LES ŒDÈMES DU MEMBRE SUPÉRIEUR CONSÉCUTIFS

AU TRAITEMENT DES CANCERS DU SEIN (Revue de Chirurgie, 1939.)

Nous nous sommes proposés de considérer le problème pathogénique de ces œdèmes en restant le plus possible sur le terrain clinique et sans ramener la discussion à celle des œdèmes en général.

Etude critique de la pathogénie de l’œdème du membre supérieur après traitement du cancer du sein.

1° L’exérèse lymphatique.

Ce facteur est, à priori, le plus important. L’exérèse lymphatique large est un des temps essentiels de la chirurgie du cancer du sein, celui que l’opérateur s’efforce de réaliser le plus complètement.

Par ailleurs, l’expîication la plus classique de l’éléphantiasis est d’ordre lymphatique.

La question qui se pose est de savoir si la suppression presque complète des ganglions lymphatiques de la racine

d’un membre suffit à elle seule à entraîner un œdème volumineux et persistant de tout ou partie de ce membre.

Les travaux expérimentaux permettent de conclure que l’œdème est l’origine infectieuse et non lymphatique.

D’après Rouvière et Valette, à la suite de Vecchi, la circulation de la lymphe interrompue par suppression de la voie principale peut se rétablir :

1° Par dilatation des voies accessoires qui s’adaptent à une circulation plus active;

2° Par néoformation de vaisseaux lymphatiques dans les tissus de cicatrice.

Par l’intermédiaire des lymphatiques superficiels antérieurs et postérieurs du thorax et du moignon de l’épaule, par les lymphatiques des muscles postérieurs du moignon de l’épaule et de la face postérieure de l’articulation scapulo-humérale et par quelques vaisseaux venant directement du bras et suivant le sillon delto-pectoral, une voie de dérivation peut devenir importante et apporter la lymphe aux ganglions axillaires du côté opposé, aux ganglions cervicaux et mammaires internes du même côté ou du côté opposé, tous laissés intacts par 1 acte opératoire.

A côté des voies de dérivation constituées par des vaisseaux anatomiquement préexistants, il faut donner une place importante aux vaisseaux de néo-formation.

D’autre part, avec Jonckiierre et Leclercq on peut admettre qu’un œdème chronique d’origine lymphatique dépend de l’association d’au moins deux éléments : un facteur mécanique de stase et une infection surajoutée, comme l’ont montré la différence des résultats entre expérimentateurs septiques et aseptiques.

Nous préférerions à ce terme d’infection surajoutée celui d’oblitération lymphatique extensive et rétrograde d’origine inflammatoire ou néoplasique. Nous reviendrons sur celle-ci pour juger de son importance par son action isolée ou par son association avec une exérèse lymphatique.

2° L’oblitération veineuse.

Nous n’envisagerons ici que les dégâts veineux entraînés par l’acte opératoire, réservant pour la suite l’étude de la phlébite.

Il serait vain de rappeler les innombrables ligatures veineuses expérimentales qui ont été faites et que nous avons nous-même réalisées : leur résultat est classiquement admis : la ligature des veines principales d’un membre ne donne pas d’œdème persistant. Ce développement serait d’autant plus privé d’intérêt qu’il existe des faits cliniques nombreux se rattachant étroitement au problème qui nous occupe.

Le Professeur Costantini a préconisé et réalisé souvent la résection de la veine axillaire dans le but de faire un curage ganglionnaire plus complet. Ses résultats, exposés par son élève Raynal, nous fournissent de précieux documents pour juger du rôle œdématiant de l’oblitération veineuse.

Lorsque la résection de la veine axillaire respecte la veine céphalique, la scapulaire inférieure et les circonflexes antérieure et postérieure l’œdème est inconstant et, s’il existe, passager. Ces importantes voies collatérales assurent rapidement la circulation de retour.

Si, à la même opération on joint la suppression de la veine céphalique, on observe immédiatement un œdème plus ou moins volumineux, de la cyanose, une modification de la température locale, une augmentation de la pression veineuse. Ces manifestations diminuent par la suite, mais ne disparaissent jamais complètement et sont soumises à des rechutes. Cependant, jamais n’ont été observés ces bras ligneux qui créent une infirmité véritable.

