I. La clinique rend très probable Vappendicite. On

doit indiscutablement faire une incision dans la fosse iliaque droite.

fl) On va directement à l’appendice dont la découverte est facile et on constate qu’il est absolument libre d’adhérences et que son aspect est tout à fait normal. Par principe on fait 1 appendicectomie ce qui est un bien, mais certains chirurgiens concluent qu’il s’agit d’une appendicite histologique et le microscope leur montrant des lésions inflammatoires très fréquentes dans l’appendice en dehors de toute manifestation clinique, ils arrivent à se convaincre qu’ils ont fait une bonne opération et risquent de persister dans leur erreur et de la renouveler.

En réalité, la conduite à tenir, en pareil cas, est de profiter au maximum de l’incision déjà faite et non de refermer pour attendre les événements. Plusieurs de nos observations montrent qu’une exploration de l’abdomen un peu plus poussée peut faire faire des découvertes essentielles. Nous ne parlons pas des épanchements dont le caractère suffit à approcher du diagnostic étiologique : sang, débris alimentaires, matières fécales, ascite gélatineuse, et qui se présentent sans qu’on les recherche.

Mais nous avons pu trouver un iléus biliaire, une iléite régionale, un étranglement par diverticule de Meckel, un rein ptosé. Dans deux cas où, pressés par l’état général, nous avons négligé de faire une exploration systématique, nous aurions probablement pu, grâce à elle, découvrir un cancer du côlon transverse, une masse annexielle suppurée.

Comment doit être menée cette exploration systématique ? Si pour des raisons esthétiques on a fait une incision économique, on doit l’agrandir de un à deux centimètres en haut et en bas, se réservant une ouverture plus large à l’endroit le plus favorable, lorsqu’un élément intéressant aura été découvert. Pour éviter les mécomptes de l’incision « esthétique », notre maître, le Professeur Mériel, pratique depuis longtemps, à la façon d’ailleurs de Descomps et de Duval, une longue incision latérale transmusculaire qui permet ainsi d’emblée une large exploration. Grâce à une incision suffisante on peut, ayant introduit un doigt, ou mieux toute la main dans l’abdomen, rechercher les éléments anormaux au niveau de la cavité pelvienne, de la fosse lombaire, de la gouttière pariétocolique, de l’hypochondre droit. Si on n’a rien trouvé dans cesxrégiens, on

doit alors explorer tout d’abord in situ, puis en l’exteriorisant prudemment et segment par segment le gros intestin et l’intestin grêle.

Pour rester dans de sages limites, il ne faut pas compter par une telle exploration pouvoir être renseigné sur l’état de l’estomac, de la rate, du rein et du côlon gauche, ni d’une grosse partie du foie.

Si on ne trouve rien, il faut alors agir suivant les circonstances, l’état général et les indications cliniques. Soit, se contenter d’établir un drainage, soit, si celui-ci n’est pas indiqué, refermer et surveiller l’évolution, soit faire une exploration par voie médiane.

b) La découverte de l’appendice est plus difficile que dans le cas précédent; il faut le rechercher en arrière du cæcum ou du mésentère ou le poursuivre en marge de la cavité pelvienne. On le trouve fixé par des adhérences, mais une fois isolé, il ne présente pas de lésions inflammatoires en évolution. C’est un appendice ayant certainement eu des atteintes pathologiques anciennes, mais qui ne suffisent pas à expliquer le syndrome actuel. Il ne faut pas se contenter de l’appendicectomie qui, pourtant, doit être faite, mais suivre la ligne de conduite précédemment tracée.

II. La clinique rend improbable l’appendicite. — Si rien n’oriente vers un diagnostic particulier, on doit se laisser guider par la combinaison de deux facteurs : le symptôme le plus alarmant et l’état général du malade.

Si l’état général le permet, on doit faire une laparotomie médiane exploratrice, centrée sur l’ombilic ou à prédominance sous-ombilicale suivant la localisation des signes cliniques.

