II! — TUMEURS EN GÉNÉRAL
Un cas de métastase osseuse primitive à type hypernéphrome
(en collaboration avec G. Roussy et Villandre). Bulletin Association française pour l'étude du Cancer, janvier 1920.
Nous avons eu l’occasion d’insister, à cette occasion, sur la nécessité d’examiner histologiquement toute tumeur osseuse; les apparences cliniques de tumeur primitive de l’os peuvent en effet être controuvées, le microscope impose là recherche attentive d une tumeur restée méconnue.
Tumeurs de la surrénale et tumeurs du rein dites hypernéphromes (en'collaboration avec G. Roussy). Bulletin Association française pour l’étude du Cancer, 19 juillet 1920.
En reprenant pour les discuter, les différents points sur lesquels est basée la théorie de Grawitz, nous relevons :
i° des arguments anatomiques : fréquence des hypernéphromes au pôle supérieur du rein. Or, nous avons pu constater sur les cas que nous avons eus entre les mains que ce siège n’avait rien d’électif.. L’aspect macroscopique et la couleur d’autre part n’ont jamais pu, à eux seuls, faire poser le diagnostic d’hypernéphrome;
2 0 des arguments histologiques qui consistent en la présence de boyaux pleins formés de cellules claires chargées de graisse, en contact avec les vaisseaux, et en l’absence de formations canaliculaires. h[ous avons vu qu’au point de vue architecture on pouvait rencontrer, dans les hypernéphromes, des aspects canalL culaires et papillaires, et que, d’autre part, au point de vue morphologique, les tumeurs d’origine rénale aussi bien que celle du type Grawitz comportaient des cellules claires et des cellules foncées.
L’existence de vices de développement avec capsules surrénales aberrantes et inclusion intra-rénale fournit à Grawitz une des bases de son hypothèse. Cependant, on peut, avec l’appui de l’anatomie comparée, émettre avec Brault un doute sérieux, en
opposant les tumeurs rénales chez l’homme et chez le cheval. Chez cet animal, en ■effet, les inclusions surrénaliennes sont fréquentes et les néoplasies rénales n’ont pas le type hypernéphrome.
Enfin, Grawitz s’appuyait sur la présence de lipoïdes dans les cellules des hypernéphromes pour en déduire l’identité avec les
spongiocytes surrénaux. Les travaux de Th. Panzer tendent à démontrer la différence entre ces deux variétés de graisse : les lipoïdes surrénaux contiendraient du phosphore et de l’azôte alors que ceux des tumeurs du rein n’en comporteraient pas.
Nous pensons que dans l’immense majorité des cas, et à la condition de multiplier les points examinés, il est difficile sinon impossible de retrouver une image histologique permettant de séparer les tumeurs du rein dites hypernéphromes des autres néoplasies épithéliales rénales. Nous avons vu d'autre part combien les . arguments invoqués pour faire de ces tumeurs des dysembryomes surrénaliens étaient sujets à caution; cependant
que les points de ressemblance entre les hypernéphromes et les épithéliomas du rein à forme papillaire et végétante étaient multiples. D’ailleurs, de l’avis même de partisans de la théorie de Grawitz, il est souvent très difficile de faire un diagnostic différentiel entre ces deux variétés de tumeurs.
' Aussi sommes-nous tout naturellement conduits à admettre qu’il y a entre ces deux formes de tumeurs non pas une différence originelle, mais une diversité purement morphologique, celle-ci répondant à des stades évolutifs différents de la même tumeur.
Ce qui reviendrait à dire qu’à la forme typique, c’est-à-dire à l’épithélioma papillaire et végétant du rein, correspondrait une
forme atypique qui ne serait autre que la tumeur dite hypernéphrome.
L’étude minutieuse des c^s que nous avons étudiés montre en
Fig., g. — Êpithclioma primitif de la surrénale.
Bouleversement structural sans disposition canaliculaire ; pas de cellules .claires a, noyaux monstrueux ; — h, cellule dégénérée ; —• c, stroma.
effet tous les stades de transition entre ces deux variétés de tumeurs et justifie entièrement notre manière de voir.