Une autre source de documents nous est fournie par les recherches de Veal (1937), qui a réalisé une vingtaine de veinographies : l’injection opaque du système veineux du bras suivie de radiographie de la région axillaire a permis de constater les diverses modifications veineuses : oblitération complète de la veine, rétrécissement de la veine,

existence d’un réseau collatéral vicariant, variations de la lumière veineuse suivant la position pendante ou l’abduction du membre.

Quoi qu’il en soit comme pour les lymphatiques, l’oblitération veineuse ne semble pas à elle seule suffire à entraîner un œdème persistant; il faut que s’ajoute un antre facteur et en particulier un trouble nerveux.

Jonckerre et Leclercq estiment que la question peut se résumer ainsi : l’obstacle veineux n’est qu’un épiphénomène; c’est l’élément vaso-moteur adventiciel qui joue le rôle principal.

3" L’exérèse musculaire.

Une des caractéristiques essentielles de l’opération de Halsted ou de ses variantes, est l’ablation complète des muscles, grand et petit pectoral. On élargit encore cette mutilation musculaire en réséquant les digitations du grand dentelé, le muscle sous-clavier et toutes les aponévroses correspondantes, suivant la technique mise au point par notre Maître le Professeur Ducuing.

Peut-on voir là une cause d’œdème du membre supérieur ? Les auteurs sont en désaccord sur la réponse à donner : Cunéo, Fredet, cités par Rouvière et Valette, considèrent que l’œdème consécutif à l’extirpation d’un cancer du sein était moins important et de moindre durée, quand les muscles pectoraux étaient conservés, que maintenant où toute la paroi musculo-aponévrétique antérieure de l’aisselle est systématiquement enlevée. Bérard, Costant.ini, au contraire, ont constaté que « l’évidement de l’aisselle avec résection des pectoraux leur a toujours donné, non seulement des sécurités opératoires mais encore des suites plus simples et un retour plus complet à l’usage du bras correspondant, qui reste moins longtemps collé au corps et qui a moins de tendance à garder cet œdème sympathique d’une circulation de retour gênée ». Ne voulant pas prendre parti sans avoir essayé d’interprêter les conséquences de la résection musculaire, nous allons tout d’abord discuter les modifications de la statique du membre

qui sont pour BÉiuîsd un élément défavorable à la pïoduction de l’œdème.

11 faut remarquer que si la suppression des pectoraux donne plus de jeu au membre supérieur, encore faut-il que le malade ait la volonté d’effectuer de façon précise des mouvements d’abduction et d’élévation du membre afin de réaliser une attitude anti-œdématiante.

Par ailleurs, nous nous demandons si la suppression de la puissante attache formée par le grand pectoral ne risque pas, chez le sujet debout, d’entraîner sous l’influence du poids du membre la compression de la veine au niveau du défilé rétro-claviculaire.

On sait, en effet, que la veine se trouve là « couchée à la dure : tendon du scalène antérieur en arrière, tendon du sous-clavier et ligament coraco-claviculaire en avant, première côte en bas et dedans lui font un lit rigide, hors duquel elle ne trouve guère expansion sauf en haut et dehors vers l’artère » (Gaud). La traction due au poids du membre peut retentir de deux manières sur la veine et ses rapports avec les bords du défilé rétro-claviculaire : soit en abaissant le moignon de l’épaule, ce qui entraîne l’extrémité externe de la clavicule, ferme l’angle cleïdocostal et rétrécit l’espace imparti à la veine, soit en coudant et appuyant la veine sur la première côte qui devient ainsi un agent de compression.

Il y a donc là une possibilité favorisante d’œdème qui demande à être précisée, qui serait un argument contre l’ablation des pectoraux.

En second lieu, celle-ci a une conséquence évidente et peut-être nuisible : elle amène là cicatrice cutanée au contact direct du paquet vasculo-nerveux, c’est là un point particulièrement déplaisant de la technique de l’opération de Halsted. Que la cicatrice soit rétractile, qu’elle vienne adhérer à la profondeur par du tissu sans souplesse et de paquet vasculo-nerveux fait corps avec les téguments, est tiraillé par leurs déplacements, est comprimé par leur tension.

Cette notion a entraîné des modifications techniques de l’opération de Halsted dans le but de prévenir cette compression des vaisseaux par la cicatrice.

HalSted lui-même, pour éviter les inconvénients des sutures « forcées »’, laissait souvent la plaie ouverte et en favorisait la cicatrisation par des greffes dermo-épidermiques; il avait remarqué que cette technique mettait obstacle à l’apparition des œdèmes.

