CHAPITRE X HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

(jette désignation ne s'applique à peu près exclusivement qu à l épancheinenl de sang de provenance artérielle qui se fait dans l'hémisphère proprement dil. Les anciens mots d'ft^yojo/e.We, coup de sang, cnréphalorrcuiii'. etc. désignaient toutes les hémorragies intracràniennes, suivies inslanlanémeid de i)erte de connaissance et de paralysie.

L'hémorragie cérébrale est la conséquence d une rupture» vasculaire spontanée sur le trajet d'une branche profonde des artères per/bran<es, issue de l'hexagone de Willis. On réserve le nom d'Iiémorragics méningées aux épancliements qui se forment dans le territoire des artères superficielles ou corticales. Il ne sera pas ici question de ces dernières; leur hisloire appartient tout cnlièi'c à la pathologie des méninges.

En général, l'irruption du sang dans le parenchyme cérébral se traduit immédiatement par une perte de connaissance, avec ou sans convulsions. Les membres sont inertes, insensibles; la respiration est profonde et bruyante: le cœur bat avec précipitation. C'est à cet état qu'on attribue plus spécialement, en clinique, le nom d'apoplexie . Il a été décrit déjà antérieurement. Nous redirons encore qu'il peut résulter aussi bien des hémorragies protubérant ielles, cérébelleuses ou méningées, que de l'hémorragie inlra-hémisphérique. Sa durée varie de quelques instants à plusieurs heures et même à plusieurs jours. Mais lorsque l'apoplexie est le fait d'une hémorragie hémisphéri(|ue, on voit le plus souvent s'amender les phénomènes graves qui la caractérisent; et alors apparaît nettement une paralysie occupant toute la moitié du corps, du côté opposé à l'hémisphère lésé. Cette paralysie résulte de l'interruption des faisceaux nerveux qui vont des centres corticaux aux centres spino-bulbaires. Lorsque ces faisceaux sont déchirés, V hémiplégie est définitive. Lorsqu'ils sont simplement dissociés ou comprimés, la guérison est possible.

L'hémiplégie est donc le grand symptôme dui-able de l'hémorragie cérébrale ; à l'impuissance motrice s'allie souvent une hémianesthésie. La perte des fonctions sensitives n'est pas, elle non plus, irrémédiable : elle est subordonnée aux chances de résorption du sang épanché.

Lorsque le raptus hémorragique entraîne l'inondation des cavités ventriculaires, et en particulier du ventricule moyen, les symptômes apoplectiques ne s'atténuent pas ; presque toujours la mort survient dans le coma, avec ou sans convulsions, au bout de quelques heures.

Anatomie pathologique. — Comme la plupart des hémorragies sponla-

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE. 25Ô

nées, riiémorragie cérébrale est la conséquence d'une lésion primitive des parois artérielles. La rupture du vaisseau peut être favorisée par un surcroît de la pression sanguine, la plupart du temps d'origine cardiaque. Mais cette inlluence est contingente ou éventuelle; J.Worms-Muller, en doublant la masse du sang dans l'encéphale, n'en a vu résulter aucune déchirure. C'est donc en somme l'altération des tuniques vasculaires qu'il faut toujours incriminer : nous y reviendrons dans un instant.

Quantité de r épanchement . — Les artères qui parcourent la substance céréi)rale dans toute sa profondeur sont toutes de petit calibre. Il n'y a de grosses ar-

FiG. 7Ô, — liiinulaliuM lies deux \ eiiliifiiles p;ir une hémorragie l'ouiiroyutite (Coll. BrissaucI).

lères qu'à la surface. Cependant, si petites que soient ces artères, elles peuvent être le point de départ de vastes collections sanguines. Il est superflu d'insister sur les différences de quantité que présentent les foyers d'hémorragie ; les uns sont presque microscopiques, les autres peuvent dépasser, en poids, 1250 et même ."00 grammes.

Dans ce dernier cas, presque fatalement les ventricules sont inondés ; le sang se fait jour dans 1' « espace disponible ». Cet espace disponible n'es! autre cho.se que la cavité des ventricules en dedans et la surface des circonvolidions en dehors.

L'inondation ventriculaire est un peu plus fréquente que l'irruption méningée ( Durand-Fardel).

Siègp lie lp})fn}cliciiH'iii. — L hémorragie cérébrale est peut-être un peu plus

[BRISSAVD et SOUaUES.^

MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

fréquente dans l'hémisphère droit que dans l luMnisphèro gaucho (Rocheux. Fleury), quoi qu'en aient dit Berlin et Meissner (').

Dans l'un ou l'autre hémisphère le siège de prédilection de l'hémorragie esl la région de la capsule externe, mais non la capsule externe elle-même : c'est-àdire que le foyer peut occuper, soit la capsule externe, soit la portion externe

du pulamen, soit l'avant-mur.

soit la moelle de l'insula.

Puis, viennent, par ui (h e de fréijuence, la capsule inlernc.

la couche optique, le centre ovale, etc. On peut donc, sans préciser davantage, étaljliien principe que Thémorragic cérébrale a pour siège de prédilection la masse optostriée, ainsi que l'avaient reconnu Valsalva et Morgagni.

et, plus exactement, la partie antérieure des noyaux gris l'hémisphère. C'est au niveau du noyau lenticulaire ([u'elle présente son maximum de fréquence (Rosenlhal). On doit à Charcot d'avoir démontré que l'artère aux dépens de laquelle l'hémorragie a lieu est le plus souvent la branche antérieure de l'artère externe du corps strié ou artère lenticulo-sti'iéc : pour cette raison on peut l'appeler artère île r//émorragte cérébrale. Kali.sko pen.se, de son côté, ipie les artères lenticulo-optiques sont souvent le siège de l'hémorragie et que l'hémiplégie définitive classique lieni à la rupture de l'artère choroïdienne antérieure, qui irrigue la zone pyramidale de la capsule interne.

La forme du foyer est, on

le conçoit, variable à l'infini ; mais, lorsque la collection occupe la région de la capsule externe, elle repousse, en général, le noyau lenticulaire en dedans, la moelle de l'insula en dehors, et s'insinue ypi'licalement jusqu'à la couronne

Fig. 7-i. — Foyer hémorragique clans la région de la capsule externe. La collection sanguine a détruit la capsule externe et une partie de l'avant-mur (grossissement de 2 diam.) (Coll. Brissaud).

(') GiNTRAC, sur un chifïre de 260 cas, trouve une majorité en laveur de riiémisphère droit. Drozda {Wiener méd. Presse, 1880, 10 et 11) donne le jjourcentage suivant : iiémisphère droit 50,6; hémisphère gauche, 45,4. La question est jugée par ces chiffres. Elle est, somme toute, indifférente.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

rayonnante. Selon qu'elle empiète plus ou moins haut sur celle-ci, elle entraîne l'interruption plus ou moins complète du faisceau pyramidal inlra-hémisphérique. Le foyer est le plus souvent arrondi, quand il occupe les noyaux centraux, et

Kifi. 75. — Gros foyer hémorragique du lohi- l'ioiilnl gaucho (apoplexie loudroyanlo). !,<■ snng a l'ail irruplion dans la suhstance blanche du lobe fronlal, mais la source de l'hémorragie élail dans la capsule e.\lerne. Le foyer csl limilé par la substance corlicale.

irrégulier quand il siège dans la substance blanche. On se rend bien compte de la forme du foyer lorsqu'on fait une coupe verticale, puis une coupe horizontale de l'hémisphère préalablement durci : la loge cpie se creuse le sang dans la substance nerveuse occupe la partie externe du putamen dans toute son étendue antéro-postérieure.

Il est rare que le foyer dépasse la substancecorticale et même qu'il y pénètre.

BBISSAUD et SOUQUES \

Le plus souveni il s'arrête à la couche des fibres limitantes de la substance grise. Lorsque le sang fait irruption dans l'espace sous-arachnoïdien, c'est presque toujours à la suite de l'inondation ventriculaire : celle-ci entraîne en effet assez fréquemment la rupture de la lame terminale, au-dessus du chiasma optique. L'aplatissement et le tassement des circonvolutions dans les cas d'he''morragie abondante permet de reconnaître l'hémisphère dans lequel s'esl fail l'épanchement, tout aussi bien que l'irruption du sang à la surface des circonvolutions. P. Marie (') a montré que dans les faits d'hémorragie un peu abondante, au sein d'un hémisphère et dans les noyaux gris, il se produit un aplatissement de la face supérieure de l'hémisphère cérébelleux correspondant et un déplacement du cervelet vers le bas, de telle sorte que les amygdales s'engagent en coin dans le trou occipital et peuvent comprimer le bulbe et Fanémier. Cette constatation concorde avec les recherches de Hill (-) sur la transmission des pressions exercées sur un point du cerveau.

Nombre de foyers. — 11 n'existe généralement qu'un foyer. Mais les foyers doubles ne sont pas exceptionnels. Il est à noter, ainsi que l'a fait observer Durand-Fardel, que les foyers doubles sont symétriques. P. Mariea fait plusieurs fois la même observation et Cestan (^) a récemment cité vm exemple très remarquable de cette symétrie. C'est là, du reste, une sorte de règle, qu'il s'agisse de foyers doubles de ramollissement ou d'hémorragie.

Contenu du foyer. — Dans les hémorragies récentes le sang se présente sous la forme d'un gros caillot pris en gelée, n'adhérant pas à toute la surface de la poche hémorragique. Si la lésion date de quelques jours, le coaguluni s'esl déjà rétracté ; la paroi est reliée à la masse cruorique par des ponts fibrineux. La coagulation semble se faire d'une manière spéciale : Durand-Fardel n"a jamais observé la séparation du caillot et de la sérosité. Et il semble bien que cette remarque soit l'expression de la vérité.

Plus tard, le sang se résorbe, et, finalement, il ne reste dans la cavité revenue sur elle-même qu'un détritus ocreux, constitué par des cristaux, de la graisse el du pigment hématique, détritus que Cruveilhier considérait comme indélébile. La résorption du caillot ne peut d'ailleurs s'effectuer qu'avec la participation de la paroi du foyer. La lacune qui en résulte a été appelée improprement ki/sle apoplectique ; et, lorsque cette poche s'oblitère par cicatrisation, la lésion se trouve réduite à ce qu'on nomme encore une cicatrice apoplectique.

