SYSTÈME NERVEUX

Méningite cérébro-spinale tuberculeuse ; tuberculose généralisée.

[Société anatomique, im, p. 390.)

C’est l’observation d’un tuberculeux qui, après avoir eu une hémiplégie passagère, présenta des douleurs, accompagnées de crampes dans les membres intérieurs, une paraplégie presque complète, une hyperesthésie notable, de l’incontinence de

une inllamma-

lion véritable des enveloppes du cerveau ; or, si l’ou donne à ces manifestations symptomatiques le nom de fausses méningites, on s’expose à la critique que M. Potain a faite de cette dénomination au Congrès de Lyon : « Ce qu’il y a de faux, dans ces méningites, c’est l’interprétation »,

J’ai observé assez souvent ces phénomènes méningés chez les entants, particulièrement dans les maladies infectieuses. J’ai attiré autrefois l’attention sur les

L’anémie du :ait tenté del(

U convalescent, généralement ad mise, est moins accentuée qu’on ne le croire ; elle n’est ni profonde, ni durable. La fièvre typhoïde n’altère pas beaucoup la composition du sang; les globules rouges et l’hémoglobine subis-

bientôt au taux normal, au moins dans les cas réguliers.

Malgré les altérations qu’ont subies le cœur et les vaisseaux, particulièrement les artères, la pression artérielle n’est généralement pas très abaissée ; mais le tomis vasculaire est diminué. Le pouls reste lent, irrégulier, polycrote

Le convalescent craint le froid, et sa température est souvent au-dessous de la normale.

La respiration est plus fréquente que chez l’individu sain, surtout au moment des efforts.

L’appétit est pressant, impérieux ; mais le tube digestif n'est encore prêt ni fi digérer convenablement, ni è absorber tous les produits de la digestion.

Les convalescents sont sensibles, impressionnables ; leur caractère est mobile, leur intelligence présente souvent des lacunes, leur mémoire est troublée, leurs peiceptions sont lentes, et leur attention se fatigue vite. Par contre, les sens sont souvent exaltés et les réflexes exagérés.

Les muscles ont été très gravement atteints pendant la maladie ; ils sont très amaigris et fonctionnent d’une façon très imparfaite, leur contractilité étant très affaiblie pendant la convalescence.

La peau est sèche, pâle, écailleuse, sans onctuosité, ni moiteur. La chute des cheveux est fréquente, les ongles sont souvent altérés.

Les urines sont pâles, abondantes, peu denses, peu sédimenteuses, souvent alcalines, parfois purulentes.

L’urée, l’acide urique, les extractifs diminuent ; le chlorure de sodium et les phosphates augmentent.

Le convalescent dépense le moins possible et absorbe le plus qu’il peut.

Ici se place un court aperçu sur la microbiologie encore hypothétique de la maladie et le chapitre se termine par l’étude de la marche de la convalescence, suivant les formes de la dotliiénentérie et suivant l’âge des malades.

CiiAMTnE ni. — Accidents de la eomalescence. — Les tissus envoie de réparation . sont le siège d’une activité nutritive spéciale. Ce travail de néoformation dévie

d’accidents.

Tous les appareils peuvent en être le siège. Nous les passons successivement en

Les complications qui peuvent avoir pour siège ou point de départ :

L’appareil digestif,

L’appareil circulatoire, .

L’appareil respiratoire,

L’appareil locomoteur.

Les organes urinaires et génitaux,

Dans cette étude, les thromboses veineuses méritent une mention spéciale, car, relatant des recherches personnelles, j’indique pour la première fois la présence des microorganismes dans les caillots (p. 101) et j’ajoute : « Il est possible que la stagnation de ces microbes le long des parois veineuses, dans les points où la circulation se tait le plus difficilement, détermine la formation d’un dépôt fibrineux, d’unepart,et, d’autre part,provoqueFinflammationdelaparoiveineuse. » Cette phrase a été citée plus tard par Widal dans la thèse où il a démontré l’origine streptococcique de certaines thromboses de la puerpéralité.

Le chapitre qui concerne les lésions osseuses et périostiquos est également original et a été souvent cité.

