CHAPITRE V HÉMIANESTHÉSIE

Description générale. — L'appellation dliémianesthésie s'applique couramment à la perte de la sensibilité dans la totalilé (Tune des moitiés du corps.

Quoique l'hémianesthésie doive être, de toute nécessité, étudiée comme un symptôme cérébral par son origine el lié à des lésions destructives qu'il s'agira de déterminer, il importe de la considérer au préalable comme un phénomène relativement banal, susceptible de se produire en dehors de toute encéphalopathie, au titre d'une manifestation épisodique de névrose, d'hystérie en particulier.

Ce qui frappe dès le premier abord dans le syndrome hémianesthésie, c'est la parfaite régularité de sa distribution : la limite de la surface ectodermique insensible n'est autre que la ligne médiane. Tout au plus observe-t-on, lorsqu'on cherche à déterminer avec une épingle les limites de l'insensibilité tégumentaire, que les excitations sont confusément perçues à quelques millimètres en dehors de la ligne médiane sur toute la hauteur du côté insensible. Donc parmi tous les phénomènes morbides qui, à défaut de preuves anatomiques, [trouveraient le mieux la décussation des conducteurs nerveux centripètes, l'hémianesthésie apparaît comme le plus démonstratif. C'est, selon la formule de Charcot, un syndrome géoniétriquement dimidié. Sur les muqueuses (langue, lèvres, gencives, voile du palais), l'hémianesthésie s'arrête comme sur l'épiderme, exactement à la ligne médiane. Au gland, au prépuce, au clitoris, mêmes limites invariables.

Dans les maladies cérébrales organiques, l'hémianesthésie peut débuter brusquement par le même ictus auquel fait suite l'hémiplégie homologue. Sa durée, à l'inverse de celle de l'hémiplégie motrice, est le plus souvent assez courte. Comme c'est un raptus hémorragique qui en est le plus souvent la cause, on peut admettre que la guérison coïncide avec la résorption du caillot. Mais ce n'est là qu'une hypothèse. Il est évident que l'hémianesthésie s'amende ou disparait dans beaucoup de cas où la destruction des conducteurs de la sensibilité est complète et définitive. Pour cette raison, nous devons réserver l'interprétation du phénomène.

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Cette réserve s'impose d'autant plus impérieusement que toutes les données sur lesquelles avait été, à l'origine, établie la palhogénie de riîémianeslhésie sont aujourd'hui contestées m fait. Il n'est donc pas de question plus litigieuse; et rien de ce qui va suivre ne saurait, en dehors du point de vue purement historique, être considéré comme définitif et classique.

L'hémianesthésie n'est pas, nous venons de le dire, une complication nécessaire de l'hémiplégie cérébrale vulgaire. On a même pendant longtemps, sur la foi de Briquet, nié son existence. Puis on l'a considérée comme un symptôme lié aux paralysies cérébrales. La vérité, aujourd'hui évidente, est qu'elle constitue un syndrome bien défini, associé tantôt et habituellement à l'hémiplégie, tantôt aux hémichorées ou aux hémiathétoses. Les médecins du siècle dernier, parmi lesquels il faut citer Borsieri, l'avaient explicitement signalée. Plus près de nous, Abercrombie, Andral, Hirsch, Leubuscher, Broadbent, H. Jackson, en avaient rapporté maints exemples. Mais elle ne fut vraiment bien étudiée que par Tïirck d'abord, puis plus tard par Charcot qui soutint que « certaines lésions cérébrales en foyer pouvaient reproduire l'hémianesthésie, avec tous les caractèi'es qu'on lui connaît dans l'hystérie, ou peu s'en faut, « c'est-à-dire avec des troubles du goût, de l'odorat, de l'ouïe, de la vue (amblyopie unilatérale et rétrécissement du champ visuel). » La description de Charcot resta longtemps classique et la théorie du « carrefour sensitif » dans le tiers postérieur du segment postérieur de la capsule interne, passage du faisceau sensitif et siège de la lésion de l'hémianesthésie capsulaire, inspira les travaux de Veyssière, Rendu, Lépine, Raymond, Ballet.

Une réaction ne tarda pas à se faire contre les conceptions de Charcot et de ses élèves. Nous y reviendrons plus loin. Mais tout d'abord il nous faut esquisser le tableau pathologique de l'hémianesthésie réputée i}' origine cérébrale, c'est-àdire telle qu'on la concevait à l'époque où elle venait d'être introduite dans la séméiologie.

D'abord quelques mots d'anatomie pathologique.

Anatomie pathologique. — L'hémianesthésie peut être occasionnée soit par des foyers capsulaires, soit par des foyers corticaux.

Tûrck et Charcot admettaient que, lorsqu'elle dépend d'un foyer capsulaire, ce foyer occupe la partie la plus reculée du segment postérieur de la capsule interne, c'est-à-dire le carrefour sensitif. « Trois fois, dit Charcot (Mal. 'lu syst. nerv., t. II, p. 558), j'ai eu l'occasion de faire l'autopsie de sujets chez lesquels une hémichorée datant de plusieurs années avait succédé à une hémiplégie marquée par un début brusque apoplectique. Dans ces trois cas, l'hémianesthésie existait très prononcée. » Dans ces trois cas, le foyer, par un de ses points, intéressait le carrefour sensitif.

La physiologie expérimentale, entre les mains de Veyssière ('), de Carville et Duret, confirmait cette localisation, et des faits ultérieurs, suivis d'autopsie, publiés par divers auteurs, Ferrier, Dejerine (^), Charcot et Huetf), Morax('*), Reymond('), semblaient la mettre hors de toute contestation.

