ÉPINIÈRE

nées les causes des troubles médullaires dans le mal de Pott ('). Il faut y ajouter, d'après Chipault, le tubercule de la moelle elle-même, soit macroscopique, soit à l'état de myélite tuberculeuse par artérite intraméduUaire. De plus, les troubles moteurs et sensitifs, ainsi que les lésions histologiques, ne proviendraient pas toujours de la compression directe, au point où elle s'exerce, mais, dans nombre de cas, de troubles A^asculaires (ischémie, stase, œdème) surajoutant leurs effets à ceux de la compression dont ils dérivent. Pour Ziegler, la compression des vaisseaux afférents produirait l'anémie et le ramollissement de la moelle. Pour Kahler, ce serait principalement la compression des vaisseaux elférents, veines et surtout lymphatiques. Fickler invoque un mécanisme complexe d'ischémie générale par compression des vaisseaux des racines, d'ischémie locale par altération vasculaire amenant le ramollissement par émbolie et thrombose.

Brissaud explique ainsi les lésions dans certains cas de pachyméningite : la moelle, entre deux points où elle est pour ainsi dire fixée par des adhérences, céderait, s'étirerait, se disloquerait, sans que pour cela les fibres se rompent et les anastomoses se détruisent.

Dans le mal de Pott, comme dans certaines tumeurs, les troubles moteurs et sensitifs pourraient ne relever exclusivement que de la compression des racines (Brissaud). Cela paraît d'ailleurs être tout à fait exceptionnel.

Anatomie pathologique. — Il est démontré aujourd'hui que la compression lente de la moelle, manifestée cliniquement par des symptômes caractéristiques ayant persisté pendant longtemps, peut n'avoir donné lieu à aucune lésion appréciable de cet organe. Déjà, en 1871, M. Joffroy publiait un cas de compression de la moelle lombaire et de la queue de cheval par vm sarcome secondaire de la dure-mère, ayant donné lieu, pendant plus de cjuatre mois, à une paraplégie complète, sans aucune lésion des racines nerveuses ni de la moelle (-). Des observations et des travaux plus récents Kadner ('), Babinski (*)] sont venus confirmer les faits de ce genre et élucider les conditions de leur production. Ils établissent nettement qu'une compression de la moelle assêï; considérable pour avoir donné lieu à une paraplégie très accentuée ou même complète de plusieurs mois de durée, avec phénomènes vésico-rectaux et troubles trophiques de la peau, peut ne déterminer aucune lésion médullaire appréciable à nos moyens actuels d'investigation. D'après cela on est amené à conclure que les tubes nerveux, sous l'influence de la compression, peuvent perdre leurs propriétés physiologiques, sans être pour cela modifiés d'une façon apparente dans leur structure. Cette remarque, il est vrai, ne s'applique qu'aux fibres centrifuges motrices.

Ouel que soit l'état histologique de la moelle, celle-ci présente, dans bien des cas, des modifications macroscopicjues plus ou moins accentuées. Elle peut être coudée, aplatie, au niveau du point comprimé. S'il s'agit de tumeurs, celles-ci peuvent avoir creusé sur l'organe une dépression plus ou moins profonde suivant leur volume, quelquefois assez considérable pour que le tube

(') Long et Maciiard. Ra^ue neuroL. 1901, p. ôôO. (-) Joffroy. Soc. anat., 187L

(^) Kadner. Compression de la moelle épinière. Arch. der HeUk , 1870, VII, •481. ('*) Badinski, Paraplégie flasque par compression de la moelle. Arcli. de inéd. expcr. et d'anal, palh., 1" mars 1893.

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE

méningé paraisse complètement affaissé et que les parois opposées des méninges semblent accolées. Il n'y a cependant jamais de solution de continuité complète de la moelle.

Au niveau du point comprimé, tout peut se borner, dans les cas légers, à un peu de pâleur ou d'injection de la moelle. Mais si l'agent de la compression est plus volumineux, il s'ensuit en général des altérations plus ou moins profondes, que l'on désigne sous le nom de myélite par compression, sans savoir exactement s'il s'agit bien ici de lésions véritablement inflammatoires. Le point lésé est alors le plus souvent ramolli, parfois déliquescent, paie ou injecté, présentant les apparences du ramollissement nécrobiolique.

