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FIÈVRE TYPHOÏDE

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Dates

Pouls Jours de

Pouls Jours (k' laMala<iie

elle dessine comme une sorte de crochet. Dans les cas moyens, la température se relève plus ou moins vite, mais elle décrit une courbe à peu près régulière à concavité supérieure.

C'est souvent entre deux et cinq heures du soir et du matin que la température atteint le degré le plus élevé. La rémission matinale, qui est toujours très courte, s'observe entre sept et neuf heures. — Vers le septième jour, on observerait une rémission thermique des plus trompeuses (Wunderlich), ainsi que vers le quinzième jour (G. de Mussy).

Voici une courbe (température rectale) que je donne parce que, dès le second jour et jusqu'à la fin de la maladie, la température a été prise avec le plus grand soin toutes les trois heures. Il s'agit d'un cas de fièvre typhoïde grave survenue

SYMPTÔMES

chez une petite fille de six ans, très vigoureuse et d'une santé ordinaire excellente. La malade a été traitée par les bains froids sans aucune autre médication. Elle a été nourrie avec du lait et du bouillon. On remarque sur cette courbe les abaissements thermiques très profonds que produisait chez cette petite fille l'application systématique de la méthode de Brand et, malgré ces abaissements, le retour rapide de la chaleur. La rémission matinale momentanée et ti'ompeuse décrite par Wunderlich ne s'est pas faite le septième jour, mais le treizième. Entre les chiffres thermiques tri-horaires de la même journée, on distingue tantôt une régularité, presque une uniformité et tantôt des sauts de température inattendus, par exemple le septième jour de la maladie, le thermomètre marquait à neuf heures 59", 8, à trois heures iO", tandis qu'à midi la température avait atteint 40", 8, c'està-dire le chiffre le plus élevé de la journée. Comiue dans la règle commune, les maxima thermiques se sont montrés ici entre six heures du soir et quatre heures du matin et les minima de six heures du matin à midi. A la veille de la convalescence, la petite malade a souffert d'une attaque d'entérite dysentériforme, due probablement à l'absorption de lait impur. Ce trouble digestif a maintenu une température A^espérale un peu élevée chez la convalescente. On eût pu craindre l'imminence d'une rechute si la réaction diazoïque n'avait été totalement absente.

En l'absence de complications, les hautes températures ne persistent pas pendant la quatrième semaine. Le stade amphibole, qui sert d'intermédiaire entre la période d'état et le début de la convalescence, est caractérisé par des températures très irrégulières. Il n'est souvent que le résultat de petites complications de toutes sortes; car, dans la lièvre régulière, le stade amphibole existe à peine et la défervescence se produit par une série de petites oscillations (défervescence en échelons de Griesinger). Quand la maladie a une issue fatale, il est fréquent d'observer, un peu avant la mort, une hyperthermie excessive ou bien le collapsus avec des températures très basses.

Pendant la convalescence, la teiupérature peut remonter brusquement, sous l'influence d'une émotion, d'une visite reçue, etc.; cette brusquerie de l'élévation thermique n'indique pas une rechute; celle-ci s'annonce par une élévation progressive^ qui met au moins deux jours à atteindre son maximum.

Les abaissements thermiques peuvent survenir brusquement (hémorragies) ou se montrer peu à peu dans les cas d'adynamie profonde, d'eschares, de gangrène, de pyémie. La face qui prend un aspect livide, la peau qui se recouvre de sueurs froides, annoncent le collapsus.

Dans les contrées où règne la malaria, il n'est pas rare de voir la fièvre, soit au début, soit dans la période de déclin, prendre le type intermittent comme le ferait une fièvre paludéenne.

Symptômes fournis par le tube digestif. — Uappétit est diminué ou totalement supprimé dès le début de la maladie; souvent même cette diminution d'appétit se remarque dans la période prémonitoire. Le retour de l'appétit est un des signes de l'approche de la convalescence. Il peut, à ce moment, devenir assez impérieux pour être la source d'accidents lorsque le malade échappe à la surveillance d'une étroite hygiène alimentaire. L'appétit peut cependant persister dans la période d'état de certaines formes de moyenne gravité, et surtout des formes bénignes.

La so//'n'estgénéralcmentpas très vive. Dans le traitement de la fièvre typhoïde qui consiste à faire boire avix malades chaque jour, 5 ou 6 litres de liquide

[A. chantemesse:]

FIÈVRE TYPHOÏDE

pour obtenir une diurèse abondante, on se heurte au mauvais vouloir des patients qui n'acceptent qu'avec répugnance un tel régime. Ce faible appétit des boissons contraste avec la sécheresse de la bouche et la rareté de la salive.

La langue, au début de la maladie, est blanche, saburrale au centre, tandis que les bords et la pointe sont d'un rouge plus ou moins vif; elle colle au doigt qui la touche et présente de bonne heure des secousses fibrillaires. Lorsque l'adynamie est prononcée, la langue se sèche, se rétracte et se couvre d'un enduit brun (fuliginosités). Parfois la sécheresse de la langue aboutit à la création de petites fissures assez rebelles. Lorsque l'état typhoïde se prononce, les lèvres, les gencives et les dents se recouvrent aussi de fuliginosités; on retrouve le même enduit noirâtre sur le voile du palais et sur la paroi postérieure du pharynx. Au-dessous ou à côté de ces exsudats, on distingue quelquefois sur les piliers du voile de petites ulcérations.

Les amygdales sont fréquemment le siège de lésions multiples que l'examen direct permet de constater; on peut reconnaître la présence d'angines de diverse;; natiu^es (pultacée, ulcéreuse) (Duguet), gangreneuse ou même diphthérique quand une infection secondaire est venue s'y ajouter. Le muguet n'est point rare; il peut se répandre à la façon d'une épidémie dans une salle hospitalière (Duguet). Ces diverses lésions qui se montrent si fréquemment (voyez les lésions pharyngées et œsophagiennes dans le chapitre d'anatomie pathologique) expliquent la fréquence de la dysphagie, lorsque le patient a conservé sa sensibilité intacte. La gangrène de la joue (noma) est un accident bien rare depuis qu'on pratique les soins d'antisepsie buccale.

Les symptômes d'origine gastrique se montrent environ dans la moitié des cas. Les uns (épigastralgie, nausées, vomissements du début) appartiennent à l'évolution régulière de la maladie, les autres (vomissements tardifs et graves) sont l'indice d'une complication. L'épigastralgie siège dans un espace triangulaire qui occupe la région nommée creux de l'estomac. La douleur est spontanée, réveillée par l'ingestion de boissons ou seulement par la pression de la main; elle atteint quelquefois un degré d'acuité assez grand pour arracher une plainte au malade plongé dans la stupeur. Elle s'efface dans le cours du second septénaire. Les nausées et les vomissements, qui sont un objet de tourment au début de la maladie, disparaissent bientôt dans l'évolution de la forme commune.

Oviand les vomissements reviennent avec une ténacité incoercible pendant le second septénaire, ils sont l'indice d'une complication.

Les lésions de l'intestin sont la cause des douleurs spontanées ou provoquées par la pression dans la région abdominale. Ces douleurs sont diffuses, plus souvent localisées dans la fosse iliaque droite. Il est bien rare qu'à ce niveau, la pression ne révèle pas la présence d'une sensibilité vive et parfois un peu de gargouillement. Il faut apporter de la prudence à rechercher ce signe à cause de l'ulcération et de la fragilité des tuniques intestinales. Les douleurs abdominales sont en général en rapport avec la violence de la maladie et l'intensité de la diarrhée. Parfois elles se montrent sans raison apparente, durent quelques heures, puis disparaissent alors que leur intensité avait éveillé la crainte d'une perforation possible. A l'autopsie des lyphiques, on trouve quelquefois une invagination peu développée, qui pendant la vie n'a donné aucun symptôme appréciable, et qui ne s'accompagne d'aucune adhérence entre les feuillets de la séreuse. Peut-être quelques-unes des douleurs abdominales des typhiques sont-

SYMPTÔMES

lir.

elles en rapport avec des contractions siégeant dans des segments de l'intestin et aboutissant à Fintussusception capable de disparaître spontanément.

Le météorisme est assez fréquent et traduit Tafraiblissement de la résistance nerveuse. Le plus souvent il n'atteint qu'un degré modéré. On ne voit que rarement aujourd'hui, ces météorismes intenses communs dans la période où l'on traitait les malades par des purgatifs répétés.

La diarrhée est un phénomène très fréquent dans la fièvre typhoïde, tandis que la constipation est rare. Dans les trois quarts des cas, à peu près, elle se montre dès le premier septénaire; elle fait défaut dans 5 pour 100 des cas envi-' ron. Sa durée la plus commune est de 10 à 20 jours; rarement (10 pour 100 des cas) elle dépasse celle d'un mois. Les selles liquides, fétides, alcalines, au lieu d'être acides comme à l'état normal, impriment sur les linges des taches ocreuses entourées d'une zone peu colorée, caractère qui leur assure une certaine valeur diagnostique. La diarrhée fait son apparition au début de la maladie et c'est le cas le plus fréquent, ou bien elle ne se montre qu'après une période de constipation, qui dure quelques jours, et parfois deux et trois semaines. Un léger purgatif qui triomphe de la constipation du début, la fait souvent apparaître. Légère dans la phase initiale, elle augmente peu à peu et ne diminue ou disparaît qu'au déclin de la maladie ou pendant la convalescence. Dans les cas bénins il y a deux ou trois selles par jour, mais ce nombre peut augmenter beaucoup dans les formes graves ; la diarrhée peut devenir colliquative, involontaire et être une cause d'affaiblissement profond. La souillure incessante de la peau qui résvdte du contact des matières fécales est la source de furoncles et d'eschares. A la fin de la maladie la diarrhée cesse, mais elle reparaît avec les rechutes. Ce flux intestinal est un processus d'élimination de la toxine typhique. On s'en rend facilement compte dans l'étude expérimentale. L'injection d'une forte dose de toxine typhique dans le système sanguin du lapin, provoque parfois, en quelques minutes, l'apparition d'une diarrhée profuse qui fait perdre à l'animal 2 ou 500 grammes de son poids en quelques heures. On trouve à l'autopsie les anses intestinales distendues par une diarrhée ocreuse, l'épithélium desquamé, les vaisseaux gorgés de sang au point de faire apparaître des suffusions sanguines. Pour une même dose de poison la diarrhée n'est pas égale chez tous les animaux de même espèce et de même poids, et surtout pour les espèces différentes. Le cobaye présente de la congestion de l'intestin et de la distension par du liquide, sans diarrhée extérieure apparente.

La constipation existe assez souvent au début de la maladie. Rarement elle persiste pendant tout le cours de la fièvre typhoïde. Sur 196 cas, je l'ai constatée cinquante fois dans les cinq ou six premiers jours et dix fois dans tout le cours de la maladie. Elle est aussi l'indice d'une lésion intestinale produite par la toxine. Les chevaux qu'on immunise contre le poison typhique, présentent à chaque injection, de la diarrhée et parfois de la constipation.

Les symptômes fournis par la rate, dépendent à peu près exclusivement de son état d'hypertrophie. Celle-ci est appréciable, déjà cliniquement à la fin du premier septénaire. Au lieu de 7 à 8 centimètres la matité splénique peut atteindre 12, 14, 15 centimètres. Lorsque cette matité persiste après la chute de la fièvre, il faut redouter l'apparition d'une rechute. La présence d'infarctus se traduit quelquefois par une sensibilité anormale de la région. La rupture de la rate, sous l'influence d'une congestion excessive et à plus forte raison l'ouverture d abcès dans le péritoine, entraînent vme mort rapide.

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2° édit. — II. 8

[A. CHANTEMESSE.}

FIKVRE TYPHOÏDE.

Symptômes fournis par Vappareil respiratoire. — La fréquence de la respiration chez le lyphique dépasse le chiffre normal, el elle devient d'autant plus inarquée que la congestion ou les complications inflammatoires ont fait leur apparition dans le poumon. La respiration accélérée et le hattement des ailes du nez, traduisent la présence d'une dyspnée plus ou moins vive.

En regard de ces troubles respiratoires qui dépendent d'une lésion matérielle du larynx (œdème glottiquc) des bronches ou du poumon, il en est dont la pathoaénie exacte est assez difficile à déterminer et qui se rattachent à l'intoxication (lu bulbe ou des ganglions cardiaques. Comme exemple, je citerai le fait suivant que j'ai observé avec le docteur de Pont-Réaux chez une jeune femme atteinte, dans le cours d'une grossesse, d'une fièvre typhoïde très toxique. Vers le vingtième jour de la maladie, la malade, qui venait de faire un avortement, ne put plus supporter la balnéothérapie froide, ni même tiède ; elle était prise de syncope dans le bain ou après le bain. La température marquait 40"; il n'y avait pas de toux, pas de lésions pulmonaires appréciables à l'auscultation ; l'urine était abondante, sans albumine. Le pouls battait régulièrement, 120 fois à la minute; le premier bruit était sourd à l'auscultation de la pointe du cœur. Les phénomènes essentiels consistaient dans un état de dépression profonde, de subdélire. A ce moment survinrent soit après les bains, soit spontanément des crises respiratoires cfui duraient de quelques minutes à une heure ovi deux el pendant lesquelles la respiration prenait tin peu le type Cheyne-Stokes. Les mouvements respiratoires acquéraient une amplitude et une force ascendantes, puis décroissantes et alors survenait une période d'apnée complète, cjvii durait environ un tiers de minute, les deux autres tiers de la minute étant occupés par les périodes d'ascension et de descente de la respiration. L'apnée était parfois si prolongée qu'on croyait la malade morte et cju'il fallait la secouer pour faire reparaître les inspirations. A ces phénomènes s'ajoutait cfuelquefois le hoquet. Ces accidents respiratoires se dissipèrent peu à peu; cependant la malade finit par succomber à .Fintoxication.