(') Veyssière. Rerlierches clinicptes et expérimcnlales sur l'hcinianesthrsie de cause cérébrale. Thèse de Paris, 1874.

■ n Dejerine. Bull. Soc. anat., 1888.

(») Charcot et Huet. Leçons du mardi, 1887-1888, p. 288 et 586.

(*) MORAX. Loc. cit.

liEYMOND. Bull. Soc. anal., I89'2, p. 5.

HÉMIANESTIIÉSIE.

Des travaux récents et multiples ont, ainsi que nous allons le voir, modifié nos conceptions sur ce point. Assurément, les autopsies d'hémianesthésie par lésions corticales sont peu nombreuses et encore discutables ('). Mais leur rareté n'est peut-être que relative : on peut admettre qu'elle tient à la durée essentiellement transitoire du symptôme; sinon on devrait la rencontrer dans presque tous les cas d'hémiplégie corticale, car la superposition des centres moteurs et des centres sensitifs corticaux semble aujourd'hui prouvée par l'observation anatomo-clinique et par la physiologie expérimentale. Nous devrons également revenir sur ce point dans un instant.

Avant d'aller plus loin, il est nécessaire de rappeler le trajet du faisceau sensitif ou ruban de Reil.

Le ruban de Reil médian, ou supérieur ou interne, autrement dit le faisceau sensitif, naît des noyaux de Goll et de Burdach.

Parties de ces noyaux, ses fibres décapitent la corne postérieure, traA ersent le raphé et passent du côté opposé derrière les pyramides antérieures. Alors elles deviennent ascendantes, rectilignes, derrière le faisceau pyramidal. Au niveau du bulbe, le ruban de Reil forme la couche interolivaire ; dans la protubérance et le pédoncule il occupe la partie ventrale de la calotte.

Dans la région sous-optique, il est situé au-dessous de la couche optique, •au-dessus du noyau rouge. Puis il chemine entre le corps genouillé externe et le thalamus et enfin pénètre dans le bras postérieur (segment lenticulo-optique) de la capsule interne.

Il est ici un point discuté : les' fibres du ruban de Reil s'arrètent-elles au thalamus ou bien continuent-elles leur trajet directement vers l'écorce? Pour un certain nombre d'auteurs, Flechsig, Hôsel, Bechterew, Edinger, Obersteiner, elles iraient directement se perdre dans les circonvolutions rolandiques. Monakow, Mahaim, Dejerine, Schlesinger, et avec eux la majorité des auteurs, admettent le relai dans le thalamus. Le ruban de Reil, d'après Dejerine, se termine dans la partie inférieure et postérieure du noyau externe du thalamus, en avant du pulvinar. Du thalamus partiraient 'des fibres thalamo-corticales, formant le troisième neurone sensitif qui chemine dans le segment postérieur de la capsule interne et se dirige vers la zone rolandique et périrolandique.

Les fibres de ce troisième neurone sensitif sont-elles groupées, dans leur trajet intra-capsulaire, en un faisceau compact? Oui, pensait Charcot, qui localisait ce faisceau dans le tiers postérieur du segment postérieur de la capsule interne. Actuellement, on n'accepte plus le groupement de ces fibres en faisceau compact ; il n'y a pas de région spéciale dans le segment postérieur de la capsule interne pour le passage des fibres de la sensibilité générale; celles-ci se trouveraient disséminées dans tout le segment et mélangées aux fibres pyramidales.

Une lésion occupant soit tout le segment postérieur, soit le tiers postérieur seulement du segment postérieur de la capsule interne, semble pouvoir déterminer une hémianesthésie générale. Elle détermine en même temps des troubles moteurs du même côié. Par contre, les sens ne sont pas intéressés. Pour ce qui concerne la vision, on peut avancer aujourd'hui qu'il n'y a ni rétrécissement du champ visuel, ni amblyopie unilatérale. On pourra rencontrer une hémiopie latérale homonyme — les exemples en sont fréquents — coexistant

(') Voy. une intéressante observation de Dejerine. Contribution à l'élude des localisations sensilives de l'écorce. Revue ueuroL, 181*5, p. 50.

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avec rhémianesthésie, à la condition toutefois que la lésion siège dans la région lhalamique inférieure et détruise le segment rétro-lenticulaire de la capsule interne. Un foyer étroitement limité au tiers postérieur du segment lenticulo-optique de la capsule n'entraîne pas l'hémiopie. De même, les autres sens, ouïe, goût, odorat, ne sont pas intéressés dans l'hémianesthésie capsulaire. Lorsqu'ils sont intéressés, ils le sont, d'après Dejerine, de façon passagère, parce qu'ils ont une représentation bilatérale corticale, et ils le sont des deux côtés. Mais, en fait, les altérations du goût, de l'odorat, de l'audition, ne font pas partie du tableau de l'hémianesthésie capsulaire ordinaire. Il est aisé de le comprendre si on songe que les fibres auditives cheminent dans la partie postérieure du segment sous-lenticulaire de la capsule interne et que les fibres olfactives et gustatives ne passent vraisemblablement pas dans la capsule interne. Il faudrait donc des foyers capsulaires très étendus, dépassant le territoire de la capsule, pour produire l'anosmie, l'agueusie, la surdité, qui seraient du reste bilatérales et transitoires. L'hémiopie seule est possible, dans les conditions indiquées plus haut et peut rester permanente.