CiupiTBE IV. — Des rechutes. — La rechute dans lafièvre typhoïde est la reproduction, après l’établissement apparent de la convalescence, de la totalité ou d’une partie des symptômes qui ont caractérisé la première attaque dont la rechute est un reflet, souvent atténué.

tuberculose n’est pas tuberculeux. »

Vient ensuite l’étude des lésions de la tuberculose expérimentale et celle du bacille tuberculeux. Des pages nombreuses sont consacrées à la découverte de Koch et à la réfutation des objections qu’on lui a faites ; i l’heure actuelle, cette discussion doit paraître trop longue ; alors elle était indispensable.

La première conclusion qu’impose la doctrine nouvelle est celle de la contagiosité de la tuberculose.

Après les travaux de Villemin, on pouvait encore dire, en citant l’exemple de la syphilis, que si la tuberculose était inoculable, elle n’était pas transmissible à distance. Los travaux de Chauveau et de Tappeiner ont répondu victorieusement à cette objection. Pour nier la transmission è distance, il faudrait s’inscrire en faux contre les résultats les moins contestables de l’expérimentation.

Avec la découverte de Koch nous taisons un pas en avant. A moins d’admettre la génération spontanée du bacille, nous devons nier la phtisie spontanée. Toute tuberculose naît d’une autre tuberculose. Un organisme n’est infecté par le bacille

mais, au commencement du siècle, elle était généralement rejetée. Il a fallu les expériences de Villemin et la découverte do Koch pour la taire revivre ; maintenant, elle est universellement admise ; seulement nous savons que, si la tuberculose est transmissible, sa transmission n’est pas fatale. Nous nous comportons en présence de la tuberculose comme les espèces animales résistantes ; seulement le réfractaire

pathologique. — L’étude des Ikiom anatomiques n' ,1 y a quelques années. Les discussions d’autrefois altération ont nerdu leur intérêt. Pour asdo-nor

leur ceinture de cellules embryonnaires et leur stroma ;

Les tubercules pneumoniques, leur siège, leurs différents modes de propagation, et,surtout, leur évolution dans le sens do la caséification ou delà sclérose;

Les différentes formes anatontiques de la phtisie pulmonaire et les lésions tuberculeuses des organes autres que les poumons.

Chemin taisant, nous établissons l'importance des infections secondaires et le r61e,de ces infections dans la marche de la tuberculose.

Partie clinique. ^ Les formes cliniques de la phtisie pulmonaire comprenant ; La tuberculose miliaire aigué,

La tuberculose pneumonique,

La phtisie subaiguS ou phtisie galopante,

La phtisie commune ou phtisie chronique,

Et la phtisie fibreuse, sont longuement étudiées.

Pour être moins neut^que les autres ne l’étaient au moment où cet article a été

publique, on me signalait un certain nombre do phtisiques. Je me suis si nous avions le droit d’envoyer en province, chez des campagnards qui on enfants, des sujets malades et capables de les contaminer. J’ai donc demandé c renvoyât à Paris tous les entants atteints de phtisie pulmonaire. Il s’en ' (juinze sur une population de dix-huit mille enfants au moins. Le chiffre se ridiculement faible ; ou fit un nouvel appel et il revint quatre autres entants, lesquels un seul avait une lésion très légère du sommet droit.

Pourtant ces enfants sont, en grand nombre, des fils de tuberculeux ou de tuberculeuses morts dans les hôpitaux. S’ils ne deviennent tuberculeux eux-mêmes qu’en petit nombre, c’est que, placés en pleine campagne, ils n’ont pas l’occasion de subir la contagion.

Il ne s’agit pas là évidemment d’une statistique précise; mais le fait, tel qu’il est, prouve que les phtisiques sont rares parmi ces enfants.

Deviendront-ils tuberculeux un jour? C’est possible ; mais, alors, pourrons-nous dire que la graine fatale est en eux depuis la naissance ?

En clinique on ne peut voir de tuberculose que là où il existe des tubercules. La tuberculose aviaire inoculée à des lapins produit une maladie générale assez rapidement mortelle et souvent, dans ces cas, il est impossible de trouver à l’autopsie des granulations visibles à l’œil nu (Straus). Mais là où la tuberculose aviaire ne produit pas de granulations, la tuberculose humaine en tait éclore.

CoîictDSiONS. — La transmission delatuberculose de lamére au fœtus par la voie placentaire est possible; elle a été observée, mais elle ne paraît pas être très

Les enfants nés de parents tuberculeux présentent un terrain favorable à la germination tuberculeuse ; quand la tuberculose éclate chez eux, elle résulte souvent d’une transmission par contage, d’autant plus facile chez eux, que les rapports avec leurs parents malades sont plus intimes.