Parois du foyer. — Il est des cas où le sang trouve une place sufOsanle entre le putamen et la capsule externe : une cavité toute prête, et en quelque sorte réservée à l'hémorragie cérébrale, s'ouvre devant lui. Il s'y loge et ne fail presque aucun dégât. Mais le plus ordinairement cet espace ne lui suffit pas et la pression artérielle force la résistance des parois naturelles. Les parois de la cavité artificielle sont alors déchiquetées, infiltrées, parsemées de taches ecchymotiques. La zone du tissu nerveux ramolli a une épaisseur de 5 ou A millimètres et tranche par sa coulevu' « jaune serin » sur les parties avoisinantes. Le sang se coagule dans les anfractuosités, et ainsi s'établissent des adhérences fibrineuses entre le caillot et la substance cérébrale. Grâce à ces adhérences, une enveloppe se forme et s'étend tout autour du coaguluni. Elle

(') P. Mahie. Soc. de biol.. 1899.

(^) L. Hill. Pliy-tiologie et pat/iologie de In circidat. cérébrale. Londres. 1H9(>. ('') Cestan, Double liémorrasïie cérébrale chez une jeune femme. BuU. de In Soc. anal.. 1898, p. 759.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

a une (•ouleur d'un jaune Iransparenl ; d'abord molle el oélalineuse, elle diniiuue peu à peu d'épaisseur el se réduit à une lame de fibrilles conjonclives, si<>nalée par tous les auteurs et désignée par Vircliow sous le nom de kiisle apoplectique. En dehors de eette membrane, le tissu nerveux subit la régression graisseuse et se résorbe. Le dernier terme de ce processus de guérison est donc Tenkystement des résidus du Ihrombus. L'organisation du thrombus n'est même pas un obstacle à sa l'ésorption. D'après Diu'and-Fardel, les vieux loyers hémorra-

FiG. 70. — Foyer linéaire. Ancienne iiémorrngie capsuluire guérie. Le fn.ver esl, i-éiluit ù une l'eiile linéiiii-e jidjacenle au pulamen. L avàiil-mur lloUe au milieu de la cavilé. (Coll. Brissaml.)

gi(iues cicatrisés se présentent soit sous la forme de larges cavités béantes, remplies de sérosités, soit sous la forme de petites cavités dont les parois rapprochées adhèrent souvent l'une à l'autre (foyer linéaire), soit enfin sous l'aspect de véritables cicatrices indurées.

Lors([ue le choc a été d'une telle intensité que le tissu nerveux en a subi un violent ébranlement à distance, les parois du foyer subissent une dégénéralion plus étendue, qui équivaut à un ramollissement surajouté à l'Iiémorragie. ])ans ce cas, on voit souvent la matière cérébrale infiltrée d(» taches [lurpuri([ues, ramollie, tomber en deUquhim. C'est l'encéphalite proprement dite.

Ce mode de terminaison n'est pas le seul qui entraîne la mort à bref délai.

IBP.ISSAUD et SOUQUES.}

MALADIES DE I.IIKMISPHÈRE CÉRÉBRAL

Chez les vieillards débiles, cachectiques — par conséquent ninlproprcs et infectés — le caillot, au lieu de se résorber ou de s'enkysler. suppure.

Hémorragies piincliformes. — Rindfleisch a insisté sur une variété de I hé-

nioi-raf>ie cérébrale, caractérisée par des foyers multiples, agglomérés en grandes masses et donnant l'illusion d'une sorte de ramoUhxcrnunt rouge.

En fait, il s'agit très probablement de ramollissement rouge.

Quelquefois ce sont des groupements de faibh' importance, épars dans la sul^slance grise de l écorce ou des noyaux : on en voit de semblables à la suite des ictus apoplectiques de la paralysie générale {apoplexie capillaire des anciens auteurs).

Ces dernières hémorragies ont donc une tout autre signification que les hémorragies en grand foyer. On ne sait trop jusqu'à présent à quel mécanisme les rajiporter. Wagner et ensuite Lowenfeld les ont décrites comme appartenant plus spécialement au mal de Bright. Strûmpell les rattache aux ramollissements inflammatoires aigus des maladies infectieuses, en parlii ulier de rinllnenza.

On n'est pas dans la même incertitude pour les grandes hémorragies, dont l'origine est souvent liée à une altération primitive et circonscrite des artérioles. Celte altération consiste dans l'anévrisme miliaire.

Anévi'iume miliaire. — Sous ce nom, Charcol et Bouchard ont décrit, dans un travail mémorable ('), de petites poches vasculaires. visibles à l'œil nu.

appendues aux artérioles comme des grains globuleux dont le diamètre varie de 2 dixièmes de millimètre à 1 millimètre et quelquefois plus. Lors(jue leur paroi

FiG 77. — Foyer d'hémorragies mulliples de l'écorce, du piilanion, du Uialanuis.

(') Œwres complètes de J.-M. Chnrcot, I. L\, p. 5.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

est mince, etsi le sang qu'ils renferment est liquide, les anévrismes miliairesont une couleur rouge violacé; si le sang est ancien et déjà transformé en hématoïdine, ils sont noirâtres. Quand leurs parois sont épaisses, leur teinte est d'unbleu foncé. Leur consistance varie selon la nature du contenu ; tantôt mous, tantôt fermes, élastiques et éclatant sous le doigt, ils peuvent acquérir, avec le temps, la dureté d'un grain de sable. Leurs .sté(/e>; de prédilection, comme ceux des foyers eux-mêmes, sont par ordre de fréquence décroissante : les corps opto-striés, Fécorce des circonvolutions, la protubérance, le cervelet, le centre ovale et le manteau cortical, les pédoncules cérébraux, enfin le l)ulbe. Quelquefois même on les rencontre dans le fin réseau de la pie-mère adhérant à la substance grise, soit à la surface des circonvolutions, soit au fond des sillons ou scissures. On peut les isoler assez facilement des parties ambiantes (tissu cérébral ou tissu vasculaire), avec une aiguille à dissocier. Ils marquent, en général, une empreinte en capsule dans le parenchyme nerveux. Souvent une coupe au hasard sur un hémisphère frais permet de les apercevoir par transparence ; alors un grattage léger suffit pour les faire saillir, et l'on constate qu'ils se continuent par un de leurs pôles avec un vaisseau artériel de petit calibre.

Lorsqu'on fait l'autopsie d'un sujet qui a succombé à une hémorragie cérébrale, il n'est pas toujours aisé de mettre en évidence l'anévrisme responsable. Cette recherche exige des précautions minutieuses que Charcot et Bouchard ont indiquées en détail et que nous résumerons. On admettra d'abord que, s'il s'agit d'un épanchement profond, la coupe de l'hémisphère, pratiquée en général au milieu de la région opto-striée et dans le sens verlicotratisversal, a traversé le foyer principal. La première chose à faire, en pareil cas, est de délerger la cavité hémorragique, de laisser tomber du caillot ce qui s'en ('chappe naturellemeni , et, immédiatement, déplacer les deux fragments de l'hémisphère, dans de l'eau qu'on renouvellera fréquemment sans secousse. Au bout • l'un temps variable, on arrive ainsi à isolerde petites masses cruoriques qui surnagent, encore rattachées au caillot sous-jacent par des filaments très déliés. Ces

IBBISSAUD et SOUQUES.

MALADIFS DL L'HÉMISPIIKHE CKRÉBHAL.

liUimciils sont des arlérioles, ol c'est sur ces ;n t('i i()los, uiiiiul icusciucnl <l(''l);irrnssées du magma fibrineux qui les enveloppe, qu'on Irouveia les anévrismes iniliaircs. Ceux-ci se présentenl comme des ampoules spliéri(pies, dont le contenu est du sang, et dont la paroi cxlrèmement mince est quelquefois fendue comme par éclalement. Les ampoules en question sonl le plus souvent disposées sur le filament vasculaire comme des grains de chapelet: dautres fois, fusiformes, elles constituent des ectasies simples, effilées à leurs deux extrémités; enfin, on en voit qui sont latérales cl n'inlcn-ompent pas le calilirr de l'artère.

Sous le microscope, l'ampoule vasculaire apparaît avec les caractères bien Iranchés d'une poche anévrismale. Le sang qu'elle contient, tantôt absolunieni intact, tantôt déjà chargé de cristaux d'hématoïdine ou de graisse, renq)lit totalement la cavité. Mais c'est la structure de la paroi qui seule peut donner une idée exacte de la lésion primitive et fondamentale d'où résulte le grand ra])tus hémorragique. Un grossissement moyen suffit pour reconnaître (pie la membrane enveloppante est constituée par une lame conjonctive, mitoyenne aux tuniques propres du vaisseau et à la gaine lymphatique. Ces tuniques, d'ailleurs, ne sont plus distinctes les unes des autres : la musculeuse, raréfiée en amont cl en aval de la poche, fait complètement défaut au niveau de celle-ci, de telle façon que la couche sous-endothéliale est en quelque sorte Fadvenlice ellemême. Et comme l'adventice est, d'autre part, confondue avec la gaine lymphatique, c'est la mince séreuse périvasculaire qui seule fait obstacle à la tension intra-artérielle. Il peut se faire que l'irritation chronique entretenue au niveau de cette gaine par la circulation même détermine une réaction hislogénique favorable ; la paroi s'épaissit, la voie lymphatique s'obstrue, une sorte de cicatrice enkyste l'anévrisme, et l'on voit courir à sa surface de petits vasa-vasorum sous forme de varicosités capillaires.

Quel processus spécial préside à la formation des anévrismes miliaires"? Tout d'abord nous rappellerons que les anévrismes miliaires avaient été aperçus par Cruveilhier, puis par Calmeil, qui n'avaient pas reconnu leur nature. Vircliow. Meynert, Heschl, les avaient incomplètement décrits à Foccasion des dégénérescences vasculaires du cerveau. Gull semble être le premier auteur qui ail attaché une certaine importance, dans un cas unique il est vrai, à cette lé.^ioii d'aspect insignifiant, et qui l'ait considérée comme la cause immédiate d'une hémorragie cérébrale. Mais c'est à Charcot et Bouchard ([ue revient le grand mérite d'avoir signalé l'étroite connexion pathogénique de l'hémorragie avec les anévrismes miliaires, et surtout d'avoir délerminé le mode de formation de ces anévrismes (1866-1868).