Uépistaxis est un des symptômes fréquents de la fièvre typhoïde; elle est même un des phénomènes prémonitoires, qui ont pour le diagnostic une certaine importance. Légère, elle peut ne se manifester que par la perte de quelques gouttes de sang ou l'expectoration de quelques crachats teintés de rouge noir. Elle est ordinairement peu abondante; parfois cependant elle peut être copieuse, se répéter plusieurs fois au début de la maladie. Il est rare qu'elle se montre après le premier septénaire, excepté dans les formes hémorrhagicjues. Son apparition à une époque un peu tardive, n'implique pas toujours un pronostic gra^e. On a vu parfois des hémorragies nasales, ou des hémorragies utérines, faire tourner court l'évolution d'une dothiénentérie. Dans ma statistique personnelle, j'ai constaté l'épistaxis 60 fois sur 196 cas. L'hémorragie nasale est survenue 49 fois dans le premier septénaire, 1 1 fois dans le second, 5 fois dans le troisième et une fois le quarante-deuxième jour. Elle a été unique dans 38 cas et multiple dans 28.

La participation des bronches et du poumon au processus typhique en dehors de toute complication se dénonce par la constatation cl'un léger catarrhe bronchique et d'une congestion modérée de l'appareil broncho-pulmonaire; on perçoit à l'auscultation la présence de quelques râles sonores et sibilants, parfois rauqueux, surtout aux deux bases; on constate un peu de rudesse et de faiblesse respiratoires dans le reste du poumon ; une expectoration très modérée, visqueuse, sans caractère bien spécial.

Symptômes fournis par roppareil carilio-vasculairc. — Ces symptômes ont une très haute importance clans l'évolution de la fièvre typhoïde. On les voit souvent acquérir une intensité telle, qu'on peut les considérer comme des phénomènes n'appartenant plus au cadre normal de la maladie. Aussi est-il plus difficile sur ce point que sur d'autres, d'établir une limite de démarcation précise entre le symptôme et la complication. Laissant cependant de côté tout ce qui est accident grave, lypothimie, collapsus, syncope, mort subite, je vais passer en revue les signes fournis par l'examen méthodique du cœur et du pouls, dans le cours de la maladie. Pendant les premiers jours, les battements sont forts, bien frappés, réguliers; la pointe du cœur se fait sentir à son foyer ordinaire de palpation. Bien que la fièvre soit vive et dépasse 40" le soir, le pouls peut osciller entre 80 et 90 pulsations. Au second septénaire, les contractions cardiaques sont encore énergiques, cependant le premier bruit du cœur est un peu plus sourd qu'à l'état normal et on perçoit quelquefois un léger souffle systolique. Le choc précordial est moins énergique, le pouls plus mou, plus franchement dicrote. C'est pendant le troisième septénaire que les troubles cardiaques deviennent plus profonds et sont d'autant plus accentués que la maladie est plus toxique, et le malade plus prostré. Dans ce stade on constate avec le plus de netteté l'affaiblissement du choc systolique perceptible à la main et à la vue, l'assourdissement et parfois la disparition du premier bruit, la faiblesse du pouls, sa rapidité et parfois son intermittence et son irrégularité. La pression vasculaire est très abaissée. Lorsque la convalescence s'affirme, le pouls se ralentit, prend de l'ampleur et de la force, le rythme et les bruits cardiaques se rapprochent de la normale, et tout phénomène morbide disparaît, à moins qu'il ne reste des lésions du tissu conjonctivo-vasculaire qui vont poursuivre leur évolution.

Lorsque l'aflaiblissement cardiaque est manifeste, l'impulsion de la pointe du cœur n'est plus perceptible à la palpation. On ne perçoit rien, sinon une ondulation faible. L'auscultation ne laisse entendre à ce moment qu'un premier bruit du cœur sourd et affaibli, quelquefois à peine perceptible, tandis que le second bruit est encore éclatant. Dans les cas d'une extrême gravité le bruit diastolique disparaît aussi. L'accélération des battements cardiaques est toujours un indice de proche gravité et cet indice s'affirme avec plus de netteté lorsque les deux silences du cœur deviennent égaux l'un à l'autre et que le cœur bat à la façon d'un pendule (type fœtal, type embryocardique de Huchard). La régularité du rythme est quelquefois dissociée par des intermittences.

L'étude du pouls fournit un des meilleurs éléments de pronostic, parce qu'il donne des renseignements précis sur l'état du muscle cardiaque et surtout de son [innervation.

D'après Liebermeister, d'un nombre de malades :

(lui atteignent lo chiffre de liO putsations, il en meurt .^0 pour 100: qui dépassent le cliiffre de liO — — 80 —

Le pouls est donc la clef du pronostic, le thermomètre des forces, suivant l'expression imagée de Ilufeland ; malheureusement ce signe ne fournit d'indications qu'à une période avancée; il est bien rare qu'on observe un pouls très rapide avant la fin du second septénaire ; il est remarquable de constater la

lA. CHANTEMESSE.:\

FIÈVRE TYPHOÏDE

discordance qui existe aux premières phases de la maladie entre le pouls et la température. Roger, Lorain, Murchison ont insisté là -dessus à plusieurs reprises ; et leurs conclusions ont été communément admises. Pendant la convalescence, au contraire, le pouls reste quelquefois fréquent, tandis que la température est revenue à la normale, et le moindre mouvement, la plus légère impression morale suffisent à amener une accélération temporaire des battements cardiaques (Graves, Gueneau de Mussy, Fernet).

Le péril de l'affaiblissement du cœur commence à 120 pulsations. Dans la période d'état d'une fièvre régulière, le nombre des pulsations oscille entre 80 et 104 chez Thomme et entre 104 et 120 chez la femme.

Il n'existe aucun rapport rigoureux entre l'accélération du pouls et l'élévation de température. Murchison a observé des fièvres typhoïdes dans lesquelles la rapidité du pouls s'était abaissée au-dessous de 40 pulsations pour ne se relever qu'au moment de la convalescence. On a observé les mêmes faits dans certaines épidémies (typhus des chiens de l'Herzégovine).

Cependant, d'une manière générale, il existe un certain parallélisme entre la courbe du pouls et celle de l'évolution thermique. L'examen du choc artériel doit se faire en le mesurant aux mêmes heures, car il existe des oscillations diurnes du pouls, l'accélération peut varier d'un moment à l'autre, sous l'influence d'une fatigue, d'une émotion, d'un bain froid et le soir, au moment de la poussée fébrile le nombre des pulsations peut dépasser beaucoup celui du matin. Chez les malades traités par la méthode de Brandt, le bain froid ralentit le pouls et la répétition de l'onde sanguine est d'autant plus grande qu'on s'éloigne davantage du dernier bain froid. Le médecin doit tenir compte de cette donnée pour mesurer la valeur pronostique de la rapidité de la pulsation.

L'étude de la forme du pouls présente uue particularité intéressante. Bien que le dicrotisme puisse se voir dans plusieurs infections (Marey), il n'est nulle part plus marqué que dans la fièvre typhoïde; il indique une parésie de la tunique musculaire des artères. La force du pouls est variable avec les individus, mais la pression sanguine est toujours diminuée. De 18 cent, elle tombe à 14, 12 et même 7 ou 8 cent, de mercure.

Les irrégularités du pouls sont l'apanage des formes graves. A une période avancée de la maladie elles dénoncent une localisation cardiaque qui expose à la mort subite.

Symptômes fournis par l'appareil urinaire. — Dès que commence la fièvre et surtout pendant la période d'état, les urines des lyphiques sont diminuées de quantité et leur coloration est devenue rouge brunâtre, analogue à celle du bouillon de bœuf. La densité est notablement accrue ; elle peut atteindre et même dépasser 1055. L'urine est très acide au début et pendant la période d'état; plus tard, au déclin de la maladie, l'urine est plus abondante, moins deiise, moins acide; elle peut être neutre et parfois alcaline. Elle devient rapidement alcaline dans le verre qui la contient; aussi faut-il être prévenu de cette modification quand on recherche dans l'urine de typhique la diazo-réaction qu'on ne peut mettre en lumière dans l'urine alcaline.

Le chifl're de l'urée augmente notablement dans la première semaine (Parker, Murchison, Vogel, Griesinger, etc.); il peut alors atteindre le double et même le triple de la quantité normale; il s'abaisse au contraire pendant la période d'état jusqu'à la normale et même au-dessous (A. Robin). Cette diminution de l'urée

SYMPTÔMES

se voit surlout dans les formes adynamiques graves. L'acide urique est éliminé en excès pendant la période fébrile, excepté dans les cas où la nutrition est très compromise. Dans la période terminale et surtout pendant la convalescence, l'acide urique peut tomber au-dessous de la normale. Les éléments inorganiques de l'urine, les chlorures en particulier, diminuent beaucoup pendant la période d'état pour revenir au taux normal pendant la convalescence et même le dépasser un peu. Le défaut d'excrétion du chlorure de sodium pendant la période fébrile est parfois aussi complet que dans la pneumonie. Les phosphates, sulfates et carbonates subissent pendant la période d'état seulement, une diminution marquée; ils regagnent leur taux normal et même le dépassent pendant la convalescence. La leucine et la tyrosine ne se montrent que dans les cas moyens et graves; on ne les trouve pas d'ordinaire dans l'urine des malades atteints légèrement.

L'urine renferme encore, outre son pigment, des substances mal connues qui les unes appartiennent au groupe des alcaloïdes, les autres à celui des toxines microbiennes; elles tirent leur origine non seulement des germes spécifiques et non spécifiques qui ont envahi le corps des malades, mais encore des produits de métamorphose et de destruction cellulaires qui sont la conséquence de l'infection. Quand on étudie la toxicité de l'urine des typhiques par la méthode de l'inoculation intra-veineuse chez le lapin comme l'ont fait Roque et Weil, on constate que pendant le cours de la maladie et dans les quatre à cinq semaines qui suivent la convalescence le coefficient urotoxique de l'urine est notablement augmenté. Il est vrai qu'on ignore dans quels éléments de l'urine réside cette toxicité et sur quelles humeurs et cellules organiques du lapin ils agissent.

Lorsque la maladie arrive à la période de déclin, la quantité d'urine augmente, sa coloration devient plus claire. Bientôt, soit à la veille de la convalescence, soit au début de celle-ci ou pendant son cours, apparaît une véritable crise polyurique caractérisée par l'excrétion de 2 litres 1/2, de 5 litres d'urine et parfois davantage. Cette polyurie, malgré l'abaissement notable de la densité de l'urine, qui de coloration foncée et de réaction acide est devenue limpide et paie, très faiblement acide et parfois même alcaline, constitue une véritable décharge urinaire.

Un symptôme fréquent, constant même à la période d'état de la fièvre typhoïde, d'après Gubler et A. Robin, est l'albuminurie. Celle-ci se traduit tantôt par des signes cliniques inappréciables et passerait inaperçue, n'était l'examen méthodique de l'urine, et tantôt elle s'accompagne d'accidents d'une haute importance dus à l'insuffisance rénale et que j'étudierai plus loin au chapitre des complications urinaires de la maladie. L'albuminurie fait son apparition à une époque variable suivant l'intensité de l'empoisonnement typhique et aussi suivant le degré de résistance du parenchyme rénal; elle se montre d'habitude dans le cours du second et surloiit du troisième septénaire, plus rarement pendant la première semaine. Le procédé de choix pour la recherche de ce symptôme est le procédé du verre conique aux trois quarts rempli d urine fi'aîche et sur la paroi interne duquel on verse lentement une quantité d'acide nitrique égale à la 6'^' ou 8^ partie du liquide total. Au bout de quelques instants, si la quantité d'albumine est abondante, un peu plus tard si elle est faible, on distingue dans le liquide des zones opaques qui se sont formées : à la partie supérieure, un disque mince formé d'urates; immédiatement au-dessous une zone claire d'une épaisseur de 2 à 3 millimètres et au-dessous de cette zone

lA . CHATfTEMESSE ]

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claire, un disque plus ou moins épais, blanc opaque, moins grenu que le disque supérieur d'urates, formé par la coagulation de l'albumine. — La quantité d'albumine émise est le résultat de facteurs multiples au nombre desquels se trouve la gravité de la maladie et le degré individuel de résistance du rein. Le pronostic est sans doute aggravé par une albuminurie forte, mais tant que les symptômes d'urémie ne se sont pas dessinés d'une manière grave, le retour à la santé est possible. Parfois même des accidents urémiques manifestes se dissipent. L'albuminurie cesse en général au moment de la défervescence, à moins d'une complication intercurrente. Sa disparition n'indique pas que le rein ait retrouvé son intégrité complète et sa résistance antérieure; un trouble de la santé de violence moyenne peut faire reparaîtrez l'albuminurie; on voit alors se dérouler les signes d'une néphrite chronique qui évolue suivant le cycle habituel de cette inflammation. M. A. Robin a donné pour le pronostic de la fièvre typhoïde les caractères suivants tirés de l'examen de l'urine : les cas dont l'évolution se fera d'une manière favorable présentent une urine abondante couleur bouillon de bœuf, une excrétion élevée des matériaux solides, d'urée, d'acide urique, une densité forte, des sédiments peu abondants, une faible quantité d'albumine et pas d'indican, c'est-à-dire que la perméabilité du filtre rénal est complète, que son parenchyme est peu modifié par la toxicité des produits qui circulent dans l'organisme et que la pression sanguine se maintient; les cas dont l'évolution sera grave ou mortelle se caractérisent précisément par la présence de phénomènes inverses : urine rare à reflets rouges ou vcrdâtres, densité inférieure à la normale, chiffre des matériaux solides et surtout de l'urée abaissés, albuminurie abondante, indicanurie, c'est-àdire que la perméabilité du filtre est compromise par l'action de poisons divers (toxine typhique, produits de la fermentation intestinale, etc.), que l'activité de la nutrition est profondément entravée, que la pression sanguine est très abaissée.