Au microscope il est facile de constater, sur des préparations fraîches, la présence de corps granuleux, dont le nombre est en rapport avec le degré d'altération de la moelle. Les lésions des éléments nerveux eux-mêmes portent sur la névroglie et sur les tubes nerveux. Ceux-ci perdent leur enveloppe de myéline; leur cylindre d'axe se gonfle, se déforme, se détruit, enfin, et à la place des tubes nerveux disparus on voit des espaces vides au milieu de la névroglie.

De son côté, la névroglie prolifère, comblant les vides qu'ont laissés entre eux les tubes nerveux disparus. Les parois des vaisseaux s'épaississent; la sclérose entoure et étouffe les tubes nerveux restants, qui finissent par subir la dégénérescence granuleuse et disparaître a leur tour. Dans la substance grise, où les lésions sont toujours notablement moins accentuées que dans la substance blanche, on peut rencontrer quelquefois des vacuoles plus ou moins considérables et l'atrophie des cellules nerveuses.

Lorsque la sclérose est arrivée à un certain degré, la moelle prend une consistance dure, une coloration grisâtre. Elle peut alors être réduite au vohmie d'une plume d'oie.

La question de la subordination de ces lésions parenchymateuses et interstitielles a été l'objet de quelques discussions. Tout d'abord les lésions des tubes nerveux étaient considérées comme la conséquence des altérations de la névroglie. Mais aujourd'hui il est à peu près admis que les altérations débutent plutôt par les tubes nerveux qui s'atrophient et disparaissent, la sclérose névroglique survenant là secondairement pour prendre, pour ainsi dire, leur place.

Du reste, les données fournies par V expérimentation sur les animaux plaident fortement en faveur de cette dernière manière de voir. Kahler ('), en produisant chez des chiens une compression légère de la moelle, à l'aide d'injections de cire dans le canal rachidien, a pu constater que les tubes nerveux s'altèrent les premiers. Ce n'est que secondairement que les tissus interstitiels et les vaisseaux participent au processus. Rosenbach et Schtscherback (^) sont arrivés à des résultats analogues en introduisant des boules et des cylindres métalliques dans le canal rachidien des chiens. Ils ont pu conclure que les altérations interstitielles et vasculaires constatées (dilatation des vaisseaux et surtout des espaces périvasculaires remplis d'exsudats) sont le résultat mécanique de la désagrégation et de la fonte plus ou moins rapide des éléments nerveux. La lésion de ces derniers, au niveau du point comprimé, proviendrait

(') Kaiiler. Ueber die Verunderungen ^vekhe sich im Rûckenm.-irkc in Folge einer geringgrndiger Compression entwickeln, etc. Zeitsclir. /'. HeUI;., 188'2, III.

(-) Rosenbach el ScHTSCHERn.\.CK. Ueber die Gewebsveranderiingon des Rûckenniarks in Folge von Compression. An-ii. f. pntli. Anat. und I^InjsioL, 181)0, Bd\:XXII.

[G. GUmON.]

MALADIES EXTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÉRE

d'une sorte de trouble trophique spécial d'origine purement mécanique.

Les lésions de la moelle ne se bornent pas au point qui est le siège de la compression. Elles s'étendent au-dessus et au-dessous de ce point, suivant les lois

FiG. 2,Si. Fin. 285

FiG. 285 à 285. — Lésions de In moelle dans un cas de mal de Potl, sans compression osseuse (padij inéningiie), (d'après Thomas el Hauser) Cavitiîs médullaires ('). — Fiu. 285. — Coupe au niveau de la2° racine lomljaire. — Fig. 284. — Coupe au niveau de la 1" racine lombaire. — FiG. 28."i. — Coupe au niveau de la 12° racine dorsale (parlie inférieure). La moelle est léduile à la grosseur d'un porle-plume et ses éléments constituants sont presque tolalement transformés en tissu amorphe, au milieu duquel on constate encore quelques libres à myéline, principalement au niveau des cordons postérieurs (lig. 2Si et 285). Les figures 284 et 283 montrent en outre l'intensité des lésions des méninges. — On remanpie (fig. 284) la présence de plusieurs cacilés médullaires, deux au voisinage de la ligne médiane, figui'ant chacune un triangle allongé à base postérieure; une troisième, étendue le long de la périphérie, jusipi'à l'entrée des racines postérieures. Dans la figure 2S5, les deux cavités médianes se fusionnent en une seule, affectant l'aspect d'un quadrilatère irrégulier, au milieu des cordons postérieurs; la cavité latérale s'agrandit, s'allonge el pénètre dans les cordons latéraux.

des dégénérations secondaires ascendantes et descendantes (cordons postérieurs et latéraux), Ces dégénérations peuvent cependant faire défaut, même dans le

{') Les figures 285 à 29-2 sont empruntées à un travail de Thomas et Hauser (Revue neurul., 190), p. 117) portant sur un cas de mal de Pott, dans lequel la pachyméningite et la compression médullaire s'étendaient sur toute la hauteur des lO", II- et 12= segments dorsaux et du l" segment lomi)aii'e.