Les anévrismes miliaires n'ont rien de commun avec les dilatations monilil'ormes ou les anévrismes disséquants étudiés par Kôlliker, Pestalozzi, Virchow. Toujours, en effet, ils siègent sur desartères visibles àl'œilnu. On les trouve non seulement dans les parois des foyers hémorragiques, mais dans toutes les parlies saines de l'encéphale que nous avons énumérées. L'étude qu'en onl faite Charcot et Bouchard prouve, en outre, qu'ils sont le résultai d'un travail mor])ide préparé de longue date, intéressant la totalité du système artériel du cerveau, et caractérisé par une prolifération nucléaire considérable de la tunii|ue adventice et de la gaine lymphati(iue. Cette altération, qui aboutit à la suppression progressive de la tunique moyenne, parait indépendante de l'athérome proprement dit ; elle n'exclut pas l'athérome, mais elle ne résulte pas de celui-ci. Cela

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

même explique que Thémorragie et le ramollissemeut coïncident rarement sur le même sujet. D'ailleurs, puisqu'il s agil d\mc péria rte rite et non d'une artérite interstitielle scléreuse, les relations de l'anévrisme miliaire avec la dégénérescence sénile des artères ne sont que tout à fait indirectes et fortuites. Les anévrismes miliaires n'existent pas seulement chez les vieillards, on les trouve chez l'adulte, moins souvent il est vrai, etmème chez lesjeunes gens. Quelques observations d'hémorragie cérébrale infantile (Dejerine) semblent démontrer, vu leur localisation dans le foyer d'élection, la possibilité de leur existence chez les enfants, mais on peut admettre que l'encéphalite chronique en a favorisé l'éclosion.

La spécialité de l'anévrisme miliaire, ou plutôt de la périartérite qui le prépare, a provoqué des recherches ayant pour but de déterminer si la consistance du tissu encéphalique ou telle autre condition anatomique n'étaient [)as la cause de leur présence exclusive dans le cerveau. Ces recherches n'ont pas donné de résultat définitif, mais on a pu se rendre compte que la même lésion existe parfois dans la paroi de l'œsophage et sur le cœur (Liou ville).

La démonstration de Charcot et Bouchard paraissait trop concluante pour n(i pas être admise presque universellement. Elle est devenue classique en France dès le premier jour. Pourtant, s^ le plus grand nombre des observateurs en reconnaissent l'exactitude, quelques-uns, entre autres Ziegler et Lowcnfeld, formulent certaines réserves ; le seul argument qu'ils invoquent est qu'on ne trouve pas toujours des anévrismes miliaires chez les sujets qui succombent à l'iiémorragie cérébrale. Cela n'implique pas qu'un anévrisme n'ait pas existé et ne se soit pas rompu ; nous avons dit quelles difficultés on rencontre souvent pour découvrir l'anévrisme coupable. D'ailleurs Charcot et Bouchard, dès les premières pages de leur travail, se défendent d'attribuer toutes les hémorragies cérébrales sans exception à la rupture d'un anévrisme. « Pareille exagération, disent-ils, n'est jamais entrée dans notre pensée. »

Si le rôle de l'anévrisme miliaire dans l'hémorragie est aujourd'hui hors de cause, la pathogénie de cet anévrisme lui-même est encore discutée. Zencker, Eichler et Grasset l'attribuent, non pas à une périartérite primitive, mais à une endartérite. Il est assez difficile de se prononcer du moment que la lésion définitive est toujours une ectasie vasculaire favorisée |)ar la présence d'une gaine lymphatique où la poche trouve sa place ; cependant, la spécialité même de cette gaine lymphatique, dans les centres nerveux, semble donner une certaine valeur à la première hypothèse.

Des lésions vasculaires primitives, autres que la périartérite avec anévrisme miliaire, peuvent donc être le point de départ de l'hémorragie cérébrale. Nous les énumérerons rapidement :

La dêgénération amijloïde est primitive dans l'endartère des gros vaisseaux et dans la tunique moyenne des artères de petit calibre (Rolhj. Elle ne semble pas cependant jouer un rôle important dans la pathogénie de l'hémorragie. Il en est de même de la dégénérescence colloïde de l'adventice (Kromayer).

La dégénération hyaline est à la fois plus commune et plus dangereuse. Elle consiste dans une transformation des éléments des trois tuniques, plus spécialement de la tunique interne et de la tunique moyenne, caractérisée par une sorte de solidification des cellules après disparition de leurs noyaux. Cellules endothéliales et cellules musculaires semblent ainsi se condenser. La disparition dvi noyau est le fait essentiel ; elle succéderait parfois à un gonfiement temporaire (OElIer, Langhans). Les interstices des éléments deviennent invisibles;

TliAITlL DE MÉDECINE, 2= édit. — IX. 10

IBRISSAUD et SOUQUES ^

MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

tout se confond en une masse homogène, uniformément colorée par les réactifs et où l'on distingue à grand'peine la primitive organisation cellulaire.

La dégénération hyaline envahit parfois de longues étendues de ramifications vasculaires ; mais, le plus souvent, elle se limite à des territoires circonscrits, n'intéressant qu'une arborisation artérielle ou capillaire. Comme elle frappe indifféremment tous les éléments de la paroi, il y a lieu d'admettre que sonapparition résulte d'une imprégnation de ceux-ci par une substance coagulante, charriée par le sérum sanguin ou par la lymphe interstitielle. Naturellemenl l'endothélium, en contact immédiat avec le sang, est plus sujet à celte dégénération (').

U artériosclérose est un processus tout différent. Il consiste dans une hyperplasie primitive de l'endartère, ayant pour conséquence le rétrécissement de la lumière du vaisseau sans diminution de son calibre total. L'épaississement de la tunique moyenne suit, à échéance variable, l'endartérite. L'irritation se propage même à l'adventice. Dans ces cas, le vaisseau présente des nodosités comparables à des fragments de tuyau de pipe. On trouve ces nodosités sur les branches de l'hexagone de Willis, sur l'artère basilaire, sur la sylvienne, sur la cérébrale antérieure, surtout au niveau de leurs bifurcations, rarement sur les petites ramifications corticales de ces vaisseaux, plus rarement encore sur leurs branches profondes. L'augmentation de volume de la tunique interne aboutit à une oblitération partielle, d'où résulte fréquemment une thrombose. .Mais quelquefois aussi la sclérose, étendue à la totalité de l'épaisseur vasculaire, ne présente plus les conditions voulues de résistance à la paroi sanguine. Alors se produit une hémorragie, et celle-ci est en général intra-ventriculaire. On peut écarter de prime abord toute relation pathogénique entre l'artério-sclérose proprement dite et les anévrismes miliaires. L'artério-sclérose sur les vaisseaux de l'hexagone répond au type de Vartérite déformante ou noueuse; elle survient dans les mêmes conditions que Varthrite déformante ou noueuse. C'est \e ntorbus senilis arteriarum, qu'on a assimilé au morbus coxœ senilis de Virchow.

Enfin on a signalé une friabilité plus grande des v aisseaux, sans lésions visibles, sous la dépendance d'une moindre solidité de la charpente névroglique. C'est cette friabilité problématique que Rochoux considérait comme la cause du « ramollissement hémorragique ».

Il se pourrait bien que cette théorie, contre laquelle on avait trop réagi pendant longtemps, renfermât une part de vérité. P. Marie (-) est revenu sur ce sujet, l'envisageant à un autre point de vue, et a exposé le rôle des foyers lacunaires de désintégration sur la production des hémorragies : « Les foyers lacunaires de désintégration, dit-il, se rencontrent le plus souvent dans le noyau lenticulaire, moins fréquemment dans le noyau caudé et dans la couche optique; quelquefois ils siègent en pleine substance blanche, mais c'est toujours dans le voisinage des noyaux gris centraux, dans le territoire de distribution de l'artère choroïdienne antérieure, du groupe des lenticulo-striées et des lenticulo-optiques. La présence des lacunes est souvent bilatérale. Elles peuvent exister, mais bien rarement, dans les pédoncules; souvent on en trouve dans la protubérance.

(*) Les capillaires subissent aussi la dégénérescence calcaire: celle-ci pourrait être confondue à première vue avec la dégénération hyaline, si la grande alTuiiléde la substance hyaline pour les réactifs colorants n'élail; vraiment caractéristique.

(^) Pierre Marie. Congrès de 1000. Rcv. de mcd., 1901. Article Hémiplégie du Traité brouardel-GUbert, 1901. Voir aussi Ferrand. Thèse de Paris, 1902.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

Ces lacunes consistent, comme leur nom l'indique, en une perle de substance du volume d'un grain de millet, ou d'une petite fève, à bords le plus souvent irréguliers, parfois arrondis et comme découpés dans la substance cérébrale, sans aucun épaississement, sans aucune modification de coloration ou de consistance ; dans leur intérieur se trouve parfois un peu de sérosité, mais il s'en faut qu'on puisse toujours constater la présence de celle-ci; le mot de sérosité n'est vraisemblablement pas juste, car s'il s'agissait d'un liquide contenant de la fibrine, celle-ci serait coagulée par le formol et cela n'a pas toujours lieu.

Dans le plus grand nombre des cas on retrouve au centre, ou dans un point de ces lacunes, un vaisseau sanguin, ordinairement perméable ; il est probable que l'atrophie avec rétraction du cerveau, qui coïncide presque toujours avec la présence de l'état lacunaire, joue dans la production de celui-ci un rôle assez important, en tout cas, dans tous les cerveaux où cet état lacunaire existe; la dilatation ventriculaire s'observe ; elle est môme souvent très prononcée.

Il est vraisemblable, bien qu'en réalité la constatation directe du fait soit à peu près impossible, que ces lacunes exercent une influence de premier ordre sur la genèse des hémorragies cérébrales, puisque c'est à leur niveau, dans cet espace où ils sont dépourvus de soutien, que les vaisseaux éprouveraient la rupture qui donne lieu à l'apoplexie. En dehors de cet état lacunaire de désintégration, il existe d'autres variétés de lacunes qui paraissent être de nature toute différente, et n'ont pas avec l'hémorragie cérébrale les relations que nous venons de signaler.

