CANCER

ÉTIOLOGIE DU CANCER

I. Un cas de sarcome post-traumatique. En collaboration avec F. Bertillon.

Bulletin de l’Association française pour VétuÂe du cancer, t. XIII, n® 8, novembre 1924.

II. Hérédité et contagion du cancer. Informateur médical, n° 174, 1®’’ mai 1927.

III. Épithélioma de l’avant-bras développé sur cicatrice de brûlure ancienne. En collaboration avec Sorton et Perrot. Bulletin de l'Association française pour Vétude du cancer, t. XVI, n^ 6, juin 1927.

IV. Syphilis et cancer. A propos des épithéliomas des muqueuses bucco-pharyngolaryngées. En collaboration avec Bertillon. Bulletin de VAssociation française pour Vétude du cancer, t. XVI, n° 9, décembre 1927.

V. Quelques points discutés de l’étiologie du cancer (hérédité, contagion, traumatismes, cicatrices). Annales de Médecine, t. XXIV, no 4, novembre 1928.

Le Cancer et l’Hérédité. — L’hérédité du cancer admise depuis fort longtemps garde encore des partisans convaincus dans le grand public comme parmi les médecins. Si la question ne peut être résolue d’une façon définitive, en raison même de l’obscurité qui règne sur la cause réelle du cancer, il semble néan-

directe de l’hérédité sur le cancer. Dire que le cancer est une maladie héréditaire, . c’est admettre la transmission directe, des ^cendants à leurs descendants, d’un agent vivant, d’un principe spécifique ou encore d’un vice de développement cellu-

donne pas la clef de la cancérisation cellulaire.

lies partisans de l’hérédité du cancer puisent leurs arguments, d’une part dans la pathologie humaine où l’on retrouve quelques exemples, rares d’ailleurs, de familles à cancer, et, d’autre part, dans la pathologie expérimentale à la faveur des travaux de Maud Slye sur la souris, qui sont venus donner à la question un regain d’actualité.

En ce qui concerne la pathologie humaine, on retrouve très souvent, dit-on, le cancer dans les antécédents héréditaires de sujets atteints de cette maladie. On connaît même des familles où le cancer frappe régulièrement plusieurs générations et l’on trouve cités des exemples dans tous les ouvrages classiques.

A l’étranger, il y a bien des années que Bashford et ses collaborateurs de l’Imperial Cancer Research ont réagi contre le « dogme » de l’hérédité du cancer, et qu’ils ont montré les nombreuses causes d’erreurs dont étaient sujettes les statistiques. Néanmoins plusieurs auteurs restent encore partisans de l’hérédité cancéreuse et Roger Williams s’est fait en Angleterre l’un des défenseurs de cette thèse.

A Amsterdam, W. F. et C. Ph. Wassink ont défendu également la thèse du cancer héréditaire, mais les faits apportés par ces auteurs n’entraînent point la •conviction d’autant plus qu’ils intéressent un nombre de cas réellement insuffisant;

La pathologie expérimentale, entre les mains de Murray, de Loeb et surtout de Maud Slye a fourni des documents qui plaideraient en faveur de l’hérédité cancéreuse.

Les travaux de Maud Slye s’appuient sur plus de 50 000 autopsies de souris, comportant plus de 5 000 cancers spontanés primitifs parmi lesquels figurent presque

de l’hérédité cancéreuse a été faite suivant les méthodes préconisées par Mendel en 1865 pour l’hérédité en général. Ces expériences peuvent se résumer ainsi :

1° Chez la souris, le cancer suit les lois de l’hérédité mendélienne, suivant lesquelles les caractères transmis peuvent être distingués en caractères dominants qui persistent, et en caractèrés récessifs, qui disparaissent;

des propriétés qui se transmettent par hérédité, conformément aux lois de Mendel.

Les expériences de contrôle n’ont pu confirmer jusqu’ici les résultats de Maud Slye. Lynch, en s’adressant à des souches différentes de celles de Maud Slye, est arrivé à des résultats un peu différents, à savoir que le cancer se transmet à la première génération, et que cette transmission se fait non pas à la façon d’un caractère récessif, mais à la façon d’un caractère dominant. De Coulon et Boez (à Strasbourg) n’ont pas non plus abouti à des résultats identiques à ceux de Maud Slye.

d’importance dans la conception pathogénique des maladies en général, quelles qu’en soient les causes, exogènes ou endogènes, qu’il s’agisse de la tuberculose ou du diabète, de la scarlatine ou du rhumatisme.