Mais l'hémianesthésie capsulaire relève-l-elle réellement d'une lésion limitée au segment postérieur de la capsule interne proprement dite. Dejerine et Long ont émis des doutes sur ce point. Presque toujours, on trouve dans les observations publiées que le thalamus participait à la lésion. Lorsque cette participation n'est pas signalée, il s'agit d'un examen à l'œil nu et non d'un examen microscopique et de coupes en série, ce qui permet de douter de l'intégrité réelle de la couche optique. Voici les conclusions de Dejerine et Long sur ce point:

« L'hémianesthésie de la sensibilité générale se rencontre dans les lésions centrales des hémisphères dans deux conditions :

« 1° Dans le cas de lésions thalamiques détruisant les fibres terminales des voies sensilives du pédoncule et les fibres d'origine des neurones thalamocorticaux ;

« 2" Dans le cas oû le thalamus étant intact, les connexions avec le cortex sensitivo-motrices sont plus ou moins détruites. Dans ce dernier cas, la lésion est toujours très étendue. »

La lésion du thalamus doit siéger dans la partie postérieure et inférieure du noyau externe.

Enfin Touche (1901) a présenté à la Société de neurologie quatre observations d'hémianesthésie par lésion de la capsule externe. Cette lésion se prolongeait en arrière de l'extrémité postérieure du noyau lenticulaire.

Symptomatologie. — La semibUité tactile est abolie ou diminuée, plus ou moins altérée, et l'anesthésie plus ou moins accusée. La nature, l'intensité et la localisation d'un contact ne sont pas appréciées ou le sont mal ; la simultanéité de deux contacts et l'espace qui les sépare ne sont pas distingués et jugés exactement. Il est à noter que les erreurs de localisation et l'agrandissement des cercles de sensation vont souvent de compagnie-, encore que le fait ne soit pas constant.

ho. sensibilité à la douleur offre des troubles analogues, mais l'analgésie est moins marquée que l'anesthésie tactile. Par contre, la localisation de la sensation douloureuse est erronée. Il y a ici l.opoanalgésie, comme il y avait là

topoanest/iésie.

HÉMIANESTHÉSIE.

De même pour la sensibilité tJiermiq?/e qui est tantôt abolie, tantôt diminuée, tantôt pervertie avec erreur d'interprétation et confusion.

La ■■<ensibilité profonde (articulaire, musculaire, osseuse, tendineuse) n"est pas moins altérée que la superficielle. Le courant électrique à travers les muscles est moins vivement senti; la torsion des jointures peu ou pas douloureuse. (L'anesthésie osseuse a été étudiée par Egger.)

Les troubles du sens musculaire et du sens stéréognostique se rattachent étroitement à l'étude de l'hémianesthésie.

Sous le terme très discuté de sens musculaire on désigne généralement les perceptions que les membres fournissent à la conscience sur leur position, leurs mouvements, la pesanteur et la résistance des objets, et l'effort corrélatif qui en résulte (Courgeon). Les troubles du sens musculaire prédominent au niveau de la main et des doigts. Pour les rechercher en clinique, il faut voir si le malade a conservé les notions de position, de mouvement actif et passif, de résistance et de force. Le sens musculaire peut être aboli, ou diminué, ou perverti. Ces troubles relèvent vraisemblablement de la perte de la sensibilité profonde, et coexistent très souvent avec l'anesthésie cutanée. Redlich n'a jamais vu d'hémianesthésie sans trouble du sens musculaire. Avec Claparède on peut, à cet égard, distinguer trois variétés :

■1° Anesthésie tactile et perte du sens musculaire ;

2" Anesthésie tactile sans perte du sens musculaire;

5" Perte du sens musculaire sans anesthésie tactile.

On désigne sous le nom de sens stéréognostique la perception de la forme des objets par le palper manuel, par le toucher. A cette définition étymologique, on peut ajouter la perception des propriétés physiques des objets (Dejerine), de nom, d'usage de ces objets. Signalée par Hofl'mann, la perte du sens stéréognostique a été étudiée par Redlich, Wernicke, Aba, Bourdicaud-Dumay. von !\Ionakow, Claparède, Verger, etc.

Dans les cas d'hémiplégie avec paralysie et contracture marquée, ce sens est souvent impossible à rechercher. L'inertie, la maladresse des membres suffisent à priver les hémiplégiques de la notion de forme des objets, sans que cependant leur sensibilité soit lésée. Il faut donc, dans ces cas, promener longuement l'objet dans la main. En dehors de ces cas et en dehors de l'hystérie (Gasne), la stcréoagnosie coexiste avec des troubles, minimes parfois, des sensibilités superficielle ou profonde. Il est à noter que les sujets ayant perdu le sens stéréognostique ne semblent faire aucun effort pour reconnaître les objets, comme si leurs associations cérébrales étaient troublées.

Il est difficile, en clinique, de séparer la stéréoagnosie de Yasymbolie tactile de Finkelburg, qui consiste dans un trouble de la perception compliqué d'un trouble de la compréhension de l'objet (signification et usage), et de la paralysie tactile de Wernicke qui est caractérisée par l'impossibilité de reconnaître un objet par le tact, malgré l'absence ou l'insignifiance des troubles sensitifs.