P. Marie émet l'hypothèse que « la production de ces lacunes est attribuable à une sorte de vaginalite destructive, déterminant l'altération du tissu nerveux contigu par une corrosion progressive », autrement dit les lacunes résulteraient de la désintégration du tissu cérébral autour d'artères atteintes d'artérite.

Pathogénie. — Les causes de l'hémorragie sont communément ramenées à trois chefs : l" la surtension vasculaire, dont le facteur direct est le plus souvent l'hypertrophie cardiaque ; 2" le défaut de consistance du parenchyme cérébral ; 7)° le défaut de résistance des artères. Le premier chef est négligeable : la surtension vasculaire, d'origine cardiaque ou rénale, considérée comme des plus efficaces par Legallois, Corvisart, Bricheteau, Bouillaud, Rokitansky, Leubuscher, etc., ne s'observe dans les autopsies que 40 fois sur 100 ; l'atrophie rénale n'existe pas seulement dans le tiers des cas. Quant à la friabilité de la substance cérébrale, nous venons d'en exposer le mécanisme. Le ramollissement préalable (Rochoux) n'est hémorragipare que si le foyer de nécrobiose renferme, du moins chez l'adulte, des anévrismes miliaii'es. C'est donc encore la pathogénie de l'anévrisme miliaire et les conditions de sa rupture qu'il faut envisager.

Assurément la dyscrasie goutteuse est la cause la plus évidente de l'altération artérielle. Mais quelle substance exerce cette irritation en quelque sorte spécifique qui aboutit à la formation de l'anévrisme? On l'ignore encore et il est vraisemblable que l'anévrisme est la conséquence de toute irritation de l'artériole, non pas tant du fait de tel ou tel, agent que du fait de la structure même de la paroi vasculaire. yV tel mode de répartition des éléments constitutifs d'une paroi artérielle correspond telle ou telle lésion. Pour les branches des artères lenticulo-opliques et lenticulo-striées, la terminaison naturelle de l'artérite est l'anévrisme miliaire. Le saturnisme qui crée la dyscrasie goutteuse, l'alcoo-

IBRISSAUD et SOUQUES ]

MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

lisfne qui fail rendarlérite, les pyrexies ou maladies générales infoclieuses, kmal de Bright, etc., revendiquent la même influence. Quant aux circonstances qui favorisent la rupture, elles se résument dans la brusque augmentation de la tension artérielle intra-anévrismale. Ici, sans aucun doute, la contraction du myocarde intervient d'autant plus efficacement que le cœur est plus énergique : tel est le cas de l'hypertrophie goutteuse ou brightique : et elle intervient surtout d'autant plus directement que les parois de l'aorte ou des carotides, envahies par l'athérome et privées d'une partie de leur élasticité, transmettent plus immédiatement au cerveau le choc systolique.

L'hypertension artérielle est, dans le mal de Bright, la cause déterminante de l'hémorragie cérébrale (Potain) (').

Ceci étant, deux questions se posent : 1° pourquoi les anévrismes miliaires n'existent-ils presque exclusivement que dans les centres nerveux? 2" pourquoi l'anévrisme de l'artère lenticulo-striée est-il le plus sujet à se rompre ? Une môme réponse suffit aux deux questions. Les artères lenticulo-optiques et lenticulo striées sont des artérioles fragiles, issues directement et sans transition insensible d'un vaisseau de puissant calibre. Ce sont, en outre, des artérioles terminales, c'est-à-dire qu'elles ne s'anastomosent pas entre elles, comme s'anastomosent les artères corticales (Mendel). La pression dans ces vaisseaux de faible résistance est donc à peu près égale à la pression carotidienne, tandis que la pression dans les artères corticales est notablement inféi-ieure (Mendel). Or il résulte des expériences de H. Weber que toute augmentation de pression dans un tube extensible produit non seulement une dilatation, mais encore un allongement de ce tube. La répétition de cet allongement à chaque systole entraîne progressivement avec l'âge une atrophie des cellules musculaires et en général de tous les éléments de la paroi. Dans aucun autre organe ce mécanisme pathogénique des dilatations de petits vaisseaux ne se trouve réalisé ; d'autant que les vaisseaux du névraxe sont, par surcroît, engainés dans une tunique lymphatique, à laquelle aucune autre n'est comparable, et qui permet l'augmentation de calibre en tous sens d'où résultent les formations ampullaires.

Étiologie. — Causes prédisposantes. — Ce qui vient d'être exposé touchant le rôle de la diathèse goutteuse, de l'alcoolisme, du saturnisme, voire même de la syphilis, permettrait de confondre dans un même chapitre la pathogénie et l'étiologie de l'hémorragie cérébrale s'il ne fallait réserver à la goutte cérébrale proprement dite une mention toute particulière. L'hérédité, selon Charcot, Cuéneau de Mussy, Dieulafoy, serait incontestable ; et elle se manifesterait en dehors de toute autre détermination goutteuse familiale.

Il y a longtemps d'ailleurs qu'on a décrit l'habitus apoplectique : tête volumineuse, cou gros et court, visage « congestionné », regard brillant, physionomie animée, reflétant un caractère mobile et aux emportements faciles. S'il y a du vrai dans cette esquisse tracée depuis des siècles, surtout depuis Moi-gagni, on aurait tort de la considérer comme rigoureusement conforme à la réalité. En prenant l'inverse de ce portrait d'apoplectique, on imaginerait, sans risquer de se tromper, un personnage parfaitement capable de faire des anévrismes miliaires.

Gowers affirme catégoriquement que la plupart des hémorragies cérébrales

(') Potain. Hémorragie céréljrale dans la maladie de Bright. Journal de méd. cl chir. ^pratiques. 1894.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

se produisent chez des individus ayant un habitus diamétralement opposé à celui qu'avaient décrit les anciens.

Les hommes sont plus exposés que les femmes à l'hémorragie cérébrale : la plus grande fréquence des cas oscille entre la cinquantième et la soixantedixième année, d'après une statistique de Gintrac, basée sur 600 cas, décomposés ainsi :

De 1 à 50 ans 66 cas.

De 31 à iO ans 67 —

De 41 à 50 ans 90 —

De 51 à 60 ans 12.3 —

De 61 à 70 ans 145 —

De 71 à 80 ans 101 —

Les enfants ne sont guère atteints d'hémorragie cérébrale par le seul fait d'une diathèse, en dehors de la syphilis ou de la tuberculose; encore ces deux maladies constitutionnelles n'ont-elles qu'une influence de prédisposition très restreinte. Le syphilome et îe tubercule du cerveau peuvent être le point de départ du raptus hémorragique, mais c'est dans les atTections locales de la méninge molle que ceux-ci ont le plus de chances de se produire. Il faut aussi mentionner les hémorragies qui surviennent éventuellement au cours des maladies infectieuses de l'enfance (coqueluche, diphtérie, rougeole, scarlatine), quelle que soit la pathogénie de ces hémorragies. Ce sont des accidents surajoutés à la maladie fondamentale ; ils n'ont aucune autonomie clinique ou anatomo-pathologique.

Causes occasionneUes. — Toute cause, physique ou morale, dont l'effet immédiat est d'accélérer la circulation en augmentant l'intensité de la systole cardiaque, est de nature à provoquer l'apoplexie sanguine chez les sujets porteurs d'anévrismes miliaires. C'est-à-dire que toutes les émotions, joie ou colère, lous les efforts, quintes de toux, vomissements, etc., sont signalés parmi les causes occasionnelles de l'ictus.

A propos de l'influence de l'effort il est nécessaire de faire quelques réserves. Hallion et Comte (') ont démontré que la pression artérielle s'abaisse pendant l'effort, contrairement à la croyance adoptée jusqu'ici. Ce n'est qu'après l'effort que la pression augmenterait en réalité. Du reste il est avéré que l'hémorl'agie survient souvent pendant le sommeil, ce qui exclut l'influence de l'effort.

Si la surtension cardiaque fait défaut, du moins la smiension artérielle peut être le plus souvent invoquée : le bain à la suite d'un repas copieux, le bain froid surtout, le froid atmosphérique même, ont été de tout temps incriminés. Il est, du reste, un fait notoire, c'est que dans les asiles de vieillards, l'hiver est la saison des apoplexies sanguines. L'influence des dépressions barométriques n'est guère, elle non plus, récusable ; mais on ne saurait s'attarder à ces coïncidences, où l'on a cru voir des relations de cause à effet : les quartiers de la lune, le coucher du soleil, etc.

Enfin, parmi les causes réellement efficaces, il en est vme qu'on ne peut méconnaître : l'ivresse. Il est vrai que l'hémorragie cérébrale n'en résulte pas plus fréquemment que l'hémorragie méningée. L'ivresse est donc d'une manière générale une occasion d'hémorragies intra-encéphaliques.

(') Hallion et Comte. La pression artérielle s'abaisse pendani l'efforL (Soc. de bioL, 1800).

IBRISSAUD et SOUQUES-I

MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

Symptomatologie. — Prodromes: — Il s'en Tant que I hémorra^io cérébrale s'annonce toujours par des prodromes. Le plus souvent elle frappe à rimprovisle; et, seulement dans un nombre de cas assez restreint, elle est précédée par des phénomènes dits « congestifs », tels que : bourdonnements d'oreilles, éblouissements, vertige, engourdissement persistant dans un membre, etc.

La durée de ces signes précurseurs est elle-même indéterminée : pas plus que leur intensité elle ne peut servir à prévoir l'accident. La constatation d'une hypertrophie cardiaque chez un sujet goutteux et déjà âgé a, sous ce rapporl. bien plus de valeur que les prodromes proprement dits.

Apoplexie avec hémiplégie. — Les symptômes de l'hémorragie cérébrale ne sont pas très variables.

Dans l'immense majorité des cas, cette affection se traduit par une npoplexic suivie cV hémiplégie motrice. Tel est le type clinique qui sert de base à toutes les descriptions classiques.