A propos des tumeurs des glandes salivaires. Bulletin Associa-
tion française pour VÉtude du cancer , janvier 1926.
Nombreuses ont été les théories pathogéniques des tumeurs des glandes salivaires. La nature endothéliale, soutenue autrefois par Kôster, Rustizky, von Ewetzky, Rudolf Volkmann, etc., ne trouve plus guère de partisans qu’en Birsch-Hirschfeld.
La théorie branchiale de Cunéo et Veau a subi de rudes atteintes à la suite.des travaux de Vialleton. Elle est actuellement abandonnée par la majorité des anatomo-pathologistes comme des embryologistes. L’hypothèse d’une inclusion embryonnaire servant de point de départ à la tumeur est encore admise par Ribbert, par Ferreira en partie, mais ces auteurs envisagent l’hétérotopie tissulaire simple ou complexe sans relation avec la
fermeture des fentes branchiales.
Les tumeurs salivaires naissent d’une souche épithéliale, telle est l’opinion vers laquelle convergent les conclusions du plus grand nombre des auteurs modernes. Il existe cependant dans cet accord apparent quelques divergences si l’on veut pousser plus au fond le problème. Quelle est exactement cette souche épithéliale? .
L’épithélium de revêtement superficiel, pensait Grohe (1886); Krompecher dans ses derniers écrits (1922) considère ces tumeurs comme des épithéliornas baso-cellulaires. La glande salivaire, acini ou canaux excréteurs, répondent Ehrich et Bôttner. Dans leur mémoire de 1914, Masson et Peyron admettent sans y insister l’origine épithéliale salivaire aux dépens de formations adultes ou embryonnaires.
L’on voit que l’accord n’est pas encore réalisé sur le point de départ précis des tumeurs salivaires.
Personnellement, nous pensons que l’origine aux dépens de la portion épithéliale de la glande, des canaux excréteurs plus spé- ■ cialement, est plus fréquente. Nous nous garderions de dire que c’est là l’unique possibilité à envisager et nous nous contentons de mentionner que c’est la seule origine qui nous soit apparue d’une façon incontestable dans deux des cas que nous avons observés. Les différentes variétés architecturales rencontrées dans les travées épithéliomateuses : canaux, kystes, cordons massifs, globes cornés, peuvent logiquement provenir des canaux excréteurs cancérisés.
Quelle que soit l’origine de la tumeur, celle-ci, une fois constituée va subir des remaniements évolutifs qui offrent des variétés d’autant plus nombreuses que les cas observés seront plus
anciens. . . '
C’est un lieu commun de rappeler l’évolution habituellement
Fig. io. — Vue d’ensemble. A gauche et en bas : Zone dégénérative. A droite et en haut : Zone néoplasique avec vaisseaux. A droite et en bas '. Début de dissociation des groupes épithêliomateux.
très lente de ces tumeurs; c’est cependant une notion importante dans l’interprétation des figures microscopiques. Nous ne connaissons pas, à la vérité, la structure exacte de la tumeur salivaire jeune; qui sait si elle ne se présente pas comme un simple
épithélioma sans particularité permettant de la ranger dans une classe à part.
Deux constatations semblent à priori contradictoires : 1 une macroscopique : la tumeur augmente peu à peu de volume; l’autre histologique : les masses épithéliomateuses dégénèrent, au point que l’on doit parfois parcourir de vastes champs microscopiques avant de découvrir quelques groupes cancéreux vivants. La contradiction n’est que superficielle si l’on veut bien songer que le volume d’une tumeur n’est pas uniquement fonction de sa masse épithéliomateuse, mais qu’il dépend aussi de la néoformation du stroma conjonctif.
Il est juste d’ajouter cependant qu’une tumeur salivaire est susceptible de se développer brusquement et rapidement : la prolifération épithéliomateuse domine alors et affecte en général un type malpighien baso-cellulaire banal.
Dans les tumeurs à évolution lente des glandes salivaires, l’on constate dans les formations épithéliales des plages dégénératives étendues et l’on peut suivre les différentes phases de la nécrose cellulaire par une série de figures de transition.
