DIXIÈME LEÇON

SoMMAim; : Réaction de dégénérescence (suite). Ses rapports avec l'atrophie dégénérative des nerfs moteurs et des muscles. Descriplion de celle-ci. Rapprochement de son processus avec celui delà réaction dedégéncrescence. — Réaction complète et partielle de dégénérescence. — Caractère de la DR; conclusions qu'on peut en tirer au point de vue du diagnostic. — Sa valeur au point de vue du pronostic. Remarques particularisantes et critiques.

Les explorations expérimentales ont pour la plupart réussi à éclairer le processus régulier et typique de la D R et elles ont mis surtout hors de doute que les manifes talions de cette réaction sont étroitement liées à certaines transformations histologiques des nerfs et des muscles ; c'est là ce que démontrent les paralysies expérimentales ainsi que, chezl'liomme, les paralysies analogues, périphériques et spinales.

Les phénomènes de l'atrophie dégénérative des nerfs moteurs et des muscles peuvent être considérés comme le type des modifications qui se produisent, lors d'une section ou d'un écrasement des nerfs. Je dois donner ici un bref aperçu de ces modifications, afin de pouvoir caractériser les rapports de leurs phases diverses avec les phases de la D R. Pour tous les détails, je vous renverrai aux manuels de palhologié nerveuse et aux travaux spéciaux qui la concernent et qui ont été dans ces derniers temps publiés en très grand nombre.

La première conséquence d'une telle lésion traumatique est la dégénérescence du segment des nerfs périphériques. Au bout de peu de jours déjà (2-4), apparaît la coagulation, la transformation de la substance médullaire en grumeaux, gouttes liquides, granulations,- processus qui se déroule assez vite et amène la formation de quantité de petites granulations et cellules granulées. A cela se relie immédiatement le ramollissement, la destruction e[ décomposition d\i cylindre-axe, qui ne persiste peut-être que dans des cas de très léger écrasement ou dans des conditions favorables sous d'autres rapports (Korybutt-Daszkiewicz) ; ce ramollissement se développe conjointement avec une forte prolifération granuleuse dans la gaine de Schwann. Peu à peu une grande partie des produits de décomposition ainsi développés se résorbe et il ne reste, dans la gaine ^e Schv^ann, qu'une masse proloplasmatique homogène., qui, d'après les uns, a été produite par la dissolution du cylindre-axe décomposé, et par les autres est considérée comme une masse de formation nouvelle, en rapport avec l'augmentation de granulations. Toutefois dans ces conditions, le caractère primitif histologique des fibres nerveuses a complètement disparu. Tout ce processus s'étend très vite, du siège de la lésion vers la périphérie, jusqu'aux ramifications nerveuses les plus fines. Les modifications du névrilème sont en

]ÎRB. — Élccirodiérapie. 12

ÉLECTHODIAGNOSTIC

relation étroite avec ce qui précède ; à part la névrite traumalique entièrement circonscrite à la place de la lésion, il se produit dans toute la niasse nerveuse pih-ipliérique, une pi'olifération des novaux de la gaine de Schwann, une accuniidation notable d'élénients eellulaires dans l'endoneurium et le perineurium ; les dits éléments se transforment ultérieurement en cellules fusiformes et tissu conjonclif, qui s'accroissent dans une grande proportion, pénètrent par larges bandes entre les petits faisceaux isolés des fibres nerveuses et à l'intérieur même de ceux-ci et déterminent finalement une cirrhose caractérisée du nerf. On peut se demander comment s'est produite cette hyperplaie du tissu conjonctif ; est-ce })ar suite de l'irritation que les produits de destruction du nerf déterminent ? est-ce par le fait de la paralysie des voies vaso-motrices et Irophiques? c'est là une question qui n'est pas encore résolue.

