V'^IV
FiG. G.
Plaque de Peyei- de l'homme avant l'ulcéralion.
FiG. 7. — LymplianfTite de la partie profonde d'une plaque de Pe^er.
tissu conjonctif sous-séreux, où elle constitue de petits amas grisâtres qui se voient dans les cas graves sur la partie inférieure de l'intestin, sur le caecum et sur l'appendice. Ce sont les granulomes typhiques de Hofi'mann, légèrement saillants et ressemblant à première vue à une granulation tuberculeuse, lis sont uniquement formés de cellules embryonnaires, et leur centre n'est jamais caséifié (Cornil et Ranvier).
■ Les vaisseaux de la sous-muqueuse sont gorgés de sang; les veines et surtout les artérioles sont souvent thrombosées, ce qui favorise d'autant la production de l'eschare de la muqueuse ('). Les glandes de Lieberktihn sont hypertrophiées, el leur canal excréteur rempli de mucosités.
La méthode de coloration de Kûhne (voy. page 20) permet d'apprécier très nettement le rôle des bacilles. Dans la plupart des préparations, on voit les
(') Chomel a trouvé, dans 7 cas sur 42, la muqueuse de l'intestin grêle infiltrée de sang liquide, sur une étendue variant de quelques centimètres à près d'un mètre.
ANATOMIE PATIIOLOGIQUE.
germes pénétrer de la surface de la muqueuse dans son épaisseur, soit sous l'orme dilîuse, soit sous forme de colonies irrégulières qui envahissent çà et là. Les régions qui présentent un grand nombre de bacilles sont précisément celles où Ton rencontre des amas de cellules qui traduisent leur altération par des modifications de leurs propriétés tinctoriales ; quelques-unes ont en apparence perdu leur noyau et donnent les réactions de la nécrose de coagulation ; d'autres sont moins profondément altérées, mais déjà leurs noyaux se colorent mal et leurs limites cellulaires semblent se confondre les unes avec les autres. Dans ces zones confluentes de bacilles et de phagocytes, on ne voit qu'exceptionnellement les premiers englobés par les seconds. La chimiotaxie positive s'est bien exercée pour appeler les globules blancs, mais en présence de bacilles très virulents, les leucocytes n'ont pu ni les saisir facilement, ni les digérer. Dans les vaisseaux lymphatiques de la région profonde des plaques de Peyer, on trouve en certains points une dilatation vasculaire, une accumulation de leucocytes et une très grande quantité de bacilles typhiques, libres pour la plupart, quelques-uns englobés dans les protoplasmas cellulaires. C'est une véritable lymphangite typhique. L'infiltration bacillaire discrète et clairsemée pénètre dans la profondeur des tuniques muqueuse, sous-muqueuse et même musculaire. Dans ce trajet, les microbes peuvent éprouver certaines modifications. Au cours de nos essais sur la fièvre typhoïde expérimentale, nous avons vu, M. Ramond et moi, les bacilles présenter des modifications morphologiques au fur et à mesure de leur progression à travers la paroi intestinale.
Bientôt l'énorme accumulation de phagocytes subissant l'action des toxines typhiques, et n'ayant qu'une minime quantité de sang pour se nourrir, laisse reconnaître sur une étendue plus ou moins grande la présence de phénomènes dégénératifs. Quand la dégénérescence vitreuse, granulo-graisseuse des cellules fixes du tissu et des leucocytes immigrés, se fait sur des espaces limités, il peut y avoir résorption des éléments par les phagocytes restés sains et l'ulcération n'a point lieu. L'épaisseur des plaques diminue, leur surface se ride et revêt un aspect réticulé. La surface de la plaque est parcourue par un réseau de petites colonnes qui s'entre-croisent en tous sens; entre les mailles qu'elles circonscrivent se dessinent des dépressions. L'image est due à la régression des follicules lymphatiques plus rapide que celle des colonnetles de la muqueuse séparant les follicules dans la plaque. Plus tard les travées de la muqueuse s'affaissent et la surface cesse d'être réticulée. Si la dégénérescence est trop étendue, il se produit une élimination plus ou moins complète des parties nécrosées. L'élimination même faible donne lieu à une exsudation sanguine qui laisse un pigment bleu gris colorant les follicules, pigment dont la persistance produit Vétat pointillé, qu'on peut constater sur les cadavres plusieurs années après la guérison de la fièvre typhoïde.
Quand la lésion locale a été grave et a amené une destruction de tissu, il en résulte une ulcération. Celle-ci se fait tantôt doucement, peu à peu, et n'offre pour cela pas moins de gravité, et tantôt brusquement, en bloc. L'ulcération progressive commence par le ramollissement d'une région de l'infiltration qui s'élimine et laisse une perte de substance qui s'agrandit peu à peu par la fonte des bords en largeur, en longueur et faiblement en profondeur. Cette variété d'ulcération qui n'intéresse qu'une portion de la tunique intestinale est plate et ne présente que des bords amincis; son fond n'a pas dépassé la tunique muqueuse dans les cas les plus fréqvients, mais parfois il a perforé les tuniques
lA. CHANTEMESSE.l
FIÈVRE TYPHOÏDE
i^ous-muqueuse, musculaire, et n'est séparé de la grande cavité péritonéale que par la lame séreuse, barrière fragile.
Les ulcérations apparaissent d'ordinaire vers le iO" ou IS'^ jour. La mortificalion des follicules s'annonce par l'apparition d'une teinte jaunâtre due à l'imbibition des parties mortes par la couleur des matières intra-intestinales. Dans les plaques, la circulation est interrompue; autour d'elles, une rainure se dessine peu à peu et l'élimination commence. Cette élimination s'accomplit quelquefois plus rapidement dans les parties profondes que dans les parties superficielles (Chomel), mais non toujours et l'eschare est souvent adhérente par sa partie moyenne ; ce sont les efforts des matières intestinales poussées par les contractions de l'intestin qui la détachent.
La mortification ou nécrose de coagulation peut se faire par parcelles (plaques gaufrées de Louis) ou en bloc sur une étendue de plusieurs centimèti'es carrés. Les ulcérations des follicules isolés sont très petites, très profondes et très dangereuses à cause des menaces de perforation. Les surfaces ulcérées sont tapissées moins de bacilles typhiques, que de microbes étrangers à la maladie.
5" Troisième période. — Elle correspond à peu près au troisième septénaire. La croûte nécrosée, qui, par suite de l'imbibition par les matières colorantes de la bile, présente un aspect jaunâtre ou brunâtre, s'élimine.
Tout d'abord, l'ulcération n'envahit qu'une portion de plaque de Peyer, aussi son diamètre, au début, ne dépasse-t-il pas 4 à 6 millimètres; mais bientôt, par suite du progrès de la nécrose ou par suite de la confluence de plusieurs ulcérations voisines, la perte de substance s'agrandit, couvrant parfois une surface qui mesure de 4 à 5 centirnètres et plus en longueur. Les caractères des ulcérations typhiques ont été bien décrits par Bretonneau, Louis, Trousseau, Murchison ('). Elles siègent au tiers inférieur de l'intestin grêle, et augmentent en nombre et en volume à mesure qu'on s'approche de la valvule iléo-csecale. Leur diamètre varie de 2 à 3 centimètres ; près du ctecum, elles peuvent, par fusion réciproque, donner lieu à une perte de substance assez étendue. Chomel cite un cas où la fin de l'iléon était transformée en un vaste ulcère qui en occupait le pourtour. La forme des ulcérations est elliptique, circulaire ou irrégulière, suivant qu'elles correspondent à une plaque de Peyer entière ou incomplète. Elles siègent toujours du côté opposé à l'insertion du mésentère; leur plus grand diamètre correspond à l'axe longitudinal de l'intestin, ce qui les dilïéreneie des ulcérations tuberculeuses. Leur bord est formé par une frange bien limitée de membrane muqueuse détachée du tissu sous-muqueux, et d'une couleur pourpre ou gris ardoisé; cette frange est souple et non indurée, contrairement à l'aspect que présente l'ulcère tuberculeux. Leur base correspond au tissu sous-muqueux, à la couche musculaire ou au péritoine.
Le fond de l'ulcère présente des aspects variables suivant le tissu sur lequel il repose; s'il n'a pas dépassé l'épaisseur de la muqueuse, il est plat, régulier, entouré des petits lambeaux flottants de la muqueuse ; s'il a atteint le muscle, on distingue celui-ci à la rayui'e de ses faisceaux; s'il a gagné la séreuse, la membrane se px'ésente avec son apparence plate et transparente. On conçoit que dans ce dernier cas les perforations se produisent facilement, soit au moment de la chute de l'eschare, soit plus tard par le fait d'une déchirure de la séreuse.
(') MuRCHisoNj trad. Lutaud, 1878, p. 241.
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Los bords de rulcération sont d'ordinaire saillants et mous, plus ou moins injectés de sang et quelquefois comme fongueux; après la chute de Teschare, ils peuvent continuer à se ramollir ou, au contraire, devenir plus fermes.
La paroi des vaisseaux est très fragile ; les tuniques sont transformées en lissu embryonnaire : ce qui explique la fréquence des hémorragies au cours de la fièvre typhoïde.
Mais parfois le processus ulcératif est plus profond ; grâce à la thrombose des petits vaisseaux, la muqueuse se gangrène par place; la perte de substance est alors irrégulière, les bords sont anfractueux, et présentent des lambeaux de muqueuse sphacélée, le fond est recouvert de débris sanieux et mortifiés, rappelant ainsi l'aspect des ulcérations dysentériques. La perforation en est la conséquence presque fatale. Heureusement que ce processus est relativement rare, car Hoffmann ne l'a observé que 6 fois, au niveau de l'iléon, sur 250 autopsies.
¥ Quatrième période. Cicatrisation. — Les bourgeons charnus nés dans le fond des ulcérations arrivent, peu à peu, à combler la perte de substance et à former les cicatrices. Habituellement, la ciealrice est plate, souple, et constituée par des fibrilles conjonctives, séparées par des îlots de cellules embryonnaires, qui s'organisent avec le temps. Rokitansky, Hoffmann, Lebert croyaient à la possibilité de la régénérescense de l'épithélium au niveau de la cicatrice. Il est probable que cet épithélium, lorsqu'il existe, dérive du restant de la muqueuse, respectée par l'ulcération (Cornil et Ranvier). Il est rare que ces cicatrices prodviisent un rétrécissement de l'intestin. Dans la majorité des cas, le processus 'de réparation se fait vite, mais l'ulcération peut continuer à s'étendre soit en profondeur, soit sur les bords, ce qui amène la confluence de plusieurs ulcéralions; parfois même en un point isolé de l'intestin, se montre une pénétration anormale de l'ulcère et tout à coup, d'une manière inattendue, à une période avancée de la maladie, se produit la perforation. Dans les cas heureux le processus de réparation commence aussitôt après la chute de l'eschare. A ce moment, les bords de l'ulcération sont gonflés, saillants, comme taillés à pic. Après la disparition du gonflement, les bords s'affaissent sur le fond de l'ulcère, contractent des adhérences avec lui et toutes ces parties entrent en prolifération ; les vaisseaux sont fortement congestionnés et bientôt on voit apparaître une mince membrane qui recouvre toute la surface ulcérée. Celle-ci fait sa première apparition dans la partie terminale de l'iléon, si bien qu'à l'autopsie d'un individu mort d'une rechute ou d'une complication de la convalescence, l'intestin peut paraître à première vue plus lésé au-dessus du cœcum. Toute ulcération qui, dès le 4'^ septénaire, n'est pas en voie de réparation, constitue ce que l'on appelle Wdcère atonique de la fièvre typhoïde, lésion dont la durée peut dépasser plusieurs mois.
Longtemps après la guérison, on reconnaît encore la présence de la cicatrice par sa pigmentation noire, qui peut persister très longtemps, trente ans et au delà dans deux observations de Rokitansky et de Guéneau de Mussy.
Cette pigmentation se montre également sur des plaques n'ayant point subi d'ulcération, et leur donne l'aspect de « barbe récemment faite » ; ce qui, d'ailleurs, ne suffit pas pour faire préjuger d'une atteinte de dothiénentérie.
Dans certains cas, les lésions intestinales peuvent manquer totalement ou être fort minimes. Elles peuvent même n'exister que dans l'appendice iléo-crecal.
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FIÈVRE TYPHOÏDE
Chez le fœlus jeune, elles manquent (^). Hastelius (^) a vu chez un foetus âgé de six mois, né d'une femme atteinte de fièvre typhoïde, la rate hypertrophiée, les follicules de l'intestin infiltrés, ainsi que les ganglions lymphatiques du mésentère. Murchison(=) donne comme exemple de fièvre typhoïde observée à la naissance le cas de Mangini ('). J'ai lu la lettre de Mangini, et je crois que le fœtus dont il parle a succombé à une infection étrangère à la fièvre typhoïde.
Le caractère des altérations de l'intestin grêle dans la fièvre typhoïde est si particulier qu'on ne peut le méconnaître avec un peu d'attention. La direction et la limitation des lésions, les plaques molles et les plaques dures, le mode particulier d'idcération, la souplesse des bords de l'ulcère qui ne sont pas indurés comme dans la tuberculose, l'état de la séreuse sous-jacente qui ne se montre que très exceptionnellement tapissée de petits lymphomes, tandis que dans l'ulcération tuberculeuse le péritoine est le plus souvent recouvert de fines granulations tuberculeuses, tout cela ajouté aux adénopathies multiples du mésentère impose presque dans un simple examen à l'œil nu l'hypothèse du diagnostic de fièvre typhoïde et ne permet pas de confondre ces lésions avec les tuméfactions banales que l'on observe dans vme série de maladies infectieuses et en particulier dans- les empoisonnements par les viandes altérées. S'il y a, et j'en ai observé des exemples, — notamment dans l'infection mixte typhotuberculeuse — des cas où le germe typhique a pénétré sans amener de notables modifications des plaques de Peyer, ce sont là de rares exceptions.
Gros intestin. — La lésion occupe le plus souvent la région voisine de la valvule; elle peut se montrer sur une plus grande étendue et même sur tout l'intestin; dans des cas exceptionnels on la rencontre dans cet organe, tandis que le petit intestin est presque entièrement respecté. Il est possible toutefois que celte image soit trompeuse et que l'intégrité apparente du petit intestin résulte de la période tardive de la maladie à laquelle l'autopsie a été pratiquée. La lésion atteint le caecum dans le tiers des cas et le côlon ascendant dans le septième des cas environ. Plus rarement elle frappe le côlon transverse et le côlon descendant. Sur 46 autopsies, Louis a constaté quatorze fois la lésion du gros intestin. Une fois l'altération était limitée au côlon transverse, cinq fois au cœcum, cinq fois au cœcum et au côlon ascendant, deux fois elle avait gagné tout le gros intestin jusqu'au rectum et une fois seulement celui-ci était atteint.
L'appendice n'étant autre chose qu'une plaque de Peyer enroulée sous la forme tabulaire, on conçoit que pendant le processus typhique le diamètre de cet organe puisse atteindre plusieurs centimètres; les parois sont congestionnées, tuméfiées. L'eschare produite a la plus grande difficulté à s'éliminer et les perforations en sont singulièrement facilitées. Quand le caecum est pris, l'appendice l'est toujours et c'est précisément au niveau de son orifice que se trouve le gonflement et l'ulcération d'une plaque. Le gros intestin est d'ordinaire distendu par une grande quantité de gaz, et semble être la cause principale du météorisme abdominal de la période d'état de la fièvre typhoïde. La muqueuse est injectée, parfois recouverte par endroits d'un exsudât gris foncé, pseudo-membraneux (Hofimann).