L’aspect d’ensemble réalisé par ce remaniement nécrotique rappelle celui que l’on observe fréquemment dans les tumeurs du sein : nodules néoplasiques dont la partie centrale est occupée par un tissu conjonctif plus ou moins cicatriciel où'persistent seulement quelques cadavres de cellules épitheliomateuses.
Nous croyons être d’accord avec tous les auteurs dans l’exposé des points qui précèdent; ces faits ne demandent guère d’interprétation et partant pas de discussion.
Il existe par contre, à côté des formations épithéliales, des aspects tissulaires dont l’interprétation histogénétique soulève des discussions.
A côté des amas incontestablement épithéliomateux existe un stroma conjonctif : les travées fibreuses parfois hyalines qui lobulent grossièrement l’ensemble ne nous arrêteront pas. Mais entre ces travées et les groupes épithéliomateux, l’on constate la présence d’un tissu composite dont on peut ainsi tracer les grandes lignes générales :
Cellules conjonctives, rares, fusiformes, étoilées, dissociées. Fibres collagènes rares ou absentes. Cellules épithéliales effilochées plus ou moins reliées entre elles par leurs prolongements protoplasmiques ayeç les masses épithéliomateuses compactes. Enfin substance intercellulaire sans structure nette, tantôt
fibrillaire ou réticulée, tantôt d’aspect gélatineux plus ou moins homogène. Cette substance est métachromatique aux bleus basiques,
La raréfaction des cellules conjonctives, l’absence de fibres collagènes sont des faits communs aux tumeurs salivaires et à bien d’autres productions néoplasiques ou simplement inflammatoires.
L’effilochage des cellules épithéliomateuses n’est qu’un stade précédant leur isolement, et nous avons trop souvent constaté cet aspect dans le cancer expérimental du goudron pour le considérer comme un élément spécial aux tumeurs salivaires.
C’est sur l’interprétation de la substance intercellulaire métachromatique, que les opinions actuellement émises divergent. Nous ne les discuterons pas; nous donnerons seulement les raisons qui étayent notre point de vue personnel.
Les cellules épithéliomateuses ont proliféré dans un tissu conjonctif qui évidemment n’avait pas au début la structure que nous venons de décrire. C’est donc par suite de leur présence qu’il y a eu modification du terrain préexistant ou apparition de substance nouvelle.
Cette modification appartient-elle en propre aux cellules épithéliomateuses? Évidemment non. Nous trouvons en effet dans les tissus normaux ou pathologiques des aspects identiques en l’absence de toute cellule épithéliale normale ou cancéreuse, Dans le cordon ombilical, la substance conjonctive présente l’aspect ci-dessus décrit et les affinités tinctoriales métachromatiques. Elle nous apparaît comme un milieu intercellulaire non encore différencié. Or, il n’existe pas de cellules épithéliales à ce niveau.
Dans certains processus inflammatoires, à type de nécrose principalement, la trame conjonctive peut être dissociée par une substance en tous points identique, en l’absence d’éléments épithéliaux. •
Les cellules épithéliomateuses se montrent donc susceptibles de provoquer par leur présence une modification dans leur voisinage, mais cette propriété ne leur appartient pas spécialement,
Comment réalisent-elles cette modification du milieu qui les entoure?
Nous ne sommes guère partisans de l’hypothèse d’une sécrétion directe des éléments épithéliaux. Rien dans la morphologie de ces cellules ni dans les rapports qu’elles affectent avec la
substance gélatineuse ne nous a semblé convaincant à cet egard. Ces cellules se montrent à nous comme des éléments indifférenciés ou en voie de nécrose; s’ils présentent parfois une différenciation, c’est vers le type épidermoïde et non vers le type sécrétoire que nous les voyons évoluer.
Une deuxième hypothèse doit être alors retenue. On peut concevoir que les fonctions métaboliques des cellules épitheliales provoquent, par un mécanisme ignoré, la modification chimique du milieu où elles vivent. Cette notion nous amène à considérer cette modification comme un phénomène général, commun à tous les êtres vivants. Nous ne pouvons alors en déduire la nature exacte de l’élément qui le produit; puisque nous savons que des êtres différents, cellules ou microbes par exemple, peuvent provoquer le même remaniement biochimique.