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE

cas de myélite par compression bien caractérisée, ainsi que cola fui conslalé dans un cas de Michaud.

On est d'ailleurs encore loin d'être d'accord sur la nature des altérations

FiG. 286. — Lésions de la moelle au-dessous du point comprime, dans un cas de mal do Poil sans compression osseuse (pachyniéningite) (d'après Thomas et Hauser). — Coupe au niveau de la 5° racine lombaire. Dégénérescence des faisceaux pyramidaux croisés; diminution marquée du nombre des fibres à la périphérie des cordons antéro-latéraux. Il n'y a plus Irace, à ce niveau, de cavilé pal hologique.

médullaires engendrées par la compression. Certains auteurs considèrent qu'il s'agit là d'un véritable processus inflammatoire, d'une myélite par compres-

FiG. 287,288. — Lésions de la moelle dans un cas de mal de Pott sans compression osseuse fpachym^niniiite) (d'après Thomas et Ilauserj Cavités méduli.aiues ('). FiG. 287. — Coupe au niveau de la 12' ri'-ine dorsale (partie moyenne) : la moelle redevient plus , régulière ; les fibres à myéline dessinent les contours des cornes, mieux en avant qu'en arrière. FiG. 288. — .Coupe au niveau de la 12' racine dorsale (partie supérieure). Réapparition graduelle des fibres à myéline. Apposition d'une cavité médullaire sous l'orme d'une fente irrégulière, limitée de tous côtés par du tissu amorphe, à la base du cordon postérieur et à sa périphérie, et d'une autre fente médiane séparant les deux cordons postérieurs.

sion. Pour d'autres, au contraire, on serait en présence de troubles purement mécaniques causés par la compression des vaisseaux efférents. Pour d'autres,

(') 'Voir les figures 28") à '285 et 289 à 29-'.

TRAlTl'; DE .MÉDECINE, 2° édlt. — 5.5

FiG. 287.

FiG. 288.

[G. Gumoifi

80(3 MALADIES EXTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

enfin, les lésions résulteraient de rischémie artérielle. Nous avons plus haut passé en revue ces diverses théories à propos des causes de la compression de la moelle dans le mal de Pott.

Fin. m. Pi<j. 290.

Vw. iS'l, -290. — Lésions (Je la moelle dans un cas de mal de Polt sans compression osseuse {pacliviiiéninliiLe) (d'après Thomas et Hauser) Cavités Miir)ui.i..MHES ('). Kig. 289. — Coupe au niveau de la li' racine dorsale. La cavilé, apparue au niveau de la partie supérieure do la It racine dorsale (flg. 288) prend la l'oi'ine d'une l'ente allongée d'arrière en avant, parallèlement à la corne postérieure, bifurquée en avant dans la base de la corne, le prolongement interne s'enfonçant dans le cordon postérieur, presque jusqu'à la ligne médiane. Fio. 290. — Coupe au niveau de la 10' racine dorsale (partie inférieure), la cavité s'élargit, devient irrégulière et festonnée et se rapproche de la ligne médiane. Dans les deux coupes, la cavité est bordée par la coupe longitudinale de fibres des racines postérieures.

FiG. 291. FiG. 292.

FiG. 291, 292. — Lésions de la moelle dans un cas de mal de Pott sans compression osseuse (pach\ méningite) (d'après Thomas et Hauser) Cavités médullaires (-). Fig. 291. — Coupe au niveau de la iu° racine dorsale (partie supérieure). Disparition de la cavité, qui est remplacée par un tissu dissocié, déchiqueté. Fig. 292. — Montrant la dégénération ascendante cantonnée dans les cordons de Goll.