La lésion vraiment spécifique est constituée par l'infiltration des follicules
(') Chantemesse el Widal, Soc. des Hôpitaux, mars 1890. C^) Cité par Eichhokst, Pathol. int., t. IV, p. 584. (') Loc. cit.
('') Mangini, Acad. des Sciences, 1841.
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clos, et par leur tendance à s'ulcérer. L'altération peut dans les cas intenses s'étendre au tissu environnant au point de former de petites plaques analogues à celles qu'on observe dans l'intestin grêle. L'ulcération consécutive est généralement petite, arrondie, cratériforme, profonde le plus souvent, et peut être le point de départ d'une perforation (').
Les cas de fièvre typhoïde caractérisés uniquement par la lésion des follicules lymphatiques du gros intestin (colotyphus) ne doivent être admis qu'avec certaines réserves.
Ganglions lymphatiques. — La lésion du ganglion marque le début de la généralisation. Dès les premiers jours, les ganglions qui reçoivent les lymphatiques de la portion terminale de l'intestin grêle acquièrent le volume d'une noix ou d'un œuf de pigeon. Les plus hypertrophiés correspondent d'ordinaire aux portions intestinales les plus enflammées ; la règle cependant n'est pas absolue (Hoffmann). Dans les formes très graves, toutes les glandes sont prises, même celles de l'épiploon gastro-hépatique. La tuméfaction ganglionnaire qui suit le début de la maladie se fait plus ou moins rapidement; elle atteint son maximum au point culminant de la maladie. Dans les premières périodes, la glande est gorgée de sang, de coloration rouge bleuâtre ; la coupe est humide, d'une coloration plus foncée à la périphérie qu'au centre où l'on distingue des taches d'une teinte plus claire, rose ou grise. La surface de section fait une saillie plane ou légèrement inégale. Plus tard, le gonflement diminue et la coloration s'efface peu à peu du centre à la périphérie. Ce n'est pas uniformément, dans tous ses points, que la glande retourne à son état normal; certaines zones en rapport avec des lésions intestinales, plus lentes à se cicatriser, conservent plus longtemps que les parties voisines une teinte foncée. Parfois même la section glandulaire montre, dans un plan de coloration jaunâtre, des champs plus blancs, comme ramollis et purulents. Le processus de guérison aboutit d'ordinaire à une rétraction uniforme de la glande, qui conserve une teinte plus foncée qu'avant la maladie. Les points ramollis sont résorbés sans laisser de traces, quand ils sont petits; ils subissent, quand ils sont gros, la transformation caséeuse et plus tard l'infiltration calcaire. Au microscope, on voit que les travées fibreuses issues de la capsule et le réticulum sont plus apparents; les artérioles sont souvent atteintes d'endo- et de péri-artérite (Cornil). A côté des lymphocytes nouveaux de la pulpe, se rencontrent de grandes cellules, semblables à des myéloplaxes (Renaut), et correspondant aux cellules dites typhiques des plaques de Peyer, dont j'ai parlé plus haut (macrophages).
Quand le processus typhique est grave, ces diverses cellules subissent la dégénérescence vitreuse, ou granulo-graisseuse. Parfois il se forme, sous l'influence de germes de la suppuration ou du bacille typhique, des foyers de ramollissement qui aboutissent à une perforation dans la cavité de l'intestin ou dans celle du péritoine (cas de A. Frankel). La maladie terminée, les ganglions redeviennent petits, ridés et infiltrés de grains de pigment. La sclérose conjonctive se substitue par places au tissu réticulé.
La localisation préférée du virus dans le système lymphatique permet de comprendre que certains ganglions mésentériques tuméfiés soient indépendants
(') Leudet, Clinique méd., t. III.
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FIÈVRE TYPHOÏDE
(l'une lésion préalable d'une plaque de Peyer et représentent des adénopathies spécifiques. — On trouve aussi parfois des ganglions médiastinaux offrant un volume, une coloration, une turgescence qui leur donnent un aspect comparable au degré près à celui des glandes mésentériques. Louis a signalé l'adénopathie des ganglions de la petite courbure de l'estomac. — Quant aux glandes superficielles cervicales, axillaires, inguinales, on ne les trouve altérées dans la fièvre typhoïde que lorsque des lésions, inflammatoires, ulcéreuses ou suppuratives ont fait leur apparition dans le domaine des lymphatiques tributaires de ces ganglions.
PÉmTOiNE. — Les lésions du péritoine — à part les cas d'inflammation aiguë, consécutive à une perforation intestinale, — sont encore peu connues. L'aspect dépoli de la surface de la séreuse, l'existence fréquente d'une petite quantité de liquide citrin dans la cavité (obs. de Fernet), enfin la présence des nodules inflammatoires, dont nous avons déjà parlé, sont autant de faits qui permettent de préjuger qu'en bien des circonstances le péritoine est plus ou moins enflammé. Les autres causes d'inflammation péritonéale sont les infarctus de la rate, les phlegmasies de l'ovaire ou de la trompe, la propagation sans perforation d'une infection coli-bacillaire d'origine intestinale, les perforations de la vésicule biliaire, etc. Les péritonites circonscrites aboutissent parfois à la création d'adhérences qui gênent plus ou moins le cours des matières.
La rate est déjà tuméfiée vers le milieu du L' septénaire, et à la fin du 2*= elle a d'ordinaire atteint son plus grand volume. De 175 grammes, son poids peut s'élever à 500 et môme à 500 grammes. Ces modifications sont perceptibles^ non seulement à l'autopsie, mais du vivant du malade, à la percussion et à la palpation. Chez les personnes qui ont atteint la quarantaine ou un âge plus avancé, l'hypertrophie splénique est beaucoup moins marquée. Cette absence de tuméfaction est sous la dépendance d'un épaississement des travées conjonctives, de la capsule de la rate, ou encore de la présence d'adhérences, etc. ; on peut la rencontrer cependant môme chez des typhiques jeunes. Le gonflement splénique se fait rapidement et progresse jusqu'à la période d'acmé de la maladie; il diminue ensuite peu à peu et plus ou moins vite. Hoffmann a pesé et mesuré les rates prises à 181 typhiques. Trois fois — chez deux personnes de 50 ans mortes à la 15^ et à la dJ« semaine de la maladie, et chez un homme de 28 ans mort dans le cours de la l¥ semaine — il a trouvé des chiffres inférieurs à la normale. Ouarante-huit fois la rate s'est montrée de volume normal chez des individus qui pour la plupart avaient succombé au 4^ et au 5« septénaire; dans tous les autres cas elle était hypertrophiée.
Le retrait de la tuméfaction splénique est moins rapide que l'accroissement. A la coupe, la couleur de la rate est rouge bleuâtre, la pulpe fait saillie audessus des travées conjonctives et adhère au couteau. Dans la période d'état de la maladie, la consistance est moins ferme et la coloration plus rouge. A mesure que l'organe diminue de volume, la capsule se plisse, la couleur devient d'un rouge vif; plus tard, à la suite de l'hypertrophie des travées conjonctives, de la raréfaction de la pulpe, la résistance de l'organe est accrue et sa teinte est devenue brune. L'organe reste hypertrophié, s'il y a menace de rechute. — Les lésions microscopiques que l'on constate à la période d'état portent sur le corpuscule, la pulpe et les vaisseaux. Le corpuscule est sensiblement augmenté de volume; il renferme, outre les lymphocytes normaux,
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de nombreux leucocylcs à un ou plusieurs noyaux, révélant parfois l'aspect de vérilables cellules épithélioïdes (Siredey). Ces divers éléments peuvent se mortifier, et leurs noyaux subir la désintégration granuleuse; une dégénérescence massive constitue le nodule typhitjue (Bezançon) ('). Certaines des grandes cellules de la pulpe sont manifestement tuméfiées, et leur protoplasma, plus abondant qu'à l'état normal, renferme des débris d'hématies ou de leucocytes. Au début de la maladie, la présence de ces grandes cellules est facile à constater, landis que dans les derniers stades les petites cellules lymphatiques prédominent. Les vaisseaux offrent de remarquables lésions, bien étudiées par Siredey; les tuniques des artérioles sont épaissies et infiltrées de cellules embryonnaires; l'endartère est souvent en voie de prolifération; mômes lésions dans les veinules, qui laissent reconnaître, dans leur lumière, la présence de grands leucocytes, chargés d'un grand nombre d'hématies. Les bacilles lyphiques sont répandus en abondance dans la pulpe, au début de la maladie. Dans les dix premiers jours, une goutte de sang splénique donne toujours des colonies typhiques. Les germes sont dis- , -. • séminés sous forme de petits foyers.
Dans les coupes colorées au bleu de . \ \^ r.
méthylène, on reconnaît leur présence à ^\^''\v:s^t'-, un faible grossissement; ils tranchent ^v'-' ''i
nettement sur le fond général de la coupe ' i''^^(<^^''''^^''^~^i^^^^ ' '
par la coloration d'un bleu vif que pren-
nent les bacilles et les éléments cellulaires ''^A\t- A-%^'^i))/V^i^'
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La dilatation vasculaire aboutit assez \ '
fréquemment à la formation de petits îlots hémorragiques dont les dimensions varient du volume d'une tête d'épingle à
1 ■ • , ^ 1 , T s. — Rate humaine au dixième iour
celui d un pois et même davantage. Les de la nèvre typiioide.
teintes rouges de la rate sont liées à la
congestion vasculaire, tandis que la coloration brune résulte de la production d'un pigment brun. Ce pigment se trouve distribué d'une façon régulière ou irrégulière. Il est formé de petites granulations jaune brun distribuées dans les grandes cellules multinucléaires, dans le tissu conjonctif et môme dans les follicules ; il résulte de l'absorption par les macrophages de globules rouges détruits.
Les infarctus de la rate peuvent être multiples, mais il n'en existe ordinairement qu'un seul dont la base regarde la périphérie de l'organe ; la consistance en est ferme, la couleur rouge foncé, la limite nettement tranchée. Peu à peu la coloration de l'infarctus devient plus pâle à mesure que son volume décroît; le tissu conjonctif s'épaissit à la périphérie de la lésion et lui constitue une capsule ; plus tard enfin l'infarctus n'est plus représenté que par une cicatrice au centre de laquelle on découvre des masses jaunâtres. Lorsque l'infarctus est le résultat d'une embolie septique, au lieu de se dessécher, il se ramollit du centre à la périphérie. La fonte du tissu infarci peut ainsi atteindre la surface périlonéale et provoquer l'apparition d'une péritonite localisée ou généralisée d'un
(') F. Bezançon, Thèse de doctorat, Paris, 1895.
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pronostic très grave. Ces infarctus sont le résultat d'une thrombose locale ou d'embolies à point de départ cardiaque ; dans ce dernier cas, ils sont d'ordinaire multiples. La rupture de la rate est parfois la conséquence d'une tuméfaction excessive ; elle résulte le plus souvent de 4a présence d'un infarctus.
Foie. — Le foie n'est pas augmenté de volume, à moins de circonstances exceptionnelles. Sa coloration paie et grisâtre fait croire à tort, le plus souvent, à une dégénérescence graisseuse très marquée. La bile est pâle, décolorée, peu abondante, d'une densité faible.
La dégénérescence granulo-graisseuse, très légère et parfois non visible avec de faibles grossissements, au début de la maladie, intense seulement dans les cas de mort tardive ou avec complications, est presque toujours moins accentuée que ne le fait supposer l'aspect macroscopique de l'organe (Legry)('). Cette lésion est tantôt périportale et périlobulaire, c'est le cas le plus fréquent; tantôt péri-sushépatique ou à la fois périphérique et centrale. Elle est caractérisée par la présence, dans les cellules, de fines granulations qui peuvent devenir confluentes pour former des gouttelettes volumineuses. Dietl, G. de Mussy rapportent chacun une observation de stéatose aiguë du foie, au cours d'une fièvre typhoïde confirmée. Les abcès du foie sont exceptionnels; Bomberg, en 1890, n'en connaissait que 19 cas dans toute la littérature médicale (-). Plus récemment, Lannois en a rapporté un exemple, causé par une pyléphlébite, et Remlinger un autre à la suite d'une appendicite typhique('). L'agent infectieux peut provenir des voies biliaires, de la cavité intestinale par l'intermédiaire de la veine porte, ou prendre sa source dans un foyer de suppuration quelconque; ce serait même le cas ordinaire d'après Bombei'g. Cette rareté des suppurations du foie, dans la fièvre typhoïde, contraste avec leur fréquence dans la dysenterie.
Les capillaires, dilatés et pleins de sang au début de la maladie, ne tardent pas à s'effacer dans des proportions variables : l'état de ces petits vaisseaux paraît être le même dans les régions correspondantes de tous les lobules. Leur dilatation autour des veines sushépatiques coexiste assez fréquemment avec la dégénérescence graisseuse des cellules voisines.
Les cellules peuvent présenter de la tuméfaction trouble ou un aspect hyalin et transparent. Elles contiennent parfois plusieurs noyaux. Les espaces portes montrent par places un léger degré d'infiltration leucocytique.
Les méthodes de coloration dont j'ai parlé permettent d'étudier les lésions du foie. Dans les cas terminés par la mort au début du second septénaire, en outre des lésions de dégénérescence graisseuse prédominantes au niveau des zones sushépatiques, on trouve, par la coloration à l'éosine hématoxylique, de petits foyers où les cellules hépatiques et les cellules endothéliales possèdent des noyaux qui fixent mal l'hématoxyline. Ailleurs de petits foyers arrondis prennent une coloration plus vive que le tissu voisin. Ce sont des nodules lymphoïdes (*). Ils sont formés par l'infiltration leucocytique qui s'est ajoutée à l'hyperplasie des cellules endothéliales, les éléments propres du foie étant au contraire dégénérés, à peine reconnaissables. Les foyers de dégénérescence
(') Legry, Le foie dans la fièvre typhoïde, 1890. (^) BoMBERG, Berlin, klin. Woch., 1890.
(^) Lannois, Revue de médecine, 1895, p. 908. — Remlinger, Médecine moderne, 'ii mars 1897. (*) Ces nodules correspondent aux taches blanches de Hanot et aux nodules de Wagner.
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nodulaire sont-ils provoqués par la présence direcle des bacilles typhiques ou par les toxines en circulation? Bien que je penche pour la première opinion, je n'ai jamais pu, dans des examens nombreux, en avoir la démonstration. Quand on étudie la disposition des bacilles typhiques dans le foie au début du second septénaire, on les voit sous forme de petits amas dans le sang de la veine porte ou bien disséminés danà les ramifications capillaires; ils entourent parfois les cellules hépatiques, dessinant leurs contours et montrant la disposition des capillaires environnants mieux que ne pourrait le faire une injection au bleu. Parfois les bacilles se présentent innombrables, réunis en amas dans quelques capillaires qu'ils dilatent, pour constituer un petit foyer visible à un très faible grossissement, grâce à sa teinte bleu foncé qui tranche sur la coloration de la coupe. Les capillaires infarcis de bacilles ont un diamètre qui égale ou dépasse celui des cellules hépatiques. Celles-ci sont cependant tuméfiées, dégénérées, leur noyau colore mal ou même ne se colore plus du tout. Dans les capillaires, les bacilles sont libres ou contenus dans les cellules endothéliales, lesquelles apparaissent comme injectées de bacilles et permettent ainsi de suivre leurs prolongements étoilés.
Que deviennent, après la guérison de la fièvre typhoïde, ces nodules lymphoïdes qui parsèment le foie? Aucun auteur, que je sache, n'a encore étudié cette question. Je signale pour mémoire l'observation de Bourdillon(') dans laquelle une fièvre typhoïde fut suivie d'une cirrhose atrophique du foie absolument classique.