Nous verrons plus loin au chapitre du Pronostic, les renseignements qué fournit l'étude de la diazo-réaction urinaire d'Ehrlich.

Symptômes fournis par Vappareil génital. — Au début de la fièvre typhoïde, l'écoulement menstruel dont la venue était proche, est en général avancé et augmenté de quantité (épistaxis utérine). Dans le cours de la maladie, les règles sont irrégulières et ordinairement peu abondantes, excepté dans les formes hémorragiques. Cependant, dans la dothiénentérie légère, dans certaines formes qu'on appelle embarras gastrique fébrile, j'ai vu l'hémorragie menstruelle mettre fin brusquement au 7'^ ou 8^ jour à l'évolution fébrile de la maladie.

Nous étudierons plus loin les complications suppuratives et gangreneuses qui peuvent atteindre les organes génitaux.

Symptômes cutanés. — L'examen de la peau permet de constater dans la fièvre typhoïde des symptômes de grande importance : la présence de taches rosées lenticulaires et l'état physique de la peau au point de vue de la température, de la sécheresse et de l'humidité. La roséole typhique est formée par des taches roses ou rouges, s'effaçant toujours sous la pression du doigt ou par traction de la peau, régulièrement arrondies, d'un diamètre deo à4 millimètres, ne formant pas de relief à la surface du tégument, sinon dans des cas rares où

SYMPTÔMES

I on constate une très légère élevure. Chaque élément éruptit persiste de trois à cinq jours et parfois davantage, disparaissant entièrement ou laissant à sa place une légère teinte cuivrée, parfois même une minime desquamation. La roséole est d'ordinaire un signe précoce de la fièvre typhoïde. Dans mes observations personnelles, je la vois signalée dans 10 pour 100 des cas dès le premier septénaire, la plupart du temps dans le second, 5 fois dans le troisième. La durée totale de cette roséole qui se compose d'éruptions successives de taches est, d'après Murchison, de 7 à 20 jours environ; elle disparaît ordinairement avant l'arrivée de la convalescence; cependant, dans des cas rares, surtout dans les formes abortives, elle peut ne faire son apparition qu'après la chute de la fièvre, j Une nouvelle éruption de taches accompagne d'ordinaire l'évolution des rechutes et peut même la précéder. La fréquence de ce symptôme de la fièvre ! typhoïde est donc grande; Louis Ta observée 26 fois sur 35 malades, Murchison dans les trois quarts des cas. Ma statistique personnelle, 140 fois sur 196 observations donne un chiffre qui est peut-être au-dessous de la réalité; il est bon de signaler que la fréquence des taches rosées dépend un peu de divers facteurs, l'âge, le sexe et surtout la bénignité ou la gravité de la maladie, les formes légères fournissant des taches plus discrètes et plus rares. Le siège d'élection de celte roséole est le ventre, la face antérieure de la poitrine et le dos où elle se localise parfois. Lorsque l'éruption est abondante elle peut se montrer sur les membres, bras et jambes et même sur la face. Le nombre des taches est très variable ; on en compte de quelques-unes à plusieurs centaines, simulant parfois l'exanthème d'une fièvre éruptive, rougeole, rubéole, variole. Ces taches se distinguent avec le plus de netteté sur les peaux fines et blanches et par conséquent chez les enfants ou les jeunes gens.

Quelle est la cause de l'apparition de ces taches? Neuhauss ayant piqué la peau à leur niveau et pris des semences y a trouvé des bacilles d'Eberth et les a considérées comme le résultat d'embolies bactériennes. .J'ai renouvelé plusieurs fois la recherche de Neuhauss et toujours d'une manière négative. On ne peut nier toutefois la valeur spécifique de ces taches lorsque leur forme, leur apparence et leur évolution sont conformes à la règle ordinaire. On a dit ([ue dans certaines infections et en particulier dans la tuberculose aiguë à forme granulique, des taches rosées lenticulaire avaient été observées sur le ventre ou la poitrine des malades. Ces faits, qui paraissaient inexplicables au moment de leur constatation (Rilliet et Barthez), trouvent un éclaircissement dans les observations récentes où l'on a constaté à l'état de combinaison l'infection tuberculeuse et l'infection lyphique, comme dans le cas que j'ai observé avec Ramond. Nous avons trouvé, à l'autopsie d'un homme qui avait fourni pendant sa vie un séro-diagnostic typhique positif, d'une part l'existence d'une tuberculose granulique aiguë, visible macroscopiquement, et d'autre part la présence dans les ganglions du mésentère et dans la rate de bacilles d'Eberth décelés par la culture.

On a beaucoup discuté pour savoir quelle valeur pronostique impliquait l'abondance ou la discrétion de l'éruption typhique; des conclusions diamétralement opposées ont été émises. Je crois que l'opinion tie Murchison, qu'on ne peut tirer de cette observation aucun renseignement pronostif décisif, est l'expression de la vérité.

Au point de vue de l'état physique de la peau des typhiques, le degré de chaleur correspond en général à l'élévation de la température centrale; au toucher,

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la peau donne une sensation de chaleur sèehe et désagréable qui persiste en général jusqu'au moment de la défervescence. Quand, en dehors de la terminaison régulière la température centrale baisse sous l'influence de phénomènes de coUapsus plus ou moins marqués, la peau est humide et froide. Dans les formes légères la sécheresse de la peau s'atténue le matin, fait place à une légère moiteur. Au moment de la défervescence il y a parfois des sueurs dites critiques qui abaissent momentanément la température.

Au nombre des signes fournis par l'examen de la peau, prend place la desquamation épithéliale furfuracée, visible sur les régions latérales du corps surtout chez les enfants. Ce symptôme est d'ordinaire tai'dif et ne se montre qu'aux dernières périodes de la maladie ou pendant la convalescence; je l'ai observé cependant dans le cours de TaflCection chez un malade qui avait une très copieuse éruption de taches rosées. Il n'en est pas de même du signe palmo-plantaire qui est précoce et qui consiste dans l'apparition d'une teinte jaune des régions de la paume des mains et de la plante des pieds. A ce niveau, sous l'influence peut-être de l'anémie de la peau et de l'altération trophique de l'épiderme, on constate la présence d'une coloration safranée distincte de celle des surfaces environnantes. On a voulu attribuer à ce signe un caractère diagnostic particulier. Je l'ai retrouvé chez un certain nombre de malades atteints d'érysipèle grave soumis à la balnéation froide..

Nous étudierons plus loin les complications érythémateuses et suppuratives de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané.

Echanges nutrhlfs. — Les variations de poids destyphiques sont intéressantes à connaître, et si elles étaient aussi faciles à enregistrer dans la pratique que les modifications thermiques, leur connaissance donnerait lieu à d'importantes indications pronostiques. Tout d'abord dès les deux à trois premiers jours, le poids augmente, par suite de la rétention des produits absorbés et de l'absence de diarrhée (Thaon). Puis le poids baisse quotidiennement d'environ 250 grammes dans les formes légères, de 500 à 1000 grammes dans les formes graves (Cohin)('). Le maximum de perte survient entre le 2'= et 5'' septénaires. Au moment de la crise, l'amaigrissement est encore plus rapide, par suite de la décharge urinaire et de l'augmentation du quotient respiratoire (Leyden, Botkin). En revanche, dès la convalescence le poids du typhique s'accroît rapidement de 500 grammes en moyenne par jour, jusqu'au retour à la normale, dans les dothiénentéries de moyenne intensité, beaucoup plus lentement dans les dothiénentéries graves Si le gain est nul ou insignifiant, malgré la chute de la température, une rechute est toujours à craindre.

L'étude de la nutrition chez le typliique a fait l'objet d'un travail important de M. A. Robin (-). Un typhique qui ne mange pas rend en moyenne une quantité de matériaux solides (52 grammes) plus grande que celle qu'élimine un adulte bien nourri (50 grammes). Ge s matériaux sont pris dans les réserves nutritives de l'organisme d'où résulte pour le malade, un amaigrissement quotidien qui s'élève en moyenne à 258 grammes. Les produits de la désintégration des tissus sont les uns complètement oxydés comme l'urée ; les autres incomplètement,

Cj COHIN, Enryclop. Jahrs., von Eulenburg, 1891.

(^) Leçons de clinique et de thérapeutique médicnles, 1887. — Toxicité urinaire de la fièvre typhoïde. — Roques et Weil, Revue de médecine, 1891. — Rivier, Thèse de doctorat,

SYMPTÔMES

comme Tacide urique et les extraclifs. Les déchets organiques ne sont pas tous éliminés par l'urine, puisque leur proportion dans le sang peut s'élever de 4 à i,5, chiffre normal, à 10 et 11 grammes. Dans les cas mortels la quantité de matériaux solides éliminés par l'urine s'abaisse au chiffre de 45, tandis qu'au début de la convalescence elle atteint les nombres de 55 et 60 grammes. Il est visible que l'élimination abondante des résidus est en rapport avec l'amélioration des symptômes et que, dans les formes abortives, une décharge considérable précède l'amélioration.

A l'excès des désintégrations s'ajoute une oxydation incomplète des déchets organiques; ce défaut d'oxydation est en raison directe de la gravité de la maladie (A. Robin). Les travaux de M. Robin ont été confirmés par les recherches de MM. Hénocque et Baudoin, qui ont montré qu'aux périodes des températures élevées correspondaient des phases de diminution de l'activité de réduction de l'oxyhémoglobine.

Il est certain que la rétention des déchets organiques joue un rôle dans l'intoxication du typhique; mais la principale source du poison réside dans les produits solubles élaborés par le bacille d'Eberth.

Complications {^). — Elles sont extrêmement fréquentes et peuvent apparaître à toutes les phases de la maladie. Leur rôle est tel dans la mortalité, que sur 927 autopsies de typhiques faites à l'Institut pathologique de Munich de 1854 à 1865 75,5 pour 100 ont été provoquées par des complications. Elles reconnaissent trois ordres de causes :

i° Localisations intensives et anormales du virus (hémorragies et perforations intestinales, péritonites avec ou sans perforations, certaines lésions du larynx, du poumon, du cœur, du foie, du rein, du système nerveux, etc.);

2" Dégénérescences parenchymateuses (nerveuses, rénales, cardiaques, hépatiques, vasculaires, musculaires, etc.);

o" Infections secondaires (microbes communs de la suppuration, pneumocoques, coli-bacille, etc.).

On conçoit que les complications, qui reconnaissent étiologiquement des facteurs divers, se provoquent et s'entremêlent les unes les autres. Elles peuvent porter sur tous les organes; aussi, pour plus de clarté, et pour éviter toute redite, les étudierai-je par appareil. Il est à remarquer cependant que leur nature varie avec chaque phase de la maladie : ainsi, dès le début de la fièvre typhoïde et au commencement de la période d'état, la plupart des complications dépendront du virus typhique. Bientôt, par suite de l'affaiblissement de l'organisme et de l'altération des muqueuses des voies respiratoire et digestive, les infections secondaires se grefferont sur l'infection typhique, et donneront un cachet spécial aux complications de cette période.

Appareil digestif. — Les complications qui prennent leur point de départ dans les lésions de cet appareil sont de deux ordres : celles des voies digestives supérieures (bouche, pharynx, œsophage) sont plus banales et ne surviennent que chez des individus ail'aiblis au préalable par l'infection typhique ; celles des

{•) Pour éviter les redites, l'étude des complications a été nécessairement morcelée. L'exposition de ce chapitre doit se compléter par l'addition des descriptions déjà faites à propos de l'analomie patl)oiogi(iuc et de la svmptomatolo^ie générale.

(*) Uoi'iTKR. lued. Worheiifeliriffl., 1888," p. 117.

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FIÈVRE TYPHOÏDE

voies digestives inférieures (estomac, intestin) sont plus intéressantes et ressortissent presque toutes à l'action du bacille d'Eberth et de ses produits de sécrétion.

J'ai indiqué au chapitre des symptômes les petits accidents qui se monlrenl dans les voies digestives supérieures (').

Les vomissementa de la période de début sont considérés par Murchison comme de bon augure. Le vomissement violent et répété de la période d'état à une tout autre signification ; tantôt, par sa fréquence, il entrave l'alimentation du malade et aggrave ainsi d'autant le pronostic, tantôt il est un des premiers signes de la production d'une péritonite ou d'ulcérations gastriques. Celles-ci sont rarement suivies d'hématémèse ou de perforation des tuniques, comme dans l'observation de Millard. La dégénérescence granulo-graisseuse de l'épithélium peut entraîner la mort par cachexie rapide.