Au bout d'un temps plus ou moins court, plus ou moins long, cela dépend seulement de la nature et de la gravité de la lésion, — apparaît une régénéralion plus ou moins complète du nerf ; régénération certaine, dans tous les cas où la situation anatomique est favorable, rapide, lors d'un simple écrasement, lente dans une section ou déchirure totale, et d'autant plus lente que les extrémités nerveuses sont plus éloignées les unes des autres. Nous pouvons abandonner cette question aux histologistes qui sont encore plongés dans la discussion de questions interminablement insolubles, en particulier la question de savoir de quelle manière, au siège de la lésion même, s'établit la communication et comment les anciennes fibres centrales sont de nouveau mises en relation de conductibilité avec les fibres périphériques de formation nouvelle. Pour nous électrothérapeutistes, il est d'une importance secondaire d'apprendre comment cela se fait, pourvu que nous sachions que cela se produit généralement ; et c'est là indubitablement le cas, dans les circonstances favorables: Un sembMle rétablissement de la conductibilité s'effectue sur la place de la lésion et il est très certain que la complète régénération de la masse de nerfs périphériques dépend de lui exclusivement, lors même que, suivant de récentes explorations, il préluderait et se préparerait à l'avance dans la partie périphérique, déjà bien avant le rattachement à la partie ■ centrale. Sans doute, sous la vivifiante action d'influences trophiques centrifuges, le complet rétablissement de la structure normale hislologique des fibres nerveuses périphériques, s'effectue tout d'abord ; ces liens d'abord très étroits, pâles et sans moelle, s'épaississent peu à peu, à partir du siège de la lésion jusqu'à la périphérie, s'entourent d'une enveloppe médullaire, à l'origine étroite, et devenant de plus en plus large, pour, peu à peu se rapprocher petit à petitde l'état normal ; mais dans tous les cas plus graves, ils subsistent longtemps à l'état de

KEL. DE LA RÉACT. DE DÉGÉN. AVEC l'ATUOP. DANS LE NERF ET LE MUSCLE 17'J

libres minces dans le tissu conjonclif très abondant du tronc nerveux qui ne se reforme que très lentement et peut-être jamais complètement.

Parallèlement à ces transformations des nerfs se produisent naturellement des transformations luslologiqucs dans les muscles qui s'y rattachent. Ces derniers subissent inévitablement une atrophie dégénérative progressive. La première manifestation perceptible de celle-ci est l'amincissement croissant des fibres musculaires elles-mêmes, lequel devient déjà évident, à partir de la deuxième semaine, est déjà très notable, quelques semaines plus lard, et peut aller, dans les cas incurables, jusqu'à la destruction et disparition complètes des fibres. En outre leur striation ti^ansversale est un peu moins nette, mais reste conservée et ce n'est qu'à titre d'exception que l'on constate une dégénérescence graisseuse ou granulaire des fibres ; il se produit en en même temps une aiigrnentalion considérable des noyaux musculaires qui gisent les uns à côté des autres en petits tas et chaînes et il survient finalement une transformation chimique de la substance muscidaire, qui se manifeste à l'exploration par la tendance plus grande qu'ont de tels muscles à subir la dégénérescence dite cireuse.

En même temps que ces modifications des fibres musculaires, se produisent dans le tissu conjonclif interstitiel du muscle, ces mêmes infiltrations cellulaires et des phénomènes d^hypertrophie du tissu conjonclif, ainsi que du nevrilème, et comme résultat final il apparaît ainsi une évidente cirrhose conjonctive du muscle, dont les fibres atrophiées et minces semblent au bout de quelques semaines, entourées de couches épaisses de tissu conjonclif. Dans les cas incurables, les muscles entiers sont ainsi peu à peu transformés en cordons plats de tissu conjonclif, qui peuvent aussi, dans la suite, devenir le siège d'un dépôt de graisse.