La substance intercellulaire métachromatique doit être, pensons-nous, considérée comme un remaniement du stroma du, dans le cas des tumeurs salivaires, à la présence des cellules epithéliomateuses, mais ne se rattachant pas à elles par un lien spécifique. C’est une dédifférenciation de la substance conjonctive comparable à la dédifférenciation des cellules au cours des états morbides les plus divers.
Un dernier point retiendra notre attention : au sein du stroma, en contact plus ou moins intime avec les masses épithéliales, se montre du « cartilage ».
Sous quels aspects? Car ils sont très divers. Nous les diviserons en deux catégories : d’une part, le cartilage vrai ; d autre part, des assemblages de cellules et de substance intercellulaire rappelant de plus ou moins loin un tissu chondroïde ou cartilagineux embryonnaire. , ;
Le cartilage vrai, dans nos observations personnelles, s est rencontré exceptionnellement (i fois sur )o cas). Précisons que dans cet unique cas il présentait une structure' bien définie avec cellules intactes incluses dans des capsules nettement délimitées par une condensation de la chondrme. Notons aussi que la périphérie des nodules cartilagineux était bordée par un périchondre collagène assez riche en fibroblastes, facilement distinct des cellules épithéliomateuses de voisinage.
Nous considérons que la présence de cartilage semblable est le résultat de la métaplasie du stroma. Elle est comparable à la métaplasie osseuse que l’on peut également rencontrer; nous
avons observé un cas de cette deuxième éventualité qui d’ailleurs nous semble aussi peu fréquente que la première.
Les aspects simulant plus ou moins le tissu chondroïde sont
multiples, niais peuvent être ramenés à deux types principaux : i° cellules contënues dans des vacuoles ressemblant à des capsules; 2° cellules étoilées anastomotiques rappelant le cartilage dit embryonnaire.
Dans le premier cas, les faits que nous avons observés nous ont amené à conclure qu’il s’agissait de cellules épithélioma-
teuses isolées, dégénérant au sein de la substance conjonctive amorphe qui se creuse autour d’elles de vacuoles (fig. i}). Cette image ne rappelle que de bien loin la capsule cartilagineuse. 11 y manque généralement la condensation de la chondnne pen-
capsulaire si précise dans le cartilage vrai; il manque aussi le périchondre feuilleté que nous avons signalé plus haut.
Dans le deuxième cas, l’aspect âu cartilage étoilé, ou cartilage embryonnaire peut être imité soit par des fibroblastes que dissocie l’œdème, soit par l’effilochage des cellules epitheliomateuses. Ici encore nous ne sommes nullement convaincus de la nature, même chondroïde, de ces zones; alors que leur structure
s’explique parfaitement par des remaniements simples, rencontrés couramment dans d’autres processus tumoraux ou inflammatoires.
En résumé, les tumeurs des glandes salivaires: dénommées
Fig. i3. — Pseudo-cartilage.
Aspe'ct réalisé par la dissociation des cellules épithéliomateuses dans la substance amorphe intercellulaire.
autrefois tumeurs mixtes, sont pour nous des épithéliomas nés de la glande elle-même, et plus particulièrement aux dépens des canaux excréteurs. Elles sont soumises au cours de leur lente évolution à des remaniements du stroma qui n’ont rien de pathognomonique de ces tumeurs. Leur évolution et leur structure sont, à notre avis, fonction des conditions physiopathologiques auxquelles est soumis le terrain où elles se localisent.
A propos de 1*
française pour
histogenèse du cylindrome.
l'étude du Cancer, avril 1920.