On a signalé récemment, dans le mal de Pott avec compression médullaire d'origine pachyméningitique, la présence dans la moelle des cavités ana-

(') Voir les fissures 285 à 288 et 291 et 292. C^) Voir les figures 285 à 28.Ô.

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE

logues aux cavités syringomyéliques. Dans le cas publié par Thomas et Hauser (') la moelle était réduite, au niveau du point où dominait la pachyméningite, à la grosseur d'un porte-plume. Au-dessus du point le plus altéré de la moelle existaient des cavités indépendantes du canal central, caractérisées par une prolil'ération névroglique au sein du tissu médullaire, avec dégénérescence hyaline au centre de l'îlot malade. La paroi de la cavité était foi'mée par une bordure de tissu amorphe, aux confins de laquelle les éléments névrogliques avaient subi la transformation hyaline. Les vaisseaux, partout perméables, ne pouvaient être mis en cause dans la genèse de cette lésion (fig. 285 à 292).

Malgré l'intensité des lésions, il peut cependant persister au niveau du point comprimé un nombre de tubes nerveux intacts suffisant pour que les fonctions ne soient pas complètement interrompues. Touche (^) a vu la sensibilité persister dans un cas où la moelle était réduite à la grosseur d'une plume d'oie. D'autre part, même après une interruption complète des fonctions tant sensitives que motrices, on peut assister à la restitution de celles-ci. Dans une observation de Charcot, la moelle présentait au point lésé à peu pvès le volume d'un porteplume; la substance grise n'était plus représentée que par une seule corne fort altéi'ée. Malgré cela, on avait pu antérieurement obtenir le retour complet de la sensibilité et du mouvement dans les membres inférieurs.

A cette question du rétablissement des fonctions se rattache celle de la régénération des tubes nerveux altérés par la compression. Elle est loin d'être encore complètement élucidée. Si l'on s'en tient aux anciennes données fournies par l'expérimentation, lesquelles montrent que les éléments nerveux de la moelle détruite ne sont point, chez l'homme et les mammifères supérieurs, susceptibles de régénération, il est plus simple d'admettre, pour expliquer le retour des fonctions dans les cas de compression médullaire, la persistance des tubes nerveux au sein du tissu sclérosé, en nombre moindre que normalement, mais suffisant encore, par un mécanisme de suppléances inconnu, au rétablissement du fonctionnement.

On pourrait cependant se demander, d'après certaines coupes de moelle (Touche)!"') si la guérison ne pourrait pas être due, dans quelques cas, à la réapparition de fibres nouvelles. Bielchowsky a décrit certaines fibres nerveuses, qui, sortant de la moelle au-dessus du point comprimé, avec les vaisseaux, y rentrent après un certain trajet dans la pie-mère. C.es fibres pouvaient être de nouvelle formation et ou bien associer les étages de la moelle situés de chaque côté du point comprimé, ou bien rétablir la continuité entre les neurones centraux et les neurones périphériques, continuité interrompue par la compression (Fickler)('').

On a signalé, dans la compression médullaire, la présence dans la moelle, le sillon antérieur de la moelle et les méninges, de névromes analogues à ceux que l'on rencontre dans la syringomyélie et qui sont considérés par quehjuesuns comme des névromes de régénération (Kahlden ; Touche, Thomas et Lorlat- Jacob) (^')-

(') Thomas et H.\useiî. Revue iieuroL, lOOL l>- H". (^) Touche. Sor. de neuroL, 8 novembre 11)00. (^) Touche. Bull, de la Soc. anat. de Paris, 1900, p. 'J09. ('') FiCKLER. NeuroL Centralbl., 16 août 1901.

("') Touche, Thomas et Loktat-Jacob. Soc. de neicrol., i juillet lOOL

[G. GUJNON ]

MALAIUES EXTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Dans les cas où ce ne sont pas les altérations des méninges qui jouent le rôle actif dans la compression de la moelle, on trouve presque toujours celles-ci plus ou moins modifiées, tantôt pâles, tantôt injectées, souvent adhérentes entre elles.

Symptomatologie . — Nous ne traiterons ici que des signes de la compression médullaire en elle-même, sans tenir compte de l'agent qui peut la produire. Certains de ces agents se manifestent cependant par des symptômes leur appartenant en propre, mais qui ne résultent pas de leur action directe sur la moelle. Ces symptômes, accessoires pour ainsi dire, en ce qui concerne la compression de la moelle, ont cependant en clinique une grande importance, en ce qu'ils permettent de diagnostiquer la cause de cette compression. Nous aurons l'occasion de mentionner chacun d'eux, quand, étant connus les signes de la compression elle-même, nous traiterons du diagnostic de la cause.