L’enfant né de parents,tuberculeux n’est pas voué fatalement à la tuberculose, tant s’en faut; seulement, si on veut qu’il échappe à la maladie, il faut le placer dans des conditions d’existence telles qu’il puisse éviter la contamination.

Du rôle respectif de {hérédité et de la contagion dans la propagation de la tuberculose.

(Mémoire présenté àl’Aoadémie de médecine en février 1896 pour le concours des prix de l’Académie, par M, Mss, interne des hôpitaux.)

Dans ce mémoire, qui a fait l’objet d'un rapport favorable de M. Kelsch, M. Küss étudie ;

I" La tuberculose congénitale avec lésions apparentes de bonne heure ;

2” La tuberculose congénitale latente (Discussion de l’opinion de Baumgarten) ;

3“ La contagion de la tuberculose en général et les moyens de l’étudier {Utilité et importance de la méthode anatomique) ; («k

4" Les portes d’entrée de la tuberculose (tuberculose d’it^ation et tubercule ! d’ingestion); ^

S” Les tuberculoses osseuses, ganglionnaires, viscérales.

Que doit-on entendre par le mot de tuberculoses locales ?

Et il fournit un grand nombre de pièces justificatives, avec un véritable atlas formé par la reproduction des lésions observées dans chaque cas.

Conclusions. — L’observation attentive des cas de tuberculose rencontrés dans le jeune âge démontre que la grande majorité des tuberculoses infantiles sont des tuberculoses acquises : presque toujours des tuberculoses par inhalation, quelquefois des tuberculoses par ingestion.

Dans la propagation de la tuberculose la contagion a une part essentielle, l’hérédité une part secondaire.

Le danger de l’hérédité tuberculeusejrour l’enfant provient d’abord de ce qu’il est exposé au contact de ses parents phtisiques ; eusuite d’une aptitude plus grande qu’il possède très probablement, en vertu de son hérédité, à cultiver le bacille. Placer un fils de tuberculeux, dès sa naissance, dans un milieu sain, c’est le préserver de la tuberculose d’une façon presque certaine.

Ces conclusions découlent de nombreuses observations recueillies dans mon service par M. Küss, minutieusement étudiées par lui dans tous leurs détails, et contrôlées par moi le plus souvent. Elle confirment d’une façon absolue les idées que j’avais émises dans mes précédentes publications.

Les effets des injections sous-cutanées chez les enfants tuberculeux.

(Communication à ia SocUti médicale des hôpüata, 15 mars 1895.)

Dans cette communication, j’étudie l’action pyrétogène de certains liquides injectés sous la peau des enfants en puissance de tuberculose confirmée ou latente.

D’abord les effets de la tuberculine.

Les résultats obtenus par M. Nocard sur les bovidés m’avaient encouragé â imiter les médecins allemands et à essayer timidement ces injections sur les enfants cachectiques de l’hospice. J’éprouve toujours de vrais scrupules à envoyer en

injcclions, faites doux, trois ou quatre fois par jour, à la dose de 10 centim. cubes il chaque fois, modifient peu la courbe thermique chez un grand nombre d’enfants et ne déterminent qu’une élévation de température de trois ou quatre dixièmes. Leur effet semble consister surtout en une augmentation de la tension vasculaire et des

sécrétions; en un accroissement notable du chiffre des hémaloblastes sans modification de celui des leucocytes, et aussi en une augmentation do l’excrétion de l’urée.

Chez certains enfants elles provoquent une ascension rapide de la température, qui dépasse un degré et atteint souvent 2",3 et 3". La montée commence généralement vers la sixième heure et le fastigium est atteintau bout de douze heures. La

parfois chez des enfants dont l’aspect du pharynx et l’état général étaient assez satisfaisants pour qu’on pût espérer une guérison prochaine ; mais ils s’annonçaient d’ordinaire par des lésions des lèvres, de la bouche, du nez, et une réapparition dans la gorge de fausses membranes à streptocoques.

