ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Méningites supputées. — La méningite aiguë est généralisée ou circonscrite. Elle peut être circonscrite, surtout lorsqu'elle est le résultat d'une infection locale voisine (otite, carie du rocher). Tout au moins est-ce le plus souvent dans la région avoisinante des méninges que prédominent dans ce cas les lésions. Lorsqu'elle est généralisée, elle reconnaît habituellement pour cause une infection d'origine sanguine : elle occupe alors la surface des deux hémisphères, mais prédomine surtout à la surface conA^exe du cerveau, respectant même quelquefois presque complètement la base. C'est pourquoi l'on a opposé souvent la méningite aiguë à la méningite tuberculeuse, en désignant, d'après la localisation ordinaire des lésions, la première sous le nom de méningite de la convexité et la seconde sous le nom de méningite de la base. Mais une opposition aussi tranchée n'a nullement sa raison d'être.

A l'ouverture du crâne, après avoir rabattu la dure-mère, resiée presque toujours intacte, on trouve à la surface du cerveau les signes d'une hyperhémie veineuse et artérielle très accentuée. Les veines forment de gros cordons bleuâtres et sinueux, gorgés de sang ainsi que les sinus. A la surface de la pie-mère les plus tins ramuscules artériels se dessinent, romme s'ils avaient été artificiellement injectés. Cette injection vasculaire est loulefois quelque peu masquée par l'exsudat grisâtre qui est étalé à la surface du cerveau et qui infiltre la pie-mère. Cet exsudât purulent ou séro-|iurulent siège dans les espaces sous-arachnoidiens. 11 est disposé le plus souvent sous forme de traînées jaunâtres ou lactescentes qu'on dirait tracées par de larges coups de pinceau, ou sous formes de bandes étroites, ou de pelils îlots qui longent les rameaux vasculaires. Cet exsudât est quelquefois assez abondant pour envelopper toute la face convexe des hémisphères d'une large calotte purulente. Il peut se disposer aussi en nappes, en plaques plus ou moins étendues qui (mglobent parfois le bulbe, le chiasma des nerfs optiques et les origines apparentes des nerfs crâniens. Ces traînées et ces plaques ont une teinte jaunâtn; ou verdâtre. Elles sont formées de pus cohérent, visqueux, ou de sérosité louche chargée de tlocous fibrineux. Elles constituent parfois des membranes continues, étalées, fibrincuses, assez résistantes pour être soulevées avec une pince. La pie-mère est œdématiée. L'arachnoïde a d'habitude conservé sa transparence: d'autres fois elle est dépolie, inégale, épaissie. Le plus ordinairement sa cavité est vide, ou bien elle contient un peu de sérosité louche et tout à fait exceptionnellement du pus ou des fausses membranes. La pie-mère du cervelet est le plus souvent intacte.

L'inflammation s'est habituellement propagée aux plexus choroïdes et à la toile choroïdienne, que l'on trouve injectés, congestionnés et tuméfiés. Les ventricules latéraux sont le siège d'un épanchement inflammatoire plus ou moins abondant. Le liquide exsudé est une sérosité trouble et lloconneuse, rarement du pus. On trouve parfois l'épendyme et sa couche sous-jacente ramollis et diftluenfs par suite d'im phénomène d'imbibition et de macération.

Méningites non suppurées. — Méningites séreuses. — Pendant longtemps on n'a considéré comme méritant le nom de méningite que les cas dans

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lesquels Tautopsie révélait la présence, à la surface du cerveau, d'un exsudât purulent ou séro-purulent,. On admet aujourd'hui, principalement depuis la description de Ouincke(') (1805), l'existence de méningites dans lesquelles on ne constate qu'un simple exsudât séro-fibrineux. Il y aurait donc, d'après cette manière de voir, des méningites séreuses, qui seraient aux méningites suppurées à peu près comme les pleurésies séreuses sont aux pleurésies purulentes.

Le premier stade de l'inflammation des méninges est caractérisé tout d'abord par la congestion de ces membranes. La pie-mère prend, soit sur toute son étendue, soit par places, une coloration plus ou moins rouge. Les vaisseaux y sont dilatés à divers degrés, ainsi que dans la portion la plus superficielle des circonvolutions et même quelquefois dans la substance blanche sousjacente du cerveau. On remarque, dans certains cas, de petites extravasations sanguines, consistant en un piqueté hémorragique, ou de petites ecchymoses à la surface de l'encéphale. Ce fait, assez rare, se rencontrerait de préférence dans les méningites à streptocoques. (Hutinel.)

A un degré plus avancé de l'inflammation, paraît Yexudat séreux, que l'on rencontre autour du cerveau et dans les ventricules, prédominant tantôt ici, tantôt là, en dépit de ce que l'on pourrait croire en raison de la liberté de communication entre les espaces sous-arachnoïdiens. Mais cette communication, absolument libre à l'état normal, peut être interrompue, dans l'état patholo-* gique, par le processus inflammatoire.

Le liquide de l'exsudat séreux diffère peu, en apparence, du liquide céphalorachidien, sinon par sa quantité. A l'état normal, ce dernier, très limpide, ne contient que peu d'albumine et de rares leucocytes, pour lesquels il constitue un bon milieu de conservation. Le liquide de l'exsudat séreux, au contraire, peut être parfois un peu louche ; il contient de l'albumine en quantité beaucoup plus notable et des leucocytes plus ou moins altérés, en nombre appréciable. A ce degré, bien qu'il y ait réellement participation des méninges au processus morbide (s'il s'agit, par exemple, d'une maladie infectieuse générale) on ne peut cependant pas dire qu'il y ait, à proprement parler, méningite.

Mais si le liquide de l'exsudat, même limpide, laisse déposer un coagulum de fibrine, il doit être considéré comme franchement pathologique fSicard)(^). L'exsudat séro-fîbrineux est quelquefois simplement de teinte légèrement jaunâtre (Netter, Bard, Widal). Cette coloration peut être due soit à de petites hémorragies méningées microscopiques, soit à un trouble de la perméabilité des méninges (Widal, Sicard et Ravaut; Widal, Sicard et Monod) qui permettrait le passage des pigments du plasma sanguin et la coloration consécutive du liquide céphalo-rachidien. Le plus souvent l'exsudat, trouble, gris ou jaunâtre, contient des flocons, des tractus dus à de véritables coagulations fibrineuses. Ces caillots mollasses entourent les circonvolutions qu'ils agglutinent les unes aux autres, soulèvent l'arachnoïde dont ils emplissent plus ou moins la cavité. Il occupent tantôt la convexité des hémisphères, tantôt la base du cerveau et se propagent jusque dans le canal rachidien.

Ces tractus fibrineux sont susceptibles de diviser en plusieurs loges distinctes les divers étages de la cavité arachnoïdienne, et ce fait permet d'expliquer pourquoi, dans certains cas de méningite cérébrale, la ponction lombaire a pu

(') OuiNCKE. Ueber Meningitis serosa. Samml. Klin. Vortr., I89ô,.n°G7 et Deut. Zeilsch. /'. Nervenheilk., 1896.

(-) Sicard. Le liquide céphalo-rachidien. Paris, 1902: Masson, édit.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

donner des i^ésullats absoliimenl négatifs. Il est de règle cependant que le plus souvent la méningite cérébrale, dans ces faits comme dans les épanchements purulents, s'accompagne à quelque degré de méningite spinale.

D'après Netter, cette extension du processus inflammatoire se trouverait dans plus du tiers des cas de méningite pneumococcique. L'exsudat dans la moelle prédomine à la face postérieure, particularité qu'on a souvent expliquée par la situation déclive de cette face. Il est répandu d'un bout à l'autre de l'organe ou recouvre particulièrement les régions cervicale et lombaire.

Tandis que le liquide céphalo-rachidien normal ne contient que peu d'éléments cellulaires, quelques lymphocytes et pas de polynucléaires, le liquide de ■ l'exsudat pathologique renferme, un nombre plus ou moins considérable, principalement des polynucléaires. Mais nous reviendrons plus loin sur cette question, qui est plutôt du ressort de la clinique que de l'anatoniie pathologique proprement dite, car après la mort le liquide céphalo-rachidien se peuple rapidement d'éléments cellulaires, polynucléaires et cellules épithéliales (Sicard).

Entre l'exsudation séro-fdirineuse et l'exsudation purulente, que novis avons décrite plus haut, se place toute une série d'états intermédiaires, qui atténuent et, pour ainsi dire, effacent toute transition entre l'une et l'autre. L'exsudat séreux ne serait donc que le premier stade de l'inflammation des méninges. Lorsqu'il est révélé à l'autopsie, on peut imaginer que le processus a été arrêlé en chemin et n'a pu accomplir son évolution complète. Mais dans les cas où le fait a été constaté chez le vivant par la ponction lombaire — et ceci nous conduit à la notion des méningites curables et restreint singulièrement, grâce à ces nouveaux procédés d'investigation, le cadre du méningisme — il faut admettre l'influence d'autres causes : nombre ou virulence des agents infectieux, durée de l'infection, réactions individuelles spéciales, âge, etc., capables d'arrêter le processus au stade initial d'exsudation fibrineuse simple. Ici, à vrai dire, nos connaissances ne sont encore qu'à peine à l'état d'ébauche. Mais c'est très vraisemblablement dans ce sens que les recherches de l'avenir aboutironi à un résultat.