Mais plus démonstratifs encore sont les résultats des modifications techniques proposées par Ruth et de Bovis, Biesenberger, Rienhofe. Tous ces auteurs se sont efforcés, après résection des pectoraux, de reconstituer en avant du paquet vasculaire un coussinet musculaire protecteur, soit aux dépens de fibres de pectoraux conservées à cette intention, soit de faisceaux du grand dorsal.

L’intérêt de cette reconstruction d’un plan musculaire antérieur de l’aisselle est double : outre la protection des vaisseaux que nous venons de montrer, ces sutures musculaires favorisent la régénération lymphatique. En effet, il existe encore un troisième élément qui accroît l’importance de la résection musculaire dans la protection de l’œdème. Nous avons déjà vu comment, après suppression des vaisseaux lymphatiques et veineux, la circulation pouvait se rétablir grâce au développement des voies restantes ou même à une néoformation de canalicules. Mais pour que des canaux persistent ou se reconstituent, il est nécessaire qu’un support conjonctivo-musculaire leur soit conservé. Il en découle donc que, plus le délabrement et la suppression de muscle auraient été étendus, moins il y aura de possibilité de reconstitution circulatoire.

4° La roentgenthérapie.

Le plus souvent associée à la chirurgie, mais parfois appliquée seule, l’irradiation peut être incriminée à l’origine des œdèmes.

Les cas les plus démonstratifs sont évidemment ceux où elle a été le seul traitement. Nous empruntons aux quelques publications parues sur ce sujet la base de nos conclusions.

S’appliquant à une adénopathie de la racine d’un membre, la radiothérapie entraîne la sclérose du groupe gan-

gJionnaire malade, car c’est là le mode de guérison qu’elle détermine.

Si tous les ganglions sont sérieusement atteints par le processus pathologique, la sclérose lymphatique sera totale et plus grave que la suppression chirurgicale, car la régénération sera rendue très difficile en raison même de la barrière cicatricielle.

Lorsque la radiothérapie est appliquée à doses excessives, il peut y avoir sclérose massive frappant même les tissus sains et' il se forme alors un bloc intéressant toute la région irradiée.

Ces témoignages de la possibilité d’œdème post-radiothérapique posent le problème du rôle des rayons X associés à l’opération de Halsted. La technique employée actuellement au centre anti-cancéreux de Toulouse et inspirée de la méthode du Radium-Hemmet de Stockholm, fait recevoir aux régions thoraciques, axillaire et sus-claviculaire des doses cancéricides. Il faut donc, bien qu’il s’agisse d’un traitement complémentaire de l’acte chirurgical, en tenir compte comme cause possible d’œdème.

Il peut agir en effet de deux façons en sclérosant les éléments lymphatiques cancérisés et laissés par le chirurgien; en gênant la régénation lymphatique par modification des tissus conjonctifs.

Les tentatives expérimentales que nous avons faites d’irradiation du creux axillaire ouvert chirurgicalement de manière à donner une forte dose sans léser la peau, n’ont pas entraîné d’œdème. Les renseignements qu’à bien voulu nous fournir Coste (de Lyon), sur les résultats de son traitement du cancer du sein par roentgenthérapie au cours duquel il irradie les ganglions, après dénudation chirurgicale, montrent que cette technique particulièrement apte à scléroser les ganglions et les tissus péri-vasculaires ne donne pas l’œdème, même lorsqu’une sclérose intense bride le creux axillaire.

5° Complications post-opératoires.

Dans la période post-opératoire et même plus tard peuvent survenir des complications, le plus souvent d’ordre inflammatoire qui se localisent soit au niveau du tissu cellulaire ou des téguments, soit au niveau des veines.

a) La première localisation se manifeste par une inflammation plus ou moins bruyante de la région opératoire et peut entraîner deux ordres de séquelles : de la lymphangite subaiguë où chronique, de la sclérose. L’une et l’autre peuvent être cause d’œdème.

La lymphangite représente pour Halsted, qui l’attribue au streptocoque, la cause essentielle des œdèmes après cancer du sein, mise à part la récidive. C’est là ce qu il nomme « l’éléphantiasis chirurgical ». Il s’agit souvent d’une infection latente et suivie de la plaie qui a pu ne pas empêcher la guérison par première intention. Dans certains cas, la preuve infectieuse peut être établie par un syndrome fébrile ou par une amélioration après vaccination antistreptococcique.