Nous pensons que c’est seulement de cette hérédité de terrain que l’on est en droit de parler en matière de cancer parce qu’elle seule s’appuie sur des données scientifiques rigoureuses.

Lb Cancer et la Contagion. — La contagion du cancer fut surtout admise à l’époque pastorienne où l’on cherchait à tirer des faits de soi-disant contagion de tumeurs. malignes, des arguments en faveur de la théorie microbienne. C’est ainsi que l’cui a-, cité des cas de- « cancers à deux », observés chez le mari et la

Il y a bien dfô années que Bashford s’élevait contre cette rnanière de voir et proclamait'.que : « les maisons à cancer, de même que les cages à cancer, sont un mythe qui a pour effet d’alarmer le public et de retarder les recheroljes

Pour notre part, nous n’ayons jamais eu l’occasion d’observer un seul cas qui puisse être retenu en faveur de la contagiosité du cancer et les documents invoqués

Quant à l’observation de ce malheureux interne des hôpitaux de Paris, publiée en 1926 par Lecène et Lacassagne, elle reste unique en son genre et comporte nombre de pointe difficiles à expliquer. Il s’agit d’un épithélioma du sein qui aurait provoqué, par inoculation, un sarcome d’un membre et ce sarcome des plus authentiques du type fuso-cellulaire, s’est comporté à la manière d’un épithélioma et s’est généralké par la voie lymphatique. De plus, toutes les tentatives d’inoculation à l’animal échouèrent.

Il est vraisemblable qu’il s’agissait d’une greffe et non d’une irmulatiùn.- Cette observation ne permet encore aucune conclusion.

Avec la plupart des biologistes, nor^ pensons que rien n’autorise à con^dérer le cancer comme une maladie contagieuse.

Le CANCER et les traumatismes. — Cette question mérite d’être discutée à la lumière de faits précis, sans parti pris et sans idée préconçue, en raison de

primum movens ou cause seconde du cancer), intérêt pratique, car souvent le médecin expert est chargé d’établir les liens qui uni d’établir les responsabilités médico-légales.

en France et par Virchow en Allemagne. Plus récemment, la question a été mise à l’ordre du jour de plusieurs Congrès ou discussiôns de Sociétés savantes. En France, elle a fait l’objet du rapport de Segond, au Congrès de Chirurgie de 1907 ; des rapports présentés à l’Association française pour l’étude du cancer, pendant la guerre, en 1918; du rapport de Cordonnier et Müller, au Congrès de Médecine légale de Lille en 1925.

épithélioB

dans la genèse d’un néoplasme.

déterminant, du

de bien délimiter le sujet, comme nous 1’

: de Celse. Il.

ier plus ou moins définitif des ncien à évolution subaiguë ou I tissu conjonctif du. type fibreux

Par ckatrice, il faut entendre un état partie tissus, résultant d'un processus inflammatoire

Ces idées prévalent surtout, en ce qui concerne les cancers de la langue et de la muqueuse bucco-pharyngô-laryngée. Elles trouvent là une base solide, -dans là transformation fréquente en cancer de la leucoplasie que la grande majorité des auteurs considèrent comme d’origine syphilitique ; opinion peut-être un peu absolue.

Dans le but de reprendre cette question à la lumière de documents personnels, recueillis au Centre mticancéreux de la Batilieue parisienne, nons s^rohs, dépouillé toutes nos observations portant sur les cancers dé la langue, de là muqueuse buccale (lèvres, joues, gencives), du pharynx et du larynx depuis' octobre 1921'.’

Notre statistique totale porte, sur. 205 observations d’épithéliomas, dont la grande majorité ont été l’objet d’un examen histologique, soit par bioifâië, soit:apres la mort. Parmi ceux chez lesquels l’examen .microscopique a pu être pratiqué, nous n’avons

la réaction de Bordet-Wassermann et. la réaction de Hecht ont été pratiquées dans le sang, et chez qui l’enquête clinique a été faite complètement.

Celle-ci a consisté en : un interrogatoire minutieux du malade au point de vue de l’existence possible d’une syphilis antérieure, un examen clinique comprenant la

recherche des réflexes, des cicatrices ou des séquelles possibles d’accidents anciens ou récents, et une enquête familiale portant sur l’ascendance ou la descendance. Nous

Sur 105 examens sérologiques pratiqués chez nos malades atteints d’épithéliomas siégeant au niveau des muqueuses bucco-pharyr^o-laryngées, on trouve 59 réactions négatives, 9 dissociées et 38 réactions positives.