En effet la notion de l'agent causal lui-même de la méningite ne saurait entrer ici en ligne de comple. Ouincke pensait, il est vrai, que la méningite séreuse, dont il avait donné la description, avait pour caractère de n'être pas de nature bactérienne. On aurait dû, en ce cas, la classer avec ces faits, <|ualifiés de pseuilo-méninoiten, que Kranhals(') décrivait dans l'épidémie de grippe de 1890 et dans lesquels on ne trouvait que de l'œdème et de la congestion des méninges. Malheureusement la plupart des faits de ce genre, dépourvus d'examens bactériologiques, sont sujets à revision. Même, dans certains cas, l'examen bactériologique négatif seul ne serait pas absolument probant. Il se peut en effet que les méninges se comportent à cet égard comme la plèvre, par exemple, et que les exsudais séreux y soient proportionnellement beaucoup plus pauvres en microbes que les exsudats purulents. 11 faut quelquefois, pour arriver à déceler la présence de microorganismes dans la méningite séreuse, les rendre manifestes, en l'absence d'examen positif direct de l'exsudat, par les inoculations aux animaux [Lévi(-)| ou aller les chercher, par des coupes, jusque dans l'épaisseur des circonvolutions cérébrales [Pfuhl et Walter(')|.

(') Kramials. Deut. Arch. f. klin. Med., 1804. Bd LIV.

(^) Cil. LÉvi. Ari-h. dr rnéd. ej-périm., t. IX, p. iO.

(') Pfuiil et Walïer. Dcut. med. Woch,., IHOB, n"' (> el 7.

[G. GUINON.]

MALADIES DES MÉNINGES

Quoi qu'il en soit, aujourd'hui il faut admettre que l'on Irouve dans le liquide des méningites séreuses exactement les mêmes agents pathogènes que dans l'exsudat compact des méningites suppurées. Le fait est absolument démontré en ce (jui concerne \e pneumocoque [Hutinel; Ch. Lévi; Alamelle('); Nelter(-); Achard et Laubry] ; le bacille d'Eberth [Tictine(^); Boden('')]; le bacille de Pfei/f'er (Pfuhl et Walter);le slrej)tocoque {î^ohécouvl et Delestre: Ch. Lévi; Alamelle; Hutinel); la. slapltylocoque [Lesné (■')).

L'hypothèse que l'exsudat séreux ne serait qu'une modalité de l'infection des méninges, au même titre que l'exsudat purulent, tire une grande vraisemblance de certains faits qu'on pourrait considérer comme probants. Hutinel a vu mourir, à deux jours d'intervalle, deux enfants de méningites à streptocoques, l'une suppurée, l'autre séreuse. La méningite d'origine otitique, presque toujours suppurée, peut cependant, ainsi qu'il est avéré aujourd'hui, n'être caractérisée anatomiquement que par un exsudât séreux |Lecène et Bourgeois Enfin l'expérimentation elle-même chez les animaux (Tictine, AdenotC"), bacille d'Eberth) nous fournit la notion de méningites séreuses provoquées par l'inoculation méningée d'agents infectieux connus pour produire la méningite purulente.

Au point de vue de V histologie, les lésions de la méningite séreuse ne diffèrent point, dans leur essence, de celles de la méningite suppurée, sinon par la grande abondançe des leucocytes qui caractérise cette dernière. Elles consistent principalement dans la congestion des capillaires pie-mériens et la diapédèse plus ou moins intense qui s'effectue au travers de leurs parois dans les gaines lymphatiques qui les enveloppent. Celles-ci, en effet, se montrent, à divers degrés, dilatées et infiltrées de leucocytes qui forment ainsi, dans les cas les plus accentués, de véritables manchons purulents autour des vaisseaux.

Les lésions du cei'veait sont très peu accentuées dans les méningites séreuses, où elles consistent, dans la plupart des cas, en un exsudât interstitiel, avec migration plus ou moins abondante de leucocytes. Elles le sont bien davantage dans les autres formes de méningites aiguës. Lorsqu'elles sont appréciables à l'œil nu, elles se présentent, suivant leur intensité, sous des aspects différents. Tantôt ce sont de petites extravasations sanguines formant à la surface de l'encéphale un piqueté hémorragique ou de petites taches ecchymotiqiies et des suffusions sanguines. Cet aspect se remarque en particulier dans les méningites à streptocoques.

A un degré plus accentué, on se Irouve en présence de véritables ramollissements de la substance cérébrale, le plus souvent parcellaires et très limités, d'autres fois, mais moins fréquemment, de dimensiozis plus considérables.

Ces lésions sont dues aux altérations vasculaires, artérielles ou veineuses. Du côté des artères le mal ne se borne pas toujours à l'infdtration leucocytaire des gaines lymphatiques. 11 n'est pas rare de rencontrer les caractères de l'endo ou de la périartérite, pouvant aboutir à] l'occlusion des vaisseaux, soit directement, soit par l'intermédiaire d'un caillot fibrineux né sur place ou

(') Alamelle. Thèse de Nancy. 1897.

(■-) Netïer. XIII« Congrès inlern. de méd. Paris, août 1900.

(') Tictine. Arch. de méd. expcrim.. 1894.

(') Boden. Zeitsch. f. prakt. Aerzte, 1899, n" 8.

('') Lesné. Revue des mal.de Te»/"., 1898.

("! Lecène et Bourgeois. Presse méd., 1902, p. 591.

(') Adenot. Thèse de Lyon, 1889.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUÉS.

provenant d une embolie. Généralement les vaisseaux qui présentent ces altérations sont de petit calibre et le ramollissement qui en résulte est de petite élendue. Mais il peut se faire que celui-ci atteigne des dimensions beaucoup plus considérables, lorsque c'est un vaisseau plus important, comme la cérébrale moyenne ou une cérébelleuse, qui est atteint.

En étudiant plus minutieusement la condition des éléments constituants de l'écorce cérébrale dans les méningites aiguës, on est arrivé à découvrir des lésions de celle-ci, qui, d'après certains auteurs, ne manqueraient jamais. Selon Pierret(') grâce à la communication des gaines vasculaires, plus ou moins bondées de leucocytes et d'agents pathogènes, avec l'espace d'Obersteiner qui environne chaque cellule nerveuse, « le processus qualifié de méningite est en réalité accompagné d'encéphalite ou de myélite. » Et de fait Thomas("-) a trouvé, dans des cas où la lésion méningée était, pour ainsi dire, à son minimum, des altérations portant principalement et, selon lui, primitivement, sur les cellules pyramidales de la deuxième couche de l'écorce et consistant en : chromatolyse, déformation et excentricité du noyau, infiltration péri et intracellulaire, et finalement destruction de l'élément réduit à un noyau déformé. On conçoit facilement quelle importance considérable devraient prendre ces lésions encéphaliques dans l'interprétation des troubles nerveux dont l'ensemble constitue le tableau clinique de la méningite aiguë.

Lésions viscérales. — Nous avons suffisamment indiqué les lésions auxquelles la méningite aiguë pouvait succéder, pour n'avoir pas à les énumérer de nouveau ici. Nous signalerons seulement la fréquence particulière des infections viscérales pneumococciques (pneumonie, pleurésie purulente, etc). La fréquente coexistence de la méningite et de l'endocardite infectieuse pneumococcique est aussi mise en relief par la statistique de Nelter, qui, sur 65 endocardites consécutives à la pneumonie, a trouvé 45 fois les lésions de la méningite. Il est bien probable que l'inoculation méningée, dans ces cas, s'effectue du cœur à l'encéphale par le processus de l'embolie.

La méningite, en raison de sa nature infectieuse, s'accompagne très fréquemment de tuméfaction de la rate.

SYMPTOIVIATOLOGIE

La méningite aiguë présente un tableau clinique assez A^ariable et qui dépend des conditions étiologiques dans lesquelles elle se développe, de la nature du microbe qui la détermine, de son degré de virulence, de la réaction cérébrale personnelle de l individu affecté et de la topographie des lésions à la surface du cerveau. Il existe cependant un type général de méningite, dont s'écartent assez peu les cas particuliers habituellement observés en clinique. Nous décrirons ce type, puis nous examinerons successivement ses principales variétés.

La méningite débute souvent d'une façon très brusque par une fièvre intense et un grand frisson : c'est un début comparable à celui de la pneumonie. D'autres fois le début est insidieux : il existe une période prodromique pendant

(') PiERiiiiT. Congrès des ne.urnl. et (ilién. Angers, 1898.

(-) Thomas. Essai sur les altérations du cortex dans les méningites aiguës. 77îè,se de Lym,

[G. GVJNON.}

MALADIES DES MÉNINGES

laquelle on noie de la céphalalgie, des vertiges, des vomissements, un étal de malaise général, quelquefois des épistaxis. Ces symptômes s'exagèrenl ensuite et aboutissent à la maladie confirmée.

En dehors des trois grands symptômes qui forment le trépied méningitiqiœ, à savoir la céphalalgie, les vomissements et la constipation, on voit apparaître des symptômes divers, qui expriment, les uns l'infeclion de l'organisme, les autres l'altération des centres nerveux; ces derniers sont d'abord des signes d'excitation, puis plus tard des signes d'épuisement fonctionnel. On a donc pu diviser l'évolution générale de la méningite en deux périodes : une première période, période d'excitation, et une seconde, période de dépression ou de paralysie. Ces deux périodes se succèdent de telle façon que les symptômes de la seconde s'entremêlent à un moment donné avec ceux de la première. On pourrait par conséquent décrire encore une période intermédiaire ou de transition, comme on le fait, aujourd'hui, à l'exemple de Jaccoud, pour la méningite tuberculeuse. Mais l'évolution des accidents étant ici très rapide, les événements se précipitent assez vite pour que la distinction de cette période intermédiaire soit souvent bien artificielle; elle peut donc être négligée.

1" période. Période d'excitation. — La céphalalgie, les vomissements, la constipation, la fièvre, le délire, la raideur de la nuque, sont d'habitude les premiers symptômes de la méningite.

La céphalalgie est intense, parfois atroce, continue, mais avec des paroxysmes. Elle est, suivant le siège prédominant des lésions inflammatoires, tantôt diffuse, tantôt localisée au front ou à l'occiput; elle peut quelquefois affecter la forme hémicrânienne. Elle est lancinante, térébrante, martelante ou compressive, aggravée par les mouvements, les pressions, ainsi que le bruit et la lumière, que fuient avec soin les malades. Elle provoque des plaintes et parfois des cris aigus. Elle rend le sommeil impossible.