Si l’état général est déficient et ne permet qu’une intervention minima, il faut suivant les éléments symptomatiques les plus caractéristiques, faire l’incision qui a le plus de chances de permettre, en même temps qu’une exploration discrète, une intervention curatrice ou palliative.

C’est ainsi que dans un syndrome hémorragique chez la femme, on fera une laparotomie médiane sous-ombilicale, que dans une occlusion, une ouverture de la fosse iliaque

droite permettra de voir l’appendice et, si besoin est, de faire un anus caecal ou une fistulisation du grêle. Dans tout ceci, il s’agit de faits généraux s’appliquant à la chirurgie d’urgence de l’abdomen. Le point auquel nous voulons arriver est celui de la conduite à tenir, lorsque, guidé par les notions précédentes, on a fait une laparotomie médiane et que 1 on découvre une appendicite.

Doit-on faire l’appendicectomie par la voie médiane déjà créée ou doit-on refermer celle-ci et faire une incision latérale ?

Notre observation IX montre que l’appendicectomie par voie médiane, s’il existe une suppuration péri-appendiculaire localisée, peut entraîner une catastrophe. Le drainage que l’on établit alors à l’aide de drains ou de mèches pour amener le pus à l’extérieur, traverse la cavité abdominale transversalement et conduit l’infection à la fois au milieu des anses grêles et vers le petit bassin.

Sans doute une réaction d’enkystement peut se faire autour du drainage, mais elle a de fortes chances d’être trop tardive et l’essaimage qui se sera produit en cours d’intervention pourra, si le sujet se défend mal, évoluer comme une péritonite suraiguë. Le cas que nous avons observé n’est pas exceptionnel et chacun sait que lorsqu’on ouvre un abcès appendiculaire, il est recommandé d’éviter, par des manœuvres brutales, de rompre les adhérences qui le limitent. C’est là un principe qui domine aussi la chirurgie des annexes. Ce principe ne doit pas être négligé non plus dans le cas qui nous occupe et nous sommes persuadés qu’il vaut mieux infliger au malade la prolongation de l’opération pour intervenir en regard des lésions. Par extrême prudence, il nous paraît même souhaitable, chez les sujets à résistance diminuée, d’établir un drainage du Douglas par voie médiane.

Cette conduite comportant deux incisions et un double drainage, n’est indiquée que dans les cas d’appendicite avec réaction péri-appendiculaire. Un appendice turgescent et mobile qui peut être traité sans drainage, sera enlevé sans danger par voie médiane.

De ces cas d’appendicite méconnue, on doit retirer la notion de serrer de très près le diagnostic clinique, car on

volt combien peut être embarrassante, ou tout au moins aggravante, une incision mal appropriée aux lésions. Pour se décider dans le choix du siège de la laparotomie, on en est souvent réduit à se baser sur la fréquence de l’appendicite par rapport aux autres affections abdominales, c’est dire la fragilité de l’argument.

Conclusions.

Le diagnostic d’appendicite et la sanction thérapeutique qui en découle ne doivent pas -être décidés à la légère. Si dans un syndrome abdominal aigu, aucun diagnostic étiologique ne peut être établi et le diagnostic d’appendicite a quelque vraisemblance, on peut intervenir par voie latérale pour enlever l’appendice, mais s’il est sain, on doit se servir de l’incision, au besoin agrandie, pour faire une exploration de l’abdomen; si cette exploration limitée ne fournit pas le diagnostic, si l’état le permet ou l’exige, faire une laparotomie médiane.

Si on fait d’emblée une ouverture médiane et que l’ori découvre une appendicite, si les lésions ont dépassé la séreuse appendiculaire et nécessitent un drainage, il faut intervenir par voie latérale.

RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR CERTAINES LÉSIONS SEGMENTAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE (Infarctus hémorragique, gangrène, iléite.)

(.Progrès Médical, avril 1939.)