Fi ^
Fie. 9. — Foyer bacillaire dans un foie luunain au dixième jour de la lièvre typlioïde.
Voies biliaires. — Louis considérait les lésions des voies biliaires comme très fréquentes, et insistait sur la nécessité d'examiner avec soin les conduits biliaires au cours de toutes les autopsies de typhiques. Il n'est pas rare en effet de trouver la vésicule distendue par du pus, des calculs en voie de formation (Hanot, Milian); l'ulcération de la muqueuse est fréquente, et peut être suivie de perforation. Celle-ci s'accompagne de péritonite généralisée ou circonscrite, suivant la i-apidité plus ou moins gi-ande du processus ulcéreux. On trouve les conduits biliaires envahis par le microbe typhique(^), ou le plus souvent par des germes étrangers à la maladie, germes venus de l'intestin {colibaciUe, streptocoques), véritable infection secondaire capable de donner naissance à une inflammation catarrhale ou suppurative.
Bien plus fréquentes et d'une gravité immédiate beaucoup moindre, sont les lésions de cholécystite superficielle. — Elles consistent dans un catarrhe desquamatif étendu à la vésicule et aux grosses voies biliaires. L'exsudat qui tapisse les parois renferme une certaine quantité de fibrine. — Ces altérations qui, dans l'évolution de la fièvre typhoïde passent inaperçues, à ce degré léger,
(') BouRDiLLON, Congrè:s pour l'avancement des sciences, 1890. (-) DuPHÉ, Thèse de doctorat, Paris, 1891.
lA CHANTEMESSE l
FIÈVRE TYPHOÏDE
sont fréquemment la cause de la formation de calculs ])iliaires capables de ne trahir leur présence que longtemps plus tard.
L'inflammation de la vésicule peut se borner à créer des adhérences du fond de l'organe avec les anses intestinales voisines, ou causer une perforation qui entraîne la péritonite aiguë, car l'agent essentiel de la perforation est la puUulation microbienne dans le liquide de la vésicule. On conçoit que la péritonite puisse se produire, même sans une déchirure visible de l'organe sous l'influence de la migration microbienne qui se fait de la vésicule vers le péritoine.
Glandes salivaires. — Pancréas. — La plupart des auteurs ne font qu'une simple mention des lésions des glandes salivaires. Griesinger les croit même exceptionnelles au cours de la fièvre typhoïde. Tel n'est pas l'avis d'Hoffmann, dont les recherches consciencieuses méritent toute créance. Sur 42 cas examinés, ce savant rencontre 35 fois les parotides plus ou moins altérées, à partir du 2'' ou du 5" septénaire. L'inflammation est d'ordinaire légère, ne se manifestant par aucun signe clinique bien tranché : les cellules acineuses sont hypertrophiées et possèdent fréquemment plusieurs noyaux; leur protoplasma renfei'me de nombreuses granulations, souvent graisseuses. Les capillaires sont dilatés, le tissu interstitiel fréquemment infiltré de cellules embryonnaires. Mais la lésion semble prédominer dans les canaux excréteurs; leurs cellules de revêtement sont tuméfiées, souvent détachées de la paroi; la lumière du canal est obstruée par une sécrétion visqueuse, rendue encore plus épaisse par la desquamation épithéliale dont nous venons de parler. Hoffmann ne tire aucune conclusion de cette prédominance de lésions ; mais il est permis de supposer que cette particularité tient, dans un certain nombre de cas, au mode d'infection ascendante par les voies d'excrétion.
Plus rarement l'inflammation se prononce davantage et aboutit à la suppuration. Hoffmann ne mentionne la parotidite suppurée que 7 fois sur 250 cas. Elle est ordinairement bilatérale. La suppuration naît dans le tissu interstitiel, et fait suite, dans la majorité des faits, à une embolie septique venue d'un autre organe par la voie artérielle. Le germe est le plus souvent banal (Claisse et Dupré, Diaz)(').
Les glandes sous-maxillaire et sublinguale participent au même processus ; leur suppuration est aussi exceptionnelle; Hoffmann n'a observé qu'un cas de suppuration de la glande maxillaire, et n'a pas rencontré de fait analogue dans la littérature médicale.
L'étude des altérations pancréatiques au cours de la fièvre typhoïde ne semble pas aA'Oir attiré beaucoup l'attention des observateurs. A part les cas isolés de Rôderer et Wagler, de Louis et de Murchison, Hoffmann ne trouve aucune autre observation de dothiénentérie où soit faite une mention plus ou moins exacte de l'état du pancréas.
Et cependant dans la plupart des cas de fièvre typhoïde, au dire d'Hoffmann, le pancréas est dur, de coloration foncée dès le début. Les lésions microscopiques rappellent celles des glandes salivaires : même altération des cellules sécrétantes, même desquamation épithéliale des canaux excréteurs, même infiltration embryonnaire dans les mailles du tissu interstitiel de la glande. Mais la suppuration du pancréas est fort rare. Hoffmann en a observé un cas.
(') DiAz, Thèse de doctorat, Paris, 1893, p. i.
AN AT OM lE P ATH OLO G 10 U E .
MM. Bénon et Carnot rapportent un exemple de sclérose pancréatique ('). « Le pancréas d'une jeune malade de 20 ans, morte au déclin d'une dothiénentérie, présentait : 1° une inflammation des canaux, caractérisée par une desquamation épithéliale, une prolifération cellulaire, une infiltration de leucocytes jusque dans la lumière de quelques canaux, enfin une zone assez épaisse de sclérose.
« 2° Une sclérose assez marquée périlobulaire, et consistant en grandes travées épaisses, assez bien organisées sans beaucoup de cellules.
« 5" Une sclérose diffuse périacineuse, avec exagération de la trame conjonctive normale ; une dépolarisation de l'acinus, dont les cellules n'étaient plus orientées suivant l'axe.
« Dans les canalicules et autour des acini on voyait une assez grande quantité de bacilles dont la nature n'a pas été déterminée. »
Appareil RESPiRATomE. — • Le larynx est presque toujours atteint. Les lésions, bien étudiées par Coyne, Cornil, Eppinger et Klebs, Frankel, etc., sont plus ou moins prononcées. Tantôt il ne s'agit que d'un simple catarrhe congestif, comparable à celui des bronches au cours de la fièvre typhoïde ; tantôt la lésion est plus profonde, le tissu adénoïde est ;>infiltré, parfois ulcéré. L'ulcération favorise l'infection secondaire par les germes pyogènes ; aussi la nécrose des cartilages et la périchondrite ne sont-elles pas exceptionnelles. Voici une statistique de Klebs et Eppinger, qui montre la fréquence relative des lésions des cartilages. Sur 59 cas, ces auteurs ont trouvé enflammés :
Le cartilage thyroïde. 2 fois
— cricoïde 22 —
— aryténoïde 9 —
Les cartilages thyroïde et cricoïde 1 —
— — aryténoïde .3 —
— cricoïde et aryténoïde 2i —
L'infiltration des follicules lymphoïdes du laryqx se présente sous la forme de nodules semblables à ceux qui se forment dans l'intestin grêle au dépens des follicules clos. Leur siège principal est la base de'd'épiglotte, dans la région aryténoïdienne. Lorsque l'infiltration est massive, analogue à celle des plaques dures de l'intestin, elle se termine par une perte de substance. Sur l'épiglotte, les ulcérations se montrent au niveau du sommet ou des parties latérales. Leur orifice extérieur est petit, mais leur profondeur assez grande puisqu'elles atteignent parfois, mais non toujours, le fibro-cartilage.
L'apparition de l'ulcère typhoïde dans le larynx est heureusement chose rare, et sa fréquence est variable suivant les épidémies. C'est un accident des périodes terminales de la maladie; il éclate souvent pendant la convalesence et plus rarement dans le cours du second septénaire. L'ulcère siège sur la paroi postérieure du larynx, près de l'attache des aryténoïdes ; il repose sur une base indurée, et ses bords rouges et sombres sont un peu serpigineux. Il peut guérir sans avoir amené autre chose que des douleurs de dysphagie et un peu de raucité vocale ; mais il peut s'étendre dans la profondeur, atteindre les cartilages sous-jacents, les nécroser, et produire la désorganisation complète du squelette cartilagineux. Sous le nom de laryngo-typhus, on distingue toutes les lésions qui, dans le cours ou à la suite de la fièvre typhoïde, détruisent le larynx, c'est-à-dire : les ulcé-
(') Carnot, Thèse de doctorat, Paris, 1898, p. 96-97.
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FIÈVRE TYPHOÏDE
rations livides à fond sanieux, qui sont produites par l'infection microbienne venue de la bouche et greffée sur la perte de substance laissée par l'évacuation du follicule lymphoïde ; la périchondrite, créée par la marche envahissante de l'idcère, ou née sur place sans que la porte d'entrée des microbes soit visible à la surface de la muqueuse. L'infiltration purulente isole le cartilage de sa membrane de revêtement et le mortifie entièrement ou par parcelles, lesquelles seront entraînées dans les fusées purulentes migratrices qui pénètrent dans le tissu sous-muqueux, dans les articulations du larynx ou qui se font jour à travers le revêtement muqueux ou cutané. Le siège ordinaire des ulcères sur la paroi postérieure du larynx entraîne la participation du cricoïde au processus, beaucoup plus fréquemment que celle des autres cartilages, comme il ressort du tableavi ci-dessus. On conçoit que les lésions de voisinage ne soient pas rares et qu'un des accidents immédiats les plus graves du laryngo-typhus soit l'apparition brusque de ce qu'on nomme l'œdème de la glotte sous le coup de l'infiltration purulente ou séro-purulente des replis aryténo-épiglottiques. Telle est la cause des terribles accès de suffocation qui peuvent éclater inopinément dans le cours de la convalescence de la fièvre typhoïde. Ce que j'ai dit plus haut de l'infection des ulcérations du larynx par les microbes de la salive nous explique la présence fréquente de la suppuration et même de la gangrène à ce niveau, lésion qui naturellement constitue la source des foyers de pneumonie ou de gangrène secondaires qui apparaîtront dans le poumon. Au lieu de gangrène, ce sont parfois des ulcérations avec exsudais fibrineux qu'on rencontre à ce niveau (Cornil).
Dans le cours de la fièvre typhoïde et dès le début, les bronches sont atteintes d'une inflammation catarrhale qui se traduit par la présence de quelques râles sibilants, parfois muqueux; l'expectoration est rare, épaisse, visqueuse, rarement jaunâtre; elle rappelle l'aspect des crachats de la congestion pulmonaire (Queneau de Mussy, Fernet) bien mieux que celui de l'expectoration de la bronchite commune. A ces signes de congestion bronchique s'ajoutent ceux qui dénotent la participation du poumon à la congestion : faiblesse et rudesse respiratoires, quintes de toux spasmodiques, dyspnée, etc. Dans les périodes plus anciennes de la maladie, lorsque l'inflammation a atteint les petites bronches, on rencontre assez fréquemment à l'autopsie des zones du poumon privées d'air, d'une coloration bleuâtre, en état d'atélectasie. A leur niveau, la plèvre n'a pas perdu sa transparence et ne présente aucun phénomène d'inflammation. Parmi les autres lésions pulmonaires, qui se rattachent d'une part à l'altération bronchique, et d'autre part à l'affaiblissement de la force du cœur, il faut citer la pneumonie hypostatique ou splénisation. La région pulmonaire qui présente cette lésion est presque entièrement privée d'air, de couleur rouge Adolacé tirant sur le brun; la coupe ressemble à celle de la rate, d'où le nom qui lui a été donné. Il s'écoule de la section un sang noirâtre, sans mélange de bulles d'air. Des fragments mis dans l'eau plongent. La splénisation se rencontre surtout dans les périodes avancées de la maladie, au 3° ou 4'' septénaire, et elle est d'autant plus accusée que le sujet est plus adynamique. A l'examen histologique, on trouve dans les alvéoles de grandes cellules polygonales, qui ne sont pas autre chose que des phagocytes immigrés, des globules blancs, des globules rouges, un faible réseau fibrineux et des germes divers descendus des conduits bronchiques, venant jouer le rôle essentiel dans la création de la lésion alvéolaire.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La splénisation esl accompagnée parfois d'œdème pulmonaire dont la palliogénie est variable, et qui est parfois sous la dépendance d'une perturbation nerveuse cardiaque; il peut alors se montrer par poussées subites, comme on l'observe dans les maladies du cœur et de l'aorte. Les malades succombent à des crises dyspnéiques qui se répètent et se traduisent par la venue d'écume visqueuse et sanguinolente à la bouche.
Les lésions bronchiques peuvent encore aboutir à la création de la pneumonie lobulaire. On trouve disséminés, soit dans les zones splénisées, soit dans le tissu sain, des foyers multiples, d'une coloration rouge sombre au début et plus tard jaunâtres, friables. En petit nombre, ces foyers de pneumonie lobulaire peuvent se résoudre entièrement ou laisser à leur suite des altérations des tuyaux bronchiques qui conduisent à la dilatation. Lorsqu'ils sont nombreux et confluents, la mort est souvent la suite de cette complication pulmonaire.
Plus rare que la bronchopneumonie, la pneumonie lobaire peut apparaître à toutes les périodes delà fièvre typhoïde. Anatomiquement, les lésions sont celles de la pneumonie fibrineuse. Quand elle survient au début de la maladie, ou plus tard dans la convalescence bien confirmée, elle peut se résoudre, mais la pneumonie lobulaire qui se montre dans le 5'= ou 4'^' septénaire, est un accident de la plus haute gravité. De Marignac ne l'a vu guérir qu'une fois sur quatorze cas.
Les embolies pulmonaires ne sont pas rares dans le poumon des typhiques. Les petites concrétions qui leur donnent naissance viennent en général de l'oreillette du cœur droit ou elles se forment par le fait de l'afraiblissemcnt des contractions cardiaques. Lorsque l'embolie est récente, on reconnaît assez facilement les traces matérielles de son origine; parfois cependant leur origine est plus lointaine. Arrêtées dans le poumon, elles se trouvent au milieu d'un tissu dont la résistance est plus ou moins altérée par la présence de la congestion pulmonaire et de l'infection bronchique, alors les infarctus se formenl. On les reconnaît à la périphérie du poumon, à leur aspect cunéiforme, du volume d'une noisette à celui d'un œuf de pigeon. Récents, ils sont fermes, épais, d'une coloration violacée et la surface de leur coupe est à peine granuleuse. Plus tard, ils pâlissent, leur surface de section devient plus sèche et plus granuleuse. Ultérieurement, l'infarctus peut se dessécher et provoquer à sa périphérie une formation conjonctive qui limite son étendue à la façon d'un tissu cicatriciel, mais le plus souvent l'irritation aboutit à une intlammation purulente. Parfois enfin les embolies sont minimes et septiques et donnent naissance à un ou plusieurs abcès d'origine pyohémique.
La gangrène pulmonaire n'est pas un accident rare dans les complications pulmonaires de la fièvre typhoïde. Elle peut se développer dans un petit foyer de pneumonie lobulaire, accompagner la formation d'un infarctus, ou encore avoir sa source dans un foyer septique de la périphérie (eschares, etc.) ou des voies respiratoires (larynx, pharynx, etc.). Elle se présente le plus souvent sous la forme de nodules limités, lobulaires, qui entraînent, lorsqu'ils siègent à la périphérie du poumon, la suppuration et la gangrène de la plèvre, la perforation pulmonaire et la production d'un pneumothorax. Parfois la lésion se présente sur une grande étendue et prend la forme grave de la gangrène diffuse.
