RECHERCHES EXPÉRIMENTALES

Idées directrices de nos recherches.

Nous sommes partis de l’hypothèse que nous avons mise en valeur, à savoir qu’une lésion d’obstruction artérielle met le parenchyme pulmonaire correspondant aux rameaux oblitérés dans un état particulièrement favorable au développement d’une infection à type broncho-pneumonique. L’infection est apportée soit par la voie aérienne, bronchique, soit par le courant circulatoire sanguin.

Conditions d’expériences.

Nous nous sommes servis de chiens de 5 à 6 kilogrammes environ, bien portants, sans symptômes dé lésions pulmonaires préexistàntes. Nous les avons laissés plusieurs jours, dans notre chenil, sans y toucher, pour être sûrs que le milieu ambiant ne pouvait être mis en cause dans l’apparition des phénomènes ultérieurs.

Nous avons ensuite tenté de réaliser des infarctus pulmonaires suivant la technique employée par Lebert, en injectant 1 gramme de poudre de charbon dans la veine tibiale. Ce procédé ne nous a donné aucun résultat. Au bout'de plusieurs jours, nous avons alors essayé dünjecter une suspension de bleu de Prusse dans

D' Le

l’eau physiologique à 9 p. 1 000. Plusieurs injections, à quelques jours d’intervalle, ne nous ont encore donné aucun phénomène extérieurement appréciable.

Nous avons alors utilisé une suspension de poudre delycopode

Fig. 4. — Chien II. Coupe macroscopique du poumon gauche,

a, Infarctus récent rouge noir; — b Bloc condense d’âp-e varié- — c. Zone corticale supputée, répondant a un infarctus inrecie, ci de quelques’ foyer’s broncho-pneumoniques; - W, foyers suppures disséminés dans un parenchyme rouge noir très dense.

dans l’huile' de vaseline, comptant à la fois sur l’un et l’autre corps pour provoquer les obstructions artérielles. Le résultat immédiat ne se fit pas attendre, et chaque fois que nous utilisâmes cette suspension en injection dans la tibiale, nous vnnes

apparaître, quelques minutes après, une dyspnée très nette, avec symptômes d’auscultation positifs.

Possédant alors une technique précise permettant de détermi-

Fig. 5. — Chien il. Artère oblitérée par une organisation conjonctive développée autour de grains de lycopode.

a. Prolifération conjonctive autour des grains; — b, Capillaire avec endothélium propre; — c. Artériole entièrement comblée parla réaction hyperplasique conjonctive autour d’un grain de lycopode ; — d, Hémorragie intra-alvéolaire.

ner des infarctus pulmonaires, nous nous sommes attachés à infecter l’arbre bronchique.

La première fois, c’est à une culture de staphylocoques que nous avons eu recours: une autre fois, à un pus de pleurésie puru-

lente dilué dans l’eau. Nous avons ponctionné la trachée et injecté violemment le liquide en dirigeant l’aiguille vers le bas. Enfin, dans un cas (ôbs. 3), nous avons pu, au cours de l’expérience, réaliser une infection sanguine.

Fig. 6. — Un point de la figure 2 à un plus fort grossissement. G = 165/1. Lésions histologiques typiques de hroncho-pnetimonie. a. Œdème èt fibrine; - h. Globules rouges; - c. Polynucléaires; - d Bronché avec œdème et globules rouges; — e , Cellules de desquamation epitheliale; /, Vacuole d’air.

Nous étions donc enmesure d’étudierles effets de l’obstruction artérielle pulmonaire combinée^ une infection locale ou générale.

Nous pouvons résumerainsi les faits qui ressortent de ces expériences :

Sur 3 chiens mis en expérience, nous avons pu réaliser 3 broncho-pneumonies, Tune appréciable seulement à l’examen histologique, les deux autres parfaitement typiques au triple point de vue clinique, autopsique et microscopique. Nous tenons particulièrement à insister sur le fait que les 3 observations que nous avons rapportées ne sont pas des cas heureux choisis au milieu d^expériences négatives. Ce sont les trois premiers résultats obtenus au début d’une série de recherches expérimentales.

La proportion de broncho-pneumonies obtenues par notre technique est impressionnante ; quoique portant sur un nombre minime de cas, il nous est difficile de croire à une simple coïncidence.