L’examen bactériologique démontrait, dans ces cas, que les accidents n’étaient plus causés par le bacille de Lôffler, mais par une pullulation énorme de slreptoco-

Les symptômes généraux sout caractéristiques : faciès terreux, yeux excavés et cerclés de bistre, nez effilé, cou empâté, proconsulaire, lèvres ulcérées, fissurées, saignantes, dyspnée, élévation momentanée suivie de dépressiou de la température, pouls irrégulier, urines albumineuses ; pourtant, les érythèmes de la diphtérie sont généralement moins foudroyants que ceux de la-fièvre typhoïde. Après une

procédés à la fois.

L’infection slreptococcique n’agit pas toujours directement, par le tait de la pénétration des germes dans le sang; mais d’une façon médiate par les toxines.

La conclusion clinique que ces faits imposent, c’est qu’il faut isoler les jeunes sujets atteints de maladies contagieuses, sous peine de voir s’accroître rapidement le nombre et la gravité des infections secondaires auquels ils sont exposés.

i< Ce n’est pas en inventant une thérapeutique nouvelle que l’on est arrivé à supprimer presque complètement l’infection puerpérale dans les hôpitaux, c’est en empêchant la possibilité des infections. Or, les microorganismes qui sont à redouter dans les hôpitaux d’enfants sont précisément les mêmes qui causaient naguère tant de ravages dans les maternités. La même prophylaxie doit leur être appliquée : la propreté ! »

Accidents de la sérothérapie antidiphtérique.

(Soci^<^ médicale des hôpitaux, 7 février 1896.)

J’avais pensé, comme Sevestre, que parmi les accidents consécutifs aux injections du sérum de Roux, les plus graves, ceux qui sont aussi les plus tardifs, pouvaient être attribués, avec quelque vraisemblance, à des infections secondaires.

Ils ressemblent, en effet, à ceux que causent les streptocoque^ et que j’ai décrits bien avant qu’il fût question du sérum de Roux; mais il est difficile, dès maintenant, do démontrer qu’ils sont causés par le streptocoque.

En effet, la présence de streptocoques, même virulents, dans la gorge n’est pas une raison suffisante pour qu’on rende ces pyogènes responsables des accidents qui suivront l’injection du sérum.

L’examen du sang démontre rarement leur présence.

D’ailleurs, l’érythème peut se produire chez des sujets qui n’ont pas de streptocoques virulents dans la gorge.

Les accidents tardifs qui apparaissent à la suite de l’emploi du sérum de Roux : érythèmes polymorphes, albuminurie, arthropathies, myopathies, élévation de température, etc., constituent un syndrome qui, tout en se rapprochant des érythèmes infectieux que j’ai décrits avec mon élève Mussy, en diffère cependant par certains points.

L’éruption n’a pas tout à fait les mêmes caractères ; elle est plus saillante, plus prurigineuse ; les arthropathies sont plus constautes et plus importantes ; l’abattement est moindre, le faciès moins altéré ; l’infection est moins profonde et, en tout cas, moins menaçante. Les accidents sont plus groupés. Ce n’est ni le sérum de Roux, ni l’antitoxine qu’il contient,qui sont responsables de ces accidents. L’action du sérum de cheval nOu nnmunisé est la môme que celle du sérum immunisé (Johanessen). Ce n’est donc pas l’antitoxine, mais le sérum qui lui sert de véhicule,

J’ai observé trois cas de morts :

Un, chez une fdletle atteinte de végétations adénoïdes du pharynx nasal, avec grosses amygdales chroniquement enflammées, qui, prise de diphtérie, fut inoculée à deux reprises avec le sérum de Roux (10 centimètres cubes à chaque fois) et succomba treize jours après, avec un érythème purpurique généralisé, de l’anurie, des convulsions, etc. ;

Ue pas d’interpréter ces faits ; mais Je me n gdales chroniquement enflammées ou atteii îérum que si la diphtérie est nettement car

uraiguë de septicémie médicale observée ch (En collaboration avec ?. Claiss { flme de médecine, t893, p. 353.)-

arrivé .souvent de voir des enfants très jeu ale ou d’un catarrhe banal, présenter tout i

Dès le début des accidents, trois grands symptômes nous ont toujours frappés; l’altération profonde de la physionomie, la dyspnée et l’élévation de la température.

En quelques heures, le visage devient blafard et plombé ; les yeux s’enfoncent ; les jones se marbrent de taches rouges, ou se couvrent, comme les membres, d’érythbme morbilliforme ou scarlatiniforme; les malades sont inertes, cyanosés, anxieux.