Nous avons poursuivi sous un autre angle les recherches expérimentales sur l’infarctus intestinal dont on trouvera l’exposé à la page 205 du présent opuscule.

L’idée d’un mécanisme toxique que nous ont apportée Grégoire et Couvegaire, pour expliquer les formes non mécaniques d’infarctus, ne peut-elle pas être appliquée aux mêmes lésions dues à un obstacle vasculaire ? C’est à élucider ce point que nous avons consacré une nouvelle série d’expériences. Elles ont été guidées par la nécessité de préciser deux éléments de ce mécanisme pathogénique : le facteur toxique et le facteur nerveux; ce dernier n’agissant d’ailleurs peut-être qu’en produisant la sécrétion toxique; celle-ci entraînant probablement les troubles par un nouveau déclanchement nerveux. Il y a là un véritable cercle vicieux sur l’élément initial duquel nous ne nous appesantirons pas. Mais il semble que l’on puisse agir sur ce mécanisme déclanchant de l’apoplexie en introduisant dans l’organisme des substances antichoc (Grégoire et Couvelaire). Cette médication a été dans un certain nombre de cas capable d’arrêter et de faire régresser une apoplexie intestinale d’origine anaphylactique. Nous avons cherché à voir si elle peut agir sur un infarctus d’origine mécanique.

Pour cela, nous avons repris notre expérience type, ligature de tous les vaisseaux d’un segment intestinal d’une longueur de 20 cm. environ, sans oublier l’arcade parallèle. Mais au lieu d’abandonner le chien à une évolution spontanée, nous l’avons traité pendant les heures et les jours suivants par des injections d’adrénaline.

Sur sept expériences nous avons eu deux échecs complets, c’est-à-dire le résultat habituel de ces ligatures : mort en trente-six heures et infarctus hémorragique; dans l’un d’eux il n’avait été injecté en tout qu’un demi-milligramme d’adrénaline immédiatement après l’opération et il semble bien que ce soit à cette, dose tout à fait insuffisante que soit attribuable l’échec; dans l’autre cas, le segment intestinal privé de vaisseaux était très long (35 centimètres), ce qui est un facteur d’aggravation très important, comme nous l’avons établi dans notre précédent travail.

Sur les cinq autres cas, les résultats furent plus intéressants. Avec des doses de 1,50 à 2 milligrammes d’adrénaline, nous avons obtenu dans deux cas la mort de l’animal en quarante-huit heures, dans un cas la mort en quatre jours, dans deux cas une survie qui aurait été sans doute très longue si nous n’avions sacrifié ou réopéré les animaux au neuvième jour. Les lésions constatées sont très différentes de ce que l’on obtient sans adrénaline. Dans un cas, le moins caractéristique, il y avait infarctus hémorragique,mais d’une façon moins intense et moins homogène que dans les ligatures simples non suivies de médication antichoc. Dans un autre, il y avait un léger infarctus et la lésion dominante était le sphacèle. Dans un troisième cas, l’anse ischémiée se présentait de façon assez particulière : son tiers moyen était sphacélé sans infarctus, de chaque côté le reste de l’anse était légèrement congestionné et en aucun point ne présentait d’infarctus.

Enfin, dans les deux cas où les chiens survécurent, la réintervention au neuvième jour montra 1 anse en état d’inflammation (œdème, congestion), englobée grâce à des adhérences par les anses voisines et l’épiploon. Il y avait dans le mésentère des adénopathies avec congestion et suppuration. L’anse était noux-rie par les vaisseaux des anses voisines par l’intermédiaire des adhérences. Ce qui nous

l’a prouvé c’est que dans un cas, au cours de la réintervention, nous avons systématiquement détruit toutes ces adhérences en faisant soigneusement l’hémostase; l’animal mourut quelques heures après, son anse ainsi à nouveau ischémiée présentant cette fois des lésions de sphacèle et d’infarctus.