Pour rechercher la stéréoagnosie, il faut faire fermer les yeux du malade et lui mettre dans la main divers objets usuels qu'il palpera. Toutes ces investigations, malgré leur simplicité apparente, sont des plus délicates. Elles le deviennent davantage encore s'il existe d'autres troubles sensoriels surajoutés à ceux dont l'origine est dans les organes tactiles. Mais, avons-nous dit, les troubles de l'ouïe, du goût, de l'odorat sont véritablement exceptionnels dans l'hémianesthésie organique. Encore une fois, quand ils existent, ils sont bilatéraux et pas-

IBRISSAUD et SOUQUES l

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sagers, ces sens ayant une représentation bilatérale dans les deux hémisphères. Quant aux troubles de la vue, ils consistent en une hémiopie latéi^ale homonyme que nous étudierons dans un chapitre spécial.

L'hémianesthésie tend naturellement vers l'amélioration. Cantonnée d'abord aux extrémités, elle disparaît peu à peu dans les segments les moins paralysés et les moins aneslhésiés. Les sensations simples reviennent les premières, puis les sensations complexes (sens stéréognostique et musculaire). Il semble que l'hémianesthésie des hémiplégiques évolue rapidement, en quelques jours ou en quelques semaines, selon les cas. Il existe cependant des troubles persistants, observés dans le quart des cas par Redlich.

D'après Verger, qui a consacré à cette étude un excellent travail, l'hémianesthésie se présenterait en clinique sous trois types :

10 U hémianest/iésie totale (sensitivo-sensorielle de Charcot), due à l'hystérie; 2" Vhémianesthésie incomplète, la plus habituelle, prédominant à l'extrémité

des membres:

0" L'hémianesthésie fruste, caractérisée quelquefois par les seuls troubles stéréognostiques.

La méthode expérimentale a donné des résultats moins précis que la méthode anatomo-clinique. Les recherches déjà anciennes de Veyssière, Car-ville et Duret, etc., ont été reprises par Sellier et Verger (1898), au moyen de l'électrolyse bipolaire. La destruction de la moitié postérieure de la couche optique ne produisant aucun trouble moteur altérerait la sensibilité tactile, le sens musculaire et la vision, et laisserait intactes les sensations thermiques et douloureuses. En détruisant la capsule interne (chez le chien) dans son segment interlenticulo-optique, ces auteurs obtinrent une paralysie motrice accompagnée de troubles sensitifs. Mott, Ferrier et Turner, en sectionnant la calotte au niveau des tubercules quadrijumeaux, ne déterminent que des troubles sensitifs transitoires.

Le caractère transitoire des troubles de la sensibilité, la difficulté de l'examen chez les animaux et enfin la limitation malaisée des lésions produites chez eux exigent quelques réserves dans les conclusions.

11 faut en retenir ceci que les troubles sensitifs, obtenus par la section du tiers postérieur du bras postérieur de la capsule interne, s'accompagnent toujours de troubles moteurs, ce qui présume un mélange des fibres motrices et sensitives. Ceci est en accord avec les investigations d'Abadie (1900) qui n'a pu trouver une seule observation de troubles sensitifs produits par une lésion étroitement limitée à la capsule interne.

Voyons maintenant quelle est la localisation étroite des régions qui déterminent l'hémianesthésie d'origine corticale. Cette localisation a été, comme la précédente, recherchée parles méthodes expérimentale et anatomo-clinique.

Les expérimentateurs n'ont pas obtenu des résultats concordants. Les uns mettent de côté la zone rolandique et incriminent les lésions de l'hippocampe (Ferrier et Yeo). Pour Bechterew, la sensibilité tactile siège en arrière et en dehors de la zone rolandique, les sensibilités douloureuse et musculaire dans la région qui domine l'origine de la scissure sylvienne. Nothnagel localise le sens des attitudes segmentaires dans les circonvolutions pariétales.

Les autres, qui forment la majorité, obtiennent chez le chien et chez le singe, par destruction de la zone rolandique, des troubles moteurs et sensitifs superposés, les troubles sensitifs étant généralement passagers. Toutes les

HÉMIANESTIIÉSIE.

variétés de sensibilité sont altérées et subdivisées en centres secondaires identiques aux centres moteurs (tronc, membres, tête). Ce sont là des faits qui depuis Tripier ont été confirmés par un grand nombre de physiologistes : Munk, Bartau, Luciani, Sellier, Tamburini, Tounini, jMott, Goltz, Verger. Mais ces auteurs n'interprètent pas les faits de la même manière. Munk n'admet pas l'existence des centres moteurs rolandiques. Pour lui il n'existe que des sphères sensibles (Ftïhlsphpere) où les sensations s'établissent en idées de mouvement qui à leur tour déterminent des mouvements volontaires. La plupart des autres physiologistes n'acceptent point cette subordination des centres moteurs aux troubles sensitifs.

Aujourd'hui la majorité des anatorao-pathologistes croient à l'existence des centres sensitifs et à leur superposition aux centres moteurs. Les uns identifient complètement les limites de la zone rolandique et de la zone sensitive et les observations de Knapp, Darkschewitch, Madden, Dejerine, plaident en faveur de cette manière de Aoir. D'autres affirment que les limites de la zone sensitive dépassent en tous sens celles de la zone rolandique, et v. Monakow déclare que la zone sensitive occupe surtout le lobule pariétal inférieur. Pour lui, comme pour Redlich, le sens des attitudes segmentaires est localisé dans le lobule supra-marginal. 11 existe quelques rares observations montrant qu'une lésion isolée (située en dehors de la zone rolandique), du gyrus supra-marginal, particulièrement, peut amener de l'hémianesthésie.

Quoi qu'il en soit, la zone rolandique })eut être regardée comme le centre de la sensibilité. Les recherches faites chez l'homme, au cours d'une trépanation, en ont donné la preuve irréfutable. Bartholow, Dana, Ranson ont observé des fourmillements et des engourdissements dans un membre en excitant le centre cortical moteur de ce membre.