Les vomissements ont tous les caractères des vomissements dits cérébraux, c'est-à-dire qu'ils surviennent sans provoquer de nausées, brusquement, par fusées, en dehors de tout malaise digestif. Ils sont plus ou moins fréquents, bilieux ou alimentaires.

La constipation est prolongée et tenace : elle résiste aux purgatifs. L'abdomen est souvent tendu et rétracté {ventre en bateau).

La fièvre débute souvent, nous l'avons dit, par un grand frisson unique et prolongé qui, chez les enfants, peut être remplacé par un accès de convulsions. Elle atteint d'emblée une très haute température (40" et plus). Une fois installée, elle persiste jusqu'à la mort, très élevée, avec des rémissions matinales très minimes ou nulles, entrecoupée parfois de fortes exacerbations accompagnées de frissons. Vers la fin de la maladie la température s'élève encore; elle atteint son plus haut degré pendant la période agonique, ou s'élève encore après la mort (41", 42"). Ainsi que le fait remarquer Jaccoud, la fièvre atteint, dès le début de la méningite, une intensité étrangère à toute autre maladie encéphalique. La fréquence du pouls est considérable (100 p. et au-dessus). Il est régulier, dur et serré. La peau du malade est chaude et sèche. Sa face est rouge, vultueuse, ses yeux brillants et animés, souvent injectés.

La respiration est accélérée le plus souvent de façon plus ou moins accentuée. J. Simon (') a noté comme un signe constant de la méningite au début l'irré-

(M J. Simon. Sur un signe constant de la méningile au début. '/'":. îles hôp.. 1805, n" 20.

MËiNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS. fl'2l

gularité du type respiratoire el la dissociation dos mouvemenls thoraciques el diaphragmatiqiies. Cette désharmonie apparaîlrait dès les premiers jours de la méningite. Elle peut servir à la révéler, même dans les cas les plus frustes el les plus insidieux.

Les phénomènes d'excitation cérébrale qui se manifestent dès le début sont d'ordre intellectuel, moteur et sensitif.

Le délire traduit l'excitation intellectuelle. Ce délire est souvent violent. Le malade est agité, très loquace. Ses paroles incohérentes sont accompagnées de mouvements divers. Il a des hallucinations visuelles et des illusions. Parfois le délire est impulsif ; le malade pousse des cris, se lève de son lit, il est furieux et se débat; il faut employer la force pour le maintenir. On croirail avoir affaire à un véritable accès de manie aiguë. Mais « l'intensité el le sens du délire sont déterminés plutôt par le terrain cérébral (névropathie héréditaire ou acquis(ï, alcoolisme, genre de vie, etc.) sur lequel il se développe, que par la lésion méningée qui le provoque. Les phénomènes délirants, presque constants, ne manquent que dans les cas exceptionnels où les lésions sont uniquement localisées à la base, ou lorsque l'évolution foudroyante de la maladie aboutit presque aussitôt au coUapsus terminal et à la mort; ils font défaul aussi dans les formes latentes de l'affection, où l'histoire clinique de la méningite se résume en quelques heures de coma. Dans certains cas, plus rares encore, ils dominent à ce point l'expression clinique de la maladie qu'on est en droit de reconnaître une forme délirante de méningite aiguë qui peut être l'occasion d'erreurs de diagnostic » (Dvipré).

Les désordres intellectuels, dans la méningite aiguë, se traduisent encore par la nature des réponses du malade. Ces réponses sont souvent brusques el émises avec une grande vivacité; d'autres fois, elles sont lentes, pénibles, comme celles d'un homme à moitié endormi.

L'excitation motrice dans la méningite aiguë se traduit par des contractures et des convulsions. Ces phénomènes résultent soit de l'irritation immédiate des nerfs crâniens ou des centres psycho-moteurs intéressés par les lésions situées à leur niveau, soit d'une irritation médiate, irradiée des régions voisines de l'écorce cérébrale. En effet, si, dans un grand nombre de cas, on peut trouver à l'autopsie des lésions dont la localisalion explique les phénomènes moteurs observés pendant la vie, il en existe aussi d'autres dans lesquels on éprouve à ce point de vue quelque déception. On ne peut pas assimiler une plaque de méningite suppurée à une tumeur cérébrale, qui ne provoque guère de réaction qu'au lieu où elle siège à la surface du cerveau. L'inflammation méningée, fftt-elle strictement circonscrite à une région bien délimitée, s'accompagne de troubles circulatoires qui peuvent s'étendre plus ou moins loin. De plus les connexions nerveuses qui font les divers centres différenciés du cerveau fonctionnellement solidaires les uns des autres, rendent compte des irradiations lointaines d'une irritation localisée. Il faut donc faire intervenir pour expliquer tous les faits, non seulement la loi physiologique de l'aUribulion fonctionnellei mais encore la loi de l'irradiation réflexe (Jaccoud).

Les contractures sont plus fréquentes que les convulsions. Elles manquent très rarement. Mais elles sont très différemment réparties suivant les cas. Elles sont mobiles, fugaces, irrégulières, intermittentes, plus ou moins accentuées. Elles abandonnent et reprennent le même groupe musculaire, le même membre; elles s'exagèrent par instants ou s'atténuent. Si elles sont peu intenses, on peut

[G. GUmON ]

MALADIES DES MÉNINGES

hésiter à affirmer leur existence; mais le léger effort que l'on fait pour étendre ou fléchir le membre atteint les exalte souvent. Elles peuvent occuper les muscles cervicaux postérieurs (raideur de la nuque), les muscles de la masse dorsale (opisthotonos), les muscles masticateurs (trismus, mâchonnement, grincement de dents), les muscles oculaires (strabisme), le muscle irien (myosis), les muscles de la face (grimaces, rire sardonique, froncement des sourcils), les sphincters (rétention d'urine), les muscles du pharynx (dysphagie), du larynx (dysphonie), de la langue (bégaiement, tremblement de la langue). Il faut évidemment rapporter tous ces symptômes à l'irritation des nerfs basilaires. et notamment des nerfs moteurs oculaires, du trijumeau, du facial, du glosso-pharyngien, du pneumogastrique, du spinal et du grand hypoglosse; le myosis traduit l'irritation des filets ciliaires de la 5'^ paire. Aux membres, la contracture prédomine ordinairement au niveau des muscles fléchisseurs, les avant-bras et les jambes étant, dans la règle, fléchis. A la nuque et au tronc, c'est l'inverse qui a lieu. La contracture est, aux membres, très diversement localisée; elle peut être monoplégique, hémiplégique, etc. La raideur de la nuque est le plus constant et le plus persistant de tous ces symptômes, et comme elle survient d'ordinaire d'une façon précoce, elle constitue un des éléments les plus précieux du diagnostic.

Le signe de Kernig, ainsi appelé du nom du médecin russe qui en a donné la première description, peut être rangé à côté des phénomènes de contracture. Voici en quoi il consiste : le malade étant couché, allongé dans son lit, les membres inférieurs peuvent être mis en extension complète. Si on le fait asseoir, il se produit une légère flexion de la jambe sur la cuisse et l'extension complète ne peut plus être obtenue. On peut constater cette contracture en flexion, soit en asseyant le malade sur le bord du lit, soit en le redressant dans son lit pour le placer dans la position assise. Dans la première manœuvre, la jambe ne peut être allongée passivement sur la cuisse; dans la seconde, en redressant le patient, on voit ses genoux se fléchir, s'élever, et une pression, même assez forte, sur les genoux, ne peut s'opposer à cette flexion. On peut encore rendre manifeste le signe de Kernig en fléchissant la cuiss(! sur le tronc, le malade étant couché : la jambe ne peut plus alors être étendue sur la cuisse (Netter).

Ce phénomène peut également s'observer au niveau des membres supérieurs. Il existe alors, dans la position assise, une contracture en demi-flexion, difficile à vaincre, de l'avant-bras sur le bras.

On a cherché à fournir l'explication du signe de Kernig. D'après Chauffard (') ce serait un réflexe analogue à celui du genou. Mais tandis que, dans ce dernier, l'excitation est artificielle, expérimentale et extérieure, dans le signe de Kernig, le réflexe musculo-tendineux serait mis en action par une sollicitation physiologique, par une syncinésie. Cette interprétation est à rapprocher de celle qui est proposée par Cippolina et Maragliano (^). Dans l'état normal, chez un homme assis, si on fléchit à angle aigu la cuisse sur le tronc, les insertions extrêmes des extenseurs de la jambe sur la cuisse sont rapprochées et ces muscles étant mis ainsi en état d'insufhsance active, il se produit une hypertonie et une contraction des antagonistes, les fléchisseurs, qui sont plus ou moins tiraillés d'ailleurs par l'écarlement de leurs insertions extrêmes. Le signe de

(') Chauffard. Presse méd., •"> avi'il 1001.

(^) (hppoLr^A cl Mai!A(;i,[ano. Gnz. deg. osped. e del. elin., 1901, p. 1155.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

Kernig ne serai! qu'une exagération de ce phénomène, produite par Thyperexcitabilité morbide des muscles, dans les méningites. Tandis que, dans l'état normal, il faut, pour provoquer la contraction des fléchisseurs, éloigner à l'extrême les unes des autres les insertions de ceux-ci (flexion de la cuisse à angle aigu sur le tronc) il suffirait, dans les méningites, pour la produire, de les écarter d'une quantité beaucoup moindre et relativement minime (position assise, flexion de la cuisse à angle droit sur le tronc).