Dans le cours de la convalescence les accidents gastriques viennent parfois compliquer l'état du malade. Un écart de régime, l'absorption d'un lait altéré spontanément ou par l'addition d'eau impure, etc., provoquent l'apparition de phénomènes d'indigestion accompagnés de vomissements et de diarrhée. Parfois les vomissements traduisent une intolérance gastrique, l'estomac semble avoir perdu son pouvoir digestif. Cette intolérance gastrique de la convalescence qui a été observée par beaucoup d'auteurs avait été attribuée par Trousseau à l'inanition prolongée et il donnait pour preuve de son hypothèse la possibilité de la disparition des accidents sous l'influence de l'alimentEition. Aucune observation, que je sache, n'a fait connaître jusqu'ici l'état du chimisme stomacal des malades atteints d'une pareille complication. Bien qu'on ait plusieurs fois constaté (Cornil, Chauffard) la dégénérescence granulo-graisseuse des cellules gastriques chez les individus qui ont succombé à la fièvre typhoïde, il n'est pas prouvé que l'hypothèse de Trousseau ne renferme pas une part de vérité.

Parfois l'estomac subit une dilatation rapide qui atteint parfois de grandes proportions (cas de Bartels, H. Fagge, Lepoil, Montoya, Boas) (^). La dilatation peut persister, et d'après Le Gendre, la fièvre typhoïde serait une des causes les plus fréquentes de Vectasie gastrique clironiqiie.

^inflammation du csecinn et de F appendice n'est pas rare : Hoffmann, sur 233 autopsies, a constaté 47 fois l'altération de ces organes ; d'après Rolleston(') la fréquence serait encore plus considérable; on pourrait constater en effet des lésions d'appendicite dans le quart des cas observés. Cliniquement celte inflammation se révèle par la douleur au niveau de la fosse iliaque droite, avec parfois une localisation des plus nettes au point d'attache de l'appendice (point de Mac-Burney) ; l'appendice peut se perforer et être ainsi le point de départ d'une péritonite généralisée (Dieulafoy).

Perforation intestinale . — Péritonite. — Hémorragie intestinale. — La perforation de l'intestin peut se faire-dans le cours de la maladie soit de dehors en dedans à la suite de l'ouverture d'un ganglion suppuré, soit dans l'immense majorité des cas de dedans en dehors par le fait des ulcérations typhiques qui

(') L'existence de l'herpès labial au cours de la fièvre typhoïde rendrait, au dire de certains, le diagnostic de cette maladie peu probable; Griesinger l'a cependant noté dans 2 pour 100 des cas, associé ou non à une angine ou à une pneumonie; Jaccoud dans plus de 4 pour 100 des cas.

(-) Montoya, Thèse de doctorat, Paris 1884. — Boas, Wicn. med. Press, 189i, p. 129.

(^) RoLLESTON, Clin. Society of London, 15 mai 1898.

SYMPTÔMES

creusent jusqu'au péritoine le petit intestin, le cœcum et l'appendice, le côlon et même le rectum.

Les lésions anatomiques que nous avons passées en- revue, montrent que l'infiltration massive du tissu adénoïde, la plaque dure qui accompagne d'ordinaire les formes graves, intéresse la plus grande partie de la paroi intestinale, laquelle, au moment de la chute de l'eschare, peut s'éliminer en hloc. Aussi les perl'orations sont-elles beaucoup plus fréquentes dans les formes graves. Cependant les fièvres typhoïdes bénignes ne sont pas à l'abri des perforations intestinales pour la raison suivante : d'abord la bénignité ou la gravité de l'infection n'affectent pas un rapport constant avec l'élendue et la profondeur des altérations anatomiques de l'intestin, ensuite l'infiltration des plaques de Peyer ou des follicules n'est pas égale en tous les points. Même dans les plaques molles ou réticulées, on distingue des régions où l'infiltration est intense et compacte et s'étend jusqu'à la séreuse. Au milieu de tous les autres, certains follicules peuvent être envahis par l'infiltration au point de s'éliminer en bloc et de laisser une perforation. — Ainsi dans les formes les plus bénignes, dans le typhus ambulatoire par exemple une solution de continuité des tuniques intestinales peut se manifester brusquement par l'éclat d'une péritonite suraiguë.

Les perforations siègent sur l'iléon, près de la valvule iléo-CfEcalc, quelquefois un peu plus haut en un point quelconque de la paroi, sur une longueur de 50 centimètres environ au-dessus de la valvule. Les quatre cinquièmes d'entre elles se creusent en effet dans cette région. Dans des cas exceptionnels on les a trouvées plus loin ; Hoffmann en a constaté dans le jéjunum. On les a vues aussi dans l'appendice, le cœcum, le côlon ascendant et transverse, l'S iliaque, le rectum. La perforation est uniqvu' ordinairement, mais elle est quelquefois double ou triple et chose importante à noter au point de vue d'une intervention chirurgicale les pertes de substance avec destruction de toutes les tuniques peuvent être très éloignées les unes des autres. Lorsque la perforation s'est faite au niveau d'un follicule clos, ou encore sur un point limité d'une plaque, elle dessine du côté de la surface péritonéale une ouverture qui a la forme d'une tète d'épingle et qui, vue du côté de la muqueuse, occupe le fond d'un entonnoir, dont les parois permettent de reconnaître les diverses couches de l'intestin rongées par l'ulcération. Lorsque la perforation s'est faite sur la surface étendue d'une plaque de Peyer, l'ouverture a le plus souvent la forme ovale ou arrondie, pouvant atteindre les dimensions d'une pièce de 50 centimes ou de 1 franc. Quand elle a été précédée de phénomènes inflammatoires du côté de la séreuse, des adhérences se sont déjà créées qui empêchent l'épanchement d'une grande quantité de matières fécales dans le péritoine; le résultat est la formation de poches piu'ulentes plus ou moins volumineuses dont l'ouverture ultérieure pourra se faire dans l'intestin, dans le péritoine, dans la cavité d'un organe creux abdominal ou encore à l'extérieur par la voie d'une fistule cutanée plus ou moins profonde. Brusqvie et volumineuse la perforation déverse une grande masse de liquide intestinal dans le péritoine.

Cette terrible complication de la fièvre typhoïde est plus fréquente dans certaines épidémies et aussi dans certaines contrées (Angleterre). Elle est plus rare chez l'enfant que chez l'adulte, chez la femme que chez l'homme.

La cause esse-ntielle réside évidemment dans l'ulcération des tuniques intestinales, mais celle-ci doit atteindre assez souvent jusqu'à la séreuse qui recouvre

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d'une pellicule la cavité intestinale; la minceur est telle qu'on reste surpris que la séreuse oflfre dans un si grand nombre de cas une résistance efficace. Aussi, les causes adjuvantes jouent-elles un rôle occasionnel important dans les perforations; tels sont les efforts violents, les écarts de régime, les purgatifs intempestifs, etc., souvent aussi les manipulations maladroites des aides qui aident les malades à aller au bain ou qui les y transportent sans précautions.

La perforation se montre ordinairement au moment de la chute des eschares, mais comme celles-ci ne s'éliminent pas toutes à la même époque, la solution de continuité peut faire son apparition dans le troisième et le quatrième septénaire. Elle est parfois plus précoce (début du second septénaire) et parfois aussi plus tardive, puisque les symptômes qui la traduisent peuvent éclater brusquement chez des convalescents qui ont depuis longtemps des selles moulées. Dans ma statistique personnelle je l'ai observée six fois. Elle est survenue le 15'= jour, le 27"=, le o¥ et même le iOi^ jour, dans le cours d'une rechute.

La péritonite généralisée, plus rarement la péritonite circonscrite, sont la conséquence de la perforation. L'inflammation péritonéale peut également survenir à la suite d'une perte de substance des parois de la vésicule biliaire, d'un abcès de la xate ou d'un ganglion mésentérique, d'une collection purulente du voisinage (abcès musculaire, phlegmon périvésical, ovarite, pleurésie purulente etc.). Les symptômes varient avec l'état du malade : si celui-ci se trouve dans la stupeur et l'adynamie profondes, il n'y aura que très peu de signes révélateurs de la complication ; cependant l'altération des traits (faciès péritonitique), le collapsus rapide, F accélération brusque du ]poids^ l'élévation de la température ou bien parfois un abaissement thermique inexplicable ('), le météorisme du ventre, la sonorité de la région hépatique à la percussion, le hoquet, les vomissements permettront de soupçonner la production de la péritonite.

Mais si le malade se trouve encore dans un état satisfaisant, la complication passe difficilement inaperçue; la douleur vive et brusque, d'abord localisée au point de perforation, puis généralisée, les vomissements, enfin tous les signes classiques de la péritonite inflammatoire aiguë, rendront facile le diagnostic.

On ne doit pas toujours compter sur la réaction du malade, sur l'apparition ds signes objectifs très manifestes pour asseoir le diagnostic. La sensibilité du patient joue en pareil cas un rôle important; parfois en effet les signes restent très obscurs : un ou deux vomissements surviennent, les extrémités se refroidissent, le visage se tire, le pouls se précipite et le malade succombe.

La mort peut survenir en quelques heures, plus souvent du 5'' au ¥ jour, quelquefois plus tard, au bout d'une semaine par exemple. La guérison, très rare, a cependant été observée par des auteurs dignes de foi, comme Murchison, Griesinger, Btihl et Hoffmann (2).

La perforation portant sur le gros intestin offre un tableau clinique variable suivant les cas. L'ouverture du côlon entrame d'ordinaire l'éclosion d'une péritonite généralisée ; la perforation du cœcum et de l'appendice peut se traduire par vine suppuration de pérityphlite; celle du rectum par une fistule dont la migration se fait dans le petit bassin.

(') Lerebaillet, Bull. Acad. Méd., 1896.

(-) Voyez G. de Mi'ssv, loc. cit., p. 521; — Hoffmann, loc. cit., 1869.

La péritonite circonscrite présente naturellement une moins grande gravité ('). Nous verrons plus loin les tentatives chirurgicales récentes faites dans un but thérapeutique, à propos du traitement des complications.

A côté de cette cause d'inflammation péritonéale par perforation de l'intestin, il en existe une autre, qu'on attribue à la propagation, et qui semble due à la progression à travers la tunique intestinale non perforée jusqu'à la surface du péritoine, de divers microbes intestinaux ou du bacille d'Eberth lui-même. Admis par des cliniciens autorisé^, tels que Trousseau et son élève Thirial (1865), Homolle, Murchison, Griesinger, G. de Mussy et Fernet(^), ce mode pathogénique a été critiqué par M. Dieulafoy, qui met bon nombre de cas de péritonites dites par propagation sur le compte d'une perforation inaperçue de l'appendice ou de l'intestin.

Malgré l'autorité de l'éminent clinicien de l'Hôtel-Dieu je crois que cette cause de péritonite est réelle. Je puis citer le fait suivant qui en sera une démonstration et qui montrera sous quelle forme fruste se déroulent les symptômes de cette variété de péritonite :

La courbe ci-jointe montre que la température de la malade a été prise toutes les trois heures pendant les quelques jours qu'elle est restée à l'hôpital. Les bains qui ont été donnés sont marqués sur la même ligne par deux températures, avant et après le bain. La malade, arrivée au vingtième jour d'une fièvre typhoïde grave, entre à l'hôpital le 19 janvier. Elle prend quelques bains. Le 20 se produit une petite hémorragie intestinale qui oblige à cesser les bains. Dans la soirée, la température monte très haut puisqu'elle atteint près de ■il". La malade se plaint de douleurs dans la région de l'estomac; elle accuse un violent mal de tète et elle vomit un peu de lait. C'est le seul vomissement qu'elle ait jamais présenté.

Le lendemain matin on trouve la température encore très élevée, mais le pouls est à 120, assez fort. Signes de congestion pulmonaire. Les symptômes relevés les plus imj)ortants sont la diminution de la quantité d'urine et le ballonnement du ventre qui est cependant parfaitement indolore. Comme la suite de l'observation l'a montré, il y avait à ce moment déjà une infection péritonéale par le coli-bacille ; elle ne se traduisait que par une exacerbation de la fièvre, de la céphalalgie, une douleur et un ballonnement du ventre, un seul vomissement, de l'oligurie. Le pouls ni le visage n'étaient ceux de la grande péritonite.

Dans la soirée, nouvelle et petite hémorragie intestinale.

22 janvier. — La température reste très élevée. Prostration des forces, céphalalgie violente. \'entre ballonné, peu douloureux. Pouls 120. Pas de refroidissement des extrémités. Urines rares, très albumineuses.

Ï7) janvier. — La température du matin reste élevée; elle baisse un peu, chose inattendue dans la soirée. Ventre moins ballonné. Plusieurs selles, non sanglantes, diarrhéiques. Pouls 120.

24 janvier. — Dans cette journée, le délire apparaît. La malade frissonne, la température baisse, la céphalalgie persiste; le ventre n'est pas ballonné. Le pouls devient beaucoup plus rapide.

Cet abaissement thermique coïncide avec l'application d'une vessie de glace sur l'abdomen; une autre vessie de glace ayant déjà été placée depuis la veille sur la région précordiale. Dans la journée on constate que la respiration se précipite et que la poitrine est remplie de râles.

25 janvier. — A cause de l'abaissement thermique, on supprime la glace ; on donne à la malade lies toniques, du Champagne, et pour la réchauffer on prescrit des demi-bains tièdes avec affusions froides très courtes. Sous l'influence de cette médication la température se relève, mais le pouls reste très petit et très fréquent (150 pulsations à la fémorale); la langue et le nez se refroidissent, le visage bleuit.

27 janvier. — Le ventre n'est ni ballonné, ni douloureux. Mais le pouls reste très rapide; les signes de congestion pulmonaire s'aggravent; la malade succombe à des accès d'étouffements accompagnés d'expectoration visqueuse et sanguinolente.

A l'autopsie on constate dans le poumon la présence d'infarctus nombreux, un épanchement de 500 grammes dans la plèvre droite, de 60 grammes dans le péricarde.