Dès que la régénération des nerfs s'est produite, et qu'ainsi l'action des influences trophiques centrales sur les muscles s'est rétablie, le progrès de ces phénomènes, dans le muscle, s'arrête et il survient un lent rélahlissement de l'état normal. Or pour cela il faut beaucoup de temps: les fibres restent longtemps plus étroites; le tissu conjonclif hypertrophié, empêche leur accroissement et reste, surtout dans les cas difficiles, très longtemps et môme maintes fois pour toujours, un obstacle au fonctionnement normal et à la nutrition normale des muscles.

Un grand nombre de recherches expérimentales et cliniques concordantes, ont établi indubitablement que les phénomènes de dégénérescence décrits plus haut sont dans le rapport le plus étroit avec la réaction de dégénérescence ; leurs phases concordent exactement avec les degrés de développement de cette dernière et il est incontestable

KLECTHODIAGNOSTIC

i|iio les modifications hislolor/iqucs sont la cause principale, (ht \n DU, qu'elles la délerininciil et la, l'oiil naître. Commenlcelaa-t-il lieu ? C'est ce que je vais vous expliquin- eu peu de m(A>..

La tl('-f/cncresccnce du ironçnn de ??e//p('iripli('ii-ique apparaît de hoiwie heure et elle est sans aucun doute la cause de la diininulion et de la dispariliou de i excitabilité faradif/ue cl (jalvanù/ue de ce li'oneon de nerfs ; si cette dégénérescence est arrivée à un certain degré, l'excitabilité électri(|ue est totalement éteinte et elle reste telle, jusqu'à ce que les communications, entre le tronçon de nerf central et péripliéri(|ue, soient rétablies et ((ue la régénération de ce dernier ait commencé.

C'est aussi avec celle régénération que recommence C excitalnlilé faradique et galoanique du tronçon de nerf périphérique. Mais l'excitabilité électrique arrive un peu plus tard que la conductibilité des voies nerveuses pour l'influence de la volonté ou pour une excitation électrique appliquée au tronçon central. Cela dépend sans doute du degré de développement des fibres régénérées. On dirait que celles-ci ne redeviennent excitables que quand elles sont munies d'une gaîne médullaire d'une certaine épaisseur, lorsque la jeune fibre a déjà atteint de nouveaiT un certain degré de développement, tandis qu'à un degré antérieur, elle est déjà susceptible de conductibilité. Je ne dirai pas, parce que cela ne m'est pas encore démontré suffisamment, que cette conductibilité n'appartient pureftimeiU qu'au cylindre-axe, tandis que la seconde propriété correspondrait à la réapparition de la gaîne médullaire et que, par suite, le cylindre-axe, dans ses fibres qui se régénèrent, n'est que la partie conductrice, tandis que la gaîne médullaire est celle qui reçoit l'excitation électrique.

Mais cette hypothèse me paraît très plausible, bien que l'assertion de Kûhne et de Steiner ' (que l'action électro-motrice des nerfs médullaires n'appartient qu'au cylindre axe, sans participation de la moelle degjierfs) soit peut-être opposée à cette manière de voir. A mesure que les jeunes fibres se développent, leur excitabilité augmente; mais /t' plus souveyitelle reste encurc longtemps moindre qu'à l'état normal, soif par suite d'un développeme?il ùisuffsant des fbres n'^rveusees et de la cirrhose du nerf lui-même, soit, encore plus, à cause de l'atrophie et de la cirrhose des muscles, qui ne peuvent pas de longtemps encore obéir, avec une énergie normale, aux excitations provenant du nerf.