Le signe de Kernig a une importance considérable dans le diagnostic des méningites. Manquant très rarement dans la méningite cérébro-spinale, il fait plus souvent défaut dans la méningite tuberculeuse. D'après Netter(') il se rencontrerait 41 fois sur -46 cas; d'après Cippolina et Maragliano(^) il serait à peu près constant dans les méningites aiguës. Selon RogIet('') on le trouverait environ 85 fois sur 100 dans toutes les variétés de méningites.

Il ne faudrait pas croire, d'ailleurs, qu'il s'agisse là, à proprement parler, d'un signe pathognomonique. Outre qu'il peut manquer dans les cas les plus francs de méningite, il est encore possible de le constater dans d'autres affections. On l'a en effet rencontré dans la fièvre typhoïde, dans la pneumonie, dans l'hémorragie cérébelleuse (Tyne) (''), dans la sciatique (Magri)(''). Dans cette dernière affection, il ne serait qu'une sorte de moyen réflexe dont dispose l'organisme pour éviter la douleur.

Le signe de Kernig peut être plus ou moins précoce. Mais il se produit rarement tout à fait au début de la maladie (Roglet). Une fois constaté, il persiste généralement jusqu'à la fin, mais peut quelquefois disparaître.

Les convulsions sont généralisées ou localisées. Chez les jeunes enfants les attaques convulsives généralisées sont particulièrement fréquentes. Elles ressemblent alors plus ou moins parfaitement à l'accès épileptique. Les convulsions localisées afTectenl un membre, la tète, un groupe musculaire. Ce sont alors des soubresauts musculaires et tendineux, des oscillations rhythmiques, ou des mouvements très divers, plus ou moins coordonnés, souvent analogues à des tics. Rien n'est plus variable que ces mouvements dont la description échappe à toute formule. Il n'est pas rare d'observer, principalement dans les méningites de la convexité, des accès convulsifs identiques à ceux de l'épilepsie jacksonnienne.

On observe quelquefois, dans cette prernière période et d'une façon assez précoce, des paralysies dont l'évolution est très variable et qui paraissent dépendre des lésions de l'écorce cérébrale. Les unes sont passagères, fugitives, généralement incomplètes, tantôt s'établissant d'emblée, tantôt succédant rapidement aux convulsions. Elles se présentent sous la forme nionoplégique, hémiplégique, quelquefois accompagnées d'aphasie. Dans d'autres cas elles envahissent d'abord le membre inférieur pour s'étendre peu à peu au membre supérieur (Landouzy) ("). Les paralysies lentes à se développer, généralement plus complètes, et habituellement définitives, sont plus tardives et font plutôt partie des symptômes de la deuxième période ou période de dépression.

I') Netter. Soc. msd. f/cs hôp., 22 juillet 1898.

(■■') Cippolina ot Maragliano. Gaz. deg. osped. e del. clin., 1899, p. 1020.

(••) Roiii.ET. Thèse de Paris. 1900.

('•) Tvm;. TIic Lancet, 9 février 1900, n" 4041.

(^) Magiu. lUf. med., 9 avril 1902.

(") Landouzv. Des convulsions et paralvsies liées aux méningo-encéphaliles. Thèse de Parix, 1870.

[G GUINOX ]

MALADIES DES MÉNINGES

, C'est encore à l'excita tion cérébrale qu'il faut rapporter l'exagération des réflexes superficiels et profonds, l'hyperesthésie cutanée et sensoi'ielle (troubles de la vue et de l'ouïe). La photophobie est généralement très prononcée. Les malades fuient la lumière, tournent le dos au jour, tiennent les yeux fermés et enfouissent leur tête dans leur oreiller ou sous leurs draps. Ils paraissent aussi très douloureusement affectés par le bruit. Leur physionomie est souvent anormale ; leurs traits contractés expriment parfois la douleur où la colère. La pression des globes oculaires est douloureuse, car elle provoque une grimace significative.

Il existe des troubles vaso-moteurs : alternatives de rougeur et de pâleur de la face, intensité et persistance exagérée de la tache ou de la raie provoquée par l'excitation mécanique de la peau. Trousseau attachait à ce signe une importance considérable, c{u'indique bien la dénomination qu'il lui a donnée de raie méningitique . C'est en réalité un phénomène assez banal et qui se rencontre dans de nombreux états pathologiques. Il n'est pas inutile de le rechercher, mais il ne faut pas en exagérer la valeur.

On a signalé le zona, qui peut être quekjuefois assez précoce, en particulier dans la méningite consécutive à l'otite (zona du trijumeau) (').

Dès le début de la maladie, la fièvre s'accompagne de ses troubles habituels : la soif est vive ; la langue est saburrale, humide. L'urine devient plus ou moins rare et renferme souvent une petite quantité d'albumine.

La plupart des phénomènes de la première période des méningites aiguës, sont d'une part inconstants, et, d'autre part, variables dans leur intensité, leur moment d'apparition, leur ordre de succession et leur localisation. Cette variabilité est en rapport avec la diversité même des conditions étiologiques dans lesquelles la maladie a pris naissance et avec la localisation anatomique des lésions.

2" période. Période de dépression. — La période d'excitation de la méningite aiguë n'a qu'une durée très courte, trois ou quatre jours le plus souvent. La seconde période se substitue à la première par une graduelle transition. Les phénomènes d'excitation s'apaisent : ils font place par instants à une dépression, à une torpeur qui alterne d'abord avec eux, puis va s'accusant de plus en plus. Il survient souvent un calme relatif qui, après les bruyantes manifestations morbides du début, simule parfois une véritable rémission, ei peut faire naître de trompeuses illusions. La courte période pendant laquelle les symptômes d'excitation alternent avec les symptômes de dépression, ei pendant laquelle se présente quelquefois la rémission apparente que nous venons d'indiquer, peut à la rigueur constituer une période intermédiaire, période de rémission ou d'oscillation; mais elle ne mérite guère d'être ainsi distinguée, car elle est souvent à peine marquée. Lorsque se produit quelque apaisement dans les symptômes, ce n'est qu'un entr'acte généralement très bref et qui n'interrompt pas longtemps le drame qui se déroule. A ce point de vue la méningite aiguë diffère sensiblement de la méningite tuberculeuse : car, dans cette dernière maladie la période intermédiaire de rémission ou d'oscillation est généralement bien indiquée et mérite d'être distinguée de la période d'excitation qui la précède, comme de la période de dépression qui la suit.

(') W. Evans. Brit. J. of dermatol., mars 1900.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

Dans la méningilc aiguë la dépression s'accuse rapidement. Quelle est la cause de ce changement du tableau symptomatique? Faut-il voir dans les phénomènes dépressifs le résidlat d'un anéantissement fonctionnel, dû à la compression de l'encéphale par les exsudais purulents qui recouvrent la surface du cerveau et par ceux qui constituent l'hydrocéphalie inllammatoire ? L'exsudat séro-purulent ventriculaire et méningé se montre souvent assez abondant pour qu'une pareille interprétation soit admissible. Mais quelquefois ces liquides ont été trouvés en trop minime quantité pour que leur action fût évidente. Il faut alors admettre que « conformément à une loi classique de physiologie générale, l'atteinte morbide de l'élément anatomique s'est traduite d'abord par l'irritation, puis par l'épuisement fonctionnel de la cellule qui va mourir('). »

Les convulsions et les contractures cèdent et disparaissent, ainsi que le délire et l'agitation générale. Les paralysies surviennent, qui affectent de préférence les membres antérieurement contractures. Ces paralysies sont plus ou moins étendues et plus ou moins complètes, hémiplégiques, monoplégiques ou limitées à quelques groupes musculaires; leur distribution échappe à toute description. Bientôt les sphincters sont atteints : la paralysie des sphincters de l'anus et de la vessie entraîne l'incontinence de l'urine et des matières fécales. La paralysie prédominante du muscle vésical peut aussi produire la rétention de l'urine, au lieu de l'incontinence. Les sphincters iriens sont plus ou moins afl'ectés, d'où la mydriase ou l'inégalité pupillaire.

La torpeur intellectuelle s'accentue, ainsi que l'obnubilation de la conscience et l'anesthésie cutanée et profonde. Le coma s'in.stalle, entrecoupé par moments de quelques mouvements convulsifs, de soubresauts de tendons, de délire, de plaintes ou de cris.

La fièvre aussi s'exagère : la température s'élève de 40 à 41" pour atteindre son apogée pendant l'agonie ou même seulement après la mort. A ce moment le ])oids ralenti (50, 40 p.), parfois irrégulier, marque la fièvre d'un caractère tout particulier, qui lui a valu la qualification significative de fièvre dissociée.

Les troubles graves du bulbe apparaissent. La respiration à son tour s'altère : elle est superficielle, inégale et irrégulière, entrecoupée de soupirs et de pauses (rythme de Cheyne-Stokes). La cyanose et le refroidissement de la face et des extrémités traduisent l'insuffisance de l'hématose qui en résulte. C'est l'asphyxie qui met un terme à la scène morbide, après avoir quelquefois provoqué au début de l'agonie un accès de convulsions généralisées.

Ponction lombaire. — La ponction du cul-de-sac arachnoïdien de la queue de cheval, inaugurée en 1890 par Quincke, est aujourd'hui d'un usage courant. Grâce à elle, on a pu ajouter à la symptomatologie des méningites toute une série de signes fournis par l'examen du liquide céphalo-rachidien, signes dont l'importance est rapidement devenue de premier ordre au point de vue du diagnostic. Mais avant d'entrer dans le détail de ces signes, il est bon d'indiquer en quelques lignes le manuel opératoire de la ponction lombaire, que tout le monde doit être aujourd'hui en état de pratiquer.

Manuel opératoire {-). — On petit procéder à l'opération le malade étant assis ou couché. Le décubitus latéral est préférable : il fatigue moins le patient; il permet de paralyser plus facilement les quelques mouvements de défense qu'il

(') DUPRK. Loc. cit.