Le cœur n'est pas augmenté 'de volume; il y a de petites concrétions fibrineuses dans l'oreillette droite et de petites plaques athéromateuses à la naissance de l'aorte. La rate est grosse (.500 grammes). Le foie est gros et gras (1900 grammes). A l'ouverture de la cavité

(') BucQUOV, France médicale, 1879.

('^) Ferjjet, Bull, de la Soc. méd. des Hup., 1894.

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abdoniiiinle, on constate, on particulier vers I'Iiy])ocondre gauche, la présence de petites lausses membranes blanchâtres tapissant les anses de l'intestin grêle qui sont rouges. La cavité du petit bassin est à demi remi)lie d'un liquide d'apparence louche et d'odeur fécaloïde. L'intestin est enlevé en masse et on projette dans sa cavité un courant d'eau avec une pression de 1 m. 50. L'eau traverse d'un bouta l'autre toute la cavité du petit intestin, du Ct-ecum et du gros intestin, sans transsuder nulle part. Il n'y a donc pas de perforation intestinale. L'ouverture de la cavité intestinale montre la présence, sur les plaques de Peyer. (j'ulcéralions typiques et nombreuses. Quelques-unes ont détruit non seulement la muqueuse, mais aussi la membrane musculaire; leur fond est tapissé par la séreuse.

La malade a donc succombé à une péritonite par propagation et à une infection colibacillaire. La congestion pulmonaire ({u'elle présentait rappelle celle qu'on observe dans les |)éritonites herniaires.

Vhémorragie intestinale est la complication la plus fréquente de la période d'état. Rare chez l'cnlant, plus fréquente chez la femme que chez l'homme, elle atteint son maximum de fréquence dans la deuxième et la troisième semaine. Son abondance varie de quelques cuillerées de sang noir à un véritable flux de sang rouge vif. Le sang accumulé dans l'intestin forme une masse analogue à du goudron. Modérées, ces hémorragies ne donnent lieu à aucun symptôme; abondantes, elles se traduisent par la pâleur de la face, la petit-esse du pouls, la lipothymie ou la syncope. Ces derniers signes, accompagnés d'un abnisseincnt thermique de plusieurs degrés, 1, 2 et même 5", suffisent pour légitimer le soupçon de l'existence d'une hémorragie interne. On a discuté beaucoup la (juestion de savoir si les hémorragies intestinales constituaient un signe favorable ou défavorable. Graves, Trousseau sont parmi les optimistes. Il y a matière à distinction; on peut dire en générale que le pronostic varie avec la ([uantité de sang perdue ; les petites hémorragies n'ont pas de signification décisive, les grandes en ont souvent une grave. Une hémorragie qui n'est poini trop abondante, qui n'est pas suivie de perforation, enlève une quantité de sang chargé de produits toxiques et peut, par conséquent, rendre les mêmes services qu'une saignée dans certaines formes d'urémie; d'autre part, une hémorragie intestinale qui traduit sur l'intestin un travail ulcéralif intense ou une forme hémorragique de la maladie est évidemment d'un pronostic fort grave (fièvre putride hémorragique des anciens). Une hémorragie même légère, qui dans les cas graves oblige à cesser l'usage des bains froids est par cela même un accident défavorable. Les causes de ces pertes sanguines sont multiples. Au début, elles peuvent être, comme les épistaxis, d'origine congestive, mais cette congestion svu'vient sur des vaisseaux dont les tuniques soni altérées. Plus tard les parois artérielles comprises dans les plaques de Peyer ont subi des dégénérescences qui permettent une diapédèse abondante, la formation de bourgeons charnus périvasculaires, et une sorte de fenétration des parois des vaisseaux N'étaient l'endartérite et l'endophlébite qui oblitèrent le calibre des petits vaisseaux, les hémorragies seraient très fréquentes au moment de la chute des eschares.

Pour établir le pronostic de l'hémorragie intestinale, il y a lieu de tenir compte de plusieurs éléments d'appréciation : la date d'apparition, l'abondance de l'hémorragie, l'existence de phénomènes concomitants. Ce sont ces derniers (jui permettent de juger si la cau.se de l'hémorragie est purement locale, si la perforation menaçante n'est pas réalisée, etc.

L'hémorragie intestinale est quelquefois l'indice d'une forme particulière de

(') En pareil cas, l'extrait d'oi)ium à doses très élevées, 40 à 50 centigrammes par 2i heures, immobilise l'intestin, permet la fc^rmation d'adhérences et parfois la survie.

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FIÈVRE TYPHOÏDE

la maladie dans laquelle l'effusion sanguine se fait à travers les muqueuses intestinale, pituitaire, gingivale, à travers le rein, le poumon, les méninges, le tissu cellulaire sous-cutané. Les gencives sont fongueuses, tuméfiées, tapissées d'enduits fuligineux, l'haleine est fétide, la fièvre intense, la prostration excessive. Ce sont en un mot les caractères du tableau clinique dans lequel les anciens reconnaissaient la malignité des fièvres. On retrouve une bonne partie de ces signes dans la variole hémorragique, où la culture du sang fait découvrir la présence d'un streptocoque virulent. On constate aussi l'association du bacille d'Eberth et d'un streptocoque virulent dans les formes hémorragiques de la fièvre typhoïde. La tendance à l'hémorragie peut s'accuser dès le premier septénaire. Le pronostic est grave, moins cependant que celui de la variole hémorragique. Souvent la perte sanguine ne dépend pas du génie épidemique, mais plûtôt de la présence d'une ou de plusieurs causes de la déchéance organique du malade, parmi lesquelles se rangent les infections et intoxications antérieures ou concomitantes. Il est difficile d'indiquer le degré de fréquence des hémorragies intestinales ; suivant les statistiques on les mentionne dans 2 à 10 pour 100 des cas. Plus fréquentes dans les formes graves; plus rares chez les enfants, on ne peut méconnaître que leur apparition dans une fièvre typhoïde, d'une allure jusque-là modérée, est susceptible d'en aggraver l'évolution.

Dans ma statistique personnelle, je trouve signalée l'hémorragie intestinale 27 fois sur 196 observations. Sur ce nombre quinze se sont terminées par la guérison et douze par la mort. La perte sanguine s'est montrée 2 fois dans le premier septénaire, 11 fois dans le second, 6 fois dans le troisième, 5 fois dans le quatrième; enfin je l'ai vue apparaître 2 fois le trentième jour et 1 fois le trente-sixième.

Elle a cessé 3 fois dans la première journée, 8 fois le lendemain, 4 fois après deux jours, 1 fois après trois, 5 fois après quatre, 5 fois après cinq. Dans un seul cas, elle a persisté pendant huit jours.

Le coUapsus brusque, avec abaissement thermique et menace de syncope, peut être le premier indice d'une hémorragie abondante qui ne s'est pas fait jour en dehors. Le plus ordinairement, l'hémorragie se traduit par la pré.sence du sang dans les garde-robes. Quand il s'y trouve en petite quantité, on le reconnaît aux striations rouges ou à la teinte rougeâtre des matières. Parfois l'écoulement sanguin est très abondant; il peut atteindre et dépasser le volume d'un litre et inonder le lit du malade. Sa couleur est variable, tantôt rouge vif, fluide, tantôt plus épais, de coloration foncée, avec des caillots rouge sombre. Il revêt parfois la teinte sépia du sang dissous. Lorsque le sang a séjourné longtemps dans l'intestin avant d'être évacué, il se présente sous l'apparence de la poix ou du goudron; aussi, après une seule hémorragie, les premières garde-robes, qui contiennent un sang rutilant, sont-elles suivies, après quelques heures, d'autres garde-robes qui semblent renfermer du goudron.

Les hémorragies abondantes peuvent amener la mort en quelques heures, le plus souvent dans l'espace de deux ou trois jours. L'augmentation du nombre de pulsations, la faiblesse de la tension artérielle sont des indices concomitants d'une grande gravité. Le pronostic d'une fièvre typhoïde bénigne peut changer en quelques minutes par le fait d'une hémorragie intestinale; l'affaiblissement du malade et la menace d'une perforation intestinale, qui survient dans le tiers des cas, constituent les raisons essentielles de ce changement.

SYMPTÔMES

Au nombre des accidents plus rares dont. Tintestin peut être le siège, il faut citer les complications dues à un rétrécissement, à une invagination (Scott, Scheele, Chantemesse). Je signale, pour terminer, la diarrhée rebelle, que l'on observe chez des individus porteurs des ulcérations atoniques dont j'ai parlé plus haut.

Foie. — Voies biliaires. — L'anatomie pathologique jointe à l'expérimentation nous a montré que le poison typhique ne produit pas toujours des lésions profondes du parenchyme, d'où la rareté relative des complications hépatiques graves. Les troubles fonctionnels sont plus fréquents • la présence de l'urobiline dans l'urine en est la preuve. La fièvre, l'inanition, l'intoxication diminuent la quantité de glycogène; l'affaiblissement de la fonction glycogénique s'accompagne d'une diminution corrélative de la quantité de bile sécrétée (Dastre) et par conséquent excrétée; les voies biliaires sont donc en état de moindre résistance; aussi leur infection par des germes venus de l'intestin est-elle assez commune.

Uictère est rare au cours de la fièvre typhoïde; et sa valeur pronostique est variable. Il peut être la conséquence d'un accès de colique hépatique ou d'un catarrhe des voies ])iliaires au début de la dothiénentérie ; sa gravité est alors peu considérable ; à la période d'état, son apparition est d'une signification pronostique beaucoup plus grande; il ne surviendrait que dans les cas mortels d'après Murchison, et serait quelquefois le prélude d'un ictère grave (Frcrichs, Sabourin, Hoffmann. Liebermeister, Eppinger (').^

Uabcès du foie est également exceptionnel; il est consécutif à une pyléphlébite ou à une appendicite.

Les lésions des conduits biliaires ne sont pas rares. Louis insista le premier sur leur fréquence. Après lui, Andral, Gubler, etc., et plus récemment Le Gendre, Gilbert et Girode, Dupré, Chantemesse, Malvoz, Gilbert et Dominici^ Ramond et Faitout publièrent de nouveaux cas(^). Cette complication peut être due au colibacille ou au streptocoque, plus souvent au bacille d'Eberth (Dupré) ; il s'agit d'une angiochoUte catarrhale ou suppuréc, d'une cliolécystite purulente accompagnée souvent de perforation. L'infection biliaire se manifeste vers le troisième septénaire; dans maintes observations cependant la complication a été moins précoce, et ne s'est révélée qu'au bout de huit mois (Dupré) et môme de quatre ans('). La perforation de la vésicule survient également vers le troisième septénaire; elle s'annonce par une douleur intense dans la région hépatique, la chute ou l'exaspération de la température, des modifications du pouls, tous symptômes plus ou moins prononcés suivant que la péritonite consécutive sera généralisée ou circonscrite. Une intervention opératoire précoce peut conjurer la mort, comme le montre une observation de Scheild (1895).

Le bacille typhique, dont la présence dans la vésicule peut rester si longtemps latente, a-t-il une influence sur la formation des calculs? Quelques observateurs signalent la lithiase biliaire après une dothiénentérie (Dufourt, Hanot, Milian). MM. Gilbert et Fournier, Mignot et Hartmann ont réalisé expérimentalement la cholélithiase par une infection atténuée des voies

(') FiiERicHS, Traité des maladies du foie. — SAnouRix, Reçue de médecine, 1882. ('■') Consulter Longuet, Thèse de doctoral, Paris 1890. (■') Ramond et Faitout, Soc. de biologie, 180G.

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2= édit. — II. f)

t^. CHANTEMÈSSË.\

FIÈVRE TYPHOÏDE

biliaires. La création à volonl''' de cps calculs chez des animaux sains est évidemment très importante au point de vue des théories pathogéniques de la lithiase en général. -

Rate. — Vinfarctus a été rencontré quatre fois sur 118 autopsies par Griesinger ; il passe le plus souvent inaperçu pendant la vie ; parfois cependant une douleur vive et subite dans la région splénique peut révéler la complication. Les abcès sont très rai'es, et constituent le point de départ possible d'une péritonite circonscrite ou généralisée.

La rupture de la rate s'accompagne d'accidents très graves, rappelant le tableau des grandes hémorragies intestinales ou de la péritonite suraiguë. Mossler a signalé un cas de leucémie avec hypertrophie splénique, à la suite d'une fièvre typhoïde.