Les râles sont plus ou moins nombreux dans les deux poumons; mais, dans beaucoup de cas, l’auscultation ne peut rendre compte de l’aggravaliop des symptômes.

îide, la température toujours très élevée, sauf, par-

la mort en moiusde vingt-quatre heures ; injecté sous la peau, il atué l’animal en deux jours. Mais cette virulence décroît rapidement.

C’est par le fait du passage incessant d’un sujet malade à un autre sujet également malade, ou par le tait de son association avec d’autres agents pathogènes, et probahlemcnt par ces deux procédés à la fois, que le streptocoque acquiert cette virulence qui en fait un agent d’une nocivité extraordinaire.

Ces infections suraiguës ne se produisent guère que dans certains milieux où sont accumulés des entants très jeunes, très peu résistants, qui s’infectent les uns les autres. Quand l’encomhrement rend impossible la désinfection fréquente des salles, ou voit apparaître des infections, peu sérieuses d’abord, puis graves, et bientôt foudroyantes.

La transmission de ces infections par voie de contage nous est démontrée à chaque instant.

Les infections suraiguës ne sont pas très fréquentes ; mais les infections aiguës ou subaiguës sont extrêmement communes et sont la plaie des hôpitaux d’enfants. Le streptocoque est le principal agent de ces infections ; mais le pneumocoque et les staphylocoques peuvent en réaliser de pareilles.

Si l’enfant semble être un terrain de culture propre au développement des streptocoques, on peut rencontrer chez l’adulte des infections absolument comparables (WiDAL, Thèse de Paris, 1889).

Dans nos services de médecine, l’infection ne se fait pas par une plaie, mais par une muqueuse dont le revêtement épithélial a étémodiflé accidentellement. Les agents qui la produisent sont les mêmes, mais les microorganismos ne pénètrent pas toujours dans le sang ni dans les tissus ; ils agissent par Tintermédaire de leurs toxines.

Pasteur cl le staphylocoque doré. Le bdtonnet signalé parDemmen’apas été retrouvé ni complètennent étudié.

Des gangrènes disséminées de la peau.

Cette thèse a été faite d’après mes observations et d’après les leçons que j’ai faites aux Enfants-Malades.

Des gangrènes mfectieu

(Thèse du D' Cailland, )896,)

Dans celte thèse, l’auteur cite les observations de mon service des Enfants- Assistés, et il rapporte le fait signalé par moi, depuis plusieurs années déjà, de la présence d’un staphylocoque doré très virulent dans les plaques gangreneuses.

Infections di origine cutanée chez les enfants.

(Thèse du D' Hulol, 1895.)

Dans cette thèse, faite d’après les observations recueillies dans mon service et sous ma direction, l’autenr étudie les infections cutanées, particulièrement les abcès multiples dus aux staphylocoques, qu’on rencontre assez souvent chez les

Voici ses conclusions ;

La peau est, à l’état normal, un réservoir de germes saprophytes et souvent pathogènes.

Ces germes pénètrent dans le derme, à la faveur de la moindre écorchure, de la moindre irritation de la peau, surtout chez les enfants, et y déterminent des abcès multiples.

Ils peuvent pénétrer plus profondément, envahir les voies sanguines et lymphatiques, et déterminer des infections généralisées rapidement mortelles, ou des lésions de voisinage comme la phlébite, de certaines veines, en particulier des sinus encéphaliques.

Quelquefois, ils restent dans le derme ou daus le tissu cellulaire sous-cutané et donnent lieu à des suppurations lentes ressemblant aux gommes tuberculeuses.

Ils peuveut aussi sécréter des toxines qui, absorbées par la peau, déterminent .des toxémies lentes ou. rapides, souvent mortelles.

Répandus dans l’atmosphère et inhalés, ils deviennent la cause de bronchopneumonies, surtout chez les enfants prédisposés, comme ceux qui sont en pleine ■ éruption de rougeole.

11 résulte de ces faits que l’antisepsie devrait être aussi rigoureuse daus les

services de médecine, surtout de médecine infantile, que dans les salles de chirurgie et d’accouchement ; que tout enfant suppurant devrait être soigneusement pansé, et isolé des autres entants qu’il contaminera fatalemeîît.