C^) WiDAL et SiCArsD. Tril'Ur de palhid. gén. de Bouchard, i. VI, [j. 6"21. — Sicard. Le liquide céphalo-Tar/ndioi . Paris, 1902. Masson, édit.

[G. GUINON/i

MALADIES DES MÉNINGES

l'ait dans certains cas; il ne provoque pas l'issue trop brusque du liquide. Le malade est donc couché sur le côté, les membres inférieurs « en chien de fusil »; on lui dit de « faire le gros dos ». Cette attitude favorise au maximum Técartement des lames vertébrales.

Le quatrième espace lombaire, entre la quatrième et la cinquième vertèbre lombaire, est le lieu d'élection de la ponction. Ses points de repère sont les suivants : il se trouve un peu au-dessus d'une ligne transversale, en réunissant entre elles les deux épines iliaques postérieures et inférieures. Le doigt sentira à ce niveau un espace dépressible, de chaque côté de l'apophyse épineuse. C'est en ce point, à un demi-centimètre de la ligne médiane, que la ponction devra être faite. On peut également ponctionner plus bas, dans le cinquième espace, qui se trouve au-dessous de la ligne de repère ci-dessus indiquée.

^instrument sera une aiguille, et non un Irocart, en platine, solide, longue de dix centimètres environ, de huit dixièmes de millimètre à un millimètre de diamètre, pouvant, à une de ses extrémités, être adaptée à une seringue aspiratrice ou être munie d'un tube de caoutchouc léger et court, destiné à régler, s'il y a lieu, pendant l'opération, le débit du liquide. Il est utile d'être également en possession d'un fil de platine assez résistant, devant servir, le cas échéant, de mandrin pour dégager le calibre obstrué de l'aiguille.

Après asepsie préalable de l'aiguille (stérilisation à l'étuve ou ébullition dans l'eau pendant dix minutes), de la peau de l'opéré et des mains de l'opérateur, on procède à l'opération, avec ou sans l'anesthésie locale (injection sous-cutanée de cocaïne, chlorure d'éthyle, coton imbibé d'éther) qui n'est pas absolument indispensable, la piqûre seule de la peau étant douloureuse. Ayant bien en main l'aiguille, dont l'index limite la course, sans cependant s'opposer à sa pénétration à la profondeur nécessaire, l'opérateur pique franchement la peau au lieu d'élection, à un demi-centimètre de la ligne médiane, puis enfonce lentement, progressivement, dirigeant l'aiguille pi'esque perpendiculairement à la colonne vertébrale, et très légèrement en haut et en dedans, vers la crête apophysaire. Après un trajet à travers les muscles de la masse sacro-lombaire, qui varie suivant les sujets et les âges (4 à 6 centimètres chez l'adulte, 1 à 5 chez l'enfant), l'instrument traverse la dure-mère, s'insinue entre les faisceaux que forment à ce niveau les nerfs de la queue de cheval, et le liquide céphalo-rachidien s'écoule. On évite, par une légère pression sur le tube de caoutchouc, de le laisser jaillir, et on en recueille, dans des tubes stérilisés, 5 à 50 centimètres cubes, suivant les besoins. Si le liquide, épais, ne coule pas naturellement, on l'aspire à l'aide d'une seringue. La prise faite, on relire brusquement l'aiguille et on ferme l'orifice en appliquant sur la peau un peii de collodion ou de teinture d iode.

Quelques difficultés opératoires peuvent survenir au cours de la ponction. Le débutant a toujours tendance à diriger l'instrument trop obliquement en haut et en dedans. Il bute alors soit contre la base de l'apophyse épineuse, soit contre la lame vertébrale. Il suffira de tourner la pointe en bas et en dehors pour éviter ces obstacles.

Il arrive quelquefois que, l'aiguille ayant pénétré normalement, l'écoulement n'ait pas lieu. Cet accident est dû généralement à ce que les nerfs-de la queue de cheval obstruent l'orifice de l'aiguille. Quelques mouvements de torsion, de rotation, de pénétration ou de retrait suffiront le plus souvent à dégager la

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

pointe. Sinon on aura recours au mandrin, lequel, en cas de ponclion blanche, démontrera toujours à coup sûr si Ton n'a pas fait fausse roule.

L'aiguille a pu piquer quelque petite artériole ou veinule inli-a ou extradure-mérienne. Il s'écoulera alors par son orifice du sang pur. C'est un incident toujours sans importance. Ordinairement, après l'écoulement de quelques gouttes de sang, le liquide céphalo-rachidien coulera à son tour, rosé d'abord, puis limpide. Dans le cas où l'hémorragie continuerait par l'aiguille, on en serait qiiitle pour la retirer, et ponctionner ensuite au-dessus ou au-dessous, ou remettre l'opération à plus tard.

Les accidents proprement dits sont extrêmement rares. Quelques spasmes douloureux survenant dans les membres inférieurs, et dus à l'attouchement de, quelques filets de la queue de cheval, ne doivent pas faire interrompre l'opération. Ils ne lui survivent jamais.

Après la ponction, surtout si celle-ci a été un peu forte (au-dessus de 10 centimètres cubes), on observe parfois un peu de céphalée, des vertiges, des nausées. Ces accidents, fort rares d'ailleurs, ne persistent guère plus de vingtquatî-e heures, et paraissent sans danger. On les évitera, si l'on a eu soin de ne procéder que goutte à goutte à l'évacuation du liquide et si on laisse le malade au lit pendant vingt-quatre heures après l'opération. On recommande après la ponction, de placer, pendant quelques heures, les opérés dans la position horizontale déclive, le siège plus élevé que la tète. Dans cette position, le liquide céphalo-rachidien reflue moins rapidement dans le cul-de-sac arachnoïdien vidé par la ponction et les petits accidents, causés par le vide cérébral, sont ainsi évités.

Examen du liquide céphalo-rachidien. — Pression. — On a constaté que la pression du liquide céphalo-rachidien était augmentée de façon plus ou moins notable dans les méningites aiguës. D'après Rieken('), lorsque la pression, qui est normalement de 40 à 60 millimètres, atteint une grande augmentation (jusqu'à 800 millimètres) et qu'il existe des signes dont la gravité relative parait peu en proportion avec cette haute pression, ce serait l'indice d'une affection chronique : méningite tuberculeuse, hydrocéphalie. Au contraire, lorsqu'à une élévation relativement moindre (à partir de 150 millimètres) correspondent des signes graves de compression, on serait en présence d'une méningite aiguë.

Ces troubles sont en réalité d'une appréciation fort difficile en clinique, et pour cette raison même, d'une valeur très relative. Pratiquement, la façon la plus simple d'évaluer la pression du liquide céphalo-rachidien, est d'observer la façon dont il sourd, coule, ou jaillit de l'aiguille à ponction, en ayant soin, bien entendu, de se servir toujours, pour être à même de faire cette appréciation, d'aiguilles de même calibre, de mettre les patients dans la même position, et en tenant compte que la parole, la toux, les efforts, etc., peuvent en modifier l'écoulement.

Demitr. — La recherche de la densité ne paraît pas devoir fournir d'éléments de diagnostic bien nets. Normalement elle oscille entre 1002 (Lhéritier) et 1010 à 1020 (Berzélius). Achard et Lœper ont noté, à l'état normal, une densité de 1005 à lOOi; à l'état pathologique, ils l'ont trouvée oscillant entre 1002 et lOOi».

CIrroinodiagnoslk (Sicard) (-). — A l'état normal, le liquide céphalo-rachi-

(') Hermann Rieken. Deut. Arch. f. klin. Med., 180Ô. Bd, LVI.

(-) SiCAKi). Bull, de la Soc. de biol., 50 novembre 1901, et Presxe nicd., 2ô janvier lOO'i. — Mathieu. Thèse de Paris, 190'2.

[G. Gvijyp^ j

MALADIES DES MÉNINGES

dien est incolore, parfaitement limpide et clair comme de l'eau de roche. A l'état pathologique, il peut être trouble, floconneux, purulent, ou présenter une teinte hémorragique jaunâtre. Cette dernière coloration est peut-être due à de petites hémorragies méningées. Elle peut aussi reconnaître comme cause, dans les méningites, certains troubles de la perméabilité des méninges ou les variations de la tonicité du liquide céphalo-rachidien mises en lumière par la cryoscopie, permettant, ensemble ou séparément, le passage des pigments du sang et la coloration consécutive du liquide.

Cryoscopie. — Les premières études sur la tension osmotique du liquide céphalo-rachidien sont dues à Widal, Sicard et Ravaut (') et ont été poursuivies dans la suite par Castaigne (2), Bard (^), Brissaud et Sicard (^), Sicard et Brécy (^), Achard, Lœper et Laubry C'), dont les recherches sont venues confirmer en grande partie les résultats obtenus par les premiers auteurs.

Le point cryoscopique (point de congélation) du liquide céphalo-rachidien oscille, d'après Sicard, entre — 0,72 et — 0,78; d'après Hutinel, entre — 0,56 et — 0,75, le plus souvent entre 0,60 et 0,65. Dans les méningites aiguës, tuberculeuses ou non tuberculeuses, Widal, Sicard et Ravaut ont noté, dans la grande majorité des cas, l'abaissement du point cryoscopique entre — 0,50 et — 0,56. Mais, d'autre part, Hutinel a pu constater, dans un cas de méningite, le chiffre de — 0,56 ; Achard, Lœper et Laubry, celui de — 0,64. Il existe donc encore, entre les chiffres obtenus par les divers auteurs, de trop grands écarts pour que l'on puisse tirer de cette recherche des avantages certains en clinique, au point de vue du diagnostic (Hulinel).