Appareil respiratoire. — Accidents laryngés. — Les érosions et ulcérations du larynx sont si fréquentes que Griesinger les a trouvées à l'autopsie dans un cinquième des cas. Pendant la vie des malades, elles passent le plus souvent inaperçues. Il y a une telle disproportion entre les signes cliniques et les lésions anatomiques, qu'une nécrose profonde des cartilages peut ne se révéler par exemple que par un enrouement banal (Frsenlcel). Le début des accidents correspond à la ¥ semaine (Dittrich), il peut être plus précoce et survenir même dès la première semaine dans le septième des cas. On constate de l'enrouement, de la gêne de la déglutition et une douleur notable à la pression. D'ordinaire les cordes vocales ne sont pas atteintes, ce qui explique que Yulcère lari/njé puisse évoluer à l'état latent. Leurs altérations se traduisent par la dysphonie et l'aphonie, voire même des menaces d'asphyxie par œdème laryngé. Il peut arriver que les ulcérations gagnant en profondeur amènent de la périclwndrite et de la nécrose des cartilages, suivies de suppuration, d'abcès et de rétrécissement du larynx. Ces accidents surgissent parfois d'une manière si brusque qu'ils compromettent la vie en quelques heures. Dans quelques cas, la nécrose frappe d'emblée le cartilage et son périchondrc ; c'est le laryngo-typims, accident des plus redoutables qui expose à l'œdème laryngé, à une perforation de la muqueuse permettant l'infiltration de l'air expiré et la production d'un emphysème généralisér Parfois et avec une soudaineté inattendue éclate une crise de dyspnée violente, qui a son siège dans l'œdème des replis aryténo-épigloltiques; le laryngo-typhus se dévoile brusquement, faisant suite aux ulcérations jusque-là presque silencieuses. La nécrose laryngée est la cause de la propagation de fusées purulentes dans le tissu cellulaire du cou, le long des gaines vasculaires. Lorsque le laryngo-typhus fait suite à des altérations qui s'étaient manifestées pendant l'évolution de la maladie, on peut à la rigueur prévoir son apparition, mais parfois quand la convalescence est déjà déclarée, confirmée depuis plusieurs semaines, le laryngo-typhus éclate avec brusquerie et met en péril la vie du malade, que la trachéotomie seule peut sauver. Les accidents asphyxiques conjurés, le malade reste exposé aux graves dangers de l'infection pulntionaire par pénétration dans les bronches des liquides septiques et purulents qui s'écoulent des lésions laryngées. Dans la plupart des cas, la suppuration a fait de tels ravages que la structure cartilagineuse du larynx est pour toujours compromise, et que les malades doivent porter pendant des années une canule qui maintienne béant le calibre laryngé. La paralysie des cordes n'est pas

SYMPTÔMES

oxceptionnelle(') ; elle est temporaire et rétrocède avec la fièvre typhoïde; cependant elle fut suivie d'atrapliie dans une observation de Pennal et Papinio. 11 y a fréquemment coexistence de la paralysie du voile du palais, probablement d'origine névritique.

Accidents broncJio-pulrnonaires. — Les complications broncho-pulmonaires sont les plus fréquentes après celle des voies digestives ; il semble que certaines épidémies s'accompagnent presque constamment d'accidents respiratoires, alors que d'autres évoluent sans inflammations pulmonaires bien graves. Sans parler de l'âge du malade, des conditions hygiéniques, du traitement utilisé, bien des circonstaitces favorisent la production de lésions des voies respiratoires. Dès le début de la fièvre typhoïde en effet, les bacilles venus de l'intestin suivent les lymphatiques, puis la veine cave supérieure, le cœur droit, et arrivent dans les capillaires du poumon, où ils sont à même de produire certaines lésions. A la période d'état, la toxine typhique, sécrétée en abondance, et amenant des altérations notables des voies respiratoires, favorise la production d'infections secondaires. Enfin le bacille typhique peut pénétrer directement dans le poumon, mélangé aux poussières atmosphéri({ues. Les complications du début ressortent donc surtout de l'infection éberthienne pure ; celle de la période d'état et du déclin sont le plus souvent le résultat d'infections secondaires.

Le catarrhe bronchique {^) est dans les symptômes ordinaires et ne devient une complication que lorsqu'il acquiert un haut degré d'intensité; la bronchite capillaire est exceptionnelle; Vadénopathie trachéo-bronchùjiie, la dilatation des bronches, Vemphysème sont parfois la conséquence d'une fièvre typhoïde grave (Griesinger).

La bronchite s'accompagne souvent de congestion pulmonaire, d'alélectasie et de splénisation ; parvenue aux plus fines extrémités bronchiques, elle aboutit à la broncho-pneumonie.

La pneumonie lobaire s'observe à toutes les périodes de la maladie. La pneumonie du début ou pnevmotijphus aurait une marche spéciale ("'); le frisson initial serait moins marqué, le souffle tubaire persisterait longtemps, les crachats ne seraient pas rouilles, et renfermeraient le bacille d'Eberth au lieu de pneumocoque. Puis, quand ces symptômes s'amendent, on voit survenir les autres signes de la fièvre typhoïde : taches lenticulaires, diarrhée, etc. L'inflammation fibrineuse du poumon est-elle sous la dépendance entière et unique du bacille d'Eberth, ou s'agit-il en pareil cas de deux infections qui évoluent simultanément? Il est certain que le bacille typhique peut être rencontré dans le poumon, et nous avons été les premiers, avec M. Widal, à signaler sa présence; mais il y fait de la congéstion, de la splénisation, non de la pneumonie fibrineuse ordinaire. Il m'est arrivé quelquefois d'obtenir des cultures avec des poumons de typhiques atteints de pneumonie, à n'importe quelle période de leur maladie; les cultures sur gélatine donnaient du bacille typhique; on aurait pu croire que l'hépatisation était due à ce microbe, mais l'inoculation simultanée d'une parcelle de poumon à une souris l'a toujours fait périr par

(') Boi'LAY cl Mkndkl, Ai'i'li. fji'.ii. iiiéil., liée. IHi}i. — Mollard cl Bfjîxoi ld, Bull. dipcL, r. mars 1897.

(-) Voyez la classificalion des bronchilcs au cours de la fièvre typhoïde, proposée par GiLBEUT, in Thèse Billout, Paris 1890.

('') LÉi'iNE, Remi.e de médecine, 1878.

[A. CHANTEMESSE ]

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infection pneumococcique. Dans tous les cas de pneumonie typhique que j'ai vus, il y avait le pneumocoque. La pneumo-typhoïde n'est, le plus souvent, qu'une pneumonie ordinaire évoluant sur le terrain qui a subi l'invasion typhique. J'ai observé le fait suivant : Un homme bien portant fait un trajet en voiture et tombe. Dans sa chute, il se fracture une côte. Il a une douleur vive, crache un peu de sang-, se met au lit, et le lendemain il présente les signes manifestes d'une pneumonie siégeant au lieu traumatisé, La maladie évolue normalement, et au septième jour apparaissent les signes d'une dothiénentérie en évolution. Sans la chute, l'homme n'aurait pas eu la fracture et probablement ni la pneumonie, ni peut-être la fièvre typhoïde. Briihl, Achard et Castaigne viennent de rapporter chacun une observation de pneumotyphus où l'on a constaté la présence du bacille d'Eberth('). Il est vrai qu'on n'a pas cherché dans ces cas par le réactif de la souris la présence du pneumocoque.

Dans le 5^ ou ¥ septénaire, la pneumonie est insidieuse et fort redoutable, parce qu'elle aggrave la dyspnée et l'adynamie, et qu'elle traduit la présence d'une infection secondaire. Les symptômes ne sont jamais bien accusés ; les allures cliniques de cette inflammation pulmonaire la rapprochent de la pneumonie des vieillards.

L'œdème du poumon, les infarctus par thrombose ou embolie, Vabcès ont été signalés au cours de certaines fièvres typhoïdes graves. La gangrène du poumon n'est pas exceptionnelle; Griesinger l'a rencontrée 7 fois sur 118 autopsies; elle est due à une thrombose primitive ou secondaire, à une embolie septique provenant d'une eschare cutanée, d'une ulcération du rectum et de la partie terminale du gros intestin. Dans d'autres cas, elle se développe sur un foyer de broncho-pneumonie suppurée; les germes putrides proviennent alors de l'extérieur ou d'une ulcération laryngée. Cette gangrène est ordinairement disséminée par petits îlots. Elle se révèle par la fétidité de l'haleine, l'exacerbation de la température et l'adynamie croissante. Parfois c'est une pleurésie ou un pneumothorax secondaire au foyer gangreneux qui mettent sur la voie du diagnostic.

Comme la pneumonie, la pleurésie survient à tous les stades de la maladie ; au début elle constitue la pleura-typhoïde de Lécorché et Talamon. L'épanchement est peu abondant, et cependant les signes fonctionnels sont très accusés, la fièvre est vive, l'adynamie menaçante. Cet épanchement est tantôt séreux (Fernet, Sahli), tantôt hémorragique, tantôt purulent. L'exsudat renferme du bacille d'Eberth(^) pur ou associé au streptocoque, au staphylocoque doré, au bacille de Koch, etc.

M. Achard (') a fait. connaître plusieurs observations de pleurésies typhiques, dans lesquelles il a observé non seulement l'évolution clinique, mais aussi les variations du pouvoir agglutinatif du liquide pleural. Un de ses malades présenta dans la période d'état d'une fièvre typhoïde de la dyspnée, de la matité dans un côté de la poitrine. La ponction donna issue à une petite quantité de liquide teinté de sang contenant des globules blancs en abondance. Malgré cette accumulation de leucocytes et la multiplicité des ponctions que subit le malade, l'épanchement resta séreux ou plutôt séro-hématique, et guérit sans passer à la

(') Gazelle hebd. de Méd. et de Chir., 1897.

(*) Voyez Bruneau, Thèse de doctoral, Paris 1893.

(') Achard. Semaine médic., 19 octobre 1898.

SYMPTÔMES

purulence. Le liquide contenait au début le bacille d'Eberth, cl plus tard il devint spontanément stérile. Parfois la réaction anatomique est beaucoup plus intense, la suppuration survient et l'intervention chirurgicale s'impose. Dans la période terminale de la maladie, parfois même pendant le stade de défervescence, une matité plus ou moins marquée apparaît à la base d'un des côtés de la poitrine, s'accompagnant d'une respiration soufflante. La ponction exploratrice donne issue à un liquide de coloration rouge, puis rouge brun contenant un grand nombre de globules blancs et des bacilles d'Eberth à l'état de pureté. A ce moment, l'état général cesse de s'améliorer, la déferve&cence est interrompue par des poussées irrégulières de fièvre, s'élevant le soir, et retombant le matin; une nouvelle ponction montre que le liquide est devenu franchement purulent, de couleur verdâtre, donnant des cultures pures du même microbe. Si l'on n'intervient pas par l'opération de l'empyème avec ou sans résection costale, le malade succombe dans le marasme ou par le fait d'une perforation spontanée de la'plèvre avec éruption du pus dans l'estomac, le médiastin, le péricarde, etc. Ces pleurésies de la fièvre typhoïde, purulentes et spécifiques, sont préparées et provoquées par le développement de petits foyers broncho-pneumoniques. L'épanchement est d'abord franchement hémorragique et ne devient que plus tard suppuré; le caractère particulier, l'évolution subaiguë de cette pleurésie éberthienne la distingue des suppurations pleurales à marche beaucoup plus rapide, dues au streptocoque ou au pneumocoque. Cependant les pleurésies produites par le bacille d'Eberth ne sont pas toujours purulentes et il est des suppurations pleurales qui dans le cours de la fièvre typhoïde sont provoquées par d'autres germes que le microbe d'Eberth. Dans l'exsudat des épanchements pleuraux survenus chez les typhiques et renfermant le bacille d'Eberth, M. P. |Courmont, M. Ménétrier ont constaté l'absence de pouvoir agglutinant. M. Achard a reconnu au contraire dans une de ses observations que la sérosité sanguinolente de la plèvre possédait un pouvoir agglutinatif dix fois supérieur à celui du sérum sanguin du même malade.

Complications cardio-vasciilaires. — Elles sont de différents ordres et peuvent frapper tous les systèmes anatomiques du cœur et de ses enveloppes. Elles sont produites soit par la présence dans le myocarde(') du bacille typhique et de ses produits de sécrétion, qui provoquent l'apparition de dégénérescences musculaires et de réactions inflammatoires, soit par des infections secondaires.

La péricardite est considérée comme exceptionnelle par Griesinger et Murchison ; telle n'est pas l'opinion de G. de Mussy, qui l'a rencontrée, à un degré variable, dans le sixième des cas observés.

U endocardite est également très rare, et se rattache le plus souvent à une infection secondaire par le streptocoque (IL Vincent, Castaigne). Cependant Girode, H. Vincent, Vitti ont signalé la présence du bacille d'Eberth sur les végétations valvulaires. Les souffles de l'endocardite typhique peuvent être différenciés des souffles dus aux lésions du myocarde, parce qu'ils sont plus rudes, moins capricieux dans leur apparition, plus fixes, moins prompts aux migrations et surtout parce qu'après la guérison de la malade, ils persistent dans leur foyer d'origine avec plus de netteté que jamais.

La myocardite typhiqne, dont j'ai exposé les lésions au chapitre d'analomie

(') CHANTEMESSE Ct WlDAL, loc. cit.

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pathologique, n'est pas un accident, très rare de la fièvre typhoïde. Il faut dire cependant que la tendance à rattacher tous les symptômes cardiaques de la maladie à une lésion matérielle du myocarde a été excessive dans les descriptions de quelques auteurs. Il est bon nombre de cas où l'examen de l'organe post mortera ne permet de constater ni la dégénérescence granuleuse ou vitreuse, ni l'endartérite des petits vaisseaux. Il s'agit en pareille occurrence de troubles nerveux du cœur portant sur l'action des centres bulbaires ou sur celle des ganglions intra-cardiaques.

Les détails dans lesquels je suis entré plus haut au sujet de l'action physiologique de la toxine typhoïde soluble sur l'appareil nerveux du cœur des animaux montrent quelle intluence perturbatrice ce poison exei'ce sur le cœur. Il peut accélérer les battements cardiaques, troubler leur i-ythme, ou même les arrêter entièrement, comme chez la grenouille.