Les signes de la compression médullaire proviennent, d'une part de l'altération de la moelle elle-même, d'autre part de la lésion ou de l'irritation des racines et des nerfs rachidiens. Les premiers ont été rangés sous le nom de symptômes intrinsèques: les seconds sous celui de symptômes extrinsèques.

Ceux-ci, généralement les premiers en date, peuvent faire défaut, lorsque, par exemple, la compression est due à une tumeur spinale placée de telle façon qu'elle laisse absolument indemnes les racines rachidiennes. La même éventualité peut se produire lorsque la tumeur, agent de la compression, est de consistance molle ('). Ils consistent principalement en ce que l'on a appelé les pseudo-névralgies. Ce sont donc tout d'abord des phénomènes douloureux, bilatéraux dans certains cas, en particulier dans le mal de Pott, le cancer vertébral, etc., unilatéraux dans certains autres, spécialement dans les tumeurs placées sur les parties latérales de la moelle. Nous reviendrons plus loin avec quelques détails sur les caractères distinctifs de ces douleurs.

Etant dues à une véritable lésion traumatique des racines et des nerfs périphériques, les pseudo-névralgies s'accompagnent d'un certain nombre d'autres troubles sous la môme dépendance. C'est ainsi qu'il est souvent donné de renconJLrer des zones à'anesthésie dans le domaine des nerfs affectés, et des troubles iropliiques tant des muscles (amyotrop/iie) que de la peau (éruptions phlycténoïdes, escarres).

Ces phénomènes peuvent, pendant très longtemps, dans certains cas, tenir toute la scène et constituer à eux seuls toute la symptomatologie de la maladie.

Les symptômes intrinsèques^ relevant de l'altération de la moelle, consistent surtout en tro^ubles moteurs {paralysie) et sensitifs {anesthésie). Le siège de cette paralysie dépend, il est à peine besoin de l'indiquer, du point au niveau duquel la moelle est comprimée. Il en est de même d'ailleurs pour les pseudo-névralgies dont nous parlions plus haut.

La paralysie, lorsqu'elle se produit, peut être encore accompagnée des douleurs qui ont constitué les premiers symptômes de la maladie {paraplégie douloureuse). Elle est au début flasque; les réflexes tendineux peuvent être abolis ou conservés, cela dépend des cas et de la localisation de la compression, mais en tout cas, même lorsqu'ils sont quelque peu augmentés, ils ne présentent jamais cette exagération que nous leur verrons revêtir plus tard.

(') Pearce Bailey. /oîo'n. o/" ncv. and ment, dis., mars 1806.

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE

Les sphincters anal et vésical sont le plus souvent compris (■ions la paralysie, soit que la compression porte au niveau de leur centre médullaire, soit qu'elle soit située plus haut, mais dans l'un et l'autre cas par un mécanisme différent.

Les troubles de la sensibilité d'origine médullaire ne sont point de règle absolue. Ils existent surtout quand les parties centrales de la moelle sont détruites. La plupart du temps ils proviennent de la lésion des nerfs périphériques. Ils consistent en hyperesthésie, anesthésie, etc.

Plus tard, la paralysie, flasque au début, s'accompagne de contracture, due à la dégéhération des faisceaux pyramidaux et précédée de quelque temps par l'exagération graduelle des réflexes tendineux, la trépidation épileptoïde, le signe de Babinski, les crampes, les accès de contracture passagers. Elle aboutit à la contracture permanente, mais non nécessairement définitive, car, on l'a vu plus haut, la guérison peut être oblenue dans certains cas, soit spontanément, soit par les moyens médicaux, soit par l'intervention chirurgicale.

Mais la paralysie ne suit pas toujours la même marche : flaccide d'abord, rigide ensuite, sous l'influence de la lésion de la moelle et des dégénérations consécutives. Il se peut que tout d'abord l'exagération des réflexes tendineux et la trépidation épileptoïde se produisent en l'absence de toute dégénération secondaire. C'est ce qui a été constaté dans un fait de (^olman (').