Une lésion de la zone rolandique n'entraîne qu'une hémianesthésie sensitive générale. Les sens ne sont pas intéressés car leurs centres respectifs sont très éloignés de cette région. Cependant si la lésion s'étendait jusqu'au pli courbe, il pourrait y avoir hémiopie; il en serait de même s'il y avait un second foyer au niveau de la scissure calcarine. Ouant à l'ouïe, le goût et l'odorat, une lésion unilatérale de leurs centres ne déterminerait aucune altération notable.

Donc une lésion de la zone sensitivo-rolandique n'entraîne aucun trouble sensoriel, pas plus qu'un foyer capsulaire n'entraîne une hémianesthésie sensorielle. Nous nous sommes suffisamment étendus sur ce dernier point.

Bref, si on voulait aujourd'hui accepter le carrefour semitif, il serait nécessaire de le concevoir autrement que Charcot.

Charcot enseignait couramment que les fibres centripètes de toutes les sensibilités passaient par le Iv-rs postérieiii du sec/rnent postérieur de la capsule interne. La figure 27, toute schématique, permet de reconnaître la situation et l'étendue approximatives de ce « carrefour ». Sur une coupe horizontale de l'hémisphère (dite coupe de Flechsig), le segment postérieur de la capsule interne est divisé en trois portions à peu près égales (], 2, T)). Entre ce segment postérieur et le segment antérieur {CIA), on a représenté la petite région de la couronne rayonnante à laquelle est réservé le nom de genou capsulaire (G). C'est dans le département le plus postérieur (5) que convergeraient les fibres de la sensibilité pour les sensations perçues.

La localisation établie par Charcot n'est pas irréprochable. Les coupes horizontales de l'hémisphère ne représentent pas, en effet, la capsule interne sous

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un aspect invariable; tout dépend du niveau auquel elles sont pratiquées, et la coupe de Flechsig en particulier n entame pas toujours les mêmes parties blanches ou grises. Si l'on sectionne l'hémisphère, par exemple, à 1 centimètre au-dessus de la commissure blanche postérieure, le segment postérieur de la

capsule ne se présentera pas sous la forme qui correspondrait à une section horizontale passant par la commissure elle-même. La capsule interne a, en d'autres termes, une étendue verticale, dont une portion seulement est intéressée dans le syndrome hémianesthésie. Pour être complète, la définition anatomique du carrefour sensitif exige la détermination de la //auteur de la capsule, où convergent toutes les fibres sensitives. Cette hauteur n'a pas été, jusqu'à ce jour, assez exactement évaluée. Une lésion destructive du tiers postérieur <lu segment postérieur ne produira jamais l'hémianesthésie, si elle occupe les parties les plus élevées de la capsule. Au contraire, le syndrome sera réalisé par une lésion située à la partie la plus inférieure de la région optostriée, c'est-à-dire au point même de pénétration des fibres du ruban de Reil. Donc, lorsqu'on aura à rechercher la cause anatomique d'une hémianesthésie cérébrale, la section horizontale devra être faite au niveau ou au-dessous de la commissure blanche postérieure, de façon à diviser le corps genouillé externe environ par le milieu de son diamètre vertical. La figure 28 donne l'indication suffisamment précise de l'aspect d'une coupe horizontale passant par ces points de repère. On peut se rendre compte ainsi que le « carrefour » (GSF) est situé juste en dehors du corps genouillé externe (GE), à l'extrémité antérieure du faisceau sensitif (FS). 11 s'agit ici d'anatomie médicale et non d'anatomie descriptive.

Une fois de plus, et pour conclure, nous allons revenir sur ce qui précède pour mettre toutes choses au point et déterminer les localisations anatomiques de l'hémianesthésie tant dans l'écorce que dans les noyaux et la capsule. Il sera ainsi plus facile de comprendre, chemin faisant, comment Charcot a pu assigner un siège invariable aux lésions d'où procède l'hémianesthésie et, parlant, comment ce siège, discuté aujourd'hui et contesté, a pu être localisé dans la capsule interne au lieu dit carrefour sensitif. Un travail récapitulatif et en même temps très original de Maurice Brécy nous fournit le dernier mot du problème (').

« Dans 65 anciennes observations, dit Brécy, nous avons relevé -41 fois des troubles de la sensibilité, proportion inférieure à la réalité, puisque ceux-ci n'ayant pas été recherchés spécialement ont dû plusieurs fois passer inaperçus.

(') M. Brécy. La troubles de la sensibtlilc dans Vliéiniplcgic d'origine cérébrale. Thèse tlo, Paris, Roussel, 1902.

FiG. 27. — Figurescliémalique d'après l'enseignement de Gliarcol. Coupe horizontale de riiémisplière. Tli, Couche oplique; — CA, Commissure antérieure: — CP, Commissure postérieure; — FVA.

Faisceau de Vicq d'Azir; — CIA. Segment antérieur de la capsule interne; — G, Genou de la capsule ; — 1,2. 5, les trois tiers du segment postérieur de la capsule.

HÉMIANESTHÉSIE.

Tii

GE

Sur 12 hémiplégiques, que nous aAons pu suivre dès le début, 10 présentaient des modifications plus ou moins marquées de la sensibilité. Nous ne parlons bien entendu ni d'ancsthésie, ni d'analgésie: car le défaut de localisation n'est pas à vrai dire une anesthésie. Si l'anesthésie permanente est fort rare dans riiémiplégie d'origine cérébrale, 1 à 2 pour 100 d'après Marie, il n'en est pas de même des troubles de la sensibilité envisagés d'une façon plus générale.