Les perturbations cardiaques ne tombent pas toujours sous l'appréciation du malade, c'est pourquoi l'examen de l'organe est de rigueur à toutes les périodes de la maladie. Parfois elles revêtent une physionomie si frappante qu'elles donnent une allure spéciale à la maladie. Aussi a-t-on décrit une forme cardiaque de cette affection (Ilayem, Galliard, Bernheim, Démange). Dès le début survient un affaiblissement de la contraction cardiaque : le 'premier bruit s'assourdit, les pulsations deviennent irrégulières, rapides, rappelant le rythme fœtal. Le pouls est faible et dépressible. Les malades accusent une sensation pénible rétrosternale; la pression de la région précordiale est douloureuse. Chose remarquable, tous ces accidents peuvent rapidement s'amender au moment de la convalescence, et le malade guérit. Nous avons observé avec MM. Bezançon et Ramond une jevme femme dont le pouls irrégulier battait à 160 et 180 à la minute, pendant plusieurs jours. Actuellement, il ne lui reste aucune trace de son trouble cardiaque. Cependant, à la suite de la fièvre typhoïde, le pouls reste fréquent pendant un certain temps (') et redevient irrégulier sous l'influence d'un effort, d'une émotion plus ou moins vive.

Les accidents cardiaques de la fièvre typhoïde sont si fréquents que beaucoup de malades arrivés au troisième septénaire de la maladie en ressentent les efi'ets. J'ai décrit la plupart d'entre eux au chapitre des symptômes, car on ne peut les séparer de l'évolution de la maladie. Quelques-uns cependant doivent être considérés uniquement comme des complications, ayant pour point de départ une lésion organique bien caractérisée, ou un simple trouble nei'veux. Telle est la tendance aux lipothymies, le collapsus dans lequel le malade se cyanose, se refroidit, perd la voix pendant que le pouls devient insensible et que la température s'abaisse au-dessous de la normale. L'attaque de collapsus peut se dissiper pour ne plus revenir, ou au contraire pour reparaître et entraîner la mort.

Parfois, pendant le cours de la maladie, les symptômes de défaillance cardiaque ont fait défaut, les irrégularités du pouls n'ont pas été perçues et le malade meurt subitement après une courte attaque épileptiforme. Nous A^errons (page 162) l'étude de ces cas de mort subite dans la fièvre typhoïde.

Les modifications des symptômes suivent de près les manifestations de la parésie cardiaque, soit par l'effet d'un trouble commun d'innervation, portant sur le pneumogastrique, soit par celui d'un abaissement dans la pression sanguine intrapulmonaire ; alors se découvrent les signes qui font diagnostiquer l'engoue-

(') De Saurouvre, Tlièse de doctorat, Lyon 1898.

SYMPTÔMES

ment, l'œdème du poumon, la pneumonie hypostatique et quelquefois même des complications inflammatoires de bronchopneumonie ou de pneumonie fîbrineuse.

Vartérite tijphique, signalée par Taupin en 1859, bien étudiée depuis par Vulpian, Landouzy et Siredey, Raymond, Barié, se localise spécialement sur les vaisseaux de moyen et de petit calibre. Parmi les premiers, les plus fréquemment atteints sont ceux des membres inférieurs, jambe et cuisse droites de préférence. L'inflammation ne débute qu'à la fin du second septénaire; l'artérite peut être complète ou oblitérante, incomplète ou pariétale. Dans le premier cas, le malade ressent une douleur spontanée ou provoquée par la pression sur le trajet des vaisseaux atteints ; l'œdème malléolaire apparaît, la température du membre s'abaisse; mais parfois ce refroidissement local peut manquer (Sydney Phillips). En même temps les pulsations artérielles diminuent d'amplitude et finissent par n'être plus perçues. L'artère se dessine sous la forme d'un cordon dur, et si les voies collatérales sont insuffisantes, la gangrène sèche apparaît; la gangrène humide est exceptionnelle.

L'artérite pariétale survient plus tardivement, vers le SO*" jour environ; ses signes cliniques sont atténués et de courte durée. L'artérite des petits vaisseaux, fréquente au niveau du cœur, expose à des complications cardio-vasculaires à échéance plus ou moins éloignée; et d'après Landouzy et Siredey, explique dans bien des cas tout un ensemble d'infirmités cardiaques que l'on a tendance à rapporter au rhumalisme ou à toute autre cause. L'artérite des plaques de Peyer i"end compte en partie de l'ulcération de ces plaques. Vulpian a rencontré une fois une artère sylvienne oblitérée.

Rathone supposait que le bacille typhique était l'agent pathogène de l'artérite; les expériences toutes récentes de Lépine semblent lui donner raison. Il n'est cependant pas irrationnel d'admettre l'action simultanée ou isolée de germes non spécifiques, tout comme dans les artérites des cachectiques.

La phlébite s'observe avec une fréquence au moins égale; elle survient de préférence aux membres inférieurs à la jambe gauche, et donne parfois lieu à la production de l'œdème blanc douloureux caractéristique de la phleginatia. On y rencontre divers micro-organismes (Vincent, Ilaushalter, Gaillard, Poix). La coagulation sanguine expose aux dangers de l'embolie pulmonaire.

La pyléplilébite ne se développe que très rarement, malgré la présence des ulcérations intestinales ; elle est parfois liée à la compression de la veine par un ganglion suppuré, comme dans les cas de Feltz, Romberg, Tungel, Biickling, etc. ; elle peut aussi se montrer d'une manière primitive et donner lieu à la production d'abcès du foie.

Appareil génito-urinaire. — J'ai signalé dans l'exposé des symptômes les modifications de l'urine qui surviennent dans la fièvre typhoïde normale et en particulier l'albuminurie légère et de courte durée; j'ai décrit au chapitre de l'anatomie pathologique les lésions congestives, hémorragiques, inflammatoires, dégénératives, suppuratives et même nécrosiques, qui peuvent frapper le rein des dothiénentériques. Ces derniers accidents constituent, à proprement parler, les complications rénales.

Lorsque la néphrite très légère qui est dans la règle fait place à une inflammation plus profonde, la modification s'établit d'ordinaire insidieusement; quelques indices cependant la révèlent. La couleur rouge foncé de bouillon sale s'exagère. La densité s'élève en même temps que l'acidité; la quantité totale de

U. CHANTEMESSE.J

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l'urine et de l'urée diminue, ainsi que celle de l'acide urique, des sels inorga niques, etc. L'urine renferme souvent une notable proportion d'urobiline, traduisant le mauvais état du foie et une forte proportion d'albumine. Soumis à la fdtration, le liquide laisse sur le filtre un dépôt dans lequel on trouve des cylindres colloïdes, fibrineux, muqueux, granuleux, colorés en jaune brun par l'acide osmique, des cellules épithéliales striées des tubuli des reins, des cellules, des tubes droits, des globules rouges et des globules blancs. La découverte dans l'urine de ces divers éléments permet d'affirmer l'existence de la néphrite. Celle-ci ne se traduit par des symptômes cliniques manifestes que lorsqu'elle est nettement accusée; alors viennent s'ajouter aux caractères de la fièvre typhoïde ceux de l'urémie, qui donnent à la maladie un aspect nouveau. L'albumine est parfois en telle proportion qu'elle peut dépasser six à huit grammes par litre. Malgré la présence d'une telle modification urinaire, tant que l'insuffisance rénale n'est pas entièrement constituée, la courbe thermique de là fièvre typhoïde ne subit pas de perturbations bien profondes, mais, lorsqu'il y a rétention excessive de principes toxiques dans l'économie, la température s'abaisse comme dans certaines périodes des néphrites chroniques.

Plus importants pour le diagnostic de la néphrite sont les symptômes suivants : la céphalalgie du début, qui d'ordinaire s'amende et disparaît à la période d'état, persiste et prend un caractère tout spécial de céphalée en casque, de sensation de compression lourde et continue.

Au niveau de la région lombaire, le malade accuse l'existence d'une douleur sourde, irradiant un peu sur les côtés et sur la partie antérieure de l'abdomen, et que la pression réveille. La palpation méthodique du rein permet de localiser le siège de la douleur et de la distinguer des névralgies para-rachidiennes. Enfin des symptômes viennent s'ajouter, qui ont pour le diagnostic une importance considérable : ce sont des troubles respiratoires caractérisés par une dyspnée, qui affecte ou non le type complet du rythme de Cheyne-Stokes, mais qui ne donne pas sa raison d'être par la présence de signes stéthoscopiques, l'auscultation du poumon ne permettant de constater que des lésions minimes ; ce sont encore des trovibles cardiaques avec palpitations, dyspnée, anxiété précordiale avec signes apparents d'augmentation de la matité cardiaque; des vomissements survenant après l'ingestion des liquides ; de la diarrhée, qui se distingue de la diarrhée typhique en ce qu'elle est plus séreuse, plus profuse, plus inodore ; parfois enfin des troubles oculaires dus à l'urémie, troubles se traduisant par un affaiblissement de la vue, la sensation de brouillard, la constatation à l'ophtalmoscope d'une papille floue, rosée sur les bords, avec congestion des veines papillaires. La présence de l'œdème n'est pas fréquente dans les complications rénales de la fièvre typhoïde; on l'a observé cependant à la face, sur les paupières, sur les membres.

Les accidents dont je viens de parler caractérisent au point de vue symptomatique la forme moyenne de la néphrite dothiénentérique ; ils ne se présentent pas toujours avec un développement aussi complet et ils affectent parfois une physionomie plus accusée; à côté des formes frustes, il y a les formes graves, compliquées par la présence de sang ou de pus dans l'urine.

Alors se déroule, surtout dans les formes suppurées, le cortège de l'insuffisance rénale : délire calme, vomissements muqueux, dyspnée avec le type Cheyne-Stokes, diarrhée profuse, langue fuligineuse, lèvres rôties, stupeur profonde du visage, etc.

SYMPTÔMES

L'hématurie, qui survient dans le cours de la néphrite dothiénentérique, peut être due soit à rinflammation du rein, soit à des altérations vésicales. Lorsqu'elle prend sa source dans une modification de la vessie ou du bassinet, l'hématurie apparaît souvent sans prodrome ; elle est constituée par du sang liquide, de coloration vermeille, imparfaitement mélangé à l'urine; le volume des coagulalions dépend de la quantité de sang extravasé, aussi leur forme et leur abondance ont une certaine importance dans le diagnostic du siège de l'hémorragie. Abondante et accompagnée de l'expulsion de caillots vermiformes, elle aurait une origine pyélitique (Lecorché). La quantité de sang rendu, la durée de l'hématurie sont variables, car celle-ci peut i*ecommencer après des intervalles d'arrêts de quelques heures à plusieurs jours. Son apparition dans la fièvre typhoïde est toujours tardive, et d'une façon générale l'hématurie, ayant sa source dans les voies d'excrétion, assombrit le pronostic. A l'autopsie, on peut trouver dans toutes les portions de l'appareil urinaire et surtout au niveau de la vessie, soit des taches ecchymotiques, soit un piqueté rose ou rouge vineux, soit des ulcérations disséminées ou agglomérées et même des eschares gangreneuses.

L'hématurie d'origine rénale ne survient d'ordinaire que lorsque la maladie a atteint son apogée, vers la fin du second septénaire. Elle est fréquemment associée à d'autres hémorragies, et cette coïncidence avait fait penser à Murchison que l'hématurie rénale était due bien plus souvent à des altérations sanguines avec congestion et dégénérescence du parenchyme rénal, qu'à des phénomènes inflammatoires proprement dits. Ces formes d'hématurie se terminent souvent par le cortège des accidents urémiques accompagnés de dilatation cardiaque.

La suppuration rénale est une complication qui sui'vient à la fin du second septénaire, souvent pendant la ^troisième semaine et quelquefois plus tardivement. Elle se manifeste, comme les suppurations en général, par l'éclat d'un frisson intense; la fièvre, au lieu de décroître, augmente ; des douleurs lombaires se manifestent, surtout à la pression, des deux côtés ou d'un seul, suivant la bilatéralité ou l'unilatéralité de la lésion. Le rein atteint augmente de volume. L'urine se modifie, sa sécrétion diminue et cependant le malade éprouve de fréquentes envies d'uriner dues au ténesme vésical. La réaction de l'urine est neutre ou alcaline et la couleur très foncée. L'albumine peut faire entièrement défaut dans l'urine, à moins qu'elle ne renferme du sang, ce qui n'est pas rare. Le malade peut succomber avec des vomissements et tous les signes de l'urémie; il peut être emporté par la généralisation de l'infection partie du foyer rénal ou périrénal; il peut même guérir lorsque la suppuration, collectée dans un abcès, s'est ouvert une voie dans le bassinet.

Quelquefois la néphrite suppurée n'est qu'un épisode d'une pyohémie généralisée. J'ai dit plus haut que la néphrite aiguë dothiénentérique à marche lente pouvait aboutir soit d'emblée, soit à une lointaine échéance, à la création d'une néphrite chronique.

Tant que la néphrite aiguë de la fièvre typhoïde ne se traduit que par la présence d'une légère quantité d'albumine avec des débris épithéliaux et des cylindres hyalins, sans l'apparition de symptômes virémiques proprement dits, le pronostic reste relativement bénin. L'hématurie, la diminution de la quantité et de la densité des urines indiquent déjà un état plus grave. Si à ce moment la palpation méthodique de la région rénale décèle la présence de

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FIÈVRE TYPHOÏDE

phénomènes douloureux, si des vomissements s'établissent et surtout si l'tu'ine devient purulente, le pronostic s'assombrit beaucoup. La guérison peut survenir dans des cas rares, lorsque la maladie a duré une dizaine de jours sans l'apparition de complications graves, de délire ou de coma; mais le plus souvent le malade succombe à l'urémie ou à l'infection généralisée. Lorsque la lésion revêt une marche lente, elle évolue après la guérison de la fièvre typhoïde à la façon des néphrites chroniques.

