Sur la cirrhose atrophique à marche rapide

{Archives gén. de méd., juin-juillet 1882.)

a Ce qu’on peut ériger en règle générale, dit Frerichs, c’est que la maladie est toujours chronique et surtout se prolonge pendant une et même plusieurs années. » {Traitédes maladies du foie, p. 318.)

Il y a des exceptions à cette règle : l’évolution peut être plus rapide, de deux à six mois, avec processus fébrile aigu ou subaigu.

Dès le début, on note des douleurs plus ou moins vives dans l’hypochondre droit ; l’ascite est précoce, peut apparaître avant tout développement anormal des veines sous-cutanées abdominales et il s’y joint bientôt un œdème assez considérable des membres inférieurs, voire même des membres supérieurs, au niveau de la main et de l’avaiit-bras. La teinte subictérique, les hémorrhagies des muqueuses, les suffusions sanguines sous-cutanées, sans avoir l’intensité qu’elles présentent dans l’atrophie jaune aiguë, sont moins rares et plus accusées que dans la cirrhose atrophique ordinaire. L’autopsie montre qu’il s’agit bien d’une lésion hépatique ; que le foie petit, granuleux, de teinte chamois, sclérosé, présente tous les caractères macroscopiques de la cirrhose atrophique.

L’examen microscopique indique que la lésion principale consiste en une sclérose hépatique, selon le mode réalisé dans la cirrhose atrophique ordinaire. Mais ici, contrairement à ce qui s’observe habituellement, les cellules hépatiques sont profondément altérées, ont subi une transformation graisseuse complète. On dirait en quelque sorte que l’atrophie jaune aiguë s’est ajoutée à la Cirrhose. Ce qui se passe ne serait donc qu’un cas particulier de celte loi générale qu’on peut formuler ainsi : Dans les cirrhoses au point de vue anatomo-pathologique, le diagnostic est lié à la topographie de la néoformation conjonctive ; le pronostic à l’état de la cellule hépatique.

121. — Cirrhose hypertrophique pigmentaire dans le diabète sucré, en collaboration avec le D' Chauffard.

122. — Sur la cirrhose pigmentaire dans le diabète sucré. — Diabète bronze en collaboration avec le D' Schachmann.

Ces deux mémoires appellent l’attention sur une complication inconnue jusquelà du diabète sucré, et d’ailleurs assez rare.

Chez certains diabétiques parvenus à la période terminale, en plein marasme, on note deux phénomènes exceptionnels dans la symptomatologie du diabète : une mélanodermie plus ou moins accusée et une hypertrophie notable du foie. L’existence de mélanodermie nous a permis de donner à cette forme clinique du diabète sucré le nom de diabète bronzé.

A vrai dire, l’hypertrophie hépatique est assez commune dans le diabète; mais ce qui donne à cette hypertrophie un caractère spécial, c’est la structure histologique. Il s’agit essentiellement d’une cirrhose biveineuse, annulaire, avec hypertrophie de l’organe et pigmentation diffuse de ses divers éléments constitutifs.

Ce diabète bronzé a été étudié depuis par le D’’ Letulle {Beux cas de cirrhose hypertrophique pigmentaire du foie dans le diabète sucré. Soc. des h6p.,il déc. 1888), par MM. Brault et L. Gaillard [Sur un cas de cirrhose hypertrophique pigmentaire dans le diabète sucré, in Archives gén. de méd., 1888, p. 38), par M. Barth [Soc. anat., 1888).

Ces divers observateurs ont admis l’existence de ce syndrome. « Il y a biontût quatre ans deux de mes collègues, MM.Hanot et Chauffard, signalèrent les premiers dans un mémoire des plus remarquables une forme très intéressante de cirrhose hypertrophique dans le diabète. Ils lui donnaient le nom de cirrhose pigmentaire qui restera. Leurs deux observations étaient décrites avec une précision et une clarté telles que désormais les cas identiques ne sauraient plus échapper à l’attention des cliniciens. » (Letulle, Soc. anat., p. 406.)

« Quoi qu’il en soit, le type de la cirrhose pigmentaire dans le diabète est aujourd’hui bien établi, ainsi que la forme clinique du diabète bronzé. » (Brault et Gal-

Copendant les interprétations ont varié sur le mécanisme de production du pigment.

Nous admettons que dans le diabète bronzé, la cellule hépatique fait en excès du pigment, comme elle produit en excès du glycogène et du sucre. Puis le pigment résorbé par les réseaux capillaires diffuse dans l’organisme tout entier.