Quant à l’enquête clinique, elle nous donne comme résultats : 11 syphilis certaines, 6 probables et 89 négatives.

Quelles conclusions peut-on tirer de ces faits? Aucune, encore, en présence d’une statistique portant sur un nombre aussi faible.

Mais nous avons de plus en plus l’impression que l’on a exagéré la fréquence

de recueillir, dans le service et à la consultation d’un Centre anti-cancéreux, viennent

Le rôle de la syphilis est constamment'invoqué, par certains auteurs, comme créant une prédisposition à l’éclosion‘du cancer, surtout pour ceux des orifices naturels; et c’est là, du point dé 'vue de la pathologie générale des cancers, une question du plus haut intérêt. La syphilis crée-t-elle un état humoral particulier de l’organisme qui facilite l’apparition dü cancer- ou conduit-elle au cancer par l’intermédiaire des lésions locales qü’elle provoque, surtout au niveau des muqueuses*

C’est pour essayer de répondre à ces questions que nous avons publié cette première statistique.

Elle montre, à l’évidence, que si Ton recherche avec soin la syphilis chez tous les malades porteurs dè lésions néoplasiques malignes des muqueuses bucco-pharyngolaryngées, et si l’on pratique en même temps et systématiquement la réaction sérologique de Bordet-Wassermann dans le sang, les résultats négatifs sont aussi nombreux :que 'les résultats positifs. ‘

On nous objectera peut-être que l’enquêté et les examens que nous avons pratiqués ne sont pas suffisants pour infirmer chez nos malades l’existence d’une syphilis

difficile d’affirmer l’existence de la syphilis chez des sujets chez lesquels on ne .retrouve aucun signe clinique de lésio’ns cutanéo-muqueuses; anciennes ou récentes, et aucune modification humorale.

voies nouvelles. C’est ainsi que les recherches modernes sur le cancer puisent simultanément leur source dans le domaine de la médecine expérimentale, de la chimie ou de la chimie-physique, de la cytobiologie ou de la culture des tissus.

Quelques exemples, choisis parmi bien d’autres, préciseront les idées actuelles sur la nature du cancer. Je les rappellerai ici, brièvement, car ils sont nécessaires à la compréhension de la thèse que je soutiens.

De l’étude du cancer expérimental greffé ou artificiellement provoqué découlent des données intéressantes, touchant à l’étiologie, la pathogénie et la biologie du cancer en général. Cette première étape dans Thistoire moderne du cancer a été parfaitement mise au point par le regretté Johannès Fibiger, au Congrès de Strasbourg, en 1923.

les recherches expérimentales ont bien mis en valeur la multi'plicité de ses coAises. Cette notion, mise en parallèle avec la diversité des formes anatomo-cliniques, tend à faire considérer le cancer, non pas comme une seule, mais bien comme plusieurs maladies plus ou moins étroitement apparentées. A des causes multiples, répond un processus unique, celui de la cancérisation de la cellule.

La question du rôle des pa/rasites dans les tumeurs malignes était soutenue, on le sait, depuis de nombreuses années, à la suite des travaux de Borrel. Le cancer spiroptérien est venu apporter, il est vrai, une nouvelle démonstration expérimentale des rapports qui unissent les parasites au cancer. Mais il faut remarquer que Fibiger, qui fut le promoteur de là méthode, s’est prudemment gardé de tirer de ses expériences autre chose que ce qu’elles pouvaient démontrer : à savoir «lacôïnoi-

lesquels des tumeurs existent en dehors de la présence des parasites ».

Avec cet auteur, nous pensons que le parasite ne joue dans les tumeurs qu’un rôle d’« agent provocateur », au même titre que le goudron, la paraffine ou tout autre facteur physique ou chimique.