En somme, nous avons dans cinq cas sur sept, en injectant de l’adrénalme, évité les lésions d’infarctus que nous aurions à coup sûr observé sans cette médication. Ainsi se trouve appliquée avec succès, à un infarctus mécanique, la thérapeutique qui fut préconisée pour les apoplexies par choc d’intolérance. C’est donc que le facteur oblitération vasculaire a une place beaucoup moins importante qu’on ne le pensait. Un autre élément se surajoute qui est le véritable facteur hémorragiant.

Est-ce un choc toxique, est-ce seulement un trouble nerveux ? La médication adrénalinique peut agir sur l’un ou sur l’autre et les expériences qui l’utilisent sont impuissantes à nous fournir la réponse.

Nous avons expérimenté sur le système nerveux afin de juger de son rôle. Nous avons cherché tout d’abord à le supprimer en dénudant les vaisseaux avant de les lier, sans sectionner les pédicules nerveux, puis dans d’autres cas en les supprimant. Nous nous sommes adressé au splanchnique que nous avons sectionné bilatéralement dès son entrée dans l’âhdomen.

Nous avons enfin lié les éléments nerveux pour les irriter sans toucher aux vaisseaux. Dans ce dernier cas aucun résultat ne fut obtenu. Dans les autres cas, un infarctus hémorragique typique se produisit. A remarquer que les lésions ont tendance à dépasser le territoire ischémié et même après section des splanchniques à se manifester peu ou prou à toute l’étendue du grêle.

Aucune conclusion solide ne peut être tirée de ces faits. Leur interprétation est, en effet, fort discutable.

La neurectomie périvasculaire est peut être incomplète en raison de la petitesse des éléments qui accompagnent les vaisseaux; de plus, elle n’empêche pas que le segment distal des nerfs ne puisse être irrité par l’ischémie ou les toxines développées dans le foyer de sphacèle. Cette irri-

tation distale des branches du splanchnique entraîne la formation d’histamine qui est peut-être la cause de la production de l’infarctus, d’après Ungar, Contiades et Palmer (1935).

Il devient dès lors impossible de supprimer l’élément nerveux. C’est pour cela que nous avons cherché à l’irriter de façon prolongée par une ligature qui n’intéresse pas les vaisseaux. Le résultat fut nul.

Nous devons faire appel aux expériences de Ungar, Contiades, Palmer et Grossiord. Elles nous permettent de comprendre ainsi l’enchaînement des faits qui produisent l’infarctus. L’irritation vasculaire ou l’anoxémie du territore privé de circulation entraîne la production locale de substances histaminiques. Celle-ci produisent les lésions hémorragiques par le mécanisme d’un réflexe d axone vasomoteur. Cette conception nous donne l’explication de l’infarctus hémorragique d’origine mécanique; elle nous permet aussi de comprendre que la médication antichoc puisse agir sur les formes mécaniques.

Comme première conclusion de ces recherches, nous devons admettre qu’il n’y a pas, au moins du point de vue pathogénique, une opposition absolue entre les infarctus mécaniques et non mécaniques. Sans doute, en pratique, la guérison d’une gangrène intestinale ne sera pas obtenue par des injections d’adrénaline, mais on pourra éviter qu elle soit compliquée d’un infarctus hémorragique qui peut tuer en quelques heures et par conséquent on aura le temps d’intervenir. Il faut donc accepter, pour expliquer l’infarctus hémorragique, qu’à l’élément vasculaire s ajoute un mécanisme neuro-humoral.

Par ailleurs, il nous faut noter que par des- ligatures vasculaires mésentériques, si l’infarctus est écarté par la médication antichoc, les lésions qui peuvent se produire, si des adhérences évitent la gangrène, sont comparables aux lésions d’iléite régionale. Nous ne voulons pas en déduire que cette affection encore mal connue est d’origine vasculaire, mais il faut retenir que, expérimentalement, une insuf fisance circulatoire a pu la reproduire.