On sait que le point cryoscopique du sérum sanguin de l'homme sain est — 0,56. Le liquide céphalo-rachidien normal, étant donné son point de congélation, est donc hypertonique par rapport au sérum sanguin. 11 ne doit donc pas normalement provoquer la dissolution des globules rouges, Vhématolyse (Zanier). Bard a basé sur cette notion une méthode d'examen qui, selon lui, permettrait d'établir, en clinique, les rapports des tonicités du liquide céphalo-rachidien et du sérum sanguin, plus facilement que la cryoscopie, en ce qu'elle n'exige aucun matériel de laboratoire et seulement quelques gouttes du liquide à examiner. Pour que le liquide céphalo-rachidien normal, hypertonique, puisse produire l'hématolyse, il faut en diminuer la concentration, la tonicité, en y ajoutant de l'eau distillée dans les proportions suivantes : dix gouttes d'eau distillée pour dix gouttes de liquide céphalo-rachidien dans lequel on a versé une goutte de sang. Dans les méningites, où il a tendance à devenir hypotonique (variation du point cryoscopique) il suffit, pour obtenir l'hématolyse, d'additionner dix gouttes de liquide où on a versé une goutte de sang, de deux, quatre ou six gouttes d'eau distillée. Il n'est même pas besoin d'appareil à centrifuger pour pratiquer cet examen. Après avoir fait le mélange et agité, il suffit de laisser reposer pendant quelques heures et de constater ou non la coloration jaunâtre du laquage dans le liquide qui surmonte le dépôt (ou le culot, si l'on a fait l'opération extemporanément à l'aide de l'appareil à centrifuger).

(') WiDÀL, Sicard et Ravaut. Soc. de biol., 20 aoùl 1900.

(^) Castaigne. Presse mécl., 7 novembre 1900.

(3) Bard. Soc. de biol., 16 février 1901.

('') Brissaud et Sicard. Soc. mcd. des hop., \h mars 1901.

<J'] Sicard et Brécy. Soc. méd. des hôp., 19 avril 1901.

C') AcHAiiD, LoEPER et Laubry. Arcli. de mcd. expérim.. juillet 1901.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

Cette méthode, fort séduisante au premier abord, est passible de sérieuses objections. « La résistance globulaire, en effet, ne dépend pas seulement de la concentration du liquide ambiant (Achard) ; elle peut varier d'un sujet à l'autre. Il n'y a d'ailleurs aucun rapport précis à établir entre le point de congélation du liquide céphalo-rachidien et ses propriétés hématolytiques (Nobécourt et Wolf). Tel liquide, dont le \ est de — 0,61, produit le laquage quand on l'additionne de 4 gouttes d'eau distillée pour 10; tel autre, dont le A. est de — 0,5i, ne le détermine qu'après addition de 8 gouttes d'eau distillée » (Hutinel).

Examen chimique {^) . — Les chlorures, et en particulier le chlorure de sodium (six à sept grammes par litre) constituent les éléments inorganiques prédominants qui entrent dans la composition du liquide céphalo-rachidien. Les dosages pratiqués au cours des méningites aiguës n'ont pas donné, en ce qui concerne les modifications dans les proportions de ces sels, de résultats dont on puisse tirer des données diagnostiques cerlaines.

Il n'en est pas de même en ce qui concerne les matières organiques et en particulier Valburnine. A l'état normal, le liquide céphalo-rachidien ne contient que des traces de globidine (0,05 à 0,20 pour 1000), pas de sérlne (Wolf)(^), pas de fibrine, pas de flbrinogène. A l'état pathologique, au cours des méningites aiguës, la proportion d'albumine est toujours notablement augmentée, plus encore dans les méningites aiguës (5 à 15 pour 1000) que dans les méningites tuberculeuses (I à2,IS pour 1000) (Denigès et Sabrazès) ("). Wolf a pu constater qu'il s'agissait alors de globuline et de sérine.

En tout cas, et en dehors d'un examen chimi({ue de laboratoire, on peut considérer comme pathologique tout liquide céphalo-rachidien, même limpide, qui laisse déposer un coagulum de fibrine; le coagulum se rencontre le plus souvent dans les méningites aiguës, et à son plus haut degré, présentant alors un aspect sale, opaque, dans les méningites bactériennes.

Examen bactériologique. — Le liquide céphalo-rachidien est un mauvais milieu de culture. On pourrait peut-êlre attribuer à cette particularité les résidlats souvent négatifs fournis par l'étude microscopique de ce liquide au poini de vue bactériologique. Aussi ne faut-il pas, dans l'espèce, se borner à l'examen microscopique, mais encore pratiquer des cultures et des inoculations aux animaux. On a pu, grâce à ces divers procédés, déceler, dans les méningites suppurées, la présence de divers micro-organismes : pneumocoque, méningocoque, streptocoque de Bonome, bacille d'Eberth, etc., etc. Nous avons déjà énuméré tous les agents microbiens en traitant de l'étiologie et de l'anatoraie pathologique. Il en est de même en ce qui concerne les méningites séreuses, ainsi que nous l'avons dit également plus haut.

Cependant, dans cette dernière classe de méningites, le résultat de l'examen à ce point de vue serait assez fréquemment négatif pour que Concetti ait admis vme catégorie de méningites amicrobiennes. Hutinel n'admet cette opinion que sous toutes réserves.

(Jytodiagnoslic. — Le cytodiagnostic du liquide céphalo-rachidien, dù à Widal, Sicard et Ravaut('*), est basé sur la même méthode que le cytodiagnostic en général, c'est-à-dire sur la recherche des éléments figurés qui y sont contenus

(') DiBCKSEX. Thèse de Paris. 1901.

(-) Wolf. Thèse de Paris, litOI.

(') Denigks et Sahrazès. Revue de méd. 1890.

('') Widal, Sicard et Ravaut. Soc. de InoL, octobre 190O.

TRAITÉ DE MÉDECINE, '2' édit. — IX. 59

[G. GVINONri

MALADIES DES MÉNINGES

à l'état pathologique comparativement à l'état normal. Cette méthode a donné, en ce qui concerne le liquide céphalo-rachidien, des résultats d'une valeur indiscutable pour le diagnostic des diverses catégories de méningites.

A l'état normal, cette humeur ne renferme point d'éléments figurés. Il faut employer une centrifugation énergique (') pour y déceler la présence de quelques rares lymphocytes. Il n'en est pas de même dans les méningites.

Dans les processus aigus, les méningites bactériennes, on constate en général une prédominance marquée des éléments polynucléés {polym(cléose), tandis que dans les processus chroniques, on trouve en plus grand nombre les lymphocytes {lymphocytose), en particulier dans les méningites tuberculeuses.

Mais il ne faudrait pas systématiquement conclure de la lymphocytose à la méningite tuberculeuse et de la polynucléose à une méningite bactérienne non tuberculeuse. La réaction lymphocytaire indique simplement et exclusivement la chronicité et la lenteur du processus; la réaction polynucléaire, son acuité. Ainsi on pourra parfaitement constater la polynucléose dans une méningite tuberculeuse, soit que celle-ci subisse momentanément une exacerbation aiguë, soit qu'elle se complique d'une infection méningée secondaire due à des microorganismes étrangers (Bernard) (^). Réciproquement, la lymphocytose peut se manifester au cours d'une méningite aiguë bactérienne, si l'examen du liquide céphalo-rachidien est fait soit au déclin de la maladie, lorsque le processus ne présente plus aucune acuité, soit à un moment où l'intensité de l'inflammation subit un temps d'arrêt (Sicard et Brécy ; Griffon et Gaudy ; Achard et Laubry) . Ou peut ainsi, dans certains cas, grâce à l'examen cytoscopique, suivre l'évolulion d'un processus de méningite et voir la lymphocytose succéder, dans la période de décroissance, à la polynucléose et celle-ci reprendre de nouveau s'il survient une aggravation.

Comme on le voit, l'examen cytologique du liquide céphalo-rachidien fournit incontestablement des éléments du plus haut intérêt dans le diagnostic des méningites. Il n'est pas douteux qu'il aide actuellement à distinguer d'autres affections certaines modalités cliniques de cette maladie. Avant la ponction lombaire et les méthodes d'examen qui en dérivent, les formes insidieuses, larvées, ambulatoires, tantôt très graves et tantôt bénignes, étaient souvent méconnues, et quant aux formes curables, dont les exemples aujourd'hui se multiplient, elles étaient à peu près ignorées (Achard).

11 ne faudrait pas cependant se fier d'une façon exclusive et absolue aux résultats de l'examen cytoscopique pour formuler un diagnostic. Ici, comme ailleurs, la clinique doit marcher de pair avec le laboratoire. On ne doit pas oublier, en effet, que les modifications cytologiques du liquide céphalo-rachidien ne sont pas limitées aux méningites pures. Dans tous les processus chroniques qui peuvent intéresser les méninges : tabès, syphilis, sclérose en plaques, pachyméningite cervicale hypertrophique, on trouve la lymphocytose. Achard et Laubry l'ont constatée dans un cas de tumeur du cervelet. Rendu et Géraudel (^) ont décelé dans un cas de fracture du crâne une modification de la formule cytologique qui aurait pu faire penser à une méningite.

(') On trouvera une description résumée de . la technique de l'examen cytoscopique du liquide céphalo-rachidien dans l'ouvrage suivant : Sicard. Le liquide céjjlialo-racliidien. Paris, Um, Masson, édit.

{"-) Beiinard. /..i/on«)érf., 1901, n" '20.

(') Rendu et Gi';raudel. Soc. méd. defi hôp.. 11 juillet 1901.

MENINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS.

D'autre pari, le fait de retirer par la ponction lombaire un liquide clair, sans lymphocytose ni polynucléose, normal en un mot, ne sulTit pas à éliminer d'emblée et sans autre investigation clinique le diagnostic de méningite. Achard et Laubry citent un fait dans lequel le liquide fut trouvé normal pendant la vie et où l'autopsie vint démontrer la présence d'une méningite. Sans doute, dans les cas de ce genre, des adhérences morbides empêchent la libre communication entre les méninges crâniennes et rachidiennes.