En résumé, l'observation des différentes lésions pulmonaires qui apparaissent dans le cours de la fièvre typhoïde montre que sur un terrain préparé par l'infection et l'intoxication typhiques, modifié quelquefois localement par une
TRAITÉ DE MÉDECINE, 2" édil. — II. 6
lA. CHANTEMESSE ]
lésion embolique, se développent des phénomènes inflammatoires ou gangreneux, qui se rattachent pour la plupart à la présence des germes, hôtes des canaux bronchiques. Les fuliginosités des lèvres, des gencives, de la langue, les impuretés du carrefour pharyngien que le défaut de déglutition laisse s'accumuler, sont des points de départ faciles pour les microbes que le courant d'air entraîne dans les bronches où ils vont créer des foyers de culture. L'air inspiré se trouve donc plus impur que normalement. Comment s'étonner alors que dans un tissu pulmonaire, dont la vitalité est affaiblie, qui est déjà le siège de congestion ou d'inflammation, des germes venus du dehors se greffent, pullulent et provoquent diverses altérations suppuratives, œdémateuses, fdji-ineuses, septiques, gangreneuses !
La pleurésie, lorsqu'elle est limitée, se rencontre assez fréquemment autour de foyers superficiels de bronchopneumonie et d'infarctus. Louis avait constaté la présence d'un épanchement pleural de coloration rouge à l'autopsie de plusieurs sujets; Liebermeister donne le chiffre de 4 pour 100 environ, pour indiquer la fréquence de la pleurésie chez les typhiques. Cette inflammation peut se montrer au début de la maladie ; elle est plus fréquente dans la période de déclin et pendant la convalescence. L'épanchement est séreux ou hémorragique; souvent purulent. Il a une grande tendance alors à s'ouvrir à travers la plèvre. Dans le pus on peut trouver le bacille typhique lui-même (Valentini) ou le plus souvent un autre microbe de suppuration, en particulier le streptocoque. La constatation d'un épanchement purulent doit faire immédiatement pratiquer l'opération chirurgicale de l'empyème pour éviter la formation du pneumothorax, l'issue du pus à travers la plèvre, le péricarde ou l'espace intercostal.
Système nerveux. — Dans la plupart des autopsies de typhiques, on trouve une injection marquée de la dui'e-mère et des espaces veineux, mais les coagulations dans le sinus longitudinal sont tout à fait exceptionnelles. Au stade initial de la maladie et même souvent dans les périodes plus tardives, on constate une injection vive de la pie-mère et une hyperémie du cerveau. Très souvent les mailles de la pie-mère sont chargées d'une certaine quantité de sérosité et parfois c'est un véritable œdème que l'on observe, s'écoulant lorsqu'on extrait le cerveau de la boîte crânienne et ayant pénétré l'organe au point d'occasionner une véritable dilatation des ventricules. Cette imbibition est si fréquente que les premiers auteurs, Buhl entre autres, avaient attribué l'apparition et la diminution des phénomènes nerveux des typhiques à la plus ou moins grande quantité d'eau imprégnant la substance cérébrale. Si l'existence de cet œdème est incontestable surtout à la 3'= et à la ¥ semaine de la maladie, on ne peut cependant mettre sur son compte tous les accidents nerveux; ceux-ci se rattachent le plus souvent à des dégénérescences cellulaires, comme nous le verrons plus loin.
Les lésions œdémateuses ne sont pas les seules qu'on rencontre dans la piemèi'e; on constate parfois la présence de méningites purulentes ou fibrinopurulentes.
Dans la cavité crânienne, les hémorragies se montrent sous des apparences et à des degrés divers. Ce sont parfois de simples ecchymoses intra-pie-mériennes, d'autres fois des hémorragies de^l'espace sous-arachnoïdien ou sous-pie-mérien. On trouve d'ordinaire en pai^eil cas les vaisseaux atteints d'inflammation. On constate parfois de véritables hémorragies intra-cérébrales dont les symptômes varient suivant le siège et l'étendue de la lésion. Lorsqu'il n'y a pas de blessure
ANATOMIE PATHOl.OGinUE.
(lu cerveau, la résorption peut se l'aire sans laisser d'autres traces que la pigmentation. J'ai observé récemment un cas de fièvre typhoïde chez un jeune homme qui, dès les premiers jours de sa maladie, fit deux tentatives de suicide. Vers le milieu du second septénaire, il fut pris de délire violent, il poussa des cris, puis devint presque entièrement aphasique. Le délire persista en prenant la forme érotique caractérisée par des actes d'onanisme et le malade succomba. Il portait un gros ramollissement rouge avec apoplexie capillaire dont le centre siégeait au milieu du lobule pariétal inférieur gauche. Les veines sylviennes à ce niveau étaient dilatées et thrombosées.
Les abcès pyémiques du cerveau consécutifs à des embolies capillaires ayant pris leur source dans des abcès ou des gangrènes cutanées sont rares.
Chez les patients qui succombent à la fin du 5*^ septénaire de la maladie, on constate toujours une diminution de la consistance du cerveau. Souvent on reconnaît à l'œil nu que la substance corticale et la substance grise interne du cerveau ont modifié leur teinte habituelle; la coloration est jaune brun au lieu il ètre grise. On peut même trouver dans le cerveau des taches jaunâtres, ou d'un brun jaunâtre dues à la présence de grains de pigment brun, disséminés dans la substance ou réunis en petits groupes. Ces granulations infarcissent les cellules ganglionnaires. Beaucoup de cellules nerveuses ne présentent pas d'autres modifications microscopiques; quelques-unes cependant ont perdu leur contour et ne laissent reconnaître levu's limites que grâce à la présence de cette pigmentation. Les grains de pigment libre que l'on trouve dans la substance cérébrale proviennent des petites extravasations sanguines ou de la destruction de cellules qui les contenaient antérieurement.
En résumé, les altérations anatomiques consistent, pendant la première phase de la maladie, dans la présence de lésions congestives et œdémateuses; dans la seconde période, on observe plutôt une diminution de volume du cerveau, un amoindrissement des circonvolutions et une augmentation de volume des cavités ve-ntriculaires. Les lésions histologiqvies ne sont pas bien connues, à part la dégénérescence pigmentaire des cellules nerveuses (Meynert) et l'infiltration leucocytic[ue des gaines péri-vasculaires (Popoff). 11 y aurait lieu d'étudier, au point de vue de la destruction et de la résorption des cellules nerveuses, le rôle de ce tissu qui exerce peut-être des actes phagocytaires, la névroglie. '
On a signalé parfois des hémorragies bulbaires, des congestions méningées intenses et des foyers de ramollissement blanc de la moelle se traduisant par des phénomènes de paraplégie.
Des cultures méthodiques prises sur les lésions cérébrales et méningées ont permis plusieurs fois de reconnaître la présence du bacille d'Eberth seul ou associé à d'autres microbes pyogènes. Si les cas anciens de Neumann, Vaillard et Vincent, Curschmann, Adenot, Fernet et Girode, Mensi, Carbone, etc., ne doivent être acceptés qu'avec réserve ; plus probantes sont les observations récentes de Tordeus, Fernet, Georgew^itch (1891), de Tictine, Daddi, Stiîhle (1894), de Troisier, Fernet, Jemma (1897), etc. Le bacille d'Eberth, nettemenl caractérisé, fut rencontré dans tous ces cas. Nous y ajouterons le fait suivant : à l'autopsie d'une jeune femme, ayant succombé à des accidents méningés, au cours d'une fièvre typhoïde grave, nous trouvâmes, M. Ramond et moi, un exsudât séreux abondant dans les ventricules, et contenant le bacille d'Eberth associé au colibacille et au staphylocoque blanc. Ces deux derniers microbes,
lA. CHANTEMESSE }
FIÈVRE TYPHOÏDE
dépourvus de toute virulence, avaient probablement envahi les méninges après la mort.
Les névrites parenchymateiises avec leurs degrés variables de gravité ont été bien décrites par Pitres et Vaillard; elles se localisent de préférence sur le tronc et les ramifications du nerf cubital. Le facial était intéressé dans une observation d'Ausset et Boulogne (').
Muscles. Coeur. — Les muscles se distinguent par leur coloration sombre et rougeâtre (coloration jambonnée de Hoffmann); leur coupe est sèche et exsangue. Les lésions atteignent principalement les muscles adducteurs de la cuisse, le quadriceps fémoral, le couturier, et les muscles de la paroi abdominale antérieure, moins fréquemment les muscles respiratoires, le diaphragme, le sous-scapulaire, les triceps bi'achial et sural, et enfin, plus rarement, les muscles de la langue .
Hoffmann a soumis à un examen méthodique 127 cadavres. Sur la plupart, 51 excepté qui avaient succombé dans les périodes ultimes de la maladie, il a trouvé des lésions de dégénérescence cireuse, en outre des altérations granuleuses. Au point de vue de la fréquence, il a dressé le tableau suivant :
Les scalènes, les sterno-mastoïdiens et les intercostaux sont aussi très fréquemment pris. Chez le patient qui garde le lit, ce sont surtout les muscles qui travaillent le plus qui sont plus particulièrement frappés par cette dégénérescence.
La signification des lésions a été longtemps un objet de discussions, parce que les examens avaient été faits pour la plupart sur des fragments de muscles étudiés par la méthode de dissociation et que le mode de résorption des portions dégénérées par le protoplasme intra-cellulaire manifestant une activité phagocytaire n'était pas une notion qui avait pénétré dans la science.
Les altérations musculaires se présentent sous diverses formes anatomiques : dégénérescence granuleuse, cireuse, vacitolaire.
La première modification perceptible avant toute altération dégénérative de la substance contractile est une prolifération des noyaux de la fibre muscu. laire. Ceux-ci, entourés d'une mince gaine de protoplasma, grossissent, s'allongent, subissent un étranglement, se divisent. Il s'agit là d'une division directe des noyaux, ou du moins ce processus initial de toute altération est bien probable, puisqu'on ne trouve à ce moment aucune figure de karyokinèse. Avant que la dégénérescence granuleuse ou cireuse soit nettement caractérisée, la prolifération des noyaux entourés d'une mince couche de protoplasma s'étend dans toute la fibre musculaire. Entre ces éléments nucléés, commencent les phénomènes de dégénéi'ation ; la striation transversale disparaît par places, tandis qu'elle est encore visible en d'autres. La striation longitudinale devient aussi moins nette. Dans la fibre, se montrent de petites masses albuminoïdes et graisseuses qui lui donnent une apparence trouble et plus tard on voit se
(') AussET et Boulogne, Bulletin médical, 6 novembre 1895.
E,xaminés.
Dégénérescence cireuse.
Adducteurs de la cuisse Droit de l'al)domen . .
Grand et petit pectoral Muscles de la langue .
Diaphragme
107 fois
75 fois.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
former des vésicules remplies de liquide. Cependant, tandis que la substance granuleuse disparaît peu à peu, on ne trouve dans la fibre musculaire que des noyaux prolifères, entourés d'une mince couche -de protoplasma, entre lesquels se distinguent encore les restes de la substance contractile dégénérée. A ce moment, on reconnaît dans les cellules musculaires les divisions mitosiques des noyaux. C'est à cette formation histologique que Kôlliker et Waldeyer avaient donné le nom de boyaux de cellules musculaires.
Le seconde forme de dégénérescence, dégénérescence cireuse, n'est pas une lésion anatomique absolument spéciale à la fièvre typhoïde. On peut l'observer dans une foule de circonstances, sur le cadavre, dans le muscle privé de vitalité; sur l'homme sain, l'extraction d'un fragment de muscle avec le harpon de Duchenne donne souvent des débris musculaires qui offrent l'apparence morphologique de la dégénérescence cireuse. On la rencontre aussi dans le typhus exanthématique, le choléra, la scarlatine, la tuberculose miliaire, la trichinose, la pneumonie, la variole, la dysenterie (Hoffmann), les brûlures étendues (Stuart), etc. Chez le typhique, l'altération consiste dans une modification de la fibre contractile due probablement à la coagulation de la myosine, d'où résulte une perte complète de l'élasticité musculaire et par suite une friabilité très grande. Lorsque cette coagulation s'est produite, les mouvements de contraction et d'extension musculaire brisent la substance altérée et la divisent en blocs plus ou moins volumineux. Aussi les muscles qui ne cessent pas leur activité de contractions, chez les malades alités, présentent au maximum ces altérations. Le sarcolemme persiste longtemps et parfois même jusqu'à ce que le processus de régénération ait refait le muscle. Nous verrons plus loin ce que deviennent les blocs cireux.
La troisième forme de dégénération musculaire observée dans la fièvre typhoïde a été étudiée par Wagener, Schseffer et Volkmann. Elle est caractérisée par la production de vacuoles. Dans les fibres musculaires qui ont encore leur striation transversale bien nette ou qui, l'ayant perdue, conservent une striation longitudinale apparente, on distingue de petites cavités ovoïdes remplies d'un liquide clair qui, isolées ou réunies en séries ou en groupes, compriment les fibrilles et traversent les faisceaux à la façon d'un système de canaux. L'axe longitudinal des vacuoles se confond avec celui des faisceaux.
Tels sont les phénomènes purement dégénératifs que l'on constate. — On voit qu'ils peuvent se résumer en quelques mots : sous l'influence du poison typhique, une dégénérescence granuleuse, ou cireuse ou vacuolaire se produit dans l'intimité des fibres et ne frappe que la substance contractile, tandis que les noyaux et le protoplasme qui les entoure paraissent avoir retrouvé une activité formative nouvelle. — Étudions maintenant ce que deviennent les parties dégénérées et par quel procédé les muscles des convalescents retournent à leur intégrité primitive.
Il faut envisager les cas où la fibre tout entière a subi la dégénérescence vitreuse et ceux où la fibre n'a été qu'en partie dégénérée, de telle sorte que les parties vitreuses sont limitées par des moignons de tissu contractile sain. Il y a en effet des différences. Les noyaux situés dans une partie qui subit la dégénérescence cireuse, la subissent aussi. Au niveau du point où s'opère la segmentation dans la fibre des parties altérées et des parties saines, les noyaux entourés d'une zone de protoplasma sont accolés aux bords excavés du faisceau, ou siègent dans le voisinage de ce bord, paraissant libres dans une sorte de
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FIÈVRE TYPHOÏDE
cavité sarcolemmique. Lorsque la prolifération nucléaire a été très développée avant la dégénérescence de la substance contractile, on peut assister à la sortie, hors du sarcolemme déchiré, d'une masse protoplasmique, irrégulière, multinucléée, mais la plus grande partie des noyaux reste dans la gaine, dans la place qu'ils occupaient avant sa déchirure.