ESSAI DE CLASSIFICATION DES INFLAMMATIONS LOCALISÉES ET NON SPÉCIFIQUES DE L’INTESTIN GRÊLE :

JÉJUNO-ILÉITES SEGMENTAIRES

(Société de Chirurgie de Toulouse, 27 mai 1938. Gazette des Hôpitaux, 3 août 1938.

Thèse de Clavel, Toulouse 1939.)

: Nous avons cherche à classer les lésions inflammatoires segmentaires ou très localisées dues à des germes banaux ou non précisés. Nous pensons qu’il y a là un groupe de faits anatomo-cliniques mal connus au moins en France et qui pour cette raison échappent aux chirurgiens, alors qu’ils auraient l’occasion de les observer. Nous avons l’impression que personnellement nous avons par deux fois commis cette erreur, faute d’être suffisamment averti. Ayant passé en revue les affections plus ou moins rares qui peuvent frapper le jéjuno-iléon, nous appuyant sur les opinions dé Tavernier et de Moulonguet, nous retenons dans cette étude les entérites segmentaires, les phlegmons de l’intestin, les ulcères non peptiques, les infarctus. Ce sont là des lésions de même famille ou même plutôt des formes d’une même maladie » (Tavernier) ; c’est en somme à la justification ou à la condamnation de cette dernière opinion que doit'nous conduire le présent travail,

Etiologie. — En rappelant les principaux traits de ces quatre groupes pathologiques, nous insisterons suitout sui les notions étiologiques qui sont la clef du problème.

Infarctus de l’intestin grêle. — Moulônguet en explique la pathogénie de deux façons : tantôt et le plus fréquemment sans doute par suite de lésions vasculaiies ascendantes, thrombose veineuse et même artérielle, tantôt sans lésion vasculaire, par la marche gangréneuse de E entérite primitive (entérite ulcéreuse segmentaire de Lecène). De cette explication il faut surtout retenir comme infarctus d’origine infectieuse ceux qui se produisent par le second mécanisme. En effet, l’infarctus par thrombose des vaisseaux mésentériques, même si celle-ci est d’origine infectieuse ne représente qu’une conséquence indirecte de l’infection. Mois on peut se demander jusqu’à quel point les lésions produites par la marche gangréneuse de l’entérite se rattachent à l’infarctus hémorragique; ne se rapproche-t-on pas plutôt de l’infarctus blanc que l’on tend à considérer comme une forme bien différente de l’infarctus proprement dit ? De plus, pourquoi n’observet-on pas plus souvent d’infarctus dans les infections intestinales, en particulier dans la typhoïde ?

Le facteur vasculaire thrombose ou trouble vaso-moteur, semble bien rester l’élément pathogénique essentiel de l’infarctus (Grégoire).

Comme concluent Ameline et Lefebvre, l’infection n’intervient dans l’infarctus que secondairement lorsque les microbes ont franchi la barrière muqueuse.

Ulcères non peptiques du jéjuno-iléon. Mis a part, l’ulcère peptique du jéjunum qui est une création quasi expérimentale puisqu’il ne survient que comme complication de la gastro-entérostomie, 1 intestin grêle, peut présenter deux ordres de lésions ulcéreuses : 1 ulcère simple comparable à l’ulcus gastro-duodénal, les ulcérations d’origine toxi-infectieuse.

Ulcère simple du jéjuno-iléon. — Il nous paraît que les partisans de l’origine inflammatoire s’appuient sur des faits cliniques ou expérimentaux où au lieu d ulcère simple

proprement dit, il s’agit d’ulcérations souvent multiples qui pour n’intéresser qu’un segment intestinal se différencient par leur nombre et leur caractère évolutif et qui ne doivent pas être confondus avec l’affection qui nous occupe dans ce paragraphe.

C’est justement à la faveur de cette confusion que l’on a généralisé l’étiologie infectieuse à tout ce qui est perte de substance au niveau de la muqueuse intestinale. Nous pensons plus juste d’étudier plus en détail la pathogénie infectieuse à propos des ulcérations intestinales dites' toxiinfectieuses. Il ne faut toutefois pas tomber dans l’excès inverse et négliger certaines observations d’ulcère simple typique où l’origine infectieuse paraît indéniable (Gale, Ruez et Bryan).