Mais ce qu'il est surtout intéressant de connaître, c'est que la paralysie peut rester flasque pendant toute la durée de la maladie, bien que très intense et même absolument complète. On sait que dans les lésions transverses de la moelle, un semblable phénomène peut se produire, mais dans des conditions toutes spéciales. Bastian (-) et Bowlby ('>) ont montré que, lorsqu'une portion de la moelle dorsale ou cervicale est détruite en totalité, dans toute sa largeur, les réflexes tendineux sont et restent abolis. Selon Bastian, la raison de ce phénomène est due à ce que le cerveau et le cervelet cessent d'exercer leur influence dynamogène sur les portions de la moelle (région lombaii-e) situées au-dessous du point détruit en totalité. D'après ces vues, en ce qui concerne les lésions transverses de la moelle, lorsque les réflexes tendineux s'exagèrent, lorsque la trépidation épileptoïde apparaît et que la contracture s'établit, c'est qu'il n'y a qu'une destruction incomplète de la moelle. Cette lésion incomplète peut d'ailleurs être très considérable et approcher de bien près la section complète de l'organe. Mais il semble que, si peu de fibres qu'il reste et si misérables qu'elles soient, cela suffit, du moment qu'il y en a encore, pour que la paraplégie prenne le caractère spasmodique (Brissaud) ('*). L'abolition définitive des réflexes indiquerait au contraire une destruction complète et, point important dans la question qui nous occupe, contre-indiquerait toute intervention opératoire.

Ces conclusions peuvent-elles s'appliquer aux exemples de paraplégie restée flasque dans le cas de compression médullaire? En d'autres termes, ce phénomène indique-t-il un cas d'une haute gravité et dans lequel toute tentative opératoire doit être rejetée, à cause de la destruction complète et définitive de la

(») COLMAN. The Lancet, 1890, p. 402.

(*) B.xsTiAN. On the syrcptomatology of total tronsversc lésions of spinal conl, with spécial référence to the condition of the varions réflexes. Med. chir. Ti-ai)s., Lomlon, 1890.

(5) Bowlby. On Ihe symptonialology of total transverse lésions of spinal cord, with spécial référence to the indications for operative interférence. Med. chir. Trahis., 1890.

(*) Brissaud et Feindel. — Raymond et Cestan. XL Congrès des alién. et neurol. de France. Limoges, août 1901.

[G. GumoN.i

MALADIES EXTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

moelle? D'après les recherches de Babiiiski ('), qui a particulièrement étudié les faits de ce genre, il n'en est rien. Tout au contraire, lorsqu'on se trouve en présence d'un malade chez qui, la compression médullaire étant dûment reconnue comme cause des accidents, la paralysie est restée flaccide, on peut considérer qu'il s'agit là d'un cas bénin et, suivant les circonstances et l'état général du malade, éminemment opérable.

En effet, Babinski a conclu de ses recherches que la compression de la moelle peut ne s'accompagner d'aucune lésion appréciable de cet organe, même quand elle a donné lieu à une paralysie flasque intense, complète même, de plusieurs mois de durée. On pourrait imaginer, en ces cas, en se conformant à la théorie de Bastian, qu'il y a eu sans doute interruption complète, mais simplement fonctionnelle, des libres venues du cerveau et du mésencéphale. L'agent intermédiaire delà compression, serait, dans celte hypothèse soit le liquide céphalorachidien (Brissaud) (■-), soit l'œdème (Chipault). En tout cas, dans les faits de cet ordre, manquera toujours le phénomène caractéristique de la destruction organique complète de la moelle, à savoir la disparition absolue et complète de la sensibilité, tant superficielle que profonde (osseuse) (Déjerine). Pour arriver à affirmer sur le vivant cette intégrité de la moelle, il faut, tout d'abord, le diagnostic de compression médullaire étant assuré, être certain que la flaccidité ne peut être attribuée à une lésion destructive de la moelle dans toute sa largeur. Cela étant posé, le pronostic est, on le comprend, relativement bénin et l'intervention opératoire aussi nettement indiquée que possible.

Il ne faut pas cependant oublier que l'absence des réflexes a été observée malgré la destruction incomplète de la moelle et la présence de dégénération des faisceaux pyramidaux (Marinesco) (•'). Mais, dans ces cas, on peut supposer l'existence de lésions occupant une partie quelconque de l'arc des réflexes tendineux, par exemple des altérations dégénératives des nerfs ou des muscles, suffisantes pour expliquer l'absence des réflexes. Quoi qu'il en soit, cette question n'est peut-être pas encore complètement résolue (Brissaud).