La prolifération et la division des noyaux et de leur protoplasma constituent la masse de ce qu'on a nommé les cellules musculaires. Celles-ci, formées soit par une cellule uninucléée, soit par une plaque de protoplasma munie de plusieurs noyaux, se développent activement, remplissent les intervalles entre les blocs cireux, les entourent, les absorbent, les digèrent. Ce processus de résorption se fait vite, et lorsqu'il est accompli, la gaine sarcolemmique ne renferme que des cellules musculaires. Ces dernières affectent différentes formes, rondes, polygonales, plus ou moins volumineuses. Quelques-unes d'entre elles subissent un allongement dans leur longueur : leurs noyaux se multiplient, placés dans le sens du grand axe, et elles forment bientôt un fdament ovalaire ou une bande, vestige de la fibre nouvelle. Quant aux autres cellules musculaires qui sont toujours en nombre supérieur à celui des besoins stricts (comme il
-arrive dans tout travail cicatriciel ou régénératif), elles dispai'aissent : les unes émigrent quand la gaine sarcolemmique est brisée, les autres se trouvant, de par
. leur grand nombre, dans des conditions d'alimentation insuffisantes dégénèrent, s'infiltrent de graisse se creusent de vacuoles et finalement s'atrophient et meurent. Les fibrilles musculaires de nouvelle formation proviennent toutes, comme l'a montré Volkmann('), du développeinent de l'une des cellules musculaires soit uninucléée, soit multinucléée. Cette régénération se fait exactement sur le type de formation des fibres musculaires pendant les premiers mois de la vie foetale. On voit donc que le phénomène anatomique essentiel qvii fait suite aux altérations dégénératives apparues dans certaines portions différenciées (substance contractile) de la fibre musculaire consiste dans la rentrée en jeu des éléments protoplasmiques nucléés. Ces éléments se multiplient avec surabondance, absorbent et éliminent la portion dégénérée (soit granuleuse, soit cireuse), et ce sont quelques-uns d'entre eux qui refont, qui reconstituent la fibre dans laquelle on voit apparaître peu à peu les striations transversales et longitudinales. A ce point de vue, le rôle de ces cellules protoplasmiques, dites musculaires, ressemble beaucoup à celui des cellules dites ostéoclastes, qui résorbent l'os, et à celui des cellules qui, dans la dégénérescence des fibres nerveuses, résorbent la myéline. On sait que quelques-unes d'entre elles s'échappent dans le tissu voisin après la destruction de la gaine de Sclîwann, tandis que d'autres servent à régénérer le manchon myélinique.
Il me reste à envisager, dans cette altération musculaire de la fièvre typhoïde, le rôle du tissu conjonctif auquel les premières recherches de Zenker, d'Hayem avaient accordé une part si grande que la lésion était rattachée à une origine inflammatoire, d'où le nom de myosite. En réalité, lorsque l'altération ne comporte pas la rupture d'un gros faisceau avec hémorragie, la modification du tissu conjonctif est minime. En pareil cas, la prolifération du périmysium interne et des parois vasculaires aboutit à la néoformation d'une petite quantité de tissu de granulation entre les fibres musculaires. Ces cellules conjonctives deviennent rapidement fusiformes. A une certaine période de leur développe-
(') VoLKMANN, Ziegler's Beitrâge zur pathol. Anat., vol. XII, 1892.
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ment, elles peuvent être confondues avec les cellules musculaires, si bien, comme le fait remarquer Volkmann, qu'au niveau des points où la paroi sarcolemmique est brisée, on peut hésiter à se prononcer sur la nature conjonctive ou musculaire des éléments fusiformes qu'on y rencontre et cela, d'autant plus facilement, que ces cellules conjonctives émigrent et se mêlent aux cellules musculaires. Dans les points où la rupture vasculaire a amené une hémorragie, les travées de fibrine servent de support à la progresion des cellules plasmatiques suivant le processus qui a été décrit par M. Cornil. Lorsque le sarcolemme est brisé, les cellules migratrices y pénètrent et participent à la résorption des masses vitreuses et des jeunes cellules musculaires. Lorsque la gaine est intacte, ni les leucocytes ni les cellules de granulations n'y pénètrent. Plus tard, la majeure partie des cellules conjonctives néoformées disparaît, comme cela s'observe dans la formation du tissu cicatriciel, car, le processus de guérison achevé, les muscles, d'après Zenker. ont retrouvé leur intégrité et le tissu conjonctif adjacent n'est pas plus développé qu'à l'état normal.
Ces lésions musculaires dépendent-elles entièrement du virus typhique ou ne sont-elles pas quelquefois le résultat d'une infection locale surajoutée? La ([uestion n'est pas encore tranchée. Il me semble que la faible participation du tissa conjonctif, en dehors des hémon^agies, doit faire pencher pour l'opinion (jui attribue ces altérations dégénératives à l'intoxication typhique. L'observation ([ui a été publiée par Boisson et Simonin* ne me paraît pas à l'abri de tout reproche au point de vue de l'explication qu'en ont donnée les auteurs. Au cours d'une fièvre typhoïde à forme adynamique, un foyer de myosite se déclara qui occupait les muscles grands droits de l'abdomen. Dans ce foyer, on trouva à l'autopsie, du sang noir et poisseux. L'ensemencement du muscle donna naissance à du staphylocoque doré que les auteurs ne sont pas éloignés de considérer comme la cause de la myosite. Mais il est permis de croire que ce microbe a été apporté par le sang de l'hémorragie, après la rupture musculaire, et qu'il n'a pas été la cause première de la dégénérescence.
Par l'intervention de ces infections secondaires, on s'explique facilement la survenance des suppurations musculaires qui se développent sous forme d'abcès uniques ou multiples et qui sont, il est vrai, beaucoup plus rares que les hémorragies.
Les lésions du cœur ont été étudiées par Louis, Zenker, Hoffmann, Hayem, Landouzy et Siredey. — Dans la plupart des cas, la musculature cardiaque a subi des lésions visibles à l'œil nu. Au lieu d'un muscle épais, ferme, rouge brun, le cœur présente un muscle mou, de couleur feuille morte, qui a perdu sa résistance à la traction. Particulièrement développées sur le ventricule gauche ou en certains points, les lésions atteignent d'ordinaire toute la musculature. On les voit cependant de préférence sous la forme de taches jaunâtres sousendocardiques. Quand la musculature cardiaque est peu modifiée, on reconnaît encore à l'examen histologique la striation normale, mais on distingue déjà autour des noyaux la présence de petites granulations foncées, réfringentes, ou peu jaunâtres, qui augmentent de nombre et s'étagent le long du noyau dans le sens de l'axe de la fibre, à mesure que la lésion progresse. Quelques-unes de
(') Arch. de médcc. milit., février 189.5.
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CCS granulations se teignent par l'acide osmique et témoignent ainsi de leur nature graisseuse; à côté de celles-ci, se voient de véritables grains de pigment. Telles sont les altérations qu'on découvre dans les parties molles et jaunâtres du cœur; dans les régions qui sont fermes, dures et brillantes, la lésion est d'une autre nature, c'est la dégénérescence cireuse. Les altérations de la fibre musculaire cardiaque se montrent assez fréquemment, pour que, légères ou graves, on les constate environ dans un tiers des cas. Lorsqu'elles sont peu marquées, le cœur ne présente pas de modifications bien nettes de son apparence macroscopique ; lorsqu'elles sont très développées, le cœur offre l'aspect d'un ramollissement porté à l'extrême. Il est flasque, s'étale sur la table d'amphithéâtre comme un linge mouillé, se laisse pénétrer ou déchirer avec la plus grande facilité. Sa couleur varie; elle est livide, violacée ou de teinte feuille morte avec des striations ou des plaques rougeâtres.
Dans les fibres cardiaques, la lésion est beaucoup plus fréquemment la dégénérescence granuleuse que la dégénérescence cireuse ou lardacée. Hayem, qui a fait de la myocardite typhique une étude très complète, a décrit les dégénérescences granulo-graisseuse et vitreuse, la multiplication des noyaux musculaires, une prolifération interstitielle et des lésions vasculaires. Les altérations vasculaires, quand elles existent, consistent surtout dans des lésions d'endartérite qui sont, d'après Hayem, la cause principale des morts subites. Landouzy et Siredey, qui ont repris cette étude, ont bien montré le rôle de cette endartéinte dans la création des affections cardiaques survenues longtemps après la fin de la dothiénentérie.
Les lésions de l'endocarde sont aussi très fréquentes. Souvent la membrane est trouble, épaissie et l'altération s'étend jusqu'aux valvules du cœur et à la tunique interne de l'aorte, représentée par une infiltration graisseuse de l'endothélium et la dégénérescence des éléments cellulaires sous-jacents.
L'altération endocardique ne donne des signes immédiatement appréciables que lorsqu'elle frappe les valvules et en particulier celles de l'aorte; il s'agit parfois d'une véritable endocardite végétante ou môme ulcéreuse qui attaque la valvule mitrale ou les sigmoïdes.
La péricardite est beaucoup plus rare que l'endocardite.
Dans le muscle cardiaque, j'ai constaté une fois avec Widal la présence de bacilles typhiques.
Artères. — L'inflammation des artères s'observe fréquemment dans le cours de la fièvre typhoïde. Bornons-nous à dire que la lésion porte principalement sur les artères périphériques (Barié), sur les artérioles du cœur (Hayem), des muscles, du cerveau et des reins (Hoffmann), de la rate et de l'intestin. L'altération est caractérisée par une endartérite, localisée en un point de la paroi (art. pariétale), ou occupant tout le calibre du vaisseau sur une étendue variable (art. oblitérante). Elle est engendrée par l'action des toxines ou bien par la présence du bacille, car cette lésion est prédominante dans les organes où le microbe a pullulé énergiquement; tels sont les vaisseaux de l'intestin ('), de la rate, etc. La thrombose, avec ses conséquences possibles — embolie, gangrène,
(') Les lésions vasculaires ne sont nulle part plus développées que dans les vaisseaux de la muqueuse ulcérée de l'intestin. La paroi vasculaire est augmentée d'épaisseur. Le vaisseau est dilaté, rempli de sang ou de coagulum fibrineux. Les trois tuniques intestinales et le coagulum sont infiltrés de bacilles. (Voir le dessin p. 708.)
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rupture vasculaire, infarctus, etc. — ne tarde pas à se produire. L'artérite typhique a une prédilection marquée pour les membres inférieurs et en particulier pour l'artère tibiale postérieure (Barié.) Hoffmann signale la dégénérescence graisseuse des artérioles du cerveau et des reins. L'aortite typhique a été bien étudiée par MM. Landouzy et Siredey; l'aorte est dilatée, sa face interne recouverte de plaques gélatiniformes. L'aortite peut passer à l'état chronique ou être le point de départ d'un anévrysme.
En outre de l'artérite née sur place et qui peut avoir des conséquences variables suivant le degré d'obstruction réalisée, il se fait parfois des obstructions artérielles qui reconnaissent le mode pathogénique de l'embolie. Nous avons vu plus haut que la cause des petits infarctus pulmonaires résidait souvent dans la présence de concrétions sanguines parties de l'oreillette droite et formées pendant la défaillance des contractions cardiaques. Des caillots de même nature et reconnaissant un mécanisme de formation semblable se montrent quelquefois dans l'oreillette gauche; ils gagnent de là la circulation générale et vont s'emboliser dans les artères de la rate, des reins, du cerveau, etc.
Veines. — La plilébite siège d'ordinaire aux membres inférieurs; exceptionnellement au niveau de la jugulaire interne (Virchow), de la veine axillairc (Vieillard), de l'artère pulmonaire (Hoffmann), des veines spermatiques (Widal), des veines sylviennes (Chantemesse). Elle est particulièrement fréquente au niveau des veines crurales; elle atteint plus rarement la saphène et la poplitée. Elle est ordinairement unilatérale et siège de préférence à gauche (Murchison). Dans les huit cas de ma statistique personnelle, six fois elle s'était localisée dans le membre inférieur gauche. Bien qu'elle soit plus fréquente pendant la convalescence de la maladie, la phlébite peut apparaître au moment de la période d'état, ainsi que je l'ai constaté dans la phlébite des veines sylviennes, ou dans les dernières périodes de la maladie et en particulier dans le stade amphibole. Presque toujours son apparition est précédée de quelques signes qui indiquent l'infection sanguine, le malaise, l'élévation de température, etc. Il y a en somme des signes prémonitoires d'infection, comme on les constate à la veille de la phlegmatia des accouchées. Comme cette dernière, elle débute en général brusquement par des douleurs et une réaction fébrile, mais la coloration du membre n'est pas aussi blanche, la tuméfaction aussi accusée que dans la forme puerpérale ; le membre inférieur montre d'ordinaire un légère rougeur sur le fond de laquelle se dessinent des varicosités. La guérison peut se faire assez rapidement, soit par la restitution ad integri/m, soit par l'obstruction qui se traduit par des varices, de l'œdème, des troubles trophiques; elle est quelquefois entravée par l'apparition d'accidents graves dus à la mobilisation de parcelles plus ou moins volumineuses du caillot septique, qui sont projetées dans le poumon, dans le cœur, etc. La gangrène humide n'est pas exceptionnelle même dans la phlébite pure et à plus forte l'aison dans les cas où l'artérite et la phlébite crurales coexistent (cas de de Brun).
Le SANG est profondément modifié. Les bacilles ne séjournent que peu de temps dans le plasma de la circulation générale (Wyssokowitsch). Ils s'accumulent de bonne heure dans certains organes, les tissus lymphoïdes en particulier. Cependant, il existe des observations où leur présence dans le sang a été
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signalée d'une façon certaine (Ettlinger, Teissier, Block, Sabrazès et Hngon, etc.)(')-
Les globules du sang présentent des modifications remarquables. Les hématies sont diflluentes. Leur nombre diminue surtout au moment de la disparition de la fièvre et on constate alors l'abaissement de la quantité d'oxyhémoglobine qui se maintient longtemps pendant la convalescence au chiffre de 9 à 10, Il pour 100. A cette anémie prononcée et persistante, s'ajoute une diminution dans l'activité des échanges, mais celle-ci s'améliore avant la disparition do l'anémie (^).
Le nombi'e des hématoblastes est ordinairement un peu diminué pendant la période d'état de la maladie; il en est de même du chiffre de la fibrine. L'abaissement de la quantité de ces deux éléments, surtout quand elle se fait rapidement, est toujours d'un pronostic défavorable.
L'étude de la leucocytose est particulièrement intéressante dans le sang des typhiques ; elle affecte des caractères tout différents dans les cas simples, non compliqués et dans ceux où la présence d'une infection secondaire est venue modifier la formule hématologique ordinaire.
Dans la période d'état de la fièvre typhoïde pure, il n'y a jamais d'iiypoleucocytose, c'est-à-dire d'augmentation du chiffre total des globules blancs contenus dans le sang. L'hypoleucocytose est légère dans le cours de la première semaine; elle va en augmentant à mesure que la maladie progresse et elle persiste longtemps pendant le cours de la convalescence. La guérison du sang du malade ne correspond pas à ce que nous appelons la guérison clinique ; elle peut se faire attendre plus ou moins longtemps suivant la gravité de la maladie, parfois pendant plusieurs mois et cette constatation nous aide à comprendre la lenteur avec laquelle se fait le retour complet delà santé après une infection typhique grave.
L'hypoleucocytose légère dans les formes bénignes est d'autant plus accentuée que le cas est plus grave.
L'intervention d'une complication inflammatoire quelconque, pneumonie, bronchopneumonie, etc., quelquefois même l'existence d'une hémorragie abondante fait augmenter le nombre des globules blancs.
Tels sont les phénomènes c[ue l'on constate dans le sang des typhiques lorsqu'on se contente d'une numération quantitative des leucocytes; la numération qualitative qui tient compte non seulement de la présence des diverses espèces de globules blancs, mais aussi de leurs proportions relatives dans un volume de sang donné, c'est-à-dire du pourcentage, fournit des renseignements plus précis. Voici les observations que nous avons faites sur ce sujet avec mon interne M. Millet; elles confirment en certains points les observations de Turck, elles les contredisent dans d'autres.
Dans les premiers jours de la fièvre typhoïde, quand il y a déjà une légère hypoleucocytose totale, le nombre des leucocytes polynucléaires subit une augmentation, non seulement relative, eu égard à son chiffre de pourcentage normal, 70 pour 100, mais même absolue, c'est-à-dire que, malgré l'hypoleucocytose, le nombre des leucocytes polynucléaires dans un millimètre cube de sang est plus grand qu'à l'état normal. On constate en même temps dans le liquide sanguin l'absence complète d'éosinophiles et une diminution du nombre des lymphocytes.
