ASPHYXIE

Etudiant l’asphyxie, nous avons constaté expérimentalement sur le chien, avec M. Binet, la répercussion de l’asphyxie sur la pression du liquide céphalo-rachidien et nous avons été frappés par la constance et par l’intensité de celle-ci chez le chien dont on oblitère la trachée.

Il s’agit, par la turgescence des veines cérébro-spinales, d’une hypertension énorme, quadruplée par rapport à la tension de départ et qui atteint son maximum à la quatrième minute de l’asphyxie. Elle ne tombe à zéro que vingt à vingt-cinq minutes après l’arrêt cardiaque.

Si l’on installe la respiration artificielle, l’hypertension cède la place à un état d’hypotension s’installant au bout de cinq minutes et ayant duré 15 minutes environ.

A l’occasion d’une communication de M. le Professeur Asada, sur le rôle de l’adrénaline dans l’asphyxie, nous avons signalé la possibilité de la production, dans les poumons de cobayes, de taches sous-pleurales et d’infarctus.

Par les modifications brutales entraînées dans l’équilibre du système nerveux végétatif, en injectant, sans asphyxie préalable, du salycilate d’ésérine, on obtient ces lésions, avec cette particularité que les grosses doses entraînent en outre de l’œdème.

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or, l’ésérine est surtout hypervagotonique, mais elle est aussi hypersympaticotonique, dans la première phase de son action.

Ces expériences indiquent le rôle important, dans la production des ecchymoses sous-pleurales, de ce système nerveux, vraisemblablement modifiée au cours des asphyxies.