Ulcérations toxi-infectieuses. — Par dénomination même, il s’agit ici de lésions inflammatoires. Ce sont surtout des lésons de ce type que l’on obtient expérimentalement par des infections microbiennes.

Si l’étiologie semble pour ces ulcérations intestinales plus précise tout au moins pour ce qui est de l’origine infectieuse, on peut se demander si elles constituent une entité anatomo-clinique et si on peut les séparer des autres inflammations intestinales. Ce point ne saurait être résolu qu’après l’étude de celles-ci.

Phlecmons de l’intestin grêle. — On peut les définir comme une infiltration particulièrement intense des tuniques intestinales avec ou sans pus, avec ou sans propagation au mésentère, avec réaction péritonéale séro-purulente diffuse ou localisée et siégeant sur un segment quelconque du jéjuno-iléon mais ayant une prédilection pour la partie supérieure du grêle.

L’aspect anatomique, l’évolution clinique avec signes généraux d’infection ne peut laisser de doute sur l’étiologie microbienne : le streptocoque a été le plus souvent invoqué. Reste à savoir ce qui favorise le développement du germe dans les parois de l’intestin grêle.

Hammer en 1923, Ostrowsici en 1933, Gisbertz en 1936, Clark et Wright, en 1937, se sont intéressés à la pathologie de l’entérite plilegmoneuse. Us ont invoqué des

troubles de l’innervation de la paroi, une insuffisance de la sécrétion gastrique (achylie) privant le contenu du grêle du pouvoir bactéricide du suc gastrique, des troubles de la circulation de la paroi par sclérôse ou thrombose des veines du mésentère. Comme causes locales permettant la fixation du microbe dans l’épaisseur de la paroi, ils ont invoqué surtout une inoculation directe de la muqueuse grâce à un fragment acéré (os ou arête) restant accroché là où les valvules conniventes sont le plus développées, ce qui explique le siège à la partie initiale du grêle.

Iléite régionale. — L’étiologie exacte de l’iléite régionale reste à trouver. On peut éliminer, semble-t-il, la tuberculose, la syphilis et la trichocéphalose. Klemperer n a pas pu trouver le microbe causal. La réaction de Frey qui, faite parfois par analogie des lésions avec le rétrécissement du rectum, a toujours été négative. Le coli-bacille a été invoqué par Erb et Farmer, de même que les lamblias et les infections à protozoaires par Barbour et Stokes et le streptocoque ou les bacilles dysentériques par Briscard et Henske et surtout par Felsen et Gorenberg qui en ont observé de nombreux cas au cours d’une épidémie de dysenterie bacillaire. Les causes favorisantes qui ont été invoquées sont l’achylie gastrique, conception que nous avons déjà trouvée à propos des phlegmons de l’intestin; en réalité les recherches de Snapper dans quatre cas lui ont montré une acidité gastrique normale. La présence de cellules géantes à corps étrangers dans certaines coupes a permis de penser que la pénétration des corpuscules par effraction de la muqueuse dans l’épaisseur de la paroi entraînait une irritation favorisant le développement microbien.

On a insisté aussi sur le rôle de la stagnation, ce qui explique la localisation à la partie terminale du grêle où se fait une stase physiologique. Lardennois vient d’insister sur ce rôle de la stase qui se complique d’inflammation, la stase étant d’origine extra-iléale par bride par exemple : mais cet auteur classe fort justement ces formes comme des iléites secondaires qui ne doivent pas être confondues avec les iléites primitives ou proprement dites que nous étudions. Tl ne faut pas négliger la fréquence des appendicectomie?

dans les antécédents des malades puisqu’elles s’observent dans la moitié des cas, mais il semble bien que le plus souvent cette exérèse de l’appendice avait été faite par erreur, alors qu’il s’agissait d’une première manifestation de l’iléite. Toutefois des lésions appendiculaires associées aux lésons intestinales ont été souvent notées. Plus intéressantes sont les causes prédisposantes, telles que la race ou les facteurs familiaux qui ont été invoqués : Crohn, Snapper et d’autres insistent sur la fréquence des cas observés chez des Juifs.