Nous avons trouvé la topoanesthésie et la topoanalgésie d'une façon presque constante, au moins pendant les premiers jours; très souvent de l'hypoesthésie, surtout à la main et à l avant-bras, et l'abolition plus ou moins complète du sens des attitudes segmentaires et du sens stéréognostique. L'hémianopsie latérale homonyme était le trouble sensoriel le plus fréquent; jamais nous n'avons constaté d'analgésie persistante.

« Si l'anesthésie, l)rise dans son sens strict, est souvent peu marquée et très transitoire, même dans le cas de destruction partielle du cerveau, il n'en est pas de même des autres Irouljles de la sensibilité.

« Nous n'avons pas le droit actuellement d'affirmer des localisations trop étroites et beaucoup d'auteurs ont eu le tort de faire trop vite table rase de tous les faits qui ne cadraient pas exactement avec leurs propres observations.

« Il est évident que les lésions devront siéger au niveau des fibres sensitives ou de leur terminaison corticale, soit dans la portion postérieure de la région opto-striée, soit dans la région rolandique, soit dans les parties intermédiaires du centre ovale. Enfin, par suite de l'épanouissement des fibres, elles devront, pour occasionner des troubles notables, être d'autant plus étendues qu'elles seront plus rapprochées de l'écorce. - ,

« Nous avons déjà suffisamment parlé des localisations corticales. A propos du centre ovale, rappelons que Veyssière avait déjà observé que dans des cas d'hémianeslhésie très prononcée la couronne radiée pouvait être presque

TllAITli DE JIÉDECINE, 2" écUt. — IX. 0

FiG. 2s. — Tli, 1 iialMiiius ; — GE. Corps çenoiiillc externe ; — L, Lésion ilc rhéminnesllirsic (l;ii;s le carreleur sensilil ; — P.O. Radiations oiitiqiies.

[BBISSAUD et SOUQUES -\

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séparée à son pied de la couche optique et de la capsule interne. La thèse de M. Long en contient un bel exemple.

<t Les lésions de la région opto-striée sont plus intéressantes, non seulement parce qu'elles atteignent un plus grand nombre de fibres sensitives, mais aussi à cause de leur fréquence. Il est classique de trouver chez un hémiplégique hémianesthésique un foyer du bras postérieur de la capsule interne, empiétant plus ou moins sur la couche optique.

« MM. Dejerine et Long ont bien montré rimportance de la couche optique que Charcot avait laissée de côté : c'est une lésion du thalamus en avant du pulvinar, dans la partie postérieure et inférieure du noyau externe (région du ruban de Reil) qui donnera lieu aux troubles de la sensibilité générale les plus intei^es et les plus persistants. Mais il ne faut pas oublier que MM. Sellier et Verger ont obtenu expérimentalement des troubles sensitifs non seulement par destruction de la couche optique, mais également du segment postérieur de la capsule interne. Dans une observation de M. Long, que nous avons déjà signalée, une lésion de la capsule interne avec intégrité du thalamus s'accompagnait de topoanesthésie et de la perte du sens des attitudes segmentaires. S'il n'existe pas dans le bras postérieur un faisceau sensitif dont la section donnerait lieu au syndrome de Cdiarcot, il s'y trouve du moins des fibres sensitives mélangées avec les fibres motrices dont la destruction occasionnera une hémiplégie pouvant s'accompagner d'hypo'esthésie, de topoanesthésie et de perte du sens des attitudes. L'extension du foyer au segment rétrolenticulaire de la capsule amènera en outre une hémianopsie latérale homonyme : MM. Sellier et Verger l'ont également démontré expérimentalement. Enfin les observations de M. Touche, si elles ne permettent pas encore une conclusion ferme, nous engagent à supposer que l'on doit étendre encore plus vers la région insulo-temporale le domaine des fibres sensitives, si bien que tout foyer de la partie postérieure de la région opto-striée (extrémité postérieure de la capsule externe, bras postérieur de la capsule interne, noyau externe du thalamus) pourrait s'accompagner de troubles de la sensibilité. »

M. Brécy continue ainsi : « M. le professeur Brissaud pensait que le syndrome sensitivo-sensoriel de Charcot pouvait être réalisé par une lésion située à la partie la plus inférieure de la région opto-striée, au lieu même de pénétration des fibres du pédoncule. Sur une coupe horizontale au niveau et au-dessous de la commissure blanche postérieure, de façon à diviser le corps genouillé externe environ par le milieu de son diamètre vertical, le carrefour sensitif aurait siégé juste en dehors du corps genouillé externe. On ne peut plus maintenant parler au point de vue anatomique d'un carrefour sensitif, puisque le ruban de Reil, actuellement considéré comme le faisceau sensitif, est situé à ce niveau en dedans du corps genouillé externe, entre le corps genouillé interne et le noyau rouge. Cette région ne pourrait donc être en rapport direct qu'avec des fibres de la sensibilité générale qui gagneraient directement la capsule interne sans arrêt dans la couche optique. Leur existence est mise en doute par beaucoup d'anatomistes, d'ailleurs elles ne représenteraient jamais qu'une petite partie du ruban de Reil et non toutes les fibres de la sensibilité générale de la moitié opposée du corps. Il n'en est pas moins vrai qu'une lésion soit du thalamus, soit de la capsule interne, descendant jusqu'à cette région, pourra détruire le corps genouillé externe ou la bandelette optique et les fibres auditives qui vont du corps genouillé interne et du tubercule quadrijumeau postérieur à la pre-

HÉMIANESTHÉSIE.

mière circonvolution lemporale en traversant le segment sous-lenticulaire de la capsule. Donc, môme en laissant de côté les fibres du goût el de l odorat dont le Irajet est encore très obscur, nous aurons ainsi une hémiplégie qui s'accompagnera d'un syndrome sensitivo-sensoriel.