M. Letulle admet une adultération primordiale de l’hémoglobine qui se déposerait dans beaucoup d’organes, et en particulier dans le foie. Pour MM. Brault et Gaillard « le pigment sanguin fourni quotidiennement à la cellule hépatique est altéré et il ne peut plus être utilisé par elle ; la transformation en sels biliaires ne se produit plus et il y a rétention des produits ».

Mais, comme le disent MM. Brault et Gaillard, « les interprétations peuvent varier; les faits sont démonstratifs ». (Soc. anat., p. 55.)

En parcourant depuis les divers traités et monographies consacrés au diabète, nous avons rencontré, dans une Clinique de Trousseau, une observation de cirrhose hypertrophique pigmentaire (4" édition, tome II, p. 780 et suiv.).

Voici le résumé'de cette observation, qui n’avait pas encore été signalée. Trousseau avait été frappé par l’aspect typhoïde de son malade, qui était tombé rapidement dans le dernier degré du marasme. Il mourait dans un état de subdélirium après cinq semaines de maladie. A la palpation de l’abdomen, le foie était volumineux et remarquablement dur. « Il est bon d’ajouter, dit Trousseau, que cet homme m’avait frappé dès son entrée par la coloration presque bronzée de son visage et la couleur noirètre de son pénis.

» A Tautopsie nous ne trouvâmes aucune altération des capsules surénales... Il n’en était pas ainsi du foie, qui avait au moins doublé de volume.,..

» L’organe était granuleux dans toute sa surface, sa couleur était d’un gris jaunâtre, uniforme, la densité considérable... 11 résistait à la pression et ne se laissait pas pénétrer par le doigt. Il criait sous le scalpel et la surface de la coupe, au lieu d’être lisse, était granuleuse elle-même. Il y avait une cirrhose évidente, mais une cirrhose hypertrophique. L’altération ne portait pas tant sur la partie fibreuse de l’organe que sur la partie fondamentale ou sécrétante. La capsule fibreuse et les trabécules qui segmentent le foie avaient augmenté d’épaisseur, niais les acini visibles à la coupe qu’ils rendaient granuleuse avaient surtout notablement augmenté de volume. Ainsi il y avait hypertrophie du foie par excès de fonctionnement; l’hypertrophie portait spécialement sur la partie sécrétante. Cela était également évident au microscope, à l’aide duquel on pouvait voir que les cellules hépatiques loin d’être détruites ou atrophiées avaient augmenté de volume et de nombre. »

23. —Recherche des microbes dans une nodosité xanthélasmique. — Résultat négatif.

La nodosité xanthélasmique avait été extraite pendant la vie sur une malade tteinte d’ictère chronique par lithiase biliaire ; elle fut examinée méthodiquement ar tous les procédés qui permettent de déceler sur les coupes la présence des licrohes : le résultat fut absolument négatif.

124. — IVbte sur les altérations histologiques du foie dans le choléra.

12S. — Vote sur les altérations histologiques du foie dam le choléra à la période algide, en collaboration avec le D' Gilbert.

{Àrdmes de p/iÿs., 1S85, pag. 801 avec planches chromolilh.)

Cette note signale, entre autres altérations, une transformation non encore décrite de la cellule hépatique, que nous désignons sous le nomietuméfaction transparente. Cette dégénérescence a été retrouvée depuis par Guido Tizzoni, professeur de

pathologie générale et Giuseppina Cattani, privat-docent de pathologie générale (Recherches sur le choléra asiatique, travail du laboratoire de pathologie générale de Bologne, publié dans Beilrâge zur path. Anat. und zur allgm. Pathol., par Ziegleret Nauninck, léna, 1890) ; tout récemment par le D' Papillon (Études des lésions histologiques du foie et du rein dans le choléra-épidémie de Beaujon, 1892. Th. de Paris).

Cette altération cellulaire n’est pas spéciale au choléra. Guanieri l’a rencontrée aussi dans la fièvre typhoïde, la septicémie, l’érysipèle gangreneux, la malaria (Ricerehe sulle alterazioni del fegato nette infezione da malaria, in Ann. délia R. Accadem. di Roma, n* XIII, 1886-87, sér. 2, vol. 3). Le D' Legry a décrit également cette dégénérescence hyaline dans sa thèse inaugurale : Contribution à l’étude du foie dans la fièvre typhoïde (Paris, 1890).

C’est donc, d’une façon générale, une lésion d’infection.