Plus tard, dans la seconde période de la maladie, il y a de l'hypoleucocytose
(') Block, Johns Hopkins Hosp. Bull., ]uin 1897. — Kuhnen, Zeitsch. f. Hyg. und Infect.,lSd'i. {-) Hénocque et Baudoin, Soc. de biologie, janv. 1888.
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totale et de riiypopolynucléose ; les lymphocytes sont peu nombreux, les éosinophiles absents ovi très rares; seuls les grands mononucléaires sont augmentés de nombre.
Au début de la convalescence, tandis que l' hypopolynucléose persiste, les grands mononucléaires atteignent le chiffre de 20 à oO pour 100 ; les lymphocytes et les formes intermédiaires se montrent assez nombreux et, à ce moment, les éosinophiles, qui avaient été absents ou extrêmement rares pendant le cours de la maladie, reparaissent. Ils annoncent la convalescence, car c'est ordinairement la veille ou l'avant-veille du jour où la température atteindra la normale qu'on les voit réapparaître.
Enfin, à mesure que la convalescence se poursuit et que le retour à la santé s'affirme, on constate l'augmentation du chiffre de la leucocytose totale et des polynucléaires. Les grands mononucléaires atteignent le chifTre de 10 à 15 pour 100 et les éosinophiles deviennent plus nombreux qu'à l'état de santé ordinaire.
Après les formes graves de la dothiénentérie, la guérison complète du sang ne s'obtient que très lentement.
On voit donc que l'étude de la leucocytose chez les typhiques fournit au point de vue du diagnostic des renseignements de premier ordre; elle donne des résultats typiques dans les cas simples, non compliqués (diminution du nombre des leucocytes et diminution de la fibrine) et elle renseigne pendant l'évolution de la maladie sur la présence accidentelle d'une complication inflammatoire, car celle-ci se traduit par une augmentation brusque du nombre des polynucléaires. On trouve encore dans le sang des typhiques d'autres indications diagnostiques d'une haute importance. Le sérum de ces malades possède des propriétés agglomérantes vis-à-vis du bacille d'Eberth et cela non seulement quand le malade est guéri, comme l'avait dit Gruber, mais même pendant le cours de la maladie, comme l'a montré Widal. Le caillot et le sérum des typhiques présentent des modifications intrinsèques intéressantes. Les phlébotomistes avaient déjà remarqué cfue le caillot peut être petit et peu consistant. Dans les formes graves, dites hémorragiques, de la maladie, le sérum présente une coloration hémoglobinique. L'examen du sang dans la cellule à rigole fournit, comme l'a montré Hayem, des caractères particuliers qui permettent de distinguer ce sang de celui des maladies inflammatoires et de reconnaître si une complication inflammatoire est venue se surajouter à la dothiénentérie. Le sang d'un malade atteint de fièvre typhoïde pure se fait remarquer par l'absence de réticulum fibrineux et le petit nombre de leucocytes visibles dans la préparation (Hayem).
Os ET ARTICULATIONS. — La Constitution anatomique de la moelle des os est trop rapprochée de celle de la pulpe de la rate(') pour qu'il n'y ait pas des relations étroites dans les désordres pathologiques qui atteignent ces organes. Neumann et Bizzozero, en 1869, virent que les cellules de la moelle des os, comme celles de la rate, renfermaient dans la fièvre typhoïde des corpuscules rouges. Pendant la convalescence ou après la guérison, la moelle est rouge brun ; elle possède une quantité de grandes cellules (macrophages) qui contiennent de gros corpuscules pigmentaires ou de petits grains d'un brun jaune,
(') Recklinghausen, Canslatt Jahresb., 1867. — Ponfic, Virch. Arch., Bd LVI, 1872.
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analogues aux cellules que l'on trouve dans la paroi des foyers d'hémorragie cérébrale. L'irritation de la moelle par les bacilles typhiques aboutit parfois à constituer des foyers d'ostéite et de périostite qui se caractérisent par la présence de leucocytes et produisent une tuméfaction douloureuse débutant le plus souvent pendant la convalescence ('). On trouvera dans ces ostéopériostites, plusieurs mois après la guérison de la maladie, un tissu de granulations qui renferme des bacilles typhiques vivants (Orloff, Cornil et Péan, Chantemesse). Parfois cette ostéopériostite dure plusieurs années et amène une déformation du membre (^). Elle peut suppurer sous l'influence du seul bacille typhique('). Manifestation véritablement spécifique de la dothiénentérie, cette ostéomyélite peut simuler les exostoses de la tuberculose ou de la syphilis.
Dans le plus grand nombre des cas, le diagnostic est cependant facile; les autres ostéomyélites bactériologiquement classées sont elles-mêmes, par leur allure, leur évolution, leur symptomatologie, assez différentes de celle qui nous occupe.
Pour fixer les caractères de l'ostéomyélite typhique à forme froide apyrétique, sans réaction générale et pouvant évoluer pendant des mois et des années sous le masque des abcès froids de la tuberculose, nous nous sommes appuyés, M. Widal et moi, sur quatorze observations où le bacille typhique avait été reconnu, seuls cas qui rigoureusement pouvaient servir à décrire l'histoire de cette ostéomyélite. Dans une observation personnelle, le bacille typhique séjournait encore dans le pus dix-huit mois après l'apparition de la fièvre typhoïde. L'âge du sujet et la forme de la fièvre typhoïde dont il a souffert sont les facteurs étiologiques les plus importants. L'ostéomyélite typhique affecte une prédilection pour l'adolescence, mais ce n'est là qu'une prédilection, puisque, dans une proportion notable, elle s'observe à un âge relativement avancé, contrairement à ce que l'on voit dans les ostéites dites de croissance, dues aux microbes pyogènes vulgaires. C'est surtout à la suite des formes à rechute et des formes prolongées que s'observe l'ostéomyélite typhique. Le plus souvent, elle débute pendant le mois qui suit la défervescence.
Les os longs, seuls, ont été frappés dans les quatorze cas que nous avons observés et presque toujours au niveau de leur diaphyse. Le tibia est l'os de prédilection, puis viennent les côtes et leurs caziilages, le cubitus, le fémur, l'humérus, les métatarsiens et les phalanges. La lésion est presque toujours localisée dans les parties superficielles de l'os, périoste et tissu compact. L'ostéomyélite typhique évolue le plus souvent sans fièvre, à la façon des suppurations tuberculeuses. La quantité de pus collecté peut varier de quelques gouttes à un quart de litre. Les bacilles qu'il contient peuvent avoir conservé toute leur virulence, même après dix-huit mois écoulés depuis la guérison de la fièvre.
Les douleurs sont constantes, localisées au point de la lésion osseuse, souvent très violentes, parfois même véritablement ostéocopes, avec exacerbations nocturnes.
L'ostéomyélite typhique présente une anatomie pathologique particu-
(') Voyez les thèses de Mercier, 1879; — Levesque, 1879; — Ro^fDU, 1880; — Hutinel, 1885; — BouRCY, 1883; — Robin, Gaz. méd., 1881; — Reclus, Ihid., 1885; — Terrillon, Progrès méd., 1884; — Ebermayer, Ueber Knochenerkrankungen bei Typhus; D. Arch. f. K. Med., Bd XLIV, 1889; — Oscar Witzel, Die Gelenk und Knochenentzundungen ; Bonn, 1890.
('^) A. Chantemesse, Soc. médic. des hôpitaux, juillet 1890.
(') Achalme, Soc. de biologie, 1890. — Raymond, Soc. des hôpitaux, 1891.
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Hère, des localisations spéciales, une symptomatologic, une marche, une évolution qu'on ne retrouve dans aucune autre maladie osseuse.
Les lésions articulaires de la fièvre typhoïde, malgré les observations anciennes de Boyer, Monneret et Fleury, de Roser (1857), n'avaient guère attiré l'attention des auteurs, lorque parut l'excellent mémoire de Keen (1877). Depuis cette époque, de nombreux travaux ont été publiés ; signalons parmi les principaux, ceux de Volkmann, Ebermaïer, Giiterbock et surtout de Witzel en Allemagne, de Robin, Bourcy, de Lapersonne en France.
On distingue une polyarthrite séreuse typhique, rappelant les fluxions rhumatismales vraies, la polyarthrite suppurée, qui n'est qu'une variété des arthrites pyémiques compliquant les infections générales; et enfin la monoarthrite, à gros épanchement séreux, qui disjoint les surfaces articulaires, et cause ainsi une luxation. Cette arthrite témoigne d'une prédilection pour la hanche: elle attaque plus rarement le genou, exceptionnellement l'épaule et le coude('). On ne connaît pas d'exemple d'arthrite tibio-tarsienne suivie de luxation.
Mais la luxation dite spontanée peut survenir sans arthrite antécédente. Sur 25 cas réunis par Kummer(^), l'inflammation articulaire faisait défaut 8 fois. C'est pour expliquer de pareils faits que Roser, et après lui Verneuil et Kummer ont dit que la luxation s'effectuait par défaut de tonicité musculaire ; la myosite typhique, répandue uniformément dans les muscles de la cuisse par exemple, afl'aiblit les divers muscles de soutien de l'articulation coxo-fémorale et favorise le déplacement articulaire. Vienne un trauma léger, un simple mouvement, et la luxation se produit sans difficulté, comme spontanément, du moins en apparence.
La suppuration des articulations est le plus souvent liée à une infection secondaire, d'origine pyémique (Schede, Witzel); plus rarement, elle dépend d'une infection par le bacille d'Eberth, comme l'a observé Ebermaïer.
Voies urinaires. — La première mention des lésions rénales produites par la fièvre typhoïde a été faite par Louis, qui avait constaté à l'autopsie des modifications dans le volume et dans l'apparence macroscopique du rein. Sa description n'attira pas l'attention autant qu'il eût fallu, parce que Louis n'avait pas recherché la présence de l'albumine dans l'urine. Trois ans plus tard, Gregory publia deux observations de néphrites typhoïdiques dans lesquelles il avait constaté des modifications de l'urine, qui, par le chauffage, laissait apparaître de gros flocons. Puis sont venues les descriptions de Rayer, qui a surtout observé les suppurations diffuses ou limitées du rein des typhiques, et enfin les études de la période histologiquc et bactériologique où ont été décrites les altérations délicates de la structure rénale.
Les lésions macroscopiques du rein sont variables suivant la période de la maladie et surtout suivant le degré d'intensité qu'elles ont acquis. Si la lésion est peu intense, le rein est simplement congestionné et son volume ne dépasse guère la normale. La décortication est facile; les étoiles de Verheyen sont très visibles. Sur une surface de section passant par le grand diamètre de l'organe, les glomérules se distinguent à l'œil nu sous forme de points rouges. Si la mort est survenue tardivement et que la lésion soit plus profonde, le rein offre ordinairement une coloration pâle due à la dégénérescence graisseuse de l'épithé-
(') Witzel, \ vol., 146 p., Bonn, 1890.
("-) Kummer, Revus de chir., janvier à juillet 1898.
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lium. Dans des cas plus rares, l'organe montre à sa surface la présence d'infarctus ou d'abcès. La suppuration se présente sous la forme de petits foyers miliaires ou de collections plus volumineuses et diffuses qui peuvent s'ouvrir dans le voisinage et créer le phlegmon périnéphrétique.
Les lésions histologiques obsei'vées dans la fièvre typhoïde ont été soigneusement décrites par Cornil et Brault; elles portent sur l'organe tout entier et affectent, suivant la forme, une prédominance sur le gloniérule ou sur les épitéliums des tubes contournés. Dans ces deux variétés anatomiques, la congestion de l'organe, surtout pendant les premières périodes des lésions, ne fait jamais défaut. Une forme légère se caractérise par l'existence d'un état simplement congestif, sans lésion profonde d'un élément en particulier; une autre forme plus sérieuse se traduit par des phénomènes de glomérulite, avec diapédèse de leucocytes dans la capsule de Bowmann et extravasation sanguine. Les glomérules apparaissent alors à l'œil nu comme des saillies rougeâtres donnant à la coupe un aspect granuleux. La lésion, bien prédominante au niveau des glomérules, n'y reste pas limitée ; elle s'accompagne d"infiItration œdémateuse des espaces péritubulaires et de lésions de l'épithélium des tubes contournés, lésions qui ne se propagent que faiblement aux canaux excréteurs. Parfois enfin la néphrite typhoïdique se distingue par le caractèxe dégénératif intense de l'épithélium, qui se remplit de gouttelettes graisseuses ou qui subit une modification profonde appelée nécrose de coagulation. Celte nécrose a été signalée par la plupart des histologistes. J'ai remarqué sur plusieurs reins qu'elle pouvait être distribuée non pas d'une manière uniforme, mais limitée à certains systèmes de tubes contournés, tandis que des canaux adjacents paraissent avoir conservé, eu égard aux réactifs colorants, toute leur vitalité. A ces lésions de nécrose, des tubes sécréteurs s'ajoutent toujours de l'œdème plus ou moins marqué de la substance péritubulaire et surtout de la congestion des capillaires et des petits vaisseaux. On trouve assez souvent, dans les voies d'excrétion, du sang venu des étages supérieurs.
La néphrite dothiénentérique montre parfois une lésion assez spéciale, que Wagner a décrite sous le nom de nodules lymphoniateux et qui consiste dans la présence de petits foyers infiltrés de leucocytes, lesquels rappellent d'assez près les lymphomes signalés dans le foie de patients qui ont succombé à la fièvre typhoïde.
Les abcès miliaires ont été décrits par Rayer, Tapret et Roger, Gallois, Straus. Sur une coupe de l'organe, on constate qu'ils s'arrêtent à la surface ou qu'ils s'enfoncent dans les substances corticale et médullaire en forme de coin. Lorsque plusieurs abcès miliaires, en s'élargissant, se rencontrent latéralement, ils forment par leur confluence un abcès plus volumineux qui peut s'ouvrir dans le bassinet, le péritoine, l'intestin ou à l'extérieur.
Le rein atteint de suppuration diffuse laisse encore écouler à la coupe une assez grande quantité de sang. Après avoir lavé, on constate qu'il y a dans la capsule de Bowmann, dans les tubes urinifères, dans le tissu conjonctif des ecchymoses rouges ou violacées dues à des extravasations sanguines. Quand l'infiltration purulente est plus complète, l'aspect extérieur du rein est jaunâtre; la coupe et l'expression de l'organe font sourdre du pus en nappe.
Les formes de néphrite chronique qui ont eu leur point de départ dans l'infection typhique ne présentent anatomiquement rien qui les distingue des lésions
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
inflammatoires et clégénératives chroniques du rein. Seule l'éliologie permet de les rattacher à la fièvre typhoïde.
La nature des germes qui provoquent les lésions rénales dans la fièvre typhoïde est variable. Au début de la maladie, les altérations doivent être rattachées principalement à Faction des toxines solubles fabriquées par le bacille d'Eberth ; il se fait même souvent des cultures de ce microbe dans le parenchyme rénal; on le retrouve dans l'urine, surtout lorsque celle-ci est chargée d'une forte proportion d'albumine. Dans les périodes avancées de la dothiénentérie, les lésions sont provoquées par des microbes d'infection secondaire, staphylocoque, streptocoque et coli-bacille. Ces foyers d'infection secondaire peuvent rester localisés, mais le plus souvent ils aboutissent à la création d'une infection généralisée.