Ictus apoplectique. — L'apoplexie, presque toujours, est soudaine : le sujet est comme foudroyé. Tantôt on le voit s'arrêter brusquement pendant la marche, passer les mains sur soij visage, osciller un instant et s'abattre comme une masse, en poussant un sourd gémissement ; le visage est pâle, les traits sont parfois animés de secousses fibrillaires, les pupilles sont en général contractées. Tantôt l'ictus débute par une crise convulsive identique à l'épilepsie (Morgagni), et aboutissant à un sommeil comateux sans réveil. Tantôt enfin l'attaque survient pendant la nuit, sans bruit ; et c'est le matin seulement qu'on constate le mal ; ce cas est parmi les plus frécjuents.

L'état apoplectique est caractérisé par un anéantissement absolu de toutes les fonctions de la vie de relation et l'abolition partielle des actes réflexes. La respiration est rare, profonde, bruyante, ronflante même, affectant souvent le rythme connu de Cheyne-Stokes. Le pouls est fort et peu fréquent mais régulier. Le visage est d'une pâleur blafarde, imprégné de sueur, inerte ; les paupières entrouvertes laissent voir des pupilles parfois inégales, larges, d'abord, resserrées ensuite et insensibles à la lumière; le contact de la cornée non seulement n'est pas perçu mais ne provoque pas le réflexe palpébral. Tous les modes de la sensibilité sont abolis. La température rectale est au-dessous du chiffre normal (Bourneville, Charcot). Les sphincters sont relâchés, les membres sont absolument flasques. Les urines rares, obtenues par le cathétérisme. renferment pai'fois de l'albumine ou du sucre. Cette glycosurie et cette albuminurie seraient sous la dépendance du retentissement traumatique de l'hémorragie sur le bulbe ('). 11 en est de même des troubles circulatoires et respiratoires. Peut-être l'ensemble de ces phénomènes tient-il à l'engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital, signalé par P. Marie, et à la compression du bulbe qui peut s'ensuivre.

Ainsi, C{uel que soit le côté de la lésion, le premier résultat de l'iclus hémorragicfue est d'annihiler en totalité les fonctions motrices et sensitivo-sensorielles.

Déviation conjuguée de la tète et des yeux. — Et cependant un fail d'une importance capitale permet déjà non seulement d'affirmer l'existence d'une lésion cérébrale, mais de déterminer l'hémisphère qui en est le siège. Le patient en

(') A. RoDiN et Kuss. Apoplexie cérébrale et glycosurie, i/erfec/ne moderne, 1887.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE. 247

effet, couché dans le décubitus dorsal ou replacé dans cette posilion, tend à incliner la tète du côté de sa lésion ; cette inclinaison est accompagnée d'un léger mouvement de torsion du cou avec déviation conjuguée des globes oculaires du même côté (voy. plus haut, Apoplexie).

Pour cette raison, on dit communément que le malade regarde sa lésion.

Réflexes. — Au moment même de Tictus les réflexes tendineux sont quelquefois exagérés. Ils le sont toujours, autant qu'on en peut juger d'après les cas assez rares où le médecin arrive à temps, lorsque la lésion est une hémorragie inlra-ventriculaire ou immédiatement sous-corticale. Peu d'instants après l'attaque ils sont abolis, et il en est de même, en tout cas, des réflexes cutanés (exception laite pour le signe de Babinski). Les pupilles momentanément contractées se redilatent peu à peu.

Les réflexes du visage et les actes automatiques de la physionomie provoques par les stimulations énergiques, spécialement par les appels à haute voix, sont totalement supprimés. La perte de connaissance est complète.

C'est cependant par le réveil de la sensibilité générale et de la conscience que l'état d'ictus apoplectique se transforme insensiblement en état de coma vigil.

Période de réparation progressive. — Peu à peu le malade sort de sa torpeur. Il sent vaguement les piqûres, les pincements, toujours plus nettement du côté sain; la douleur inconsciente se manifeste d'abord par des mouvements de retraite; la douleur perçue se reconnaît à des mouvements combinés de défense, exécutés par le bras ou la jambe non paralysés. L'expression verbale consiste d'abord en grognements caractéi'isfiques, où l'on devine Y intonal ion de phrases encore inarticulées. Le jeu de la physionomie devient de plus en plus apparent, et déjà l'on constate la déviation des traits du visage du côté sain L'hémiplégie faciale se révèle par le fait du retour des mouvements. La respiration encore profonde et bruyante enfle la cavité buccale du côté de la paralysie ; l'air s'échappe par la commissure de ce côté, où le buccinateur flotte sans tonicité : on dit que le malade fume la pipe.

La face est le plus souvent rouge, vultueuse, avec une élévation progressivement notable de la température du côté paralysé. La même rougeur avec liémitUerrnie (Vanlair) existe sur les deux membres.

Les battements cardiaques perdent momentanément de leur intensité. La température rectale ne dépasse guère 58 degrés.

A mesure que les heures ou les jours s'écoulent, la localisation de l'hémiplégie apparaît avec plus de netteté, et en même temps réapparaissent les réflexes cutanés et tendineux. Les réflexes crémastérien, abdominal, fessier seraient encore quelque temps abolis.

Troubles de motilité. — En règle générale, la paralysie est toujours plus prononcée au membre supérieur qu'au membre inférieur. La paralysie faciale est tantôt très marquée, tantôt si peu évidente qu'elle passe parfois inaperçue.

Au membre supérieur, la paralysie est totale et complète : totale en ce sens qu'elle affecte tous les muscles de ce membre ; complète en ce sens que l'impotence est absolue. Soulevé au-dessus du lit, le bras retombe inerte, de tout son poids.

Au membre inférieur il en est de même ; cependant il n'est pas rare que, peu de temps après l'attaque, le malade soit en état, non de le maintenir audessus du plan du lit, mais de l'empêcher de retomber lourdement. Ici d'ail-

iBRISSAUD et SOUQUES '\

2i8 MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL.

leurs, comme en toute autre circonstance, la localisation de la lésion cen^ traie commande les symptômes, et il n'est possible d'établir aucune règlw fixe. Ce qu'on peut dire c'est, nous le répétons à dessein, que la jambe est ordinairement moins impuissante que le bras, et qu'elle récupère ses fonctions la première.

Les muscles du tronc participent à l'hémiplégie (Nothnagel, Vulpian). Leur incapacité fonctionnelle est assez difficile à déterminer, en ce sens que le patient ne peut s'asseoir que malaisément, et que, même dans la position assise, l'impotence du bras et de la jambe modifient profondément les conditions de stabilité et de mouvement du tronc.

A la face, l'asymétrie mérite d'être examinée dans l'état de repos et dans l'état d'activité. Au repos elle est parfois très apparente. Elle consiste dans ce fait que la moitié inférieure du visage du côté paralysé a perdu ses rides ou ses plis normaux et est entraînée en masse du côté sain. La moitié supérieure du visage est relativement respectée : c'est-à-dire que les muscles frontal, sourciller, orbiculaire des paupières sont peu touchés. Comparativement à ce qu on observe dans les paralysies faciales périphériques, le clignement s'effectue presque normalement ou seulement avec un très léger retard du côté paralysé: il n'existe ni renversement palpébral, ni à plus forte raison épiphora. Les plis du front subsistent ou ne sont que très superficiellement effacés.

L'hémiplégie faciale est donc avant tout une paralysie de la partie inférieure de la face, ou, comme on dit couramment, une paralysie du facial inférieur, sans qu'il existe une distribution périphérique ou un trajet central spéciaux pour ce qu'on appelle arbitrairement le nerf facial inférieur. Si cette dénomination est justifiée dans une certaine mesure, c'est parce que les lésions du noyau du facial au niveau de l'origine réelle de la sixième paire produisent, dans certains cas, une paralysie d'une moitié supérieure de la face et une paralysie de l'abducteur correspondant (Mendel). Or, dans l'hémiplégie faciale d'origine hémisphérique on ne voit jamais s'associer ces deux troubles. Exceptionnellement on constate une paresse de l'abducteur, mais sans paralysie véritable.

A l'état d'activité, le visage de l'hémiplégique est tout à fait caractéristique. Les mouvements volontaires, les grimaces surtout exagèrent l'asymétrie. On voit alors que le sillon naso-labial est effacé, que la narine est abaissée et plus étroite ; lorsqu'on fait siffler le malade, la commissure labiale tombe en s'amincissant, tandis que l'autre commissure, celle du côté sain, s'entr'ouvre et se relève. De là, cette forme de l'orifice buccal en point d'exclamation (Charcot) qui permet souvent de localiser à première vue une lésion d'hémisphère.

Dans les mouvements purement automatiques, comme le rire ou les pleurs, bien plus spontanés que les mouvements qui accompagnent la parole, l'asymétrie disparaît quelquefois totalement. Il n'est donc pas toujours vrai de dire que le malade ne rit ou ne pleure que d'un côté. Lorsque V asymétrie disparaît ou diminue dans les mouvements automatiques, il est à peu près certain que les noyaux opto-striés sont respectés. Lorsque dans les mêmes mouvements elle s'exagère, il est fort pirobable que la lésion a détruit en partie ces centres.

La langue est déviée en masse vers le côté paralysé, mais la pointe s'incurve du côté opposé, comme dans l'hémiplégie par thrombose.

Le voile du palais tombe et se dévie légèrement du côté sain. Rarement la voie est nasillarde.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

Le» troubles de la parole d'ailleurs se réduisent à l'embarras de rarliculation des mots, qui résulte de l'asymétrie relative du tonus musculaire dans les organes phonateurs. Presque jamais en effet l'hémorragie cérébrale ne donne lieu à l'aphasie; à peu près seule, l'aphasie motrice sous-corticale existe, du fait de la destruction des fibres de projection. C'est à cette forme spéciale, souscorticale, qu'on a donné improprement le nom d'aphasie ataxique ; le qualificatif ataxifjue ne s'applique qu'au défaut de coordination des commandements moteurs partis de l'écorce, mais non à une incorrection des soiivenirx moteurs dans l'écorce elle-même.

Les aphasies sensorielles sont peut-être encore plus rares.

L'anesthésie absolue, constatée au moment de l'ictus, est presque toujours transitoire. Dans la période de réparation progressive elle s'atténue promptement.