D’autre part, Grohn, Snapper, Kropveld ont recueilli des observations où deux frères ou encore un frère et une sœur avaient été successivement atteints de cette maladie.

Il nous faut signaler nos résultats expérimentaux qui nous ont montré des lésions d’iléite par insuffisance circulatoire d’une anse grêle.

De ces notions étiologiques encore fort imprécises, on peut cependant retenir au moins schématiquement que parmi les affections .ou les syndromes que nous avons étudiés tous ne méritent pas d’être retenus.

L’infarctus hémorragique et l’ulcère simple, en effet, sont peut-être d’origine infectieuse, mais c’est l’exception; de plus, le caractère très particulier des lésions et de leur évolution clinique permet de les distinguer sans conteste des inflammations proprement dites de l’intestin grêle.

Celles-ci, quelles qu’elles soient, sont dues à des germes pathogènes, le plus souvent impossibles à préciser; pour aucune variété d’entre elles on ne peut indiquer quel est le microbe le plus fréquemment en cause, aussi ce n’est pas la bactériologie qui peut permettre la moindre classification.

Anatomie pathologique. — Siège sur l’intestin. — La plupart des lésions ont une prédilection pour la partie terminale de l’iléon; l’explication en est classique, c’est un lieu de stase physiologique soumis à des irritations prolongées. L’irrigation artérielle y est précaire et le tissu lymphoïde est abondant (Lardennois et Okinczyc). Cela en particulier est vrai pour les ulcérations toxi-infectieuses

et pour l’iléite. régionale que pour cette raison on nomme aussi iléite terminale. Au contraire les phlegmons de l’intestin s’observent le plus souvent dans la partie haute du grêle non loin de l’angle duodéno-jéjunal et sont donc des jéjunites. Ces localisations différentes sont suffisamment fréquentes pour qu’on puisse les retenir comme élément distinctif.

Une inflammation jéjunale est un élément en faveur de l’entérie phlegmoneuse, une inflammation iléale est plutôt une iléite régionale ou une entérite ulcéreuse.

Caractères des lésions. — On peut distinguer les lésions n’intéressant que la muqueuse sous la forme d’ulcérations, les lésions entraînant de véritables péritonites localisées ou généralisées, les infiltrations de toute la paroi sans réaction séreuse; suivant la prédominance de tel ou tel de ces types on pourrait, si elle est constatée nettement et en accord avec d’autres caractères, établir sur elle un test important.

En forçant quelque peu la schématisation, nous pouvons conclure de l’étude anatomique qu’à chaque type d’extension des lésions en profondeur correspond une des variétés d’entérite segmentaire :

L’entérite ulcéreuse n intéresse que la muqueuse, l entérite phlegmoneuse réalise le maximum des lésions et détermine une péritonite , l’entérite régionale infiltre^ toute la paroi avec rarement propagation à la cavité péritonéale.

Si l’étiologie nous a permis de déterminer un groupe de lésions sous le nom d’entérites segmentaires, l’anatomie pathologique nous permet de distinguer trois variétés qui, pour avoir une entité réelle doivent présenter des caractéristiques cliniques.

Notions cliniques. — Les formes aiguës peuvent s’observer dans les trois types d’entérites. Si elles sont de règle et particulièrement intenses dans les entérites phlegmoneuses, très fréquentes dans les entérites ulcéreuses, elles ne sont pas la forme typique de l’iléite régionale.

Les formes subaiguës et chroniques représentent au contraire le type classique de l’iléite régionale, mais il n est

pas impossible que suivant la virulence microbienne ou d’autres facteurs les entérites ulcéreuses ou pblegmoneuses puissent se présenter ainsi; en particulier les lésions de cette dernière arrivent parfois à former des abcès (Hammek), ce qui témoigne d’une évolution moins intense.