Les lésions que l'on constate dans le bassinet sont hémorragiques ou suppuratives. La pyélite suppurée se traduit par l'existence d'une douleur quelquefois spontanée, le plus souvent provoc[uée par la pression, dans la région rénale; elle s'accompagne de purulence de l'urine et d'une fièvre plus ou moins vive. Les hémorragies qui ont leur source dans le bassinet sont difficiles à distinguer de celles qui prennent naissance dans la vessie, parce que comme ces dernières elles sont intermittentes. Cependant les lésions vésicales ulcéreuses et même phlegmoneuses qui apparaissent assez rarement dans le cours de la maladie ne sont pas dues au poison typhique primitif; elles se traduisent surtout par de la dysurie et des douleurs vésicales indépendamment des signes d'infection généraient de fièvre vive qui accompagnent les phénomènes douloureux.
Peau. Tissu conjonctif. — Beaucoup de manifestations de la fièvre typhoïde ne laissent pas de traces sur le cadavre, par exemple les taches rosées. Parfois, dans les formes hémorragiques, on voit apparaître de véritables ecchymoses qui ordinairement se limitent au derme, sans intéresser le tissu conjonctif sousjacent. Elles peuvent être nombreuses, se montrer svir le tronc, la face, les extrémités; leurs dimensions varient de un millimètre à un centimètre de diamètre; la coloration est au centre d'un rouge bleu et à la périphérie d'un brun clair ou d'un rouge jaunâtre.
On trouve souvent sur le ventre et les membres inférieurs, plus rarement sur la poitrine et le cou, exceptionnellement sur les extrémités de petites vésicules de miliaire remplies de sérosité citrine.
Les furoncles^ les abcès sous-cutanés ou profonds ne sont point rares. Ces abcès surviennent pendant la convalescence ou plusieurs mois plus tard quand ils sont d'origine osseuse. Ils sont dus à des microbes de la suppuration ou bien aux bacilles typhiques. Il est probable que les suppurations tardives du tissu cellulaire ont leur point de départ dans le périoste. Nous avons étudié, M. Widal et moi, le pus d'abcès très volumineux survenus quinze mois après la fièvre typhoïde. Ce pus jaunâtre, visqueux, très épais, renfermait à l'état de pureté des bacilles typhiques. On ne peut méconnaître qu'en pareil cas la fièvre typhoïde s'était terminée par une véritable infection chronique localisée.
Les furoncles dans la période d'état et surtout à la fin de la maladie, à la veille de la convalescence se montrent fréquemment. Ils siègent de préférence dans les régions où l'épiderme a été altéré par l'humidité de la peau, par les pressions répétées et encore dans les points où la pénétration de germes venus de l'extérieur (garde-i'obes, etc.) a pu facilement s'effectuer. Aussi voit-on les furoncles
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FIÈVRE TYPHOÏDE
se développer de préférence dans la région sacrée. Ils peuvent cependant apparaître en diverses zones de la peau ; les bains prolongés ou longtemps répétés dans de l'eau impure en sont une cause fréquente.
Les abcès isolés ont en général la même origine et tiennent à une inoculation locale. Développés d'abord dans le tissu cellulaire sous-cutané, ils peuvent gagner la profondeur, envahir les masses du tissu cellulaire ou musculaire sous-aponévrotique et provoquer des délabrements profonds accompagnés d'hémorragies. En regard de ces suppurations localisées, dont la gravité ne dépend souvent que du retard de l'intervention chirurgicale, il faut placer les suppurations multiples qui se montrent dans le tissu cellulaire sous-cutané, dans les séreuses, les articulations, etc. et qui ne sont que les manifestations d'une infection secondaire pryohémique par les staphylocoques ou les streptocoques.
Les gangrènes cutanées ont une origine interne (artérite ou phlébite microbienne, embolie capillaire septique) ou externe (souillure de la peau par des impuretés ou des matières fécales, infection du poumon par des germes venus des voies digestives supérieures ou transportés par le courant d'air inspiratoire). La phlébite typhique a causé la gangrène humide dans plusieurs cas (HomoUe, Gigou) ; il ne coexistait point de lésions artérielles.
Les gangrènes les plus fréquentes se montrent au niveau de la peau où elles constituent les eschares cutanées ou décubitus de la lièvre typhoïde. Ce sont les régions soumises à des pressions continues, sacrum, ischion, coudes, talons, etc., qui sont atteintes. Les nécroses se montrent de préférence chez les patients en proie à une forme adynamique ou ataxique, parce que l'empoisonnement du sujet est plus profond, la peau moins résistante, et la station, sur un point donné, plus prolongée. La fréquence de cette complication est d'autant moindre que les soins de propreté sont observés plus scrupuleusement. Si l'on surveille chaque jour les régions de la peau soumises à des pressions, on voit apparaître le plus souvent, sur la région sacrée, tout d'abord un érythème superficiel assez localisé sur lequel un ou deux points gros comme une lentille présentent une teinte plus foncée, tirant sur le violet. En ces points, l'épiderme se détache bientôt, soulevé ou non par de la sérosité, et laisse à nu le derme, qui présente une coloration rouge sombre et se mortifie. Parfois la surface qui va se gangrener est assez étendue pour simuler la présence d'une ecchymose. Superficielle et bien soignée, l'eschare peut guérir lentement sans envahir la profondeur. Dans le cas contraire, elle s'enfonce, détruit le derme, le tissu cellulaire sous-cutané, dissèque les muscles, attaque le périoste et amène finalement la nécrose osseuse. Elle peut creuser assez profondément pour pénétrer dans le canal vertébral.
Des eschares même très étendues sont susceptibles de guérison, mais elles n'ouvrent que trop souvent la voie à des germes septiques, à l'érysipèlc, etc.
On a observé des gangrènes partielles ou totales frappant la vulve (Liebermester, Hoffmann) et le pénis (Fournier).
D'autres organes sont encore le siège de tuméfactions et de suppuration. En premier lieu, il faut compter le eorps thyroïde. La suppuration thyroïdienne se montre avec d'autant plus de fréquence chez les typhiques que le corps thyroïde a déjà préalablement subi une atteinte diminuant sa résistance. Assez rare en France, cette complication est fréquente dans les pays à goitre endémique.
SYMPTÔMES
L'orclute typhique est un accident peu commun qui ne survient que dans les périodes tardives de la fièvre typhoïde. Je l'ai observé deux fois chez des malades qui avaient dépassé la trentaine. Dans le premier cas, l'orchite était double; l'inflammation s'est terminée sans suppuration et sans avoir intéressé ni l'épididyme, ni la tunique vaginale; dans le second cas, l'orchite était unilatérale, droite; la lésion avait atteint l'épididyme et le testicule. L'épanchement dans la tunique vaginale était très minime; la suppuration s'est localisée en un point; la culture du pus a donné du bacille d'Éberth à l'état de pureté. L'évacuation a laissé une perte de substance profonde à parois taillées à pic, longues à se réparer. L'étude de cette forme d'orchite faite par Ollivier (') a montré les principaux caractères cliniques et anatomiques de cette complication : le mode de début par la douleur locale, puis la fièvre, la résolution qui se fait sans atrophie au bout d'une douzaine de jours, quand la suppuration fait défaut, et enfin la longueur de la guérison et l'atrophie testiculaire consécutive quand la suppuration est intervenue.
Lorsqu'on lit les descriptions que nous ont laissées Louis, Chomel et les auteurs de la première moitié de ce siècle, on ne peut s'empêcher de reconnaître que le tableau clinique de cette affection a un peu changé depuis cette époque, et que les complications paraissent avoir perdu de leur gravité. Cela tient dans une certaine mesure à une hygiène mieux comprise, à un traitement plus rationnel, et aussi peut-être à des causes dont nous ne saisissons pas tous les éléments.
Je prendrai pour type de ma description une forme moyenne de la fièvre typhoïde, puis j'envisagerai les complications, pour revenir plus tard sur l'étude des diverses formes cliniques. Il s'agira, dans mon exposé, de la maladie envisagée en dehors des modifications que lui imprime la thérapeutique.
Il faut remarquer en effet que les descriptions des symptômes de la fièvre typhoïde qu'on trouve dans les livres classiques et qui pour la plupart reproduisent celles qui ont été faites par Louis, par Chomel, par Murchison, ne correspondent pas toujours étroitement aux faits qu'on observe aujourd'hui dans la plupart des services hospitaliers. Beaucoup de symptômes se présentent avec un degré d'atténuation, dans leur intensité et dans leur fréquence, qui les rendent presque méconnaissables.
L étudiant en médecine observe plus rarement qu'autrefois des exemples de météorisme considérable, d'ataxie violente, etc. Il peut penser aussi que le délire des typhiques est moins fréquent que l'avait indiqué Murchison. Ces modifications résultent-elles d'une atténuation du germe épidémique ou des effets d'une thérapeutique mieux comprise ? Si l'on ne peut se prononcer sur la première de ces hypothèses, on peut affirmer sans crainte d'erreur que la thérapeutique courante et en particulier l'usage de l'hydrothérapie froide a diminué dans une large mesure la gravité et la fréquence des accidents nerveux de la dothiénentérie.
(') Ollivieb, Revue de mcd., 188.1.
(-) La Iccliire de ce chapitre doit èire précédée de celle du scliéma tracé ci-dessus, page GO.
TliAITli DE MÉDECINE 2" édlt. — II. 7
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FIÈVRE TYPHOÏDE
Période d'incubation. — La durée de cette période est très variable suivant la quantité et la virulence du virus absorbé. Elle peut n'être que de deux ou trois jours (Murchison, E. Jancken)('). Sur 20 cas de fièvre typhoïde, observés par Hanot, 13 fois l'incubation fut de 4 à 6 jours, 7 fois de 15 à 20 jours. Je crois qu'elle dépasse souvent ce chiffre. Certains individus gardent longtemps dans leur intestin, et peut-être même dans l'intimité de leurs tissus, des germes typhiques qui se développent mal jusqu'à l'arrivée d'une circonstance favorable. Le malade éprouve de la céphalalgie frontale et occipitale, une lassitude générale; son sommeil est léger; il ressent à sou réveil des vertiges, l'appétit est diminué. Il n'accuse pas de douleurs articulaires, pas de myalgies, pas de coryza, etc., ce qui permet le plus souvent d'éliminer le diagnostic de la grippe.
Quand la période d'incubation se prolonge pendant longtemps, les symptômes prémonitoires sont naturellement incomplets et obscurs. L'observation suivante rédigée par M. le doctèur Apert {^), chef de clinique de la Faculté, est curieuse à ce point de vue. Je la donne parce qu'elle est d'une précision parfaite et qu'elle vérifie l'exactitude de l'hypothèse que j'avais émise sur la longue durée possible de l'incubation. Elle a de plus, ce qui ne gâte rien, la saveur d'une auloobservation :
Au mois de novembre 1896, étant interne de M. le professeur Dieulafoy, je fus atteint de fièvre typhoïde .le pris le lit le samedi soir 21 novembre 1896; mais le début des premiers phénomènes remontait bien antérieurement; depuis plus de six semaines, je ne me sentais pas dans mon état de santé normal; je puis préciser le moment où j'ai commencé à me sentir malade, parce que je me rappelle avoir ressenti, pour la première fois, le mal de tele lors d'un voyage en chemin de fer que je fis le 4 octobre 1896. soit quarante-huit jours avant de prendre le lit En wagon, je me sentis mal à mon aise, la tète lourde, avec une sensation de barre pesante au niveau du front, et de l'envie de dormir. Je crus que cela provenait de l'odeur du train et du wagon; j'ouvris les fenêtres, malgré le froid qui cette annee-la était déjà très vif à cette date; mais mon mal de tète persista et dès lors ne me quitta plus guère, si ce n'est après la fin de la maladie. , , , . „ , ,
Pendant toute la longue durée de la période d'incubation, cette céphalalgie frontale, que je ne puis mieux comparer qu'à la sensation d'une barre pesante au-dessus des sourcils, persista- elle était peu gênante le matin, elle s'accentuait quelque temps avant le déjeuner, se calmait un peu une fois l'estomac plein, mais reparaissait dans l'après-midi jusqu au soir. A part cette céphalalgie, j'allais bien, j'avais de l appétit, mes fonctions intestinales
étaient régulières. . • , i ■ i •
J'attribuai d'abord cette céphalalgie à des troubles digestifs; je cessai de boire du vin blanc et me mis au vin rouge, puis à l'eau pure, mais vainement; je pris aussi de 1 anli-
pyrine sans résultat. , . ^ * i i i„
Vers le milieu du mois d'octobre, sans que je puisse préciser autrement la date, un autre phénomène survint, qui est rarement signalé dans les prodromes de la fièvre yphoide ; c'étaient Aesdouleurs lombaires, qui étaient loin d'être continues comme la céphalalgie, mais qui ne survenaient, au contraire, qu'après une marche. Auparavant .1 m armait souvent de faire à pied le trajet de l'Hôtel-Dieu chez moi (3 km 1/2); il me fut bientôt impossible de faire à pied même une partie de ce trajet. Je partais de l'Hôtel-Dieu tout à fait bien, ne pensant pas du tout à ce mal de rein; il suffisait du trajet de l'Hotel-Dieu au boule vaid Saint-Germain pour que je ressentisse la douleur lombaire, et que je me dise : Décidément, il vaut mieux que je prenne le tramway, je ne pourrai pas aller jusqu au bout a pied ... Je ne me faisais cette réflexion que dans l'intérieur de l'Hôtel-Dieu, du service des hommes au service des femmes, des services au laboratoire et dans l'intérieur des services même, je faisais chaque matin des trajets beaucoup plus longs, restant deux heures sans m asseoir, et pourtant je ne ressentais pas alors la même douleur. Pourquoi un petit trajet au dehoi:, réveillait-il au contraire cette douleur? Je constate le fait sans l'expliquer.
Dans le même temps, il m'arriva d'avoir plusieurs fois des épistaxis. \ étant assez sujet, ie n'y prêtai pas d'attention. Elles survinrent plusieurs fois au moment des repas; je ne puis préciser la date de la première, mais je suis certain d'en avoir deja eu Im octobre, plus de vhigt jours avant de prendre le lit. . • , •
Cependant, à part cette céphalalgie, ces douleurs lombaires, ces epistaxis, ma santé
(') Jancken, Wien. klin. Wochensch., 7 juillet 1898. (2) Apert, Bulletin médical, \" nov. 1898.
SYMPTÔMES
générale était très bonne; j'avais de l'appétit; je mangeais bien, je digérais bien, pas l'ombre de diarrhée. Pourtant je perdais du poids; mais loin de m'en effrayer, j'en étais content, car depuis longtemps je cherchais à maigrir, et j'avais l'habitude de me peser tous les huit jours. Je pesais d'ordinaire 98 à 99 kilogrammes; le 5 novembre, je ne pesai plus (lue 97, et le 12 novembre 95. Malgré cet amaigrissement, je pouvais sans fatigue me livrer à des travaux intellectuels, qui n'augmentaient pas mon mal de tète, je le sentais même moins en travaillant ([n'en restant désœuvré.
Le 20 no\embrc au soir, je me sentis, pour la première fois, vraiment malade; j'avais froid, j'eus i)lusieurs petits frissons, je ne voulus pas dîner, et me couchai à sept heures du soir; je pris ma température axillaire, j'avais 38'',4.
Le 21 au matin, j'étais mieux, 57"; je pris de bon appétit mon déjeuner du matin; je sentais peu mon mal de tête, comme toujours le matin; je pus me rendre à l'hôpital. Mais, au retour, je frissonnais; je pris ma température : r)9'',2; et je me découvris une sensibilité dans la fosse iliaque droite, qui me lit faire le diagnostic de la maladie. Le lendemain, ce diagnostic était confirmé par la recherche de la réaction agglutinante. Caussade, qui fit la réaction, assure n'avoir jamais vu une agglutination aussi intense ni aussi rapide, ce qui est bien en rapport avec ce fait que mon organisme était déjà depuis longtemps imprégné de toxines.