Quelque temps encore après que le malade a repris conscience de lui-même, la paralysie des muscles viscéraux peut persister : tantôt c'est une rétention d'urine, tantôt et plus souvent c'est une incontinence. Peu à peu ces fonctions se régularisent, mais la constipation est la règle.

Les modifications de la température centrale dont il a été question à propos de l'apoplexie ne sont pas constantes. D'abord abaissée (Charcot), elle oscille entre 56" et 37", et n'atteint ou ne dépasse la normale que plusieurs heures après l'ictus.

La température locale est toujours plus élevée du côté paralysé. La différence en faveur des membres inertes est en moyenne d'un demi-degré ou de deux tiers de degré. Elle coïncide avec une vascularisation cutanée plus apparente, une rougeur cyanique, un œdème quelquefois très marqué.

Le plus ordinairement l'œdème est associé à une hyperesthésie profonde et diffuse; mais il n'existe pas de corrélation constante entre les deux phénomènes ; il y en a une beaucoup plus évidente entre la température et Vapparition de l'œdème. Lorsque l'œdème a déjà plusieurs jours de date, on peut noter, au contraire, un léger refroidissement du côté paralysé. Lorsque à un moment donné les membres paralysés ont commencé à se refroidir, il est rare que leur température remonte au degré normal. La plupart des vieux hémiplégiques sont très sensibles au froid extérieur.

Les troubles de la nutrition locale, précoces ou tardifs, sont ceux qui ont été étudiés à propos de l'apoplexie et de l'hémiplégie en général. Ils semblent plus prononcés à la suite de l'hémorragie qu'à la suite du ramollissement cérébral, en particulier les érythèmes, les éruptions huileuses et le décubitus aigu.

Les troubles de la nutrition générale sont moins constants c[ue les troubles de la nutrition locale. Ils présentent aussi plus de difficultés d'interprétation.

\J amaigrisse ment pur et simple, par exemple, ne peut pas être attribué à une insuffisance de l'alimentation, car il se produit quelquefois chez des apoplectiques qui mangent abondamment et même avec gloutonnerie. "L'obésité et la pohjsarcie ne sont pas rares. Ici l'immobilité paraît exercer une influence. L'apparition de la glycosurie ou de l'albuminurie est chose assez commune . Ces deux symptômes peuvent même coexister. Leur rôle comme agents de dénutrition n'est pas établi. Ils relèvent sans doute, l'un et Faulre, d'un défaut de nutrition plus général, et qui trouve sa raison d'être dans la perturbation des centres gris du plancher du quatrième ventricule. C'est à la même perturbation, dont l'origine réflexe est au moins vraisemblable, qu'on doit rapporter

\BRISSAUD et SOUQUES ]

MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

une certaine tendance à Thémophilie, se traduisant par des hémorragies gastriques (Lépine, Cliarcot) ou intestinales (Andral), comme on en voit se produire à la suite des lésions expérimentales du pont de Varole (Brown- Séquard).

Enfin lorsque, sans cause apparente, on assiste à une élévation brusque de la température, il est très probable que le parenchyme cérébral subit un processus inflammatoire. Dans ce cas l'issue esta peu près invariablement fatale.

Période d hémiplégie. — Quand la mort n'a pas lieu dans les vingt premiers jours, on voit succéder à la période de réparation progressive la période dite d'hémiplégie confirmée. L'infirmité est définitive, mais elle a, d'une façon irrécusable, dans tous les cas d'hémorragie, une tendance marquée et constante à l'amélioration. Cette hémiplégie est toujours spasmodique et s'annonce par l'exagération des réflexes tendineux, très souvent aussi parla trépidation spinale provoquée. A la même période, dont le début coïncide nettement vers le vingtième jour avec ces phénomènes, on constate parfois l'apparition de mouvements choréiformes ou athétosiques : nous y reviendrons un peu plus loin. Mais dès lors l'aspect et l'évolution de l'hémiplégie sont identiques à ceux de toute hémiplégie cérébrale ; c'est-à-dire que l'hémorragie ne leur imprime pas un caractère qui permette de les différencier de l'hémiph^gie par thrombose. On peut cependant affirmer que les fonctions psychiques, la mémoire en particulier, et la disposition générale du caractère subissent une altération moins durable que chez les sujets frappés de ramollissement cortical.

Marche, durée, terminaison de l'hémorragie cérébrale de forme commune. — Beaucoup d'éventualités sont à envisager :

1" La mort peut être subite, absolument foudroyante; mais c'est un fait exceptionnel. La mort foudroyante relève bien plus souvent de l'hémorragie méningée avec inondation ventriculaire, que de l'hémorragie intra-hémisphérique.

2° La mort survient fréquemment dans le coma. Tel est le cas des grandes hémorragies sans inondation ventriculaire; le moment de la mort varie selon la résistance du sujet, chose impossible à préciser.

5° La mort a lieu après la période de coma, avant la période de contracture secondaire. Elle est la conséquence d'une encéphalite diffuse aiguë qui se révèle cliniquement par l'élévation durable de la température, l'agitation, l'état spasmodique ; la pneumonie lobulaire hypostatique est une complication très commune et particulièrement favorable au développement de l'encéphalite. .

A" La pneumonie, sans encéphalite, est une cause de mort rapide, dans les huit ou dix premiers jours qui suivent l'attaque.

5" La mort est la règle presque absolument générale à la suite du décubitus aigu.

6" Les hémorragies viscérales sont rarement l'occasion d'accidents graves : on a cependant signalé des cas où elles ont entraîné l'issue fatale.

1" Des apoplexies successives et en quelque sorte subintrantes, surtout lorsqu'elles ont lieu à court intervalle, sont presque toujours mortelles.

8" Les guérisons partielles ne sont pas rares. Il faut entendre par là les améliorations de l'état paralytique qui laissent au malade la possibilité de récupérer certains mouvements d'ensemble des membres paralysés. Les mouvements des petites extrémités sont toujours les premiers à revenir.

9° Les guérisons presque totales, déjà exceptionnelles, sont celles qui con-

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

sistent dans la disparition à peu près complète de l'hémiplégie. Il s'agit, en pareil cas, d'hémorragies delà capsule externe n'ayant exercé d'autre influence fâcheuse qu'une compression des fibres pyramidales, et ne laissant après elles qu'un caillot résiduel insignifiant.

10° Les guérisons totales, vraiment très rares mais réelles, font suite à la résorption intégrale du caillot. Le diagnostic rétrospectif pourrait rester hésitant si l'anatomie pathologique ne venait pas, de temps à autre, démontrer la présence d'une infiltration ocreuse lamellaire dans la l'égion de la capsule externe, au lieu d'élection de l'hémorragie cérébrale.

Formes cliniques. — Le cas le plus ordinaire est celui que nous avons envisagé. Mais dans la pratique, il ne se réalise pas toujours ; des variétés de localisation et d'étendue de l'hémorragie dépendent les formes cliniques les plus disparates.

1" Apoplexie avec hémiplégie partielle. — Cette forme est lout à fait rare. A l'inverse du ramollissement cortical, qui donne lieu si souvent à des monoplégies, l'hémorragie cérébrale produit des hémiplégies légères, mais totales. Cela se conçoit aisément, puisqu'une lésion en foyer, même très petite, occupant la région de la capsule interne, intéresse presque toujours la totalité du faisceau pyramidal. Si le foyer siège dans les noyaux opto-striés, il peut ^e faire que tel ou tel groupe de fibres capsulaires soit interrompu à l'exclusion des autres. De là une hémiplégie partielle, dont le diagnostic est forcément très difficile.

2° Apoplexie avec hémichorée ou hémiathétose . — A la suite d'un icUis dont l'effet immédiat est la suppression de toutes les fonctions motrices et de la concience, on voit se produire, en même temps que le retour de la conscience, un retour progressif, rapide et régulier des fonctions motrices. Il n'y a donc pas d'hémiplégie à proprement parler ; au lieu de cela, les membres du côté opposé à l'hémisphère lésé présentent une série de troubles spasmodiques, consistant en des contractions incoordonnées, d'inlensité variable, s'exagérant à l'occasion des mouvements volontaires, mais persistant même en dehors de ceux-ci. Cette forme clinique de l'hémorragie est exceptionnelle, en ce sens qu'elle n'est jamais pure, c'est-à-dire qu'il est presque toujours possible de constater une certaine incapacité motrice. Lorsque l'incoordination hémichoréique ou hémiathétosique est indépendante de tout phénomène paralytique, on peut admettre que le faisceau pyramidal dans la capsule est irrité, comprimé ou dissocié par la collection sanguine, mais non interrompu dans la continuité de ses fibres('). L'apoplexie avec hémichorée ou hémiathétose est donc le fait des hémorragies interstitielles de la couche optique ou de la partie postérieure du putamen.

Il est encore assez fréquent d'assister au développement de ces troubles, six semaines environ après l'attaque, par conséquent vers l'époque où la paralysie devrait devenir évidente, s'il s'agissait d'une hémorragie intra-capmtlaire. L'hémorragie extra-capsulaire de l'hémichorée et de I hémiathétose évolue d'ailleurs, au point de vue clinique, comme l'hémorragie classique. Avec la régression du caillot, l'hémichorée on l'hémiathétose s'amendent. Lorsque le foyer est tellement voisin du faisceau capsulaire cjue l'irritation de celui-ci devient permanente, l'hémichorée ou l'hémiathétose persiste; l'hémichorée sur-

(') Chakcot. Lerona du mardi, L. I, p. 070, cL Stepiian di-; Z.vandan. Revue de méd., 18S7, n» 3, p. 205.

\BRISSAUD et SOUQUES.]

MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

tout. Ces troubles moteurs, du reste, ne diffèrent en rien, dans I héniorragie cérébrale, de ce qu'ils sont dans le ramollissement; et l étude en a déjà été faite d'une façon suffisante pour qu'il soit inutile d'y insister à nouveau.

5° Apoplexie avec hémiplégie et hémianestliésie. — Cette variété clinique n'est pas très commune; elle est cependant d'un haut intérêt pratique, attendu que la question du diagnostic topographique est ici particulièrement difficile à résoudre. Complète ou incomplète, totale ou partielle, l'hémiplégie motrice peut se compliquer d'hémianeslhésie. L'insensibilité est répartie très exactement sur la moitié du corps paralysée; elle est un phénomène de même date et de même provenance que la paralysie elle-même: elle est quelquefois si prononcée qu'on peut enfoncer des épingles dans la profondeur de la peau sans provoquer la moindre souifrance.