On a recherché, dans les cas de tumeurs de la moelle (psammome, fibrome, cancer) s'il n'existait pas de modifications cytologiques du liquide céphalorachidien. Le résultat a été négatif. Il en a été de même dans le mal de Pott, malgré les lésions méningées intenses qui le caractérisent. Peut-être dans le dernier cas, faut-il admettre la possibilité d'un enkystement au niveau des parties malades, ayant empêché la chute des éléments cellulaires dans le reste du liquide céphalo-rachidien (Sicard). >

Tels sont, en résumé, les principaux signes généraux de la compression de Iti moelle, tels qu'on peut les déduire de la connaissance des organes intéressés. Mais, bien qu'en principe les symptômes restent toujours les mêmes dans leur essence, on comprend qu'ils varieront infiniment comme siège et comme allure spéciale, suivant le point de la moelle qui aura été comprimé. Il est également facile de se rendre compte que, dans certaines régions, la région cervicale en particulier, des phénomènes spéciaux, dus aux localisations spéciales de cette région, viendront s'ajouter à la symptomatologie générale de la compression médullaire. Il est donc nécessaire de considérer séparément, au point

(•) Babinski. Paraplégie flasque par compression de la moelle. Arch. de méd. expcrim. et d'anat. palli., 1891.

(*) Brissaud. Revue ncuroL, 1898, p. ."i50. (^) Marinesco. Semaine méd., 1898, p. 153.

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE

do vue de la description des symptômes, chaque rég-ion de "la moelle. Mais, pour éviter les redites, il nous paraît plus simple de décrire avec quelques détails les signes de la compression d'une région, la région dorsale, la plus habituellement intéressée. Passant ensuite aux autres régions, nous nous contenterons d'indiquer les phénomènes spéciaux à chacune d'elles, sans insister sur ceux que nous aurons déjà passés en revue.

I. Compression des segments dorsaux de la moelle (de la sixième vertèbre cervicale à la neuvième vertèbre dorsale) (Voir la fig. 299). — Ainsi que nous l'avons vu, la succession habituelle des phénomènes peut se partager en trois périodes : 1^ la période des pseudo-névralgies ou prodromiqiie; 2" la période de paralysie flaccide; 5" la période de paralysie avec conlraclure.

1" Période prodromique ou des pset/do-névralgies. On pourrait l'appeler aussi la période des signes extrinsèques. Le phénomène qui la caractérise est la douleur, due à la compression et à l'irritation des racines et des nerfs rachidiens. Nous faisons abstraction ici de ces douleurs prémonitoires mal localisées qui, dans le mal de Pott, par exemple, doivent être attribuées, selon Vulpian, à l'irritation des méninges spinales.

La douleur se manifeste sur le trajet d'une branche ou d'un tronc nerveux, tout comme une névralgie. Mais elle se distingue cependant de cette dernière (d'où son nom de pseudo-névralgie) par certains côtés et en particulier par l'absence habituelle des points douloureux caractéristiques des névralgies vraies. La ressemblance peut cependant quelquefois être assez grande (Vulpian) pour rendre le diagnostic fort hésitant. C'est ainsi que, suivant la hauteur du point comprimé, la douleur revêtira les apparences d'une névralgie intercostale, brachiale, crurale, sciatique, mais en général avec points douloureux instables, mal délimités, mobiles. Il peut arriver même que la douleur se localise en des points qui ne paraissent en rapport avec aucune localisation nerveuse. Elle se fixe ainsi quelquefois au niveau des articulations.

Les douleurs sont extrêmement violentes et peuvent revêtir toutes les formes des atroces douleurs du tabès : constrictives, fulgurantes, térébrantes, conquassantes, en ceinture, etc. A peu près permanentes, mais quelquefois supportables à certains moments, elles s'exaspèrent momentanément sous forme de crises d'une épouvantable véhémence. Les crises peuvent être nocturnes et affecter dans certains cas une allure périodique. Elles sont provoquées, i^éveillées ou exagérées par les moindres mouvements du membre, par la marche, par la pression. Elles sont quelquefois cependant beaucoup moins vives et peuvent se borner à de simples sensations de fourmillements , de chaleur, de froid, d'eau coulant le long d'un membre.