Jonckheere et Leclercq admettent que c’est à une infection ou toxi-infection surajoutée que sont attribuables les résultats expérimentaux d’ablations lymphatiques ayant entraîné de l’œdème.

L’inflammation même très atténuée et aidée par une prédisposition individuelle peut amener par son évolution une tendance scléreuse de la cicatrisation.

La sclérose peut agir 1 en étouffant les voies circulatoires de suppléance et même en comprimant le paquet vasculaire principal; enfin et surtout elle entraîne une irritation permanente du sympathique péri-vasculaire ou intra-nerveux et se trouve à l’origine de perturbations vaso-motrices.

h) La phlébite du membre supérieur qui atteint peut-être plus de 6 % des amputées du sein, constitue un facteur œdématogène extrêmement important.

6° Les récidives cancéreuses.

Le cancer peut se reproduire sur place au niveau de la cicatrice et du creux axillaire. Il peut aussi manifester la reprise ou la continuation de son activité au niveau des zones ganglionnaires que l’opération a respectées et qui ont subi ou non une irradiation. Parmi elles, une surtout nous intéresse car elle représente le véritable hile du membre supérieur : le creux sus-claviculaire. Son angle inférointerne est fermé par la veine sous-clavière surmontée d’un groupe ganglionnaire qui est le siège préféré des adénopathies cancéreuses d’origine mammaire. L’intérêt de cette localisation se conçoit aisément. Un ganglion dur, gros, en contact direct avec la veine, retentira sur son fonctionnement; ici le système sanguin de retour est atteint au-dessus de la racine du membre à un point où les voies collatérales ont déjà rejoint la voie principale. Le retour du sang trouvera donc beaucoup plus de mal à s’effectuer que dans une compression axillaire basse. Mais comme nous l’avons déjà fait remarquer à propos des résections veineuses, la suppression de la lumière d’une grosse veine où qu’elle soit située, ne peut entraîner qu’un œdème passager. Les expériences de Leriche s’expliquent ici ausi, avec la conclusion qui en découle, à savoir l’importance du facteur vasomoteur. Le ganglion sus-claviculaire n’agit pas en aplatissant la -veine, mais en irritant le sympathique péri-veineux. De plus, si l’atteinte ganglionnaire est suffisante, c’est pai le mécanisme d’oblitération lymphatique qu’ils entraînent l’œdème.

Par le même mécanisme agit une autre variété de récidive qui se manifeste surtout par une lymphangite rétrograde avec ou sans nodules de perméation. Son mode d’action se rattache à celui invoqué par Halsted pour expliquer î’éléphantiasis chirurgical (lymphangite streptococcique). Les vaisseaux lymphatiques s’oblitèrent de proche en proche, près de leur origine, si bien qu’une dérivation ne peut plus s’effectuer. Comme cette lymphangite s’accompagne en général d’adénopathies, leur influence sur

le sympathique et la veine entre en jeu et vient compliquer le phénomène.

Étude clinique.

Nous avons, sur plusieurs centaines d’observations dépouillées, retenu soixante-cinq cas où Fœdème, par son importance, méritait d’être particulièrement étudié : notre étude a porté sur la description clinique proprement dite de ces œdèmes, siège, température locale, coloration, etc., et sur leurs particularités évolutives et chronologiques; nous y avons ajouté les données de l’exploration oscillométrique des membres, l’étude de l’hydrophilie tissulaire (Test d’Aldrich et Mac Clure), l’étude radiologique du squelette.

De l’analyse de nos observations, nous avons cherché à retenir des éléments de diagnostic permettant de placer un cas donné dans tel ou tel groupe pathogénique.

Quelle est la valeur de chacun des symptômes dans cette recherche ? Nous avons déjà dit et justifié pourquoi nous n’avons pas pratiqué deux recherches qui auraient probablement un gros intérêt et dont nous conseillons la mise en pratique : la veinographie qui a été utilisée sur une grande échelle par Veau et la numération leucocytaire; la veinographie permet de mettre en évidence des œdèmes mécaniques; la leucocytose augmentée par le massage du bras par exemple, peut montrer qu’il s’agit d’un œdème infectieux.