« Nous avons eu précisément l'occasion d'observer un l'ait de ce genre où un ramollissement très étendu de la région opto-striée s'étendait jusqu'aupédoncule détruisant la bandelette optique à peu de distance du corps genouillé externe; à l'hémiplégie s'ajoutaient des troubles sensitifs très intenses avec surdité et hémianopsie latérale homonyme. Peut-être pourrait-on expliquer ainsi certaines observations d'hémianesthésie sensitivo-sensorielle.

« Nos conclusions paraîtront peut-être bien réservées, surtout si on considère la précision avec laquelle les anatomistes indiquent le trajet des fd^res sensitives. Elles résultent non seulement des quelques cas que nous avons pu suivre nous-même, mais aussi de la lecture de nombreuses observations publiées soit tlans des mémoires ou dans des thèses, soit isolément et dont on trouvera plus loin les indications bibliographiques. Rappelons que, dans un ouvrage classique paru récemment, M. Marie, s'appuyant sur 15 faits personnels, avoue rester dans l'indécision.

« Dans un cas type (Obs. I) avec hémianopsie et surdité nous avons trouvé deux foyers de ramollissement : au niveau du noyau externe du thalamus et au niveau de la région insulo-lemporale.

« Un troisième foyer cortical du lobe pariétal inférieur et de la pi'emièrc lemporale, sectionnant dans la profondeur des radiations optiques, expliquait les phénomènes sensoriels.

« Chez une ancienne hémiplégique hémianesthésique (Obs. IV) exislail un foyer ocreux de la couche optique et de la partie la plus postérieure du bras postérieur de la capside interne que l'on pouvait suivre sur les coupes en série jusqu'à la partie la plus inférieure de la région opto-striée, sans entamer pourtant le pédoncule.

« Nous avons observé deux volumineuses hémorragies de la capsule externe. L'une, écornant l'angle postérieur du noyau lenticulaire de la capsule interne (Ohs. III); l'autre dépassant le noyau lenticulaire venait seulement effleurer le segment rétrolenticulaire (Obs. V). La première s'accompagnait, avecunediminulion de la sensibilité tactile, de topoanesthésie, de topoanalgésie, de perte du sens des attitudes segmentaires et d'hémianopsie ; la seconde seulement de tojioanalgésie.

« Enfin signalons un cas négatif intéressant (Obs. X), concernant lui volumineux foyer hémorragique occupant le lobe frontal et la moitié antérieure de la région opto-striée. La couche optique, le bras postérieur de la capsule interne, la moitié postérieure de la capsule externe étaient indemnes ; non seulement les sensations étaient bien perçues, mais elles étaient correctement localisées. Bien que négatif, ce cas conlirmait les précédents.

« Il est à remarquer qu'il est bien rare de trouver une insensil)ilité complète à la piqûre d'aiguille, sauf bien entendu au moment de l'ictus ou de la période terminale. Pourquoi la section des voies centripètes à un certain niveau s'accompagne-t-elle de topoanalgésie et non seulement d'analgésie complète et définitive? C'est là le point le plus obscur des hémianesthésies d'oi'igine cérébrale.

On a supposé des centres sous-corlicaux pour les sensations mal différenciées

IBRISSAUD et SOUQUES ]

de douleur, de température, pour les sensations tactiles des régions autres que les extrémités, tandis que la région rolandique, réservée à une sensibilité plus élevée, serait le lieu où sont perçues et conservées les sensations concourant à former les représentations motrices. Telle est l'hypothèse, proposée notamment par M. Verger, qui explique d'une façon très satisfaisante l'hémianesthésie d'origine corticale, mais qu'il est plus difficile d'adapter à l'hémianesthésie d'origine capsulaire ou thalamique. Puisqu'une lésion à la limite même du pédoncule produit un syndrome analogue, la localisation de ces centres souscorticaux devient bien difficile : il nous faudrait alors revenir aux anciennes théories sur la protubérance annulaire.

« Si, à la suite de l'ictus, le choc, les troubles circulatoires peuvent être suffisants pour expliquer des troubles passagers de la sensibilité, il faut bien admettre cjue ceux-ci sont, dans la majorité des cas, sous la dépendance de la lésion d'un certain nombre de fibres sensitives.

« Étant donné le nombre énorme des éléments corticaux, le nombre et l'éparpillement des fibres centripètes, une destruction complète ne doit être qu'exceptionnelle : n'est-il pas permis de supposer qu'après l'atténuation des symptômes du début la sensation de douleur, qui correspond, en somme, à l'excitation la plus intense, à l'onde nerveuse la plus forte, pourra, par un phénomène de diffusion, continuer à être plus ou moins nettement perçue grâce aux fibres et aux cellules corticales encore intactes? La localisation, qui, comme nous l'avons vu, est la conséquence directe de la distribution anatomique des centres et des conducteurs, sera supprimée par le fait même de la rupture de ces derniers : le malade rapportera sa sensation à un autre point de la périphérie, ou même ne lui attribuera aucune localisation.