La violence de la douleur paraît être en raison directe de l'intensité de la compression nerveuse. Aussi est-elle portée au plus haut degré dans les cas de cancer de la colonne vertébrale (paraplégie douloureuse des cancéreux de Charcot). Suivant Touche ('), dans cette dernière alïection, les douleurs très intenses indiqueraient l'envahissement des racines postérieures. Lorsqu'il n'y a que compression des racines par diminution des trous de conjugaison, sans envahissement des méninges, les douleurs seraient beaucovip moins vives.

La douleur n'est pas seulement subjective. Objectivement il existe une véri- (') Touche. Sor. t/r unirol.. (jjuin 1001.

[G, GUINON ]

MALADIES EXTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

table hyperesthésie, telle que le contact des vêtements ou des draps du lit peut devenir intolérable. Cette hyperesthésie est exactement localisée dans la zone de distribution sensitive du nerf affecté; ou bien elle s'étend au delà de ses limites, ou bien encore elle reste en deçà et ne se manifeste que dans une petite portion de son territoire.

Le plus souvent la pseudo-névralgie est bilatérale; on sait avec quelle insistance on attire toujours l'attention au sujet des névralgies doubles. Mais dans le cas de néoplasme des méninges, par exemple, il peut très bien se faire que la tumeur soit placée de telle façon que les racines sont comprimées d'un seul côté. Alors la douleur est unilatérale et occupe le même côté que la tumeur le long de la moelle. On conçoit que plus la tumeur est grande en hauteur, plus nombreuses seront les racines comprimées et par conséquent plus étendue et plus diffuse sera la douleur.

Il est à noter que quelquefois les douleurs intolérables, surtout pendant les crises, et qu'on ne peut arriver à calmer par l'emploi des analgésiques, des narcotiques, de l'opium et de la morphine aux plus hautes doses, cessent tout à coup spontanément pendant un certain temps, pour reprendre ensuite, il est vrai (Charcot). On ne connaît pas la cause de ces amendements spontanés.

Bien qu'à cette période il n'existe pas, à proprement parler, de paralysies véritables, on peut quelquefois observer, du fait de la douleur, un certain degré d'impotence motrice, analogue à ce que Mœhius appelle akinesia algera [Pavmentier).

Plus tard, les douleurs continuant toujours, on voit apparaître, dans certains cas, des troubles Irojjhiques de la peau. Le plus fréquent est le zona intercostal. D'autres fois, ce sont des éruptions de phlyctènes, de bulles, plus ou moins nettement localisées suivant le trajet des nerfs affectés. Enfin on peut voir survenir des escarres.

'L'amyotrophie est la résultante de la lésion traumatique des nerfs et des racines rachidiennes. Elle va rarement jusqu'à la paralysie. D'ailleurs, dans les cas de compression de la moelle dorsale, l'amyotrophie passe facilement inaperçue, en raison des muscles qu'elle peut atteindre. Lorsqu'il s'agit de tumeurs d'urne grande étendue, intéressant à la fois un très grand nombre de racines rachidiennes, cette amyolrophie peut revêtir l'aspect de l'atrophie musculaire généralisée (Sené) ('). Elle est remarquable par la rapidité extrême de son déve loppemènt.

Enfin, à une période plus ou moins avancée de cette première phase, on observe quelquefois une anesthésie circonscrite du type radiculaire dans le domaine des nerfs intercostaux. Cette insensibilité de la peau s'allie avec les douleurs, qui ne sont pas moins vives lorsqu'on la rencontre (anesthésie douloul'euse). Il est bon de se souvenir, à ce propos, qu'une bonne partie du thorax est innervée par des nerfs autres que les intercostaux, et provenant d'une origine plus élevée. Ce n'est donc que dans les cas de compression portant sur le dernier tiers de la colonne dorsale que l'on devra constater les phénomènes d'anesthésie.

Nous donnons ici, d'après Thornburn (-) , le tableau indiquant, conformé-

(') Sené. Élude sur quelques cas d'alropliie musculaire généralisée consécutive à des lumeui's malignes de la colonne verlébrale. Thèse de Paris, 1884. (-) Thornburn. A conli ibulion lo Ihe surgery of the spinal cord London, 1889.

COMPRESSION LENTE DE LA MOELLE

ment à ses recherches anatomo-cliniques, les rapports qui peuvent exisler entre la limite de l'anesthésie et le siège de la lésion.

SIÈGE PTiODABLE DE LA LÉSION