Par contre, l’étude radiologique systématique du squelette de la main que nous avons réalisée nous a fourni des renseignements contradictoires : nous avons, en effet, noté une décalcification très marquée, véritable ostéoporose, aussi bien dans des œdèmes néoplasiques que dans des œdèmes phlébitiques ou des œdèmes sans cause évidente.

La topographie de ces œdèmes, tantôt distale, tantôt et plus souvent brachiale et antibrachiale, leurs caractères morphologiques (couleur, chaleur) ne nous ont paiu appoiter un élément solide de discrimination : la consistance de l’œdème permet, selon Veal, de distinguer les œdemes mous

d’origine veineuse et les œdèmes durs d’origine lymphatique; mais cette distinction ne nous a paru démonstrative.

Le test d’ALDRiCH et Mac Cluke qui, a priori, caractérise les œdèmes plilébitiques, ne leur est pas strictement réservé; ceci s’explique ou plus exactement concorde avec la notion que les tissus œdématiés, quelle que soit l’origine de l’œdème, présentent au bout d’un certain temps une augmentation de l’hydrophilie.

Les troubles sympathiques, malgré une prédominance dans les séquelles de phlébite, ont pu être observées dans les diverses variétés étiologiques.

Seuls nous paraissent avoir une valeur plus probante les antécédents, c’est-à-dire l’histoire des suites opératoires, et l’évolution de l’œdème.

L’apparition immédiate de l’œdème, dès le lendemain de l’opération, paraît être en rapport avec l’important sacrifice lymphatico-veineux qui perturbe la circulation de retour. L’expérimentation a montré que le rétablissement circulatoire se faisait en quelques jours. Si le délabrement musculaire ou la sclérose roengenthéràpique empêchent un tel rétablissement, l’œdème persistera et, si la date de son apparition peut être précisée, il sera facilement classé dans les œdèmes liés à la thérapeutique.

Un œdème apparaissant quelques jours après l’opération, en même temps qu’une élévation thermique et une accélération du pouls se manifestent, doit être rattaché à une phlébite ou a une infection de la plaie. Ici, la discrimination est plus difficile, surtout lorsque l’on en juge à distance.

Enfin, les œdèmes tardifs, survenant après un intervalle libre qui les sépare de la période opératoire, sont dus à une récidive, ou accessoirement à une nouvelle poussée phlébitique quand la malade a eu une phlébite confirmée dans les suites immédiates de l’intervention.

L’évolution chronologique de l’œdème et les circonstances même de son apparition, nous semblent en définitive être les éléments les meilleurs pour tirer de la clinique une déduction pathogénique.

La clinique nous a aussi confirmé ce fait, facilement prévisible, que l’origine des « gros bras consécutifs au traite-

ment du cancer du sein » ne saurait répondre à une pathogénie univoque.

Bien que l’on puisse admettre que toutes les lésions qui entraînent l’œdème, peuvent irriter le sympathique du membre et que nous nous soyons demandé avant d’entreprendre nos investigations cliniques, si ce n’était pas là en définitive le facteur essentiel, nous avons été obligés, devant l’absence, dans un certain nombre de cas, de signes de la série sympathique, de restreindre l’importance de cet élément.

Toutefois, lorsqu’une irritation sympathique peut être mise en évidence, quel que soit le facteur étiologique, on pourra admettre que le trouble sympathique joue un rôle dans la pathogénie de l’œdème et tirer de cette donnée une indication thérapeutique. Si le facteur sympathique peut être éliminé par l’échec de la thérapeutique, il faut conclure qu’il s’agit d’un trouble de la circulation de retour, d’origine mécanique ou infectieuse.

Conclusion.

Nous avons l’impression que l’amputation du sein très élargie est plus œdématiante que l’opération de Halsted classique.

Mais en tout ceci, rien d’absolu : sur deux opérations absolument identiques, faites par le même chirurgien pour deux tumeurs d’évolution comparable, l’une entraînera un œdème important et l’autre guérison sans séquelles.

De pareilles conclusions amènent à poser un problème particulièrement angoissant : celui de savoir la fréquence des « gros bras », rançon imprévisible du cancer du sein traité avec les méthodes et les tendances modernes, par rapport aux améliorations apportées par ce traitement au pronostic éloigné du cancer du sein.