La dégénérescence des nerfs intra-musculaires est probablement la cause de l' affaiblissement de leur excitabilité farad'ique et galvanique,

1. W. Kiiline et J. Stciuer. Observations sur les fibres mùdiillairos ut sur les libres non inédiilluires des nei'f-s. Unters. des physiol. Instituts d. Univers, de Heidelberg. To. Hl, cidiicr I et 2.

uic la uÉAcr. de diîgén. avec l'atroi'. dans i.e neiu'- et le muscle 181

all'aiblissement que l'on peut observer dans la première semaine, alors qu'on ne peut encore observer aucune modification des fibres musculaires. Les transformations liislo-chimiques, qui se manifestent alors dans la substance striée, sont indubitablement la cause de V'mexcilabilitépar les courants furadiques, de peu de durée d'une part, et d'autre part de l'accroissement énorme et de la modification qualitative de l'excitabilité galvanique. Comment cela se passe-t-il et comment peuton l'expliquer nettement? C'est là une question qui attend encore sa réponse. Les progrès de ces modifications de dégénérescence, Vatrophie croissante des fibres des muscles, amènent sans doute alors l'aff'aihlissement ultérieur de V excitabilité galvanique. La disparition de ces modifications, consécutive à la guérison, et l'accroissement progressif du volume du muscle, déterminent le retour de l'excitabilité norma/e, sous le rapport quantitatif et qualitatif, ainsi que le retour de l'excitabilité faradique, quand la régénération des fibres des nerfs et des muscles est arrivée à un certain degré. Même après le rétablissement complet ep apparence de la motilité, il subsiste longtemps encore ime simple diminution de V excitabilité électrique des muscles ; cela s'explique aisément par Thypertropbie du tissu conjonctif dans le muscle et par les retards qu'apporte cet obstacle à la formation nouvelle des fibres musculaires. En tout cas, cette masse de tissu conjonctif constitue une notable résistance intérieure pour la contraction du muscle lui-même.

L'exactitude de la description que j'ai faite ici est garantie par la concordance générale de tous les faits expérimentaux cliniques. De là résulte aussi l'importance des conclusions, que l'on peut déduire de la DR et de ses différentes pbases, en ce qui concerne la présence et les phases de l'atrophie dégénérative, dans le nerf et dans les muscles et il sera difficile d'obtenir dans n'importe quelle partie de la pathologie, avec une méthode physique d'exploration, des données aussi certaines sur les modifications histologiques les plus délicates.

Pour me faire comprendre plus aisément et pour mieux graver les faits dans votre mémoire, je publie trois schémas de la DR et de ses rapports avec l'atrophie de dégénérescence; vous pourrez en tirer divers éclaircissements. Sur tous les trois, la première ordonnée marquée par im large trait, indique le début de la lésion, la cassation subite delà motilité est marquée de (. ..)etson retour commençant d'un astérisque (*) ; sur le premier schéma vous avez un retour précoce ; sur le deuxième, un retour tardif; et, sur le troisième, pas de retour de la motilité ; par conséquent, un cas léger, un cas grave et un cas incurable. Les nombres . écrits au-dessus des différentes ordonnées indiquent le nombre des semaines qui se sont écoulées, depuis le commencement de la lésion. Le Iracé ondulatoire du trait, qui indii^ie l'excitabilité galvanique du mus-

lH-2

KMCCrilODIAUNOSTIC

(;le, doit aussi matYjiMM- sa modi(icaLii)ii qualitalive. Les coiirles noies écrites au-dessus de ciiaque schéma indiquent à quelle slade de )a modification histologiqiie se trouvent à peu pri^sle nerf et le mui-cle. Naturellement ces représentations schématiques ne peuvent pas prétendre

Figure 2;i.

Si'lifinni* itn In 11 II cnmptiltc on inppor't n\p.t' la iiioUliri'. l'cxpitHliilili? r.'irii(lir(U(! et galvar)ii]ii/; du nerf et ■ lu iiiu^^nlu ; pai' ilusKiiii lu iliisiKiiiitioii iIrh iii<»llllr:ulii)iiii i>iiiiujUii<:u<< liii-Lulo^iijuui.

1. l^aralysie avec un retour relali veinmil préroce de hi molilité.

Dù^éncif. AtroDliio el li.v|iiM'tro|iliiu <|i.'« noyaux «lu» libicii <lu niirr iiiuMMilairiiK Ui'igùiiùi'iil .

Molilil.

CExcii

[Far.

Ga V.