Perméabilité méningée. — A l'état normal les méninges restent absolument imperméables, de dehors en dedans, au passage des substances médicamenteuses versées dans le torrent circulatoire. On peut donner pendant plusieurs jours de l'iodure de potassium à un homme sain, sans que la moindre trace de ce corps puisse être décelée dans le liquide céphalo-rachidien.

Dans les méningites aiguës microljiennes, cette imperméabilité, malgré les lésions des méninges, n'est en aucune façon modifiée [Griffon ('), Sicard et Brécy(^)|, tandis qu'elle paraît l'être, sinon toujours, du moins assez fréquemment, dans la méningite tuberculeuse. D'après Griffon, cette persistance de l'imperméabilité méningée à l iodure s'expliquerait, dans les cas de méningite à diplocoque de Weichselbaurn qu'il a étudiés, par la présence de la couenne résistante qui recouvre la méninge et qui peut offrir un obstacle suffisant au passage du sel ioduré.

Marche. Durée. Terminaisons. — Les méningites aiguës ont une évolution ordinairement très rapide. La durée totale de leurs deux périodes n'excède souvent pas une semaine. Elle est ordinairement de cinq à six jours et peut d'ailleurs ne pas durer plus de trois ou quatre jours. La mort peut, en effet, survenir de façon très précoce avant la période de paralysie. Le malade est alors emporté au milieu des contractures, dans un accès convulsif, par exemple. Il arrive aussi qu'il succombe, au cours de la maladie, d'une façon presque subite.

D'autres fois les phénomènes de la première période se réduisent à fort peu de chose ; et l'on peut voir, surtout au cours des méningites secondaires restées lal,entes, la mort survenir après quelques heures de coma.

La mort a été considérée longtemps comme la terminaison naturelle, presque constante et fatale, des méningites aiguës. Si le pronostic reste toujours à peu près aussi grave en ce qui concerne la majorité des méningites suppurées, il faut reconnaître qu'aujourd'hui la connaissance relativement récente des méningites séreuses a conduit à la constatation de cas de guérison beaucoup plus nombreux qu'on ne soupçonnait autrefois, d'autant pins qu'on était alors volontiers tenté, en présence d'une guérison réelle, de rapporter la maladie, non pas à une méningite véritable, mais au méningisme ou à ce que l'on appelait une |>seudo-méningite, syndromes hybrides dont la ponction lombaire et l'examen du liquide céphalo-rachidien ont singulièrement restreint l'importance.

La guérison peut d'ailleurs être incomplète et on a vu la maladie enrayée, aboutir à un processus d'inflammation atténué, chronique. Ge processus, d'ailleurs, laisse après lui des lésions irréparables. Les sujets ainsi guéris sont demeurés atteints d'hydrocéphalie, de paralysies, d'affaiblissement intellectuel,

(M GniFFON. Soc. de bioL. 11 jaiiviei' el '21) iimrs 1001.

('■') SicARD eL Brkcy. Soc. méd. dcsJvîp., Kl avril 1901. . .

[G, GUINON.^

MALADIES DES MÉNINGES

d'idiotie. Au bout d'un laps de temps plus ou moins long, on a pu voir leurs lésions se raviver et la mort survenir à la suite d'une nouvelle poussée méningitique.

La guérison intégrale et définitive peut cependant être obtenue. Cette terminaison favorable serait annoncée, d'après les auteurs classiques, par l'atténuation des phénomènes comateux ou délirants : la fièvre tombe, le sommeil revient, puis il se fait progressivement une sorte de réveil intellectuel, en même temps que l'état général s'améliore. Dans les cas de ce genre, on peut, après avoir constaté, par l'examen cytoscopique du liquide céphalo-rachidien, la polynucléose pendant la phase aiguë, trouver dans la période de déclin la lymphocytose. Il semble aujovu-d'hui qu'il faille particulièrement rapporter ces guérisons à la méningite pneumococcique (Netter, Rûneberg, Hutinel).

Formes cliniques. — La méningite aiguë présente un certain nombre do variétés cliniques qui s'éloignent plus ou moins du type classique que nous avons décrit. Ces variétés dépfendent de la nature des lésions méningées, de leur localisation, de leur étendue et de leur agent microbiologique. De plus, le tableau clinique peut différer notablement, suivant que la méningite survieni au cours d'une bonne santé apparente (méningite primitive) ou qu'elle se montre au cours d'une maladie générale aiguë préexistante (méningite secondaire). Il varie enfin avec l'âge des sujets atteints. Il y a lieu de passer en revue ces diverses formes, dont la connaissance est naturellement très importante an point de vue praliqvie.

Méningite primitive. — La distinction qui est faite entre les méningites primitives et les méningites secondaires n'a de valeur qu'au point de vue clinique. Il faut donc comprendre sous le terme de méningite primitive la méningite dont les accidents éclatent en pleine santé, sans cause déterminante appréciable, ou à la suite d'une affection locale. Le terme de méningite secondaire s'applique à la méningite qui survient au cours d'une affection générale aiguë, telle que la pneumonie, la fièvre typhoïde, etc.

Les méningites primitives résultent parfois d'une infection microbienne dont la source est inconnue du vivant du malade, et reste cachée même après l'examen nécropsique le plus soigneux. Il est probable qu'une lésion insignifiante a pu être la porte d'entrée des microbes pathogènes, qui ont passé dans la circulation générale et se sont ensuite fixés sur les méninges. Les accidents méningitiques sont alors soudains et tout à fait imprévus. Les méningites succédant aux lésions septiques de la face et du cuir chevelu s'expliquent très facilement, ainsi que nous l'avons vu, par les communications qui existent entre les vaisseaux intra et extracràniens. Quant aux méningites qui compliquent les traumatismes accompagnés de plaies plus ou moins étendues, et parfois pénétrantes, du crâne, leur développement est la résultante soit d'une infection immédiate et directe des méninges et du cerveau mis à nu, soit d'une propagation infectieuse due à la contamination de la plaie primitive. Les symptômes méningitiques peuvent, dans ces derniers cas, passer quelque temps inaperçus, si I on commet l'erreur de les rapporter à la commotion cérébrale. Cependant, cette erreur ne saurait être de longue durée et le tableau symptomatique ne tarde pas à traduire l'existence de la méningite. Les méningites primitives sont, d'une manière générale, celles qui se rapprochent le plus du type clinique que nous avons décrit. Leur évolution est ordinairement franche. Quelquefois pourtant

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

la méningite est précédée ou accompagnée d'abcès cérébraux et de phlébite des sinus.

Méningites secondaires. — Les méningites secondaires les plus fréquentes sont celles qui se développent au cours de la pneumonie et de la fièvre typhoïde. Leurs caractères se trouvent souvent masqués par ceux qui appartiennent à la maladie primitive. Survenant au cours d'un état adynamique prononcé, elles provoquent une réaction bien moins vive. Leur invasion est insidieuse, leurs symptômes peu nets. Dans les étals ataxo-adynamiques graves, il n'est pas rare, en eiîet, d'observer des signes tels que : délire violent, grande agitation, hyperthermie, puis coma, sans que les méninges et le cerveau soient atteints de lésions appréciables. La méningite dès lors ne saurait être affirmée dans tous les cas avec certitude. Il est possible qu'on la suppose lorsqu'elle n'existe pas, et qu'on la méconnaisse lorsqu'elle existe. D'ailleurs il arrive encore qu'elle reste tout à fait latente, aucun symptôme nouveau ne venant éveiller l'attention du médecin à son sujet ; elle n'est découverte qu'à l'autopsie. Dans beaucoup d'autres cas, il est vrai, elle se traduit par des signes qui permettent parfaitement de la reconnaître. Ce sont en particulier : la raideur de la nuque, les contractures, les convulsions, les vomissements joints à la constipation, la céphalalgie très intense, le signe de Kernig. Il ne faut pas s'attendre toutefois, et c'est la remarque la plus importante qu'on doive faire à propos des méningites secondaires, à rencontrer l'expression symptomatique franche et l'évolution régulière des méningites primitives.

Méningite à pneumocoques. — Il n'est pas possible, à l'heure actuelle, de classer les méningites d'après les microbes qui les déterminent. Ce mode de classification nosologique a pu être très légitimement tenté par Courtois-Suffit pour les pleurésies purulentes. Mais ici il n'est pas applicable. La nature et l'évolution des symptômes ne permettent pas de différencier les méningites microbiennes les unes des autres ; ou plutôt pareille différenciation ne peut être faite que pour la méningite tuberculeuse, à bacilles de Koch, qui se sépare nettement par un certain nombre de caractères très particuliers des méningites non tuberculeuses.

Il est cependant un type de méningite qui, sous la réserve des remarques précédentes, mérite quelques considérations particulières : c'est la méningite pneumococcique. Cette méningite coïncide, dans les trois quarts des cas, avec la pneumonie. Mais on peut la rencontrer, en dehors de cette dernière, à la suite d'une lésion quelconque de nature pneumococcique. Elle accompagne souvent la pneumonie compliquée d'endocardite pneumococcique. Elle peut survenir avant, pendant ou après elle.

Lorsqu'elle se manifeste au cours de la pneumonie, elle reste latente dans la moitié des cas. Un délire bruyant, intense, une élévation brusque de la température (Jaccoud), au cours ou après la défervescence d'une pneumonie, doiveni attirer l'attention et faire craindre une complication méningée. Dans les autres cas, elle se révèle par les signes ordinaires des méningites aiguës. Il n'y a pas, dans la méningite pneumococcique, de symptôme particulier qui spécifie sa nature bactériologique. Mais il est cependant possible de soupçonner cette origine dans certaines occasions, en se fondant sur l'existence antérieure ou simultanée d'une lésion à pneumocoques, susceptible d'être incriminée comme cause de la méningite.