Indépendamment des caractères évolutifs qui n'ont quune valeur très relative, existe-t-il des signes cliniques plus précis ?

Non seulement il n’existe pas de signes permettant de distinguer entre elles les différentes variétés d’entérite segmentaire, mais il n’en existe même pas pour les différencier d’autres affections dont elles prennent l’aspect : dans les formes aiguës deux affections sont simulées et par habitude de penser toujours aux choses les plus fréquentes, c est leur diagnostic que l’on porte : appendicite et typhoïde se partagent la majorité des cas; dans les formes chroniques on pense plutôt à une tumeur cæcale, à des brides péritonéales et surtout à la tuberculose intestinale.

Conclusions. — Pour classer les inflammations localisées et non spécifiques de l’intestin grêle, il faut éliminer naturellement les entérites diffuses, les lésions d’origine tuberculeuse, dysentérique et syphilitique pour ne citer que les plus fréquentes. Il faut ensuite, parmi les lésions localisées ou segmentaires, étudier celles qui sont d’origine infectieuse, le problème n’est pas simple étant donné l’imprécision de notions étiologiques et pathogéniques. Cependant il nous a semblé possible d’éliminer de notre étude l’infarctus hémorragique et l’ulcère simple du jéjuno-iléon. Nous pouvons conserver trois types de lésions que l’on peut toutes nommer entérites segmentaires en leur appliquant les qualificatifs d’ulcéreuse, de phlegmoneuse et de régionale.

Si elles sont toutes trois d’origine infectieuse, il n’est pas possihle de connaître les germes en cause et on ne peut donc se baser sur eux pour établir la définition de chaque forme.

Les lésions anatomiques, sans présenter de caractères absolument tranchés, diffèrent suffisamment en règle générale entre chaque forme pour arriver à les individualiser ;

siège jéjunal et propagation péritonéale avec évolution suraiguë dans l’entérite phlegmoneuse, siège terminal et évolution chronique avec sténose, fistules et rareté de la péritonite dans Piléite régionale, nombreuses ulcérations de la muqueuse et atteinte minime des autres tuniques dans l’entérite ulcéreuse.

S la clinique peut théoriquement accentuer les types, il est bien difficile de trouver des signes sûrs pour établir un diagnostic. Celui-ci se fait surtout par l’intervention exploratrice et les résultats du laboratoire permettant d’éliminer la typhoïde, la tuberculose et la syphilis.

Pour en revenir à la classification nosologique de ces affections, il ne nous paraît pas possible de considérer comme de même famille infarctus, ulcère et entérites; quant aux diverses jéjuno-iléites segmentaires, nous estimons prématuré de conclure dans un sens ou dans l’autre en ce qui concerne leur parenté entre elles.

UTILITÉ ET INCONVÉNIENTS DU DRAINAGE DANS LES ANNEXITES TUBERCULEUSES (Soc. d’Obst. et de Gyn. de Toulouse, 1938.)

Nous appuyant sur trois observations personnelles où le drainage nous avait paru indispensable après ablation d’annes tuberculeuses, nous avons soutenu que, malgré les complications qu’elle peut entraîner, cette pratique ne doit pas être formellement rejetée.

Les complications que nous avions constatées dans ces trois cas furent : une fistule stercorale (la résection du côlon sigmoïde avait été imposée par les lésions et la techniquè employée, parce que la seule possible avait été le procédé de Reybard) : une fistule menstruelle spontanément guérie en cinq mois; une endométriome de la cicatrice avec abcès froid, guéri seulement au bout d’un an grâce à la curiethérapie.

Si le drainage qui entraîna ou 'favorisa ces complications n’avait pas été mis en œuvre, deux au moins de ces trois malades seraient mortes de péritonites post-opératoires et ceci suffit à montrer Futilité du drainage.