Pour répondre à cette question, le recul du temps et une plus grande expérience de la thérapeutique moderne des cancers du sein seront nécessaires : si le bénéfiçe des exérèses systématiquement larges et des combinaisons de la chirurgie et de la roenthenthérapie s’avérait insuffisant par rapport aux inconvénients qu’elles présentent et des ris-

ques qu’elles font courir, il est certain que cette constatation amènerait à reconsidérer le problème du traitement du cancer du sein et à l’orienter vers des méthodes moins mutilantes.

Mais on peut penser que les œdèmes imputables au traitement moderne du cancer du sein sont en réalité peu nombreux et qu ils sont en outre susceptibles de s’améliorer spontanément ou sous l’effet d’une thérapeutique bien conduite. Et cette dernière considération est de nature à encourager à persévérer dans la voie ou s’est engagée la thérapeutique du cancer du sein.

OSTÉOPOROSE DANS LES GROS BRAS DU CANCER DU SEIN (Soc. de chir. de Toulouse, déc. 1938.)

Chez treize malades radiographiées, nous avons treize fois constaté une ostéoporose plus ou moins marquée des os de l’extrémité distale du membre. Ces faits s’observent quelle que soit la cause de l’œdème : récidive, phlébite, lymphangite.

Aucune manifestation clinique particulière ne semble être liée à la modification osseuse.

Il ne nous a pas paru possible de donner une interprétation pathogénique étayée sur des arguments solides.

SCAPHOIDITE TARSIENNE ET TUBERCULOSE (.Réunion orthop. de Bordeaux, novembre 1938.)

La pathogénie de la maladie de Kohler ou scaphoïdite tarsienne est obscure. Si des manifestations infectieuses caractérisées l’accompagnent, on est tenté de ramener à une telle étiologie l’image radiologique, très spéciale qui constitue l’élément essentiel du syndrome de Kohler.

Un tel cas nous a amené à réfléchir à nouveau à cette question. Notre petite malade fut guérie en deux mois par l’ablation du noyau osseux condensé. L’origine de cette condensation est la nécrose osseuse ( l’histologie nous l’a montré) : comme dans une spina ventosa la tuberculose a dû agir en schématisant l’os. Mais on est gêné pour admettre un tel mécanisme, sachant que le scaphoïde est très richement vascularisé et de façon radiaire et on se demande pourquoi il est le seul de tous les os courts de 1 économie à présenter cette variété lésionnelle. Nous concluons que les cas de syndrome de Kohler avec infection n ajoutent aucune clarté à sa pathogénie.

COMMENT DOIT-ON OPÉRER UN SYNDROME ABDOMINAL AIGU PRÉSUMÉ APPENDICITE ?

(Progrès Médical, 29 octobre 1938).

1° L’appendicite est la plus fréquente de toutes les affections abdominales;

2° Elle peut en simuler la plupart.

La conséquence de ces deux propositions est que dans un syndrome aigu abdominal, dont le tableau est imprécis, on a tendance à conclure : appendicite.

Ce n’est pas un diagnostic de paresse, mais un diagnostic de probabilité; et en intervenant pour appendicite on met de son côté le plus de chances de faire un traitement approprié.

Cette façon de résoudre le problème est la moins mauvaise, mais elle risque d’entraîner des abus. En particulier, celui de se contenter de faire une appendicectomie systématique pour tout syndrome abdominal aigu dont la cause est inconnue.

Inversement si, pour ne pas négliger une exploration abdominale complète, on fait systématiquement dans les cas douteux une laparotomie médiane, on s’expose à généraliser des lésions appendiculaires enkystées dans la fosse iliaque.

Nous n’avons pas la prétention de donner un moyen infaillible de vaincre ces difficultés : nous voudrions

essayer, en rappelant quelques cas personnels, de préciser la façon de serrer de plus près le problème. Nous ne parlerons pas ici du diagnostic clinique de l’appendicite; nous nous attacherons seulement à décrire la façon dont on doit diriger l’interventon lorsque le diagnostic étiologique du syndrome abdominal est imprécisé.

Pour souligner à nouveau l’intérêt de ce problème, nous allons très brièvement esquisser quelques-uns des cas que nous avons eu l’occasion d’observer et dont le principal intérêt est d’avoir été vu par le même chirurgien au cours d’une douzaine d’années de pratique.