Contribution à l’étude des infections staphylococciques, particulièrement chez l'enfant (En collaboration avecM. Labbè).

{Jirchims généraks iemédecine, 1896, p. 641.)

Dans cet article, nous avons résumé les observations que je poursuis depuis plusieurs années, tant aux Enfants-Assistés qu’aux Entants-Maladcs, sur le rôle des infections cutanées par les staphylocoques.

De tous les microorganismes pathogènes, le staphylocoque est le plus répandu.

Son ubiquité explique la fréquence extrême des infections dont il est l’auteur ou, tout au moins, l’agent secondaire.

En dehors des suppurations simples, on a émis l’hypothèse qu’il pourrait être la cause du rhumatisme chronique, du rhumatisme articulaire aigu, de l’adénie, etc.; nous laissons de côté ces affections à pathogénie douteuse.

Étiologie. — Les infections staphylococciques peuvent avoir pour agents des staphylocoques autochtones, vivant en saprophytes sur les sujets qui en seront victimes, ou des staphylocoques apportés par contagion.

La peau est un vrai réservoir de germes; ceux-ci, parmi lesquels les staphylocoques sont les plus nombreux, siègent particulièrement dans la couche cornée et à l’embouchure des follicules pileux.

Le staphylocoque est aussi un hôte habituel de la bouche, du pharynx, de l’intestin, du larynx, deS bronches, etc.

Ces germes, simples saprophytes, peuvent devenir virulents par le fait seul de leur passage répété d’un sujet à un autre.

Dans les infections qu’ils causent, l’importance du terrain est plus grande que celle du germe lui-même.

Le nouveau-né est un excellent terrain de culture pour le staphylocoque ; quand l’enfant avance en âge, il résiste mieux. L’expérimentation sur ce point est d’accord avec la clinique (Rodet).

viscères des lésions métastatiques, il s’agit d’une septicémie staphylococcique. Quand, pour expliquer les phénomènes graves, on ne trouve le staphylocoque ni dans le sang, ni dans les viscères, on admet une toxémie staphylococcique.

Les staphylocoques ne se multiplient pas sur un seul point: ils forment à distance des foyers d’inoculation.

Comment pénètrent-ils dans le derme ? Si l’épiderme n’a pas été altéré ; c’est par les conduits excréteurs des glandes; si la couche cornée a été érodée, ils cheminent dans l’intervalle des cellules du corps muqueux et arrivent ainsi, libres ou englobés par des leucocytes, à la surface du derme (Escherich, Bockhart). Unua n’admet la pénétration que par les glandes sébacées.

La contagion directe, par la peau, est le grand facteur des abcès multiples des nouveau-nés (Hulot), mais ce n’est pas le seul.

L’inoculation peut se faire aussi sur les muqueuses.

A la faveur d’une solution de continuité ou d’une première collection purulente, les staphylocoques pénètrent ensuite dans les voies lymphatiques ; lè, ils peuvent occasionner des lymphangites ou des abcès lymphangitiques. Puis ils arrivent aux ganglions. Ils y subissent un arrêt. Ils peuvent être détruits, la phagocytose étant très énergique; alors, après un gonflement passager, les ganglions reviennent à l’état normal. Ou bien ils triomphent et le ganglion suppure. Si la barrière est forcée, ils peuvent pénétrer dans le courant sanguin : voilé un premier mode d’infection généralisée.

' La pénétration peut-elle se faire directement dans les vaisseaux sanguins? Le fait est possible, bien que Hulot et Unna ne l’admettent pas.

Mais, quel que soit le mode de production de la septicémie, celle-ci n’est pas douteuse. Son existence a été démontrée par de nombreux examens bactériologiques du sang et des organes, immédiatement après la mort, ou même pendant la vie, par la présence des staphylocoques dans les caillots des veines thrombosées, etc.

L’examen du sang pendant la vie ne donne pas toujours des résultats positifs, même dans les infections indiscutables, parce que le nombre des microbes en circulation dans le sang n’est jamais considérable et parce qu’ils ne s’y introduisent probablement que par poussées.

On a dit que la mort était fatale dans tous les cas où l’on trouvait des staphylocoques dans le sang; le fait est qu’on les rencontre surtout à la fin des infections très graves; mais des faits de guérison ont été publiés (Étienne, Wedl).

C'est surtout dans les viscères et les sérosités de l’économie, qu’il y ait ou non