Bulletin Association
Le mot de cylindrome a été réservé pendant longtemps a un tV pe Ttumeur de structure particulière : il est caractérisé par / e P s pla „ eS de dégénérescence mucoïde d’affinite tinctoria e méta chromatique dans le, colorations au bien polychrome Les auteurs ne sont pas unanimes à distinguer sous cette appellation une ^meur bien définie et constamment identique dans se éléments constituants. Nous nous sommes attaches dune parta montre que le mot de cylindrome ne désignait pas une entite
anatomopathologique particulière,
une modification structurale commune a des tumeurs ep^ia es
d’oridne variable. Cette'modification doit donc plutôt e désignée par un qualificatif adjoint au nom de la tumeur : c est
“notu avonsTunoter, d’autre part, dans un cas particulièrement heureux de tumeur épithéliale malpighienne ou le processus cylindromateux se présentait tout iau ■dé but, que ce: aspec correspondait à une modification degenerative des axes con jonctivo-vasculaires du stroma. Au contact des massesneop^ siques, la substance collagène subit un metamorpl tandis que les fibroblastes se font de plus en plus rares, vaisseaux eux-mêmes disparaissaient en dernier lieu; ainsi se trouvent constitués les corps oviformes de l’ancien cylindrome Ces^ a un processus que nous avons vérifié à maintes reprise depuis 1 cette première étude, dans des tumeurs 1res dtvemes . S est atmaru alors non plus comme un fait isole relativement exceptionnel, mais bien comme une des formes de defense du tissu conjonctif contre l’envahissement néoplasique.
A propos des épithélio-sarcomes. Discussion de leur interprétation (en collaboration avec G. Roussy). Bulletin Association française pour l'étude du cancer, 22 mai 1922.
Avant d’exposer nos observations personnelles, rappelons
— (Obs. T...). Zone néoplasique morphologie épithéliale.
brièvement les différentes interprétations qui ont été faites sur l’histogenèse des épithélio-sarcomes :
Un épithélioma, caractérisé par une faible activité proliférative, est noyé dans un stroma conjonctif qui acquiert peu à peu les caractères du sarcome; ce dernier tend en général à supplanter l’épithélioma primitif. Ce sont les modifications successives des greffes expérimentales en sérié chez la souris qui ont amené Ehrlich et Apolant à cette première interprétation. A cette hypothèse s’oppose celle de Hansemann et Schlagenhaufer; ces auteurs envisagent l’existence de tumeurs combinées dès
leur origine, dans lesquelles, suivant les cas, l’un des éléments, épithélial ou conjonctif, prédominerait sur l’autre.
Enfin la troisième interprétation, soutenue par Masson et Peyron, admet que par métaplasie les cellules épithéliales peuvent se transformer en cellules conjonctives et inversement.
Fig. i5. — (Obs. T...). Zone néoplasique à morphologie sarçomatoïde.
Dans ces tumeurs en apparence complexes, le diagnostic de l’épithélioma est généralement facile et ne souffre aucune difficulté. Les divergences d’interprétation commencent lorsqu’on examine les zones sarcomateuses. Dans les cas oq. les deux tumeurs, épithéliale et conjonctive, sont intimement mêlées il est à peu près impossible, dans les zones de transition, de saisir le moment précis où cesse l’épithélioma et où débute le
sarcome. Aussi l’hypothèse de la métaplasie semble tout d’abord la plus apte à expliquer ce passage insensible de la morphologie épithéliale à la morphologie conjonctive. Mais l’aspect morphologique est un test trop fragile pour permettre d’affirmer l’origine de tel ou tel type cellulaire; aussi croyons-nous préférable, avec d’ailleurs la majorité des auteurs, de rechercher des preuves
Fig. 16. — (Obs. T...). Métastase ganglionnaire; ganglion rétrosternal.
En bas et à gauche, amas anthracosiques. A gauche et en haut, dans un sinus lymphatique, un groupe de cellules néoplasiques à morphologie épithéliale. Au centre et à droite, faisceaux néoplasiques composés de cellules fusiformes à morphologie
plus évidentes dans les caractères et les modifications d’ordre évolutif des éléments cellulaires. Ces preuves sont souvent difficiles, à saisir sur des coupes histologiques, et c’est ce qui constitue une des difficultés du problème. Une cellule qui sécrète du mucus ou un groupe de cellules qui se transforment en globe corné sont des critères suffisants pour affirmer leur nature épithéliale. Il n’en est pas de même pour la cellule conjonctive.