Je n'insiste pas sur l'évolution de la période d'état. La diarrhée apparut au troisième jour de lit; les taches rosées six ou sept jours après que j'eus pris le lit; ce fut une fièvre typhoïde d'intensité moyenne, mais qui tourna court brusquement. Le 28 novembre(huitième jour de lit), j'eus encore 39",6 le soir; le 29, je n'avais plus que 58o,9; le -jO, 58", 4; le 1", 57", 0, et le 2 décembre (douzième jour de lit) ma température était revenue à la normale. Ma convalescence n'offrit rien de particulier. Quand je pus me peser, j'avais perdu 12 kilos ; mais, malgré mes efforts, je les repris presque aussi vite que je les avais perdus.
Période cVancemion. — Avant la période d'invasion confirmée, le patient, qui est encore sans fièvre, se plaint de lassitude, de douleurs musculaires, d'inappétence, de vertiges, d'insomnie et parfois d'épistaxis. Les produits solubles élaborés par le bacille ont commencé leur œuvre d'intoxication.
Rarement le début est brusque et s'annonce par des phénomènes protéiformes qui déjouent toute prévision diagnostique. Il y a des observations où la fièvre typhoïde a commencé cliniquement par une pneumonie lobaire.
Le début par des troubles digestifs ou une angine est plus fréquent. G. de Mussy signale la présence d'un énanthèrne érythémateux ou catarrhal, qui envahit le pharynx, le voile du palais et la surface des amygdales. Le muguet n'est pas très rare, et peut même gagner l'œsophage et les bronches, comme dans une observation de Chédevergne. La langue se couvre d'un enduit saburral, à l'exception des bords et de la pointe; si l'on appuie légèrement le doigt sur la face dorsale, on sent que cet exsudât est collant et poisseux; Chomel attachait à ce caractère une grande importance. L'anorexie est le plus souvent prononcée, sauf dans certains cas bénins. La diarrhée n'est pas de règle; et Murchison signale même la constipation comme fréquente au début de la fièvre typhoïde. En même temps survient un état fébrile continu avec exaspérations vespérales qui atteint son apogée entre le sixième et le huitième jour (40'^ et au delà). Pendant ce [n-emier scpténali'e, les symptômes de la période prodromique se sont exagérés ; la céplialalgie est devenue violente ; Vimomnie tenace; les vertiges apparaissent dès que le malade s'assied sur son ]il; les petites épistaxis sont fré([uentes. La prostration s'accuse, allant parfois jusqu'à la stupeur. La congestion bronchique se traduit par des râles sibilants. La rate est déjà grosse. Les règles sont très rarement arrêtées au début de la fièvre typhoïde; souvent leur venue est plus précoce et l'hémorragie prolongée de plusieurs jours.
La durée de cfette période varie de 7 à 10 jours.
Période d'état. — Ce mot s'applique à la généralisation de l'infection et non
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FIÈVRE TYPHOÏDE
à l'évolution des symptômes qui ne vont faire que s'aggraver. Cette période comprend le second et une partie du troisième septénaire.
Le virus diffuse partout; il n'est pour ainsi dire pas d'organes où on ne puisse trouver le bacille typliique. C'est au début de cette période, c'est-à-dire à partir du septième jour, qu'apparaît l'éruption des taches rosées lenticulaires^ lâches papuleuses de 2 à 5 millimètres de circonférence, s'effaçant momentanément à la pression ; parfois l'effacement est incomplet et laisse persister une teinte cuivrée ou feuille-morte. A la loupe, on constate souvent des ectasies vasculaires à la périphérie et même au centre des taches. Discrète ou conlUiente, l'éruption dure dans son ensemble deux à trois semaines; elle se développe par poussées successives, chaque tache durant de 3 à 5 jours, et s'effaçant, pendant que de nouvelles apparaissent.
Les taches se rencontrent de préférence sur le tronc, l'abdomen, la région lombaire, on a nié leur présence sur le visage; cependant Louis et Murchison les y ont rencontrées chacun une fois. J'en ai observé de très nettes sur le front et les joues d'un typhique, chez lequel l'éruption était très abondante. On ne peut .confondre, ces macules avec les taches bleues dues aux pediculi (Moursou, Duguet), ni avec d'autres éléments éruptifs, le plus souvent acuminés et vésiculeux, ne s'effaçant pas à la pression, et correspondant à des boutons d'acné ou bien à des infections cutanées exogènes d'origine staphylococcique.
Louis et Murchison croyaient à leur spécificité ; depuis on les a signalées au cours de la granulie, de la grippe, de la méningite cérébro-spinale épidéuiique, etc. Il est possible que, dans quelques-unes de ces observations positives, il y ait eu coexistence de fièvre typhoïde. J'ai observé avec mon interne, M. Ramond, un cas de granulie avec taches rosées; le séro-diagnostic, du vivant du malade, et l'autopsie nous ont peiMiiis de rattacher l'éruption à une fièvre typhoïde associée à la granulie tuberculeuse (').
On ne peut tirer aucune indication pronostique de l'abondance de cette éruption; une grande quantité de taches indiquerait une marche favorable pour Jaccoud et Marfan ; une marche défavorable pour Griesinger. Pareilles contradictions montrent bien le peu de valeur pronostique de la rubéole typhique.
Il existe fréquemment des sudaminas; les érythèmes sont exceptionnels; la peau de la paume des mains et de la plante des pieds s'épaissit, prend une teinte safranée ou jaunâti^e, et finit par tomber en larges squames, au moment de la convalescence. Ce phénomène, étudié par Filipowicz (1895), et désigné sous le nom de signe palmo-plantaire de la fièvre typhoïde, n'est nullement spécifique (^) ; il a été observé aux cours d'autres infections, telles que le rhumatisme articulaire aigu et la pneumonie (Achard).
L'appétit est nul; la langue tremblotante, sèche, fendillée et râpeuse au toucher; c'est la langue rôtie, langue de perroquet des auteurs. La bouche est aussi tapissée de mucosités noirâtres, fuligineuses. Les ulcérations sont rares et n'ont aucun caractère spécifique; localisées au pharynx, elles peuvent amener la dysphagie
A cette période, les vomissements sont exceptionnels; aussi leur survenance
doit-elle éveiller la crainte d'une péritonite (Murchison). La pression de la
(') CiiANTEMESSE et Ramond, Soc. médic. des hôpitaux, 1897. (-) L. Quentin, Thèse de doctorat, Paris 1898. ('') Vergely, Congrès de Bordeaux, 1895.
SYMPTÔMES
main au creux épigastrique réveille toujours une certaine douleur (Louis, Cornil, A. Chauffard).
Dans quelques cas, la diarrhée manque, ou bien ne survient qu'après l'emploi d'un purgatif. Elle est constituée par des selles liquides, fétides, de couleur ocre jaune, plus rarement couleur purée de pois (Griesinger). Le nombre des évacuations est ordinairement de o à -4 par jour; ce chiffre est d'ailleurs fréquemment dépassé. Dans les formes graves, l'incontinence des matières est de règle. — On trouve à l'examen microscopique des garde-robes des cellules épithéhales de la muqueuse intestinale, des cellules embryonnaires et graisseuses, des éléments conjonctifs nécrosés, enfin divers microbes. Du dixième au vingtième jour, on y rencontre à peu près constamment des bacilles typhiques.
Dès que la diarrhée est établie, on perçoit le gargoiiUlement dans la fosse iliaque droite, et la pression de cette l'égion est un peu douloureuse. La pai'ésie intestinale et l'accumulation des gaz produisent le météorisme abdominal.
Les fosses nasales sont sèches et pulvérulentes ; Vépistaxis survient dans la moitié des cas, d'après Louis, dans le quart des cas seulement, d'après Murchison. Cette hémorragie est liée souvent à la présence d'une exulcération, siégeant à la partie antérieure, à l'union de la peau et de la muqueuse olfactive, plus rapprochée du plancher que de la voûte ('). Cette perte de substance n'est nullement spécifique et semble liée à l'état de sécheresse de la muqueuse, qui la rend sensible aux plus légers traumatismes. ha perforation de la cloison serait la conséquence de l'extension de cette ulcération (Trousseau, Dieulafoy, Gellé).
L'auscultation des poumons révèle la présence de nombreux râles sibilants et ronflants. Les mouvements respiratoires sont augmentés de fréquence. D'après Robin et Binet (^), la production d'acide carbonique diminue ; la consommation de l'oxygène total ne varie sensiblement pas; elle est cependant insuffisante à transformer immédiatement tous les produits de désassimilation. Le quotient respiratoire est abaissé. Les bains froids ont précisément l'avantage de relever ce quotient.
Les urines sont peu abondantes, foncées, riches en indican ; la quantité des chlorures et des phosphates est moindre, l'élimination des sulfates augmentée. Les sédiments sont constitués en majeure partie par des phosphates ammoniaco-magnésiens, accessoirement par les urates d'ammoniaque et de soude. L'urée serait abondamment excrétée (Vogel, Moos, Murchison); M. Robin s'élève avec raison contre pareille affirmation. L'albuminurie est très fréquente, et ne doit pas être confondue avec Yalhumosurie du début de la fièvre typhoïde.
La parésie vésicale aboutit parfois à la rétention d^irine.
Le pouls au début de la dothiénentérie n'est pas très rapide, et, comme tel, semble en désaccord avec la température, déjà assez élevée. Il ne s'harmonise avec la fièvre qu'à la période d'état ; au moment de la convalescence, le parallélisme cesse, la température diminuant et la pulsation cardiaque restant toujours fréquente.
Au cours d'une fièvre typhoïde confirmée, le pouls perd de son énergie, devient dicrote, parfois irrégulier; on aurait tort de croire, de par ce seul fait, à l'existence d'une myocardite, alors qu'il ne s'agit souvent que d'une simple action du poison typhique sur les autres régulateurs cardiaques (^). Aussi
(') Voyez TissiER, Ann. des mal. de l'oreitle, du nez et du larynx, mars 189.j. (-) A. Robin et M. Binet, Arch. gén. de méd., octobre 1890.
[') H. HucHARD, Soc. de biologie, 27 juillet 1894. — Voyez plus haut (page 28) l'étude e.vpérimentale de l'action de la toxine typhoïde soluble sur le cœur.
[A. CHANTEMESSE ]
FIÈVRE TYPHOÏDE
n'est-il pas rare de voir certains accidents, graves en apparence, rétrocéder rapidement au moment de la convalescence. Dans la forme moyenne de la dothiénentérie, les bruits du cœur sont bien frappés; parfois, dans des formes plus graves;, on perçoit des bruits de souffle systolique à la pointe, et que Skoda i-attachait à une parésie des muscles tenseurs de la valvule mitrale. La disparition du premier bruit à la pointe ou à la base (Stokes) n'a de valeur pronostique grave que si le nombre des pulsations dépasse 120 à la minute (*).
La rate est volumineuse; la percussion de la région splénique doit êti;e pratiquée en arrière de la ligne axillaire antérieure, à cause du météorisme qui refoule l'organe vers le dos; la pression de la rate est quelquefois douloureuse, surtout chez l'enfant; il faut redouter dans ce cas la production d'infarctus. Le foie déborde souvent les fausses côtes.
Cependant tous les symptômes nerveux s'accroissent, excepté la céphalalgie : le délire s'installe, tranquille ou agité, habituellement nocturne, entrecoupé par la somnolence. Les mains semblent être à la recherche d'objets imaginaires (carphologie), ou froissent sans cesse le drap de lit. On note des soubresauts tendineux. En même temps, il existe de l'hyperesthésie cutanée (Fritz) (^), prononcée surtout aux membres inférieurs et aux lombes, mais n'atteignant jamais la face; — de l'hyperesthésie musculaire, spontanée ou provoquée par la pression, des crampes aux mollets ; la tétanie n'est pas absolument exceptionnelle. Les réflexes rotuliens sont le plus souvent normaux ou exagérés ; ainsi dans la statistique de Pluyaud, sur 100 cas les réflexes se sont montrés exagérés 58 fois, normaux 25 fois, diminués 17 fois seulement. M. Fernet a signalé le phénomène du doigt mort au cours de la fièvre typhoïde (^).
Le malade est atteint de surdité légère, le plus souvent d'origine cérébrale; les fonctions olfactives sont amoindries, à cause de la sécheresse de la muqueuse pituilaire ; les pupilles sont ordinairement dilatées, parfois même inégales.
C'est à cette période que des complications graves peuvent se développer, produites, les unes par une localisation massive du virus sur un organe (cerveau, cœur, reins, etc.), les autres par la rétention et l'accumulation dans l'économie des produits toxiques de divers ordres; les dernières enfin par une infection secondaire surajoutée.
La durée de cette période est de 7 à 15 jours en moyenne.
Période de déclin. — Du quinzième au trentième jour, rarement plus tôt ou plus tard, le malade entre dans la période de défervescence. Celle-ci est caractérisée par des modifications de l'état général et des rémissions de la tempéra tvu^e (courbe décroissante). Lente d'ordinaire, la défervescence peut être quelquefois brusque (crise de polyurie, hémorragie). Les symptômes diminuent progressivement d'intensité; la physionomie du malade devient meilleure, la peau est moins sèche; l'urine, plus abondante, l'enferme une grande quantité de produits toxiques et de matières extractives ; l'intelligence renaît.
La détente est presque toujours annoncée tantôt par une fausse défervescence avec amélioration passagère, tantôt par un redoublement de phé-
(') Ch. Mongour, Presse méd., 21 avril 1897. (-) Fritz, Thèse de doctorat, Paris ISdi. ('') Pluyaud, Thèse de doctorat, Paris 1883.
SYMPTÔMES
nomènes généraux et locaux qui constituent ce qu'on a appelé la perturbation critique. Un des caractères les plus saillants de cette phase est l'irrégularité de la courbe thermique qui présente alternativement des ascensions considérables et des chutes de plusieurs degrés (stade amphibole). Si des complications ne surviennent pas qui prolongent la durée de l'infection ou entrament la mort, le malade, considérablement amaigri et anémié, entre en convalescence.
La convalescence est marquée par le retour et le maintien de la température à l'état normal et aussi par une modification du visage, qui devient gai et expressif. Plus la maladie a été grave, plus la convalescence sera longue ('). Le pouls est mou et petit, soumis à des variations émotives, la température descend au-dessous de la normale et tous les grands appareils accomplissent imparfaitement leurs fonctions. Les réflexes sont exagérés; les vertiges et les palpitations se montrent fréquemment. Les premiers essais de l'alimentation sont parfois suivis de vomissements, surtout chez les malades qui ont été soumis à la diète. La débilité intellectuelle persiste longtemps; certains malades ne retrouvent jamais 1 intégrité de la mémoire. A ce moment encore, des complications peuvent survenir, qui, par leur apparition, éloignent le retour à la santé, affections vésaniques, paralysies localisée-t, diarrhée chronique, manifestations pyéniiqiies et plus tard tuberculose, cardiopathie, etc.
La fièvre typhoïde laisse souvent comme stigmates indélébiles des vergetures sur la peau des membres au niveau des cartilages de conjugaison sur la région dorsale (Chantemesse, Bouchard, Trousseau). Ces lésions sont l'indice d'une croissance exagérée due à l'irritation de la moelle osseuse par le virus typhique (Ponfick, Neumann)(^).
Tel est le tableau sommaire d'une fièvre typhoïde de moyenne gravité, évoluant sans complications. Parmi les symptômes que j'ai passés en revue, il en est qui méritent une analyse plus complète.