¥ Apoplexie avec hémianestliésie et Itémichorée.

5° Apoplexie avec hémianesthésie et paralysie faciale. — Cette variété ainsi que la précédente ont déjà été étudiées au chapitre hémiplégie.

6" Apoplexie avec hémianesthésie et apJiasie. — L'aphasie figure encore plus rarement que la paralysie faciale dans l'histoire de l'hémorragie cérébrale, surtout à l'état de symptôme isolé. Le caillot situé, par exemple, dans le noyau lenticulaire gauche se fraie un passage à travers les fibres du segment antérieur de la capsule, juste au-devant du genou. Les fibres qui vont de l'écorce aux appareils moteurs de la phonation et de l'articulation sont interrompues. 11 s'ensuit non pas une aphasie vraie, mais ce qu'on pourrait mieux appeler une logoplégie. L'absence possible de la paralysie faciale (malgré le voisinage du faisceau du facial) justifie l'hypothèse qu'une catégorie de fibres capsulaires est affectée à la fonction du langage articulé (faisceau de l'aphasie).

A ces variétés cliniques de l'hémorragie cérébrale on en pourrait ajouter plusieurs autres encore, si l'on voulait passer en revue toutes les combinaisons de symptômes auxquelles peut donner lieu la situation du foyer. Il suffit d'avoir signalé celles qui précèdent; elles sont de beaucoup les plus importantes, puisqu'elles sont toutes sous la dépendance de Vartère de riiémorragie cérébrale ou de ses branches.

Diagnostic. — Très souvent le diagnostic de l'hémorragie cérébrale se présente comme un des problèmes de clinique les plus difficiles à résoudre. Il est même, dans certains cas, insoluble. Tout récemment ce problème vient d'être facilité, dans certains cas, par l'examen du liquide céphalo-rachidien qui peut prendre un aspect rouge ou ambré {chromodiagnostic). Bard, Talamon, Achard et Lœper, Sicard, Widal et Lesourd ont rapporté des faits de ce genre. Mais cette coloration peut se rencontrer dans toute hémorragie encéphalique, quelle que soit sa cause. On s'est demandé, lorsque le liquide est franchement rouge, s'il ne vient pas d'une blessure faite par l'aiguille. Tuffier et Milian déclarent que si le liquide vient d'une hémorragie spontanée du névraxe il a une teinte uniforme, recueilli dans trois tubes successifs au cours de la même ponction ; de plus, ajoutent-ils, le sang ne se coagule pas. Le premier de ces caractères ne serait pas constant (Widal) (').

L'aspect rouge ou ambré du liquide céphalo-rachidien peut se rencontrer dans toute hémorragie cérébrale ou méningée (sous-dure-mérienne). II signifie sim-

(') Widal. Le diagnostic de l'iiémorragie méningée. Presse méd., 1903.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

plemont hémorragie du névraxe. Il permet peut-èlre, semble-t-il, de rejeter l'hémorragie siis-dure-mérienne. Tout au moins, dans les cas publiés jusqu'ici d'hématome sus-dure-mérieii (Sicard et Monod), de pachymëningite hémorragique (Chauffard et Froin), le liquide céphalo-rachidien examiné ne contenait pas d'éléments figurés du sang.

Bref, l'existence d'un chromodiagnostic positif signifie hémorragie sous-dureméricnne (cérébrale ovi méningée). Son absence ne veut pas dire qu'il n'existe pas d'hémorragie, car le chromodiagnostic n'a de valeur que s'il est positif.

1* Au moment de Vattaque, ou peu d'instants après l'ictus, alors que le sujet est encore en état d'apoplexie, la première question qui se pose est de savoir s'il s'agit d'une lésion cérébrale ou d'un trouble fonctionnel simple. La syncope a des symptômes trop précis pour être confondue avec l'apoplexie hémorragique. Eh revanche, les modifications produites dans les fonctions hémisphériques par des poison-s tels que Vopium, la belladone, le chloral, Valcool, peuvent donner le change. Le diabète, Vurémie mnl capables d'effets identiques. L'erreur est d'autant plus difficile à éviter que l'évolution de l'urémie réalise quelquefois au grand complet le tableau de l'apoplexie organique, jusques et y compris la déviation conjuguée de la tête et des yeux (Nothnagel). On se souviendra cependant que dans l'apoplexie organique, la déviation faciale unilatérale, la perte absolue de la tonicité musculaire d'une moitié du corps ou l'exagération de cette tonicité, l'inversion du phénomène des orteils, sont presque toujours appréciables. Les poisons ne localisent pas leur action, en général, sur un seul hémisphère et ne produisent pas le signe de Babinski : dans les trauniatisme^ erâniem la question suivante peut se poser : Y a-t-il eu un traumatisme, cause de commotion cérébrale et d'apoplexie, ou bien y a-t-il eu ictus apoplectique et chute consécutive sur la région crânienne? Il est souvent difficile de répondre de façon satisfaisante à cette question.

Lliémon-agie méningée, pendant le temps que le sujet reste en état d'apoplexie, ne peut être différenciée de l'hémorragie intra-cérébrale qu'à la côndition que certains phénomènes spéciaux témoignent de l'irritation ou de la paralysie des nerfs crâniens (strabisme, asymétrie faciale, etc.). Mais tant que dure le coma profond avec résolution des quatre membres, le diagnostic est impossible. Les convulsions précoces et bilatérales ne peuvent être que des signes de présomption en faveur de l'hémorragie méningée.

Les congestions simples, sans foyer circonscrit, mais limitées à l'un des deux hémisphères, ne sont pas rares. Elles sont, dans une certaine mesure, assimilables aux perturbations fonctionnelles d'origine toxique. On les observe dans des maladies déjà reconnues et qu'on sait de nature à reproduire ces troubles : l'artériosclérose, l'hypertrophie cardiaque, la paralysie générale sont de celles au cours desquelles la congestion cérébrale est à redouter. II est vrai qu'elles sont, elles aussi, susceptibles de favoriser les ruptures vasculaires. Tout ce qu'on peut dire, c'est que dans la congestion simple, la perte de connaissance est moins complète, le stertor moins profond, le coma moins durable. La notion d'attaques antérieures identiques à l'attaque actuelle, et n'ayant laissé après elles aucune trace, ne suffit pas pour éliminer l'hypothèse de l'hémorragie.

Dans V hystérie, on voit exceptionnellement se produire des ictus qui simulent l'apoplexie organique ('). Ici, l'âge, les anamnestiques, les conditions spéciales,

(') CiiARCOT. Lerons du mardi, l. I, p. .jOi, et Roucy. De rapoplexie hyslrrique. Thèse de Paris.

IBRISSAVD et SOUaVES.}

MALADIES DE L HÉMISPHÈHE CÉRÉBRAL

physiques ou psychiques, dans lesquelles se Irouve le sujet au moment de l'attaque, l'absence du phénomène des orteils permettent de trancher la difficulté. Plus lard, pendant la période paralytique, cette dirHculté peut être beaucoup plus grande. L'analyse des symptômes en pareil cas ne saurait être trop délicate.

Dans Yépilejjsie, si on n'a pas de renseiLçnements sur les antécédents, l'erreur est possible, car les convulsions et le coma font parfois partie du lableau de l'hémorragie cérébrale.

2» Apfès rattaque, c'est-à-dire quelques heures et, à plus forte raison, quelques jours après l'apoplexie, si les phénomènes initiaux persistent, il est bien rare qu'on ne soit pas édifié sur l'existence d'une lésion organique. Alors il s'agit de décider si la lésion supposée est une hémorragie ou un romoUissement.

Chez un sujet âgé de plus de 40 ans et n'ayant eu ni la syphilis ni un riiumatisme cardiaque, il y a beaucoup plus de probabilités en faveur de l'hémorragie qu'en faveur du ramollissement. D une façon générale, el toutes choses égales d'ailleurs, les probabilités - en faveur du ramollissement sont d'autant plus grandes que le sujet est plus jeune ; cela n'implique pas qu'elles soient d'autant plus grandes, en faveur de l'hémorragie, que le sujet est plus âgé, attendu que l'artérite oblitérante est, chez les vieillards, à peu près aussi fréquente que l'anévrisme miliaire. Pour ces raisons, lorsqu'elle survient chez un homme entre deux âges ou chez le vieillard, jusqu'à 80 ans, l'apoplexie ne peut être rapportée sûrement à l'hémorragie que dans un tiers des cas environ (Gowers). Par contre, à partir de 80 ans, l'hémorragie devient beaucoup plus rare que la thrombose.

Ces données n'aboutissent, somme toute, c^u'à des vraisemblances. Il faut serrer la question de plus près. Un élément de diagnostic fondamental est fourni par Vétat de r appareil circulatoire. Les contractions cardiaques fortes, plutôt rapides, surtout lorsqu'on entend un bruit de galop, l'ampleur et la force du pouls plaident en faveur de l'hémorragie. LeSi contractions faibles, sourdes, en l'absence des bruits morbides orificiels, la mollesse du pouls, la dureté athéromateuse de l'artère font plutôt supposer la thrombose. Il ne faut pas oublier toutefois que l'apoplexie peut par elle-même expliquer un certain ralentissement cardiaque, qu'on observe aussi fréquemment dans l'hémorragie que dans la thrombose.

La température, nous l'avons déjà dit, s'abaisse dans le cas d'hémorragie, et s'élève dans le cas de ramollissement, au moment même de l'attaque et dans les premières heures; les renseignements qu'on en voudrait tirer ultérieurement sont non avenus.

En ce qui concerne les phénomènes moteurs, on se souviendra que les convulsions unilatérales généralisées d'emblée appartiennent le plus souvent à l'hémorragie, et les convulsions unilatérales partielles au ramollissement.