L’étude du cancer expérimental a montré avfâsi qu’il existait une prédisposé tien individuelle, prédisposition d’espèce et de race des animaux à l’égard du cancer. On a ainsi observé de grandes variations d’une espèce animale à l’autre dans la

prédisposition au cancer provoqué. Fibiger a montré que des lésions produites par

le spiroptère chez des animaux de même âge, de même élevage, placés dans les

mêmes conditions et infectés à la même époque, ne sont pas toujours semblables

à ellés-mêmes. Suivant les individus, le même agent détermine soit dés papillôihes ou des hyperplasies épithéliales à évolution bénigne, soit des épithéliomas' infil-

faites simultanément par Bang en Danemark, et par Leitcb en Angleterre. Cette période de latence reste complètement silencieuse et rien ne permet de prédire au microscope quelles seront les cellules qui vont proliférer. Il s’agit d’une fériode de malignité biologique qui s’écoule depuis le moment oü le badigeonnage a rendu les cellules biologiquement malignes jusqu’à celui ou apparaissent les signes morphologiques qui caractérisent la cellule cancéreuse.

La notion de cette « phase de latence n comporte un corollaire pratique important : la cause du cancer peut avoir disparu depuis longtemps au moment oü apparaissent les premières altérations appréciables des tissus; c’est là ce qui explique vraisemblablement pourquoi, en clinique, on recherche souvent en vain les causes qui ont pu déterminer l’apparition d’une tumeur maligne.

Les documents fournis par le cancer artificiellement provoqué otit permis de serrer de plus en plus près encore la question de Vorigine uni ou multicentrique du cancer. Pour Fibiger, la transformation morphologique carcinomateuse de l’épithélium et son évolution envahissante, débute souvent en de multiples points séparés, au niveau desquels, l’origine des petits foyers carcinomateux, doit être localisée à des groupes cellulaires minimes, et peut-être même, dans quelques cas, à une seule cellule unique.

Au contraire, pour Deelman, qui a étudié les débuts du cancer du goudron, le point de départ est ordinairement multicellulaire et multicentrique..

Ou bien l’origine multicellulaire du cancer du goudron serait due au fait que l’on doit, pour le provoquer, utiliser une grande quantité de goudron, laquelle amène une réaction plus intense et plus étendue des tissus que ne le fait l’action du spiroptére. Ou bien, les cellules épidermiques de la souris seraient plus réceptives vis-àvis du goudron que ne l’est l’épithélium de l’estomac du rat vis-à-vis du néma-

En ce qui concerne la cromancé et V extension du nodule tumoral dans le cancer du goudron, J. Murray admet que les tumeurs malignes élaborent, d’une manière continue et spontanée, des substances stimulantes tandis que les éléments normaux ne les forment qu’à l’instigation d’altérations tissulaires. Il existe en effet un rapport direct entre le pouvoir dé stimulation d’un extrait tumoral et le poids de tumeur utilisée à ha préparation, et, avec Murray, on peut supposer qu’un certain stock dé ces substances activantes pèut être produit par n’importe quelle altération cellulaire; lorsque cette production èst devenue automatique, la prolifération continue,' même après suppression de l’agent causal.

Le cancer expérimental a apporté également une contribution fort intéressante à l’étude des réacUons locales de Vorganisme à l’égard du cancer..

J’ai noté, avec Leroux, que, chez la souris blanche porteuse de tumeurs dû

imaginée par Harrisson et Burrow et par Alexis Cartel et Ebeling a fourni entre les mains de ce dernier, comme entre celles d’Albert Fischer, des résultats intéressants pour l’étude du problème du cancer.

Alexis Cartel, dans ses plus récents travaux, a cherché à voir de quelle façon la cellule maligne se distinguait de la cellule normale du même type et en quoi consistait le facteur, qui donne à cette cellule ses propriétés spéciales. Il a utilisé, à cet effet, la tumeur de Bous ou sarcome spontané de la poule, ou encore un sarcome d’origine chimique provoqué chez l’animal par l’injection de goudron.

Il a montré que les monocytes du sang, lesquels sont analogues aux macrophages des tissus, peuvent se transformer en monocytes malins si on les met en contact in vitro avec le virus du sarcome. Il est amené ainsi à conclure 'que, loin de posséder toujours le tôle de défenseur, de l’organisme, le macrophage du saug est sensible au virus du sarcome fuso-cellulàite, puisque à son contact il acquiert un pouvoir pathogène très grand.

Mais ces cellules douées d’un pouvoir malin ne témoignent pas, comme on pourrait le croire, d’une vitalité appréciable. Au contraire, elles sont des plus fragiles, peu résistantes et meurent rapidement; ce sont des eelMes rmladev.