Dans un cas d'Ortmann, par exemple, il existait dans les fosses nasales une

[G. GUmON^

tumeur sarcomateuse fournissant une sécrétion séro-purulente dans laquelle on avait décelé le pneumocoque, avant l'explosion des accidents méningitiques. Lorsque ceux-ci apparurent, la nature pneumococcique de la méningite dul naturellement être admise, et l'autopsie montra l'exactitude du diagnostic ('). Il est certain qu'on pourrait encore se guider, de la même façon, sur l'existence d'une otite à pneumocoques, sur celle d"une pneumonie antécédente, sur la coexistence d'une endocardite aiguë, d'une pleurésie purulente à pneumocoques, ou sur l'apparition simultanée de plusieurs affections pneumococciques dans une même famille. Néanmoins ces considérations ne permettront jamais d'affirmer absolument le diagnostic. Il faudra toujours faire des réserves, en raison de la possibilité d'une infection secondaire des méninges par un microbe autre que le pneumocoque.

Méningites typhiques. — La méningite qui se rencontre au cours de la fièvre typhoïde ne reconnaît pas toujours pour cause le bacille d'Eberth. Elle peut être due à divers microbes : au streptocoque, au colibacille, au pneumocoque, au bacille pyocyanique. Ces microbes, agents ordinaires des infectioqs secondaires, ont sans doute pour portes d'entrée les ulcérations intestinales. Au point de vue symptomatologique, la méningite secondaire à la fièvre typhoïde présente quelques particularités : absence fréquente de la céphalalgie et des vomissements, inconstance de la constipation. Elle peut se manifester au début par un frisson intense et un délire violent et persistant. Il n'est pas sans intérêt de rappeler ici que le signe de Kernig a été constaté dans la fièvre typhoïde. On ne saurait donc se baser exclusivement sur ce symptôme pour conclure, dans le doute, à l'existence d'une méningite au cours de la fièvre typhoïde. La formule cytologique de la méningite typhique paraît être surtout lymphocytaire (Vaquez, Sicard).

Méningites otiques. — Toutes les lésions de l'oreille peuvent produire la méningite. Mais c'est en particulier l'otite moyenne aiguë qui provoque l'infection secondaire des méninges. Généralement, au début de l'otite, ou dans le cours de l'otorrhée qui fait suite à la période aiguë initiale, surviennent de la céphalalgie, des vomissements, de la fièvre précédée ou non de frissons. Puis suivent la plupart des symptômes cliniques de la méningite suppurée.

Dans d'autres cas, les accidents affectent une marche suraiguë : le malade est subitement pris de convulsions, puis tombe dans le coma et meurt.

La méningite otique présente quelquefois certaines particularités en rapport avec la localisation infectieuse qui lui a donné naissance. C'est ainsi que la paralysie faciale, du type périphérique, y est plus fréquente que dans les autres formes de méningites, et peut quelquefois en marquer le début. Lorsque l'infection se propage à la base du crâne, on constate du strabisme, des paralysies des nmscles oculaires, de l'inégalité pupillaire (myosis du côté de l'oreille malade). La fièvre et les troubles du pouls ne paraissent pas subir de modifications spéciales dans cette forme de méningite.

Méningites séreuses. — Les méningites séreuses, étant presque toujours secondaires et survenant au cours d'infections plus ou moins graves, rentrent, à un certain point de vue, dans les formes dont nous nous sommes occupés jusqu'ici. Mais ce qui les distingue particulièrement, quelle qu'ait été l'infec-

(') BouLAY. Des affections à pneumocoques indépenda/iles de ht pneumonie franche. Thèse dp Paris 1801.

MÉNINGITES CÉRÉBRALES AIGUËS

lion originelle i|ui leur a donné naissance, c'est que les symplômes y soni en général moins réguliers, moins marqués, souvent même très atténués.

Les vomissements sont assez régulièrement constatés. Mais la céphalée peut faire défaut ou être très légère, ainsi que la constipation, quelquefois remplacée par la diarrhée. Le délire est beaucoup moins violent et moins persistant que dans les méningites suppurées. Les paralysies sont relativement rares, ainsi que les convulsions, tandis que les contractures, la raideur de la nuque, le signe de Kernig manquent rarement.

Quincke a signalé, comme symptôme fréquent et d'une grande valeur diagnostique, la congestion de la rétine et de la papille du nerf optique, que l'on peut constater à l'ophtalmoscope. Cette hyperémie guérit généralement dans les cas favorables. Mais elle peut aussi aboutir à l'atrophie du nerl' optique. Le strabisme, les troubles papillaires, les paralysies oculaires sont plus rares que dans les méningites suppurées.

La fièvre peut manquer. En tout cas, il faut toujours, en ce qui la concerne, penser à l'influence de la maladie primitive à la suite de laquelle s'est développée la méningite.

La marche est généralement peu régulière. La durée peut être longue, avec des alternatives d'amélioration et d'aggravation. Mais ce qui conslitue peulêtre le caractère le plus saillant de cette forme de méningite, c'est qu'à elle ressortit le plus grand nombre, sinon la totalité, des cas de méningites curables. On peut affirmer aujourd'hui, en présence de fails indéniables, que beaucoup de méningites séreuses guérissent. La guérison peul être d'ailleurs incomplète, ainsi que nous le disions plus haut, et alors la maladie laisse après elle de l'hydrocéphalie, des scléroses cérébrales, etc....

Méningite des nouveau-nés. — Chez les nouveau-nés et chez les enfants jusqu'à deux ans, la méningite débute ordinairement d'une façon brusque par une fièvre intense et des convulsions généralisées qui peuvent d'ailleurs se répéter à plusieurs re])rises et auxquelles succèdent la raideur de la nuque, le strabisme, le Irismus, diverses contractures localisées, des paralysies, de l'accélération des mouvements respiratoires. Peu après, la somnolence et le coma surviennent. Le petit malade est emporté rapidement en (pielques jours, soit au milieu d'une attaque éclamplique, soit dans le coUapsus terminal. Les convulsions généralisées, qui marquent chez le tout jeune enfant le dé])ut de la méningite, ont valu à celle foi me infantile de la maladie le nom de forme convulsivc (Rilliel et Barthez).

Méningite des enfants. — Chez les enfants de cinq à quinze ans. la méningite aiguë suit l'évolution typique qui a fait l'objet de notre description détaillée. Les phénomènes d'excitation cérébrale sont très accentués; la céphalalgie est très vive, accompagnée de photophobie; la fièvre intense, la constipation constante, le délire très prononcé avec carphologie et grande agitation, qui oblige souvent à attacher le petit malade dans son lit. Les troubles du pouls et de la respiration et les troubles vaso-moteurs sont très manifestes. La terminaison se fait dans le coma après une durée totale de six à huit jours. Il ne faut pas oublier que c'est chez les enfants que se rencontrent le plus fréquemment les cas de méningite séreuse.

Méningite des vieillards. — La méningite est rare chez les vieillards. Elle offre une symplomalologie Irès atténuée : la céphalalgie est nulle ou peu prononcée, en tout cas rarement accusée par le malade; le délire est plulôl doux.

[G GUINON.]

MALADIES DES MÉNINGES

sans cris ni grande agilalion; le désordre intellecluel se traduit par de l'hébétude, de l'incohérence des actes et des réponses. La fièvre est peu intense et révélée seulement par le thermomètre. Il y a de l'insomnie, puis de la stupeur, de la somnolence et du coma. On ne constate que rarement les vomissements et la pholophobie et presque jamais les contractures et les soubresauts de tendons. L'invasion de la maladie est insidieuse, son évolution torpide et sans grande réaction, sa durée courte.

Méningite des alcooliques. — Chez les alcooliques, la méningite est parfois latente. On a signalé certains cas, fort importants à connaître au point de vue médico-légal, dans lesquels la mort est survenue presque subitement chez des individus alcooliques, en apparence bien portants. L'autopsie a révélé cependant l'existence de la suppuration méningée. Dufour(') rapporte un cas de méningite alcoolique, vérifié à l'autopsie, dans lequel l'examen du liquide céphalorachidien décela la lymphocytose.

Variétés anatomiques. — Est-il possible de discerner par une élude symptomatologique attentive, la localisation exclusive ou prédominante des lésions méningitiques? On a poussé autrefois très loin les distinctions anatomopathologiques, et certains auteurs ont distingué : une méningite de la convexité, une méningite de la base et des méningites cérébelleuse, bulbaire, ventriculaire, etc., à titres de formes de la méningite aiguë. Ces distinctions sont tout à fait artificielles et n'ont que peu d'importance au point de vue pratique. Il faut toujours être très réservé dans l'énoncé de ces diagnostics topographiques, que vient souvent infirmer l'autopsie. Ils ne peuvent être, en effet, fondés que sur des nuances cliniques délicates, inconstantes et d'une appréciation difficile.

Dans la méningite de la convexilé^ les troubles moteurs, le délire, l'agitation, l'hyperthermie sont particulièrement intenses. Dans la méningite de la base. très grave, les phénomènes bulbaires sont très accentués : altérations du pouls, troubles précoces de la respiration. De plus, les paralysies et contractures affectent surtout le domaine des nerfs crâniens. On a noté dans cette forme un phénomène assez caractéristique. C'est une hyperesthésie généralisée et accentuée au point qu'on ne peut toucher les malades sans leur arracher des cris.

Les méningites ventricuJ aires (inflammation de la toile et des plexus choroïdes; exsudât séro-purulentou purulent dans les ventricules) sont rares. Elles affectent surtout les nourrissons. Les méningites unilatérales se traduisent par la prédominance des troubles moteurs d'un côté du corps, celui qui est opposé à l'hémisphère cérébral affecté. Les méningites circonscrites ont une symptoniatologie qui varie avec la topographie des lésions et avec les localisations fonctionnelles des régions encéphaliques au niveau desquelles elles siègent.