Nous avons étudié, dans ce travail, une volumineuse tumeur
de la joue dans laquelle l’examen histologique nous fit tout d’abord pencher vers le diagnostic de sarcome. Puis un examen systématique des organes montra dans les métastases une morphologie tantôt franchement épithéliale tantôt sarcomateuse qui nous fit, en définitive, adopter le diagnostic d’épithélioma
Fig. , 7 . (Obs. T...). Métastase cardiaque.
Morphologie tuso-cellulaire des éléments néoplasiques qui dissocient les fibres musculaires .cardiaques.
prenant par place le type fusiforme. Aussi l’avons-nous interprété comme un épithélioma fuso-cellulaire.
Mais dans des cas semblables, il faut, pour fournir la preuve de leur nature épithéliale, montrer que les éléments fusiformes se comportent ou évoluent comme peuvent seules le faire des cellules épithéliales. Ceci revient à trouver dans les cellules allongées et fusiformes des caractères évolutifs propres à la cellule épithéliale. Nous n’avons pas été à même de trouver cette preuve rigoureuse dans cette première observation. Mais l’étude histologique de faits tirés de l’étude du cancer expéri-
mental nous a montré que les cellules d’un épithélioma peuvent prendre le type fusiforme, sans perdre pour cela leur caractère évolutif épithélial.
Dans deux cas de cancer expérimental du goudron chez la souris, nous avons obtenu une tumeur à structure complexe, formée d’un épithélioma authentique à globes cornés, associé à
Fig. 18. — Souris n° x. Cancer du Goudron (fort grossissement).
Point pris dans la zone pseudo-sarcomateuse; au centre de la figure, globe corné édifié par les cellules fusiformes.
une prolifération donnant exactement l’image d’un sarcome fuso-cellulaire, avec tourbillons entre-croisés de cellules allongées et ayec lacunes sanguines.
Dans les deux cas nous avons pu montrer que les cellules fusiformes s’ordonnaient concentriquement en certains points pour former des globes cornés-authentiques, manifestant par là qu’elles n’avaient rien perdu de leur nature épithéliale.
Nous mettons ainsi en discussion, non seulement l’association de l’épithélioma et du sarcome, mais aussi la transformation de l’épithélioma en sarcome.
L’association « épithélio-sarcome », sans vouloir bien entendu nier la possibilité de tels faits, pourrait, pensons-nous, comporter des cas susceptibles d’être interprétés comme ceux que nous venons de rapporter et dans lesquels il nous a été possible de démontrer la nature purement épithéliale de la tumeur.
La transformation de l’épi thélioma en sarcome a eu surtout
Fig. 19. — Souris n° 2. Cancer du Goudron.
Tumeur à morphologie fuso-cellulaire pure. Globe corné formé par les cellules tumorales, au centre de la figure.
pour base l’étude de greffes expérimentales en série. On sait qu’il n’est pas exceptionnel de rencontrer des métastases, pulmonaires par exemple, nettement épithéliomateuses, secondaires au développement d’un greffon de morphologie sarcomateuse. Ce greffon provenant lui-même d’une tumeur spontanée primitivement épithéliale, n’est-on pas en droit de penser que la tumeur épithéliale greffée en série ne s’est pas transformée en tumeur conjonctive, mais bien qu’elle est restée épithéliale, quoique d’aspect fusp-cellulaire?
C’est à l’appui de ces faits que nous avons posé à nouveau le problème des épithélio-saroomes et nous pensons que quelquesunes, peut-être, des tumeurs ainsi dénommées pourraient être interprétées, ainsi que les nôtres, comme des épithéliomas fusocellulaires.
Un cas d’épithélioma primitif double des trompes (en collaboration avec Leuret). Bulletin Association française pour l'étude du Cancer, janvier 1922.
Sur un cas de tuberculose et de cancer associés (en collaboration avec R. Dupont). Bulletin Association française pour l'étude du Cancer, juin 1921.
Statistique du cancer chez le vieillard (en collaboration avec G. Roussy). Bulletin Association française pour l'étude du Cancer, février 1922. Thèse Bove, Paris, 1922.