La cellule cancéreuse, peu Vivace, qui d’ailleurs se multiplie moins activement que la cellule normale, libère, quand ehe meurt, des » tréphones » qui favoriseiit la multiplication des cellules voisines; la mort de quelques éléments excite donc la vitalité d’autres. De : cette façon se propage indéfiniment ce curieux élément de la malignité, le virus de Bous qui n’est pas fatalement, pour Carrel, un agent figuré.

A l’appui de cette thèse, Carrel invoque le fait que l’indôl, l’arsenic et le goudron produisent, dans certaines conditions, des sarcomes fuso-cellulaires qui contiennent un virus filtrant analogue à celui de Bous, mais la seule présence du virus dans le tissu ne détermine pas la formation de la tumeur.

Aux conclusions de Carrel, relatives à là nature du cancer, on doit faire, à mon avis, plusieurs objections.

Il n’est pas certain que l’on soit en droit de superposer les résultats fournis par la culture des tissus in vit/ro à ce qui se passe dans l’organisme où les .divers tissus vivent en symbiose la plus intime. Il est non moins démontré que les recherches, qui ont pour point de départ le sarcome' de Rous, tumeur de l’oiseau vraiment très spéciale et qui ne ressemble en rien au cancer humain, puissent servir à l’étude générale des tumeurs.

Les mêmes critiques, d’ailleurs, s’adressent aux récents travaux de J.-B. Murphy présentés à la Cmférence iTiiematimale de Londres, en juillet 1928.

On sait que cet auteur aurait réussi à isoler, de testicules normaux de galli-

de tumeurs, un agent chimique susceptible de produire, chez la poule, une tumeur analogue à celle de Rous et transmissible par greffe dans 90 p. 100 des cas.

Des recherches poursuivies à Londres, par Archibald Leitch, au laboratpire du Cancer Hospital, viendraient à l’appui de celles de Murphy.

susceptibles d’éclairer certains' points du mécanisme de la cancérisation. Elles sont dues, en grande partie, aux travaux de Warburg qui a montré que la caractéristique du tissu cancéreux réside dans une perturbation profonde des réactions métaboliques des substances hydro-carbonées.

possèdent une forte activité glycolytique ; il s’agit donc d’un phénomène simple, qui dépend de l’activité prolifératrice et qui n’est pas le phénomène spécifiqu,^:.

Mais le tissu embryonnaire se différencie du tissu tumoral en ce que l’intensité de sa r^piration arrive à être compensatrice ; il y a donc entre les deux une différence de types de métabolisme donnnant.

Dans' lés tumeurs, celui qui domine est le métabolisme de clivage, même dans

tumeurs bénignes, pour peu marqué qu’il soit; il n’y a donc entre 1^ tupieurs bénignes et malignes qu’une différence non pas qualitative, mais quantitative.

En'définitive, le métabolisme tumoral est caractérisé par la perte du rythme normal entre la respiration et la glycolyse; et comme la glycolyse est déjà élevée, on peut en conclure que l’élément perturbé est la respiration.

Warburg a basé sur ces faits une nouvelle théorie du cancer, mais ces recherches ne font qu’apporter un élément de plus à l’analyse biochimique de la cellule cancéreuse; elles n’expliquent pas le pourquoi du bouleversement cellulaire et tissulaire.

Il faudrait savoir, comment se comportent les tissus non cancéreux, chroniquement enflammés, avant d’affirmer que telle perturbation du métabolisme soit

Par ailleurs, ces investigations ne font que substituer à la notion d’irritation

chronique, celle du .déficit en oxygène. Elles ne résolvent pas le problème et la cause qui détermine ce manque d’oxygène nous échappe .totalement.

J’ai demandé e Blanchetière de reprendre cette question à l’Institut du Cancer de Paris. Ses recherches l’on conduit à admettre que les phénomènes de glycolyse signalés par Warburg sont parfaitement exacts, mais que les chiffres extrêmes qu’il -a donnés paraissent dus à un défaut d’asepsie. Pour Blanchetière, la glycolyse ne représente qu’une partie du métabolisme hydro-carboné du tissu cancéreux ; une fraction importante, souvent même la plus importante, des hydrates de carbone

Mable que le pouvoir glycolytique soit l’apanage exclusif d’un petit nombre d’éléments, mais bien que 1 augmentation du pouvoir glycolytique soit le résultat et non

■Conclusions. — Les recherches dont je viens de faire l’analyse et la critique illustrent bien l’orientation actuelle des idées relatives à l’origine du cancer. Elles montrent la tendance à admettre, à sa base, une perturbation intrinsèque de la vie

Le cancer nous apparaît donc comme l’expression d’un bouleversement peutêtre physico-chimique de la cellule, frappant à la fois les complexes colloïdaux nucléaires et protoplasmiques, et provoquant dans la cellule des troubles du rythme de la croissance et du métabolisme fonctionnel qui,' une fois établis, paraissent définitifs et irréversibles.