Nous pouvons réunir ces observations en deux groupes . dans un premier type le diagnostic ayant été celui d appendicite, les lésions ou l’évolution post-opératoire Font contredit; dans un deuxième type la clinique n’ayant pas permis de diagnostiquer l’appendice, l’intervention mal appropriée eut des conséquences fâcheuses.

1° L’appendicite n’était pas la cause du syndrome abdominal aigu.

Dans quatre cas, le tableau clinique était dominé par un Syndrome péritonéal avec maximum de douleurs dans la fosse iliaque droite. Dans quatre autres cas, il s’agissait d’un syndrome appendiculaire sans atteinte péritonéale.

a) Syndrome péritonéal avec maximum de douleuis dans la fosse iliaque droite.

Observation /. — Inondation péritonéale par rupture de grossesse tubaire.

Observation II. — Péritonite purulente par rupture de pyosalpinx.

Dans ces cas, malgré l’erreur de diagnostic, l’intervention sauva la vie de la malade. Elle aurait pu, en raison de l’ignorance de la lésion causale être insuffisante. Enfin, petit inconvénient, elle laisse une cicatrice latérale inutile,

plus petite mais souvent plus disgracieuse et plus gênante que la cicatrice médiane.

Observation III. — Squirrhe du côlon transverse.

Le diagnostic véritable a été retardé par le diagnostic d’appendicite et aussi par une exploration insuffisante de l’abdomen au cours de l’appendicectomie. Une incision plus large, véritable laparotomie latérale aurait peut-être permis de trouver cette tumeur bien qu’elle soit de très petit volume.

Observation IV. — Péritonite à pneumocoques.

b) Syndrome appendiculaire sans réaction abdominale à distance.

Observation V. — Occlusion par diverticule de Meckel.

Observation VI. — Iléite terminale.

Observation VIL — Iléus biliaire.

Si, guidés par le diagnostic d’appendicite, nous nous étions contentés d’enlever l’appendice sans explorer les régions voisines, le calcul serait resté dans l’intestin et la lnalade serait morte d’occlusion.

Observation VIII. — Ptose rénale en crise douloureuse.

2° La clinique était en faveur d’une occlusion, alors qu’en réalité il s’agissait d’une appendicite.

Nous citerons seulement deux cas de cette variété d erreur de diagnostic.

Observation IX. — Une incision latérale limitant l’intervention à la fosse iliaque droite, aurait évité probablement l’essaimage de la cavité péritonéale et la malade aurait guéri.

Observation X. — La méconnaisance primitive de l’appendicite a eu pour conséquence l’établissement d’un anus artificiel inutile; il fallut plusieurs mois pour supprimer cette pénible infirmité,

Les faits cliniques que nous venons de rappeller montrent les deux ordres d’erreurs opposées auxquelles on est exposé. Ou bien portant le diagnostic clinique d’appendicite, on peut par une ouverture latérale être amené à se contenter d’enlever un appendice sain, malgré l’aspect qu’il présente et à laisser ainsi l’affection véritable évoluer (observations II et III) ; ou bien éliminant le diagnostic d’appendcite, on ne fait pas l’appendicectomie ou surtout, et c’est ce qui nous est arrivé, on fait l’appendicectomie, mais on la fait dans de mauvaises conditions (observation IX) ou on se croit tenu à une opéraiton complémentaire (observation X).

L’intérêt de certaines de nos observations est de montrer que malgré une erreur initiale, on peut en cours d’intervention modifier le diagnostic, même si on a fait une ouverture limitée de la fosse iliaque droite (observation I, Y, YI, VII et VIII).

On pourrait conclure, ce que l’on fait souvent en pratique, que dans bien des cas la clinique étant insuffisante ou trompeuse, le diagnostic vrai ne sera posé que par l’intervention, qui devient alors une méthode d’exploration. Malheureusement, comme le montrent nos observations III et IX, il n’est pas indifférent de pratiquer la laparotomie sur la ligne médiane ou dans la région iliaque. Les conséquences d’une incision mal située peuvent être graves (diagnostic incomplet, généralisation de l’infection) ; aussi on n’est pas en droit d’attendre d’une laparotomie quelconque la solution du problème et même on n’est pas autorisé à choisir à la légère son siège.

Comment doit-on se comporter en pratique

ET QUELLE DOIT-ÊRE LA TACTIQUE OPÉRATOIRE DANS LES CAS QUI NOUS OCCUPENT ?

Il nous faut à nouveau sérier les cas.