Un cas de lipome du foie (en collaboration avec L. Cornil). Société Anatomique, janvier 1923.
Lymphangiome kystique de l’arrière-cavité des épiploons (en
collaboration avec Chaton).
Êpithélioma primitif de l’intestin grêle. Société Anatomique, avril 1923.
Êpithélioma sébacé (en collaboration avec L. Cornil). Société Anatomique, avril 1923.
A propos des épithélio-sarcomes (en collaboration avec G. Roussy). Congrès du cancer, juillet 1923, Strasbourg.
Plasmocytome vésical (en collaboration avec Marion). Journal d'Urologie, août 1924.
Volumineuse tumeur rétro-péritonéale (en collaboration avec Roussy, Desmarest et Bertillon). Association française pour l'étude du Cancer, mai 1926.
Tumeur bénigne du placenta (en collaboration avec H. Vignes). Société Anatomique, juillet 1926.
Êpithélioma mélanique et tuberculose (en collaboration avec Lelièvre). Société Anatomique, janvier 1927.
Seminome du testicule. Discussion sur la présence du cartilage (en collaboration avec Mme Hufnagel). Société Anatomique, juillét
Métastase hépatique d’un chorio-épithéliome (en collaborationavec E. Vermès). Association française pour l'étude du Cancer, mai 1927.
Nouveaux documents statistiques de cancers chez le vieillard
(en collaboration avec G. Roussy et Vermès). Association française pour Vétude du Cancer, janvier 1927.
Les causes de la mort chez les cancéreux (en collaboration avec
G. Roussy et Vermès). Association française pour Vétude du Cancer,
mars 1927.
Trop souvent encore on persiste à dire que le cancer est d autant plus fréquent que l’âge est plus avancé, oubliant de proportionner sa fréquence au nombre initial d’individus et non à la population vivante qui diminue rapidement à partir de soixante ans.
Dans notre statistique, la proportion de cancer vérifié à l’autopsie et contrôlé à l’examen microscopique, est extrêmement faible à partir de soixante ans, puisqu’elle n’est que 7,7 p. 100 sur 1 000 autopsies.
Quant aux causes de la mort chez les cancéreux, les chiffres montrent que le cancer est rarement la seule cause de la mort, par cachexié (24 fois sur 77), alors qu’au contraire le plus souvent ce sont des affections surajoutées ou intercurrentes qui tuent les malades atteints de cancer.
Ces données enlèvent de la valeur à la soi-disant intoxication générale de l’organisme par le cancer, à laquelle, durant un temps, on attachait trop d’importance.
Diagnostic histologique des tumeurs (en collaboration avec
G. Roussy). 1, vol., 350 pages. Masson, édition 1921.
Ce livre comprend deux parties :
Dans une première partie, nous avons cru utile de rappeler brièvement les notions anatomo-pathologiques nécessaires à la conduite au microscope d’un diagnostic raisonné de tumeur. Nous l’avons fait sous une forme très concise, en écartant de propos délibéré toute discussion du principe, toute argumentation inutile, pour nous limiter strictement aux faits dûment
établis à l’heure actuelle. L’étudiant trouvera là les premiers éléments nécessaires à la lecture d’une préparation histologique de tumeur; le travailleur de laboratoire un vade mecum auquel il pourra recourir pour préciser un point de définition, de classification ou de nomenclature.
Dans une deuxième partie , nous avons placé les figures d’une série de préparations histologiques de tumeurs, toutes originales et tirées de nos collections personnelles. Pour chaque variété de néoplasme, nous avons choisi le type ou les types les plus fréquents, et, pour chaque préparation, nous avons fait figurer le point le plus caractéristique, apportant le maximum d’éléments utiles au diagnostic : le type de la tumeur (fibrome), sa variété (fibro-adénome), sa nature (bénigne ou maligne) et si possible l’organe ou le tissu d’où elle dérive.
Bien entendu, dans un ouvrage essentiellement didactique comme celui-ci, nous avons dû limiter nos exemples aux tumeurs les plus fréquentes, en laissant de côté les formes rares, exceptionnelles.