« Peut-être même, malgré les expériences de jMunk, qui pratiquait l'extirpation bilatérale des zones corticales sensitivo-motrices, l'autre hémisphère pourrait-il jouer un rôle de suppléance pour cette perception plus ou moins confuse des excitations fortes : ce serait une explication de l'allochirie que l'on observ.e assez fréquemment.

« Plus tard, plus ou moins rapidement, suivant l'étendue des lésions, l'âge du sujet, la vitalité des éléments anatomiques, des suppléances pourront s'organiser définitivement; les sensations seront plus nettes; bientôt leur localisation, conséquence de la nouvelle distribution anatomique des conducteurs et des centres, retrouvera son ancienne exactitude.

« Il ne s'agit bien entendu que de simples hypothèses auxquelles on ne doit attribuer qu'une importance très relative; peut-être même serait-il préférable d'avouer notre ignorance sur la situation exacte ou tout au moins sur le fonctionnement des organes de la sensibilité dans le cerveau . »

Diagnostic. — Ici encore il nous faut revenir sur les symptômes.

L'hémianesthésie d'origine cérébrale ne dépasse guère, avons-nous dit, la ligne médiane. Tantôt, surtout quand elle est d'origine capsulaire, elle est totale et intéresse la moitié du corps : face, tronc et membres du même côté. Tantôt, surtout quand elle relève d'un foyer cortical, elle est partielle et en rapport, du reste, avec l'hémiplégie qui se présente souvent sous le type de monoplégie associée.

Quelle que soit sa distribution, l'hémianesthésie cérébrale est complète ou incomplète. Dans le premier cas, assez rare du reste, elle rappelle l'hémi-

IIÉMIANESTHÉSIE.

aneslhésie des hystériques : les sensations tactiles, douloureuses et thermiques, sont profondément abolies. Dans le second, ces sensations sont plus ou moins diminuées; quelques-unes peuvent même être entièrement conservées : le type de dissociation, qu'on connaît aujourd'hui sous le nom de « syringomyélique », avait été noté par Landois et Mosler (').

Nous savons que l'hémianesthésie cérébrale est ordinairement fugace et transitoii'e, puisqu'elle peut ne durer que quelques heures. Du moins il est très fréquent de la constater après l'ictus, et de ne plus la retrouver quelques jours après. C'est en raison de sa fugacité qu'elle paraît rare. Mais parfois aussi elle dure des mois et même des années, jusqu'à la mort. Elle peut aussi survivre à l'hémiplégie, qui s'atténue ou disparaît.

En présence d'une hémianesthésie sensitive, le problème se réduit à un dilemme : ce signe relève-t-il d'une lésion cérébrale ou de l'hystérie? Les hémianesthésies saturnine, alcoolique, etc., que l'on pouvait discuter autrefois, n'ont plus guère aujourd'hui d'autonomie, et relèvent, semble-t-il, de l'hystérie. S'il y a hémiplégie avec exaltation des réflexes et trépidation spinale, si le signe de Babinski existe, il s'agit très probablement d'une hémianesthésie d'origine organique. Mais l'hémiplégie spasmodique coexistante n'est pas constante, ainsi qu'en témoignent quelques observations, soit qu'elle n'ait jamais existé, soit plutôt qu'elle ait disparu. A défaut d'hémiplégie, la coexistence très fréquente d'hémichorée ou d'hémiathétose plaidera évidemment pour une lésion cérébrale matérielle. Cependant l'hémichorée peut également faire défaut. On peut n'avoir affaire qu'à une hémianesthésie pure et simple ou, tout au moins, accompagnée de troubles moteurs assez légers pour passer inaperçus; et dans ce cas le diagnostic devient plus difficile. Toutefois un hystérique qui a des troubles de la sensibilité d'un côté du corps présente généralement d'autres stigmates. Et, en outre, son hémianesthésie est mobile, contradictoire, fugace, subconscienle, accessible aux esthésiogènes, etc.

Dans l'hémianesthésie d'origine organique (capsulaire ou corticale), l'anesthésie n'est jamais absolue comme dans l'hystérie. Elle est plus marquée au niveau des membres (du membre supérieur surtout) qu'au niveau du tronc et de la face, et au niveau des extrémités qu'à la racine des membres. Elle n'est jamais distribuée en segments et limitée par des lignes nettes; elle va au contraire en se dégradant progressivement. Elle entraîne des troubles et une gène des mouvements que ne produit pas Fanesthésie des hystériques. Les sens spéciaux sont respectés ou touchés bilatéralement et passagèrement. Une excep tion, à cet égard, s'impose pour la vision. Mais ici il n'y a jamais ni rétrécissement du champ visuel ni vue double; il y a hémiopie latérale homonyme, symptôme qui n'existe pas dans l'hystérie.

Du reste, il faut bien savoir que l'hystérie peut se superposer et s'associer aux maladies organiques.

Quand on a éliminé l'hystérie, il reste à savoir si rhémianesthésie relève d'un foyer cortical ou d'une lésion capsulaire. Les caractères que nous avons signalés plus haut et les signes concomitants permettront d'habitude de s'en rendre compte. La coexistence d'une aphasie, d'une épilepsie jaksonnienne, d'une paralysie associée plaideront en faveur d'une lésion corticale.

Nous n'avons eu en vue ici que l'hémianesthésie de cause cérébrale. Nous verrons plus loin les caractères propres à l'hémianesthésie de cause spinale.

(') Landois cl Mosleb. Beri. klin. Worh., 1868, p. -401.

IBRISSAUD et SOUQUES ]

MALADIES DE L'PIÉMISPHÉRE CÉRÉBRAL