Cette fertilité, qui se transmet aux cellules-filles de façon quasi indéfinie, constitue la caractéristique de la cellule cancéreuse; elle lui appartient en propre et ne se retrouve dans aucun autre processus morbide. Et l’on arrive ainsi à la concep-

mais dont les caractères biologiques et morphologiques s’opposent nettement à

Telles sont les conclusions du rapport que j’ai présenté au Congres international de Lake-Mohonk (Etats-Unis) en 1926, et qui résume les idées que je soutiens depuis quelques années. Et cés idées ne sont pas une simple vue de l’esprit. Elles sont corroborées par certains faits tirés de la biologie générale.

Depuis longtemps l’analogie entre les phénomènes qui président au développement de l’œuf et à celui de la cellule cancéreuse avait frappé les morphologistes.

Or, Jacques Loeb a émis le premier Ihdée que, les recherches sur l’activation de l’œuf pourraient fournir des suggestions intéressantes pour l’étude de la cancérisation cellulaire. En modifiant la concentration du milieu (eau de mer), en le rendit d’abord alcalin, puis hypertonique, cet auteur est arrivé à déclencher expérimentalement le phénomène de la parthénogenèse. Pour Loeb, la fécondation comprend

doilc deux phases qui sont : 1® l'a formation de là membrane par cytolyse de la couche superficielle de l’œuf, consistant ên gonflement et liquéfaction des substances albuminoïdes ; et 20 les phénomènes d’excitation qui règlent le développement de l’œuf et qui sont le résultat de la diffusion dans celui-ci de l’O et des ions OH. Par analogie avec ces faits tirés de la fécondation artificielle, Loeb admet que, dans la fécondation

normale, le spermatozoïde renferme, deux sùbstanc'es ; une lysine amenant la forma¬

tion: de la membrane et agissant-d’une façon analogue aux acides gras; un agent inconnu, agissant comme la solution hypertonique pouf orienter le développement de l’œuf dans la bonne voie. Le sperniatozoïdè agirait ainsi en accélérant les oxydations dans l’œuf, soit en apportant avec lui un catalyseur d’oxydations, soit en supprimant un Obstacle à ces'oxydations,,peut-être des anti-ferments.

Pour Yves Delage, la fécondation est un phénomène essentiëllement physique qui peut être ramené à des coagulations et liquéfactions des colloïdes du protoplasma. Si, conformément à cètte conception, on envisage le développement de l’œuf

des facteurs externes qui produiraient ces coagulations et.ces liquéfactions dans l’ordre voulu, pourraient amener l’œuf-vierge à se segmenter. C’est à quoi est îuf-vierge, d’abOrd des acides qui sont des

coagulants du protoplasma et provoquent la formation de la membrane vitelliné, puis des alcalis qui sont des liquéfiants et qui font disparaître la membrane nucléaire.

phénomènes d’ordre physico-chimique.

Pour en revenir au cancer, il semble — ainsi que je l’ai fait remarquer én 1922 — que l’on soit en droit de rapprocher le phénomène de la cancérisation de celui de la fécondation. Le point de vue nouveau établi par J. Loeb et Y. Delage permet de supposer qu’en pathologie tumorale,de stimulant formatif, cherché en vain par les morphologistes dans un agent figuré est peut-être de nature physico-chimique. Les effets des agents physiques, comme les rayons X ou les rayonnements des substances

de cette hypothèse.. . ‘ .

tous les grands processus généraux, qu’ils soient inflammatoires ou tumoraux, à l’infection par agents animés ou virus filtrants.

Il apparaît, au contraire, que des différences fondamentales existent entre les phénomènes inflammatoires et les processus cancéreux, du point de vue de la pathologie générale. -Et c’est péut-être parce qu’on a voulu trop longtemps rapprocher ces deux processus, que les recherches relatives à l’Origine du cancer n’ont abouti