Dans certaines conditions relativement fréquentes, le diagnostic est facilité parla distribution des phénomènes paralytiques. On conçoit qu'une hémorragie capsulaire peu étendue produise une hémiplégie totale: la convergence des fibres du faisceau pyramidal dans le segment postérieur de la capsule interne explique par elle-même ce résultat. Or s'il s'agit d'une collection sanguine de faible importance, la résorption est prompte, et, quelle que soit l'hémiplégie en soi, la règle générale veut qu'elle s'amende assez promptement. D'ailleurs, en

pareil cas, l'hémiplégie est tolale, mais non complète : c'est-à-dire que si les deux membres et la moitié de la face sont paralysés, ils ne le sont pas d'une façon absolue ; il reste encore une certaine faculté de mouvements volontaires dans le côté du corps privé de l'innervation corticale. On peut admettre que le faisceau capsulaire est comprimé plutôt que dilacéré. Dans le ramollissement au contraire, dès que les phénomènes post-apoplectiques ont disparu, si I hémiplégie est totale, il faut bien se résoudre à supposer une lésion de la totalité de la sphère motrice. Or, quand la sphère motrice est annihilée en masse, il est fort rare que les phénomènes post-apoplectiques se dissipent promplement. Presque toujours ils persistent pendant plusieurs jours et même pendant plusieurs semaines. Et lorsque la période de contracture secondaire est commencée, on constate non seulement la parfaite incapacité motrice du côté paralysé, mais encore une forme assez bien caractérisée de débilité intellectuelle qui ne peut pas ne pas se manifester à la suite d'un large délabrement cortical.

En revanche, quand, à la suite d'un ictus d'hémiplégie, on voit la paralysie disparaître dans le membre supérieur, par exemple, et persister dans le membre • inférieur, il est infiniment probable qu'on a affaire à une lésion de l'écorce limitée au centre moteur du membre inférieur, et n'ayant produit momentanément une paralysie du membre supérieur et de la face qu'en vertu des phénomènes de compensation circulatoire survenus brusquement au moment même de l'attaque.

Les indications diagnostiques qu'on peut tirer de l'état de la sensibilité sont tantôt nettement tranchées, tantôt absolument indécises. 11 n'est pas possible de passer ici en revue toutes les éventualilés que la clinique nous présente. Quelques exemples suffiront à mettre en évidence les faits essentiels.

En thèse générale, nous savons que les lésions corticales destructives de la zone motrice entraînent une diminution appréciable de la sensibilité dans les régions paralysées. Les lésions destructives des faisceaux blanos ne produisent généralement pas cette diminution de sensibilité. Comme les lésions corticales sont le plus souvent des ramollissements, et les lésions du centre ovale des hémorragies, on peut donc énoncer cette proposition : dans le plus grand nombre des cas, mais non dans tous, les hémiplégies motrices accompagnées d'une diminution unilatérale de la sensibilité générale sont le fait d'un ramollissement, et les hémiplégies non accompagnées de ce trouble sont le fait d'une hémorragie. Comme corollaire à cette règle, nous pourrions ajouter : les hémiplégies accompagnées d'une hyperesthésie douloureuse du côté paralysé appartiennent au ramollissement; mais l'absence de l'hyperesthésie douloureuse n'implique pas qu'il s'agisse d'une hémorragie.

Enfin si l'hémiplégie motrice rétrocède peu après l'attaque, ne laissant subsister qu'une hémiopie homologue, c'est au ramollissement qu'il faut songer de préférence, quoique l'hémorragie, dans certains cas, soit capable de diviser isolément les fibres visuelles des radiations optiques.

Nous avons dit que l'épilepsie symptomatique appartenait aux hémiplégies dont les lésions — hémorragie ou ramollissement — ■ intéressaient la couche corticale superficielle ou la paroi ventriculaire. C'est Morgagni qui a le premier signalé les convulsions dans les cas où le sang envahit la cavité arachnoïdienne. Si les convulsions affectent le type jacksonnien, toutes les probabilités sont pour le ramollissement avec inflammation périphérique; si elles sont générales d'emblée, éclamptiques, et si les troubles moteurs ne sont pas exacte-

[BRIHSAVD et SOUQUES.}

MALADIES DE L'HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL

ment dimidiés, tout plaide en faveur de l'inondation hémorragique des ventricules.

Ce qui a été dit antérieurement du diagnostic différentiel de l'hémichorée et de riiémiathétose trouverait encore ici son application. Nous y renvoyons le lecteur (voy. plus haut).

Les tumeurs cérébrales (latentes parfois jusqu'au jour où leur première manifestation est une attaque apoplectique) peuvent être confondues avec l'hémorragie; mais, outre que ce mode de début est exceptionnel, on saura presque toujours trouver dans les antécédents du sujet les symptômes atténués des tumeurs en général : céphalée circonscrite, troubles de la vision, atrophie papillaire, etc. Les ictus des tumeurs cérébrales enfin ont une durée assez courte, et les paralysies qui leur font suite sont souvent accompagnées de contracture précoce.

Les lésions de la protubérance (hémorragies ou tumeurs) ont parfois une évolution très analogue à celle de l'hémorragie cérébrale : ictus initial, hémiplégie consécutive. Mais, dans ces cas encore, la participation des nerfs bulboprotubérantiels à la constitution du syndrome permet de localiser le foyer.

Pronostic. — L'hémorragie cérébrale même légère est toujours grave. Dans les cas où la résorption du caillot permet la restitution ad integrum des fonctions motrices ou sensitives, une nouvelle attaque esl toujours imminente, puisque les lésions artérielles, toujours généralisées, subsistent. D'après les statistiques de Durand-Fardel, la seconde hémorragie cérébrale se produit entre 2 et 5 ans après la première, et entraîne souvent la mort.

Le pronostic est d'autant plus grave que l'ictus initial est plus violent et la période comateuse plus longue. Les convulsions de cette période sont toujours du plus fâcheux augure puisqu'elles marquent presque nécessairement l'envahissement des ventricules ou de la cavité arachnoïdienne. L'absence de toute modification des phénomènes paralytiques à la fin du premier septénaire doit faire craindre leur persistance. L'apparition de la contracture du 20"^ au 55" jour confirme leur incurabilité. Il y a toutefois sous ce rapport des différences notables : l'incurabilité n'exclut pas la récupération d'un grand nombre de mouvements utiles.

Traitement. — A l'époque où l'on croyait que toute apoplexie, toute « poplésie » dépendait d'une congestion sanguine, on saignait pendant la phase apoplectique, de préférence au pied, pour dériver le sang le plus loin possible du cerveau. Il n'est guère de médecin, même aujourd'hui, qui ne cède à cette pratique traditionnelle en appliquant des sangsues « en fontaine » aux apophyses mastoïdes. Potain (') recommande la saignée qui diminue, dit-il, la tension veineuse et par là la pression sanguine intra-cérébrale.

Pour dire vrai, nous ignorons absolument quelle méthode thérapeutique générale il convient d'appliquer. Les théoriciens qui, à l'exemple de Niemeyer, admettent que l'hémorragie cérébrale, préparée par la fragilité et la surtension des parois vasculaires, résulte immédiatement d'une anémie cérébrale passagère, protestent contre l'émission sanguine. Beaucoup de travaux, animés

(') Potain. Les émissions sanguines dans l'apoplexie cérébrale d'origine cardiaque. Bull, mcd., 1892.

HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

des meilleures intentions, ont été consacrés à ce grave sujet depuis quelques années. Aucun ne repose sur une base pathogénique suffisamment solide pour que les conclusions en. soient considérées comme légitimement applicables. La sagesse est de s'abstenir dans tous les cas où une intervention énergique pourrait produire des effets inverses de ceux que la théorie prophétise.

Les exemples ne manquent pas où la saignée, loin de décongestionner l'encéphale, a été suivie d'une aggravation des symptômes.

Coïncidence ou conséquence, on ne saurait dire. Donc, si l'émission sanguine semble indiquée chez les apoplectiques pléthoriques, à la face vultueuse, au cœur vibrant et impulsif, on ne doit jamais y recourir systématiquement sous prétexte qu'on croit avoir affaire à une hémorragie cérébrale.

« L'expectation armée » est la seule attitude qui convienne. « La principale chose, dit Huglings Jackson, est de laisser le malade tranquille. » Favoriser les fonctions viscérales, éviter la constipation et la rétention d'urine, activer même le jeu du myocarde si l'on constate sa défaillance, entretenir la nutrition, éviter les accidents locaux du décubitus, voilà le programme déjà bien chargé qu'il faut se résigner à remplir. La lésion est un fait acquis contre lequel toute action médicale est impuissante. L'application permanente de la vessie de glace sur la tête, du côté où l'on suppose que l'hémorragie a eu lieu, paraît agir utilement dans les cas où les gémissements du patient expriment une douleur qu'il ne sait pas dire. C'est en tout cas un moyen inoffensif et qui, peutêtre, prévient dans une certaine mesure la congestion inflammatoire au poui'tour du foyer.

Une seule ressource, et celle-là bien discutable jusqu'à plus ample informé, consisterait à évacuer la collection hémorragique par la trépanation et la ponction. « Le succès fut toujours un enfant de l'audace » ; telle est la devise que semble vouloir s'approprier la chirurgie contemporaine. Mais ce chapitre de thérapeutique est à peine ouvert. Il serait prématuré de lui donner plus de place que n'en comportent quelques observations par trop insuffisantes.

Si le traitement électrothérapique, appliqué avec les plus grands ménagements, immédiatement après l'attaque, produit parfois des résultats assez heureux (de Renzi), il faut se garder d'en généraliser l'emploi : lorsqu'on soupçonne la moindre tendance à l'état spasmodique, il peut avoir des effets désastreux, en provoquant des contractures toniques généralisées.

Dans la période de l'hémiplégie acquise, l'intervention médicale n'a pas d'au- Ires indications que celles de l'hémiplégie cérébrale en général. Mais c'est à la prédisposition diathésique d'où dépend l'hémorragie qu'on doit surtout s'attaquer : la goutte, l'artério-sclérose, le saturnisme, sans oublier l'hypertrophie et,la suractivité du cœur, qui sont de moitié dans la pathogénie immédiate du raptus sanguin.

TRAITÉ DE MÉDECINE, '2' éclil. — IX.

IBRISSAUD et SOVQUES.'\

MALADIES DE L HÉMISPHÈRE CÉRÉBRAL