Ces broncho-pneumonies expérimentales procèdent de deux facteurs :

i° Production d’oblitérations artérielles, cause mécanique;

2 0 Détermination infectieuse bronchique ou sanguine.

Tels sont bien les deux facteurs que nous avons voulu mettre en œuvre au début de nos recherches expérimentales. Ils nous ont permis de réaliser des broncho-pneumonies identiques à celles que nous ayons étudiées chez le vieillard. Ajoutons enfin qu’il ressort de nos observations que leur action, simultanée ou très rapprochée, paraît indispensable à l’éçlosion de la réaction inflammatoire à type d’hépatisation nodulaire. Ces expériences viennent, par conséquent, apporter un argument à l’appui de la conception pathogénique que nous avions tirée de nos recherches anatomo-pathologiques sur la broncho-pneumonie sénile.

Conclusions générales

Pour résumer les conclusions des différents chapitres de notre travail, nous dirons que :

i° L’étude anatomo-pathologique systématique de 162 bronchopneumonies de vieillards nous a permis de constater : la topographie corticale et la systématisation triangulaire des foyèrs inflammatoires, la coexistence d’infarctus en évolution infectieuse, la fréquence d’oblitérations artérielles. Le rapprochement de ces faits nous &. conduit à admettre l’identité de la broncho-

pneumonie et de l'infarctus infecté, au moins pour un nombre important de ces affections séniles.

2° L’étude anatomo-pathologique de 5 broncho-pneumonies d’enfants nous a montré que, dans ces quelques observations prises au hasard, il nous était possible de retrouver la signature d’un processus infarctoïde identique à celui que nous avons si souvent rencontré chez le vieillard.

3 0 Les cicatrices pulmonaires que nous avons étudiées dans notre troisième chapitre nous paraissent correspondre aux séquelles de foyers broncho-pneumoniques guéris. La nature des lésions histologiques, tant artérielles que parenchymateuses, nous permet d’y retrouver la signature de l’infarctus et constituent un argument favorable à notre hypothèse.

Les lésions pulmonaires observées chez les gazés, au cours de la guerre, nous montrent un type de broncho-pneumonie dont le processus pathogénique répond exactement au mécanisme infarctoïde que nous avons mis en lumière chez le vieillard.

4 0 La mise en œuvre expérimentale des deux facteurs dont nous avons dissocié l’action : facteur mécanique et facteur infectieux, nous a permis de réaliser 3 broncho-pneumonies typiques sur 3 chiens mis en expérience. D’autre part, chacun des deux facteurs employé isolément détermine, soit des infarctus purs non infectés, soit une réaction trachéo-bronchique passagère dont on ne retrouve pas trace histologiquement, mais n’aboutit pas à la broncho-pneumonie.

Celle-ci^nécessite au contraire l’action simultanée, ou tout au moins très rapprochée des deux éléments que nous avons fait agir : élément mécanique, l’obstruction artérielle, et élément infectieux, ce dernier pouvant être aussi bien d’origine aérienne que sanguine.

A propos de quatre cas de rupture du cœur. Considérations cliniques et anatomiques sur l’infarctus du myocarde (en

collaboration avec L. Cornil). Bulletin de la Société Anatomique, avril 1921.

Absence congénitale de l’appareil uro-génital droit (en collaboration avec L. Cornil). Société Anatomique, avril 1921.

Malformation génitale et absence de l’appareil urinaire gauche

(en collaboration avec L. Cornil). Bulletin de la Société Anatomique, avril 1923.

Un cas de torticolis spasmodique; observation clinique et histologique (en collaboration avec Pascalis). Société de Neurologie,' janvier 1922.

Monstre anencéphale et exomphale avec amyélie, réduction de la colonne cervicale et présence paradoxale de nerfs rachidiens (en collaboration avec L. Cornil). Société Anatomique, avril 1923 (présentation de pièce).

Angiomatose hépatique d’origine infectieuse (en collaboration avec L. Cornil). Société Anatomique, mai 1923.

Diagnostic histologique de la syphilis (en collaboration avec G. Roussy). Journal Médical français, octobre 1923.

Pseudo-kyste du mésentère (en collaboration avec Lardennois et Leflaive). Société Anatomique, juillet 1926.

Hémorragie du post-partum (en collaboration avec H. Vignes). Société Anatomique, mai 1927.