La pyéUte est assez fréquemment observée ; elle survient à la période d'état ou au début de la convalescence, et s'annonce par une douleur lombaire modérée, de la pyurie, et de grandes oscillations thermiques ('). Sa durée varie de quelques jours à plusieurs mois; son pronostic est relativement favorable.

Ces diverses lésions sont produites souvent par le passage du bacille d'Eberth ou de ses toxines à travers le filtre rénal ; les urines des typhiques, avons-nous vu, renferment souvent le bacille spécifique. M. Troisier a signalé la présence du microbe dans un abcès rénal, M. Fernet dans le pus d'une pyélite (^). Mais la néphrite peut être également provoquée par d'autres germes; Chantemesse et Widal, Achard et Renault ont rencontré le coli-bacille dans les urines suppurées de certains typhiques.

Uorchite est rare; Liebermeister ne l'a signalée qu'une fois sur 200 cas de fièvre typhoïde; je l'ai obsei'vée deux fois, une fois suppurée et une fois non suppurée, dans ma statistique personnelle de 196 cas. Dans certaines épidémies, le pourcentage peut augmenter; ainsi Duffey, dans une seule année, en a rencontré 18 exemples des plus nets. Le plus souvent l'orchite ne s'accompagne ni d'épidydimite ni de vaginalite. La douleur est très vive. L'orchite peut suppurer, ou bien tendre à la résolution complète dès le septième ou huitième jour; l'atrophie consécutive, à moins de suppuration, est exceptionnelle. Généralement l'inflammation du testicule est due à la présence du bacille d'Eberth, comme en témoignent les examens bactériologiques de Tavel, Ménétrier et Thiroloix, Girode, Chantemesse, etc.

Chez la femme, la leucorrhée n'est pas rare au cours de la fièvre typhoïde; il s'agit évidemment ici d'une infection secondaire, qui peut remonter vers la trompe et l'ovaire, et amener l'inflammation de ces organes. Dans un cas de Werth, il y eut même suppuration d'un kyste de l'ovaire. Néanmoins le bacille typhique peut se localiser parfois dans les organes génitaux de la femme. Takaki et Wesner viennent de signaler la survenance d'une bartholinite au déclin d'une fièvre typhoïde, due à la présence exclusive du bacille d'Eberth (^). J'ai observé un cas de péritonite mortelle occasionnée par la l'upture d'une trompe suppurée survenue dans le cours d'une fièvre typhoïde chez une fille vierge.

On trouve signalés, dans quelques observations, Vœdème inflammatoire des grandes lèvres, avec ou sans suppuration consécutive; Yhématocèle rétroutérine, la gangrène des grandes lèvres, etc.

Fournier, Spilmann, Vigla ont observé la gangrène du pénis.

(') E. EcKERT, Boln. Gaz. Bolkin., 31 mars 1898.

(■■') Troisier, Soc. méd. des Hôp. de Paris, 5 janvier 1897. — Fernet. Soc méd. des Hôp. de Paris, 5 janvier 1897.

('*) Takaki et Wesner, Zeilsch. /'. Hyg., 1898.

SYMPTÔMES

Système nerveux. — Nous avons vu, à propos de la description des symptômes, que certains troubles nerveux se montraient régulièrement dans la dothiénentérie ; un degré de plus dans leur intensité constitue une complication.

En ce qui concerne la pathogénie de ces accidents, une distinction s'impose : certains troubles résultent nettement de l'action du bacille typhique et de ses I toxines sur le système nerveux; d'autres reconnaissent pour cause une infection ou une intoxication secondaires.

L'observation montre à tout instant l'influence prédisposante de certaines

i conditions, telles qu'un état névropathique héréditaire ou acquis, une atteinte antérieure du système nerveux. Les femmes et les enfants, dont l'impressionnabilité est vive, fournissent le plus lourd contingent de ces complications. , Les accidents ne surviennent d'ordinaire qu'au déclin de la fièvre typhoïde, plus i-arement en pleine convalescence.

Les lésions sont de diverse nature : tantôt il s'agit d'une localisation infectieuse sur l'axe cérébro-spinal ou sur les nerfs périphériques; tantôt l'examen le jîlus minutieux ne révèle que des lésions banales ou sans importance.

La méningite des typliiqiies débute brusquement dans la majorité des cas; son apparition est cependant insidieuse, si le malade se trouve au préalable dans ' un état de stupeur très prononcée. La contracture ou la paralysie, les troubles oculaires, le délire, l'exagération de la fièvre, les vomissements, la diminution ou la disparition de la diarrhée, la rétention d'urine, l'état du pouls mettent sur la voie du diagnostic. La rétraction du ventre ne s'observe qu'exceptionnellement. La mort ne tarde pas à survenir, du quatrième au huitième jour environ ('). 11 arrive cependant de constater la guérison dans quelques cas, surtout chez ; l'enfant, d'accidents qu'on a rattachés à l'inflammation des méninges; il est probable qu'il s'agit ici seulement d'une localisation toxique sur les cellules nerveuses, d'une variété de méningisme.

Uhémorragie cérébrale est très rare, et n'est le plus souvent qu'un accident fortuit au cours de la fièvre typhoïde ; on peut en dire autant de l'hémorragie I méningée ; il n'en est pas de même de la thrombose primitive ou secondaire à ! une embolie des artères sylviennes, et qui est manifestement liée dans quelques cas à un processus d'artérite typhique (Gubler, Vulpian, Landouzy, Sorel, Galmettes, du Cazel, Chantemesse).

L'aphasie, observée surtout chez les enfants, survient au cours de la fièvre typhoïde ou dans son déclin (^); elle est complète, dure 12 ou 15 jours, rarement plusieurs semaines, et disparaît habituellement sans laisser de trace (Dieulafoy), excepté quand elle est sous la dépendance d'une nécrobiose du tissu cérébral. Dans ce dernier cas l'aphasie n'est qu'un épisode dans le cours d'une hémiplégie j plus ou moms complète.

Nous avons déjà décrit au chapitre des symptômes le délire typhique et les principaux troubles psychiques qui peuvent lui faire suite.

Vépilepsiea été également signalée (Pierret, Commenges)(') ; elle traduit l'irritation de la cellule motrice soit par la toxine (épilepsie toxique), soit par une plaque de méningite ou d'encéphalite chroniques, vestiges d'une méningite antérieure circonscrite.

La fièvre typhoïde réveille parfois des manifestations hystériques. Axenfeld et

(') Levillain, Thèse de docLorat, Paris 1895.

Longuet, Union médicale, 1884.

(') Commences, Thèse de doctorat, Paris 1894.

lA. CHANTEMESSE.J

FIÈVRE TYPHOÏDE

Huchard, Grasset en ont rapporté des exemples démonstratifs. J'en ai moi-même observé des cas simulant des crises d'angine de poitrine dans le cours de la fièvre typhoïde. La catalepsie est notée par Perchère et Funck (').

Les déterminations médullaires de la fièvre typhoïde ont été signalées à maintes reprises. La méningite spinale est presque toujours associée à la méningite cérébrale, que nous avons étudiée. Ollivier d'Angers, Vulpian, Raymond, etc., ont rapporté des exemples incontestables de myélite circonscrite ou diffuse. Parfois cette myélite présente une marche rapidement extensive, et se manifeste cliniquement par le syndrome de Landry, ainsi que le prouvent les observations de Leudet, Kûmmel, Westphall, Baumgarten, Curschmann, Raymond, Pitres et Vaillard, etc.

Paralysies dans la fièvre typhoïde. — Gomme les divers accidents que je viens de mentionner, les paralysies typhiques s'observent surtout au déclin de la maladie, ou au début de la convalescence. Elles succèdent de préférence aux formes graves (Trousseau). Elles résultent de lésions du système nerveux, appréciables ou invisibles à nos moyens d'investigation. Elles sont réparables, à moins de grosses altérations matérielles, destructives. Elles sont limitées à un nerf, à un segment nerveux, ou bien diffuses, et presque généralisées. Le poison typhique porte son action sur tout le système nerveux, mais dans ce système, il est des éléments qui, pour une cause quelconque, sont plus fragiles, et qui témoignent de cette fragilité par une altération minime, localisée ou plus ou moins étendue et diffuse. Le poison typhique n'a pas, comme la toxine du tétanos, une élection étroite, spécifique pour certaines cellules nerveuses. Au point de vue clinique on doit distinguer les paralysies diffuses et les paralysies systématisées.

l" Paralysies systématisées. — VItémiplégie est rare; à part les cas où elle succède à une hémorragie ou à un ramollissement du cerveau, elle est d'intensité médiocre; il s'agit plutôt d'une hémiparésie, s'accompagnant d'ordinaire de fourmillements, d'hypoesthésie, d'œdème. Elle guérit le plus souvent (Nothnagel).

La paraplégie est d'observation relativement fréquente. Il s'agit encore de phénomènes moteurs peu accentués, paraparésie, accompagnée de troubles des sphincters et de la sensibilité (Landouzy). L'atrophie est rapide ; la guérison survient communément. Cependant les cas de Murchison et de Grossland furent incurables.

Les îWonop/é(7ies dépendent généralement de névrites; on en trouvera l'histoire détaillée dans le mémoire de Pitres et Vaillard ('). Elles frappent de préférence le nerf cubita l, puis le musculo-cutané, le nerf péronier, plus rarement le facial, les nerfs moteurs du globe oculaire, du voile du palais et les divers autres nerfs périphériques. Leur début est annoncé par des douleurs vives, continues ou exacerbantes, qui généralement se produisent sous forme d'élancements, de fulgurations sur le trajet d'un nerf, et s'accompagnent de fourmillements, d'une sensation d'engourdissement. Bientôt la force motrice s'affaiblit dans les muscles tributaires du nerf hyperesthésié, et dès ce moment aussi la contractilité électrique est compromise. A la parésie peut succéder une paralysie complète. Les muscles cessent de réagir sous l'influence des courants faradiques ou galvaniques; ils s'émacient d'une manière progressive et, dans un délai ti'ès

(•) Perchère et Funck, Soc. Royale méd. de Bruxelles, 1893. (*) Pitres et Vaillard, Revue de médecine, 1885.

SYMPTÔMES

court, sont frappés d'une atrophie considérable que dissimule parfois l'exubérance du pannicule adipeux sous-cutané. Néanmoins la guérison survient dans les 4/5 des cas. Vulpian rapportait ces troubles nerveux à une polyomyélite antérieure, tandis que Nothnagel, Leyden, Rosenthal, Bernhardt les attribuaient plutôt à une altération des nerfs périphériques. Pitres et Vaillard ont établi le bien fondé de cette dernière manière de voir.

2" Paralysies diffuses. — Mais parfois le virus typhique ne présente aucune localisation élective ('). Il frappe, simultanément ou non, aussi bien les neurones centraux que les neurones périphériques, produisant ainsi un syndrome protéiforme, variable avec chaque malade. Tantôt la toxine porte son action sur tout l'axe médullaire, réalisant le vrai type de la maladie de Landry (observations de Leudet, Kûmmel, Westphall, Baumgarten, Curschmann, F. Raymond, Pitres et Vaillard, Étienne, etc.); tantôt elle semble, à l'exemple delà toxine diphtérique, produire une polynévrite généralisée (Gubler, Trousseau, Landouzy). Tantôt enfin, elle frappe les systèmes nerveux central et périphérique, comme le démontre une observation récemment communiquée par Étienne : sur une paralysie ascendante, avec troubles bulbaires, dépendant évidemment d'une lésion de l'axe bulbo-spinal, sont venus se greffer des signes incontestables de polynévrite.

Ces paralysies diffuses guérissent le plus souvent, à part quelques rares exceptions (observations de Leudet, Étienne, etc.).

Les crampes doulonrexises du mollet, la tétanie des extrémités sont signalées dans quelques observations (^). J'en ai observé personnellement deux cas.

h'œil est rarement le siège de complications. Trousseau signale la conjonctivite^ suivie ou non de kératite; Mackenzie, le phlegmon de l'œil. Panas a rencontré du bacille d'Eberth à l'état de pureté dans un phlegmon de Forbite, survenue au cours d'une fièvre typhoïde grave. Oglesby a obsei'vé la névrite du nerf optique; Nothnagel, Yamaurose, au déclin de la fièvre typhoïde.

Voreille est très fréquemment atteinte d'un catarrhe ou d'une suppuration de la cavité moyenne, par pénétration le long de la trompe d'Eustache des germes pathogènes de la bouche ('). C'est une des complications les plus connues de la dothiénentérie, qui aboutit souvent à la perforation de la membrane du tympan, à la diminution ou à la perte définitive de l'acuité auditive de l'une ou des deux oreilles. La carie du rocher est plus rare, mais elle peut conduire à la méningite purulente, aux thromboses des veines, ou aux abcès du cerveau; Jessen a rencontré 4 cas de mastoïdite sur 186 fièvi'es typhoïdes.

Nous avons déjà parlé des ulcérations de la cloison nasale.

Lésions miiscidaires. — .Je les ai longuement étudiées au chapitre d'anatomie pathologique. De môme que les fibres du myocarde, les fibres musculaires striées, surtout celles du grand droit de l'abdomen, du triceps crural, des adducteurs de la cuisse, subissent diverses dégénérescences. Aussi les ruptures musculaires ont-elles été signalées assez fréquemment, suivies le plus souvent A' hémorragies intra-musculaires. La douleur qui suit est très vive; et la réparation presque de règle.

(') ÉTUiNNE, Sociélù de Méd. de Nancy, 18 mai 1898. (^) TocETO, Thèse de doctoral, Paris 1876. (') Lermoyez, Presse méd., 1894.

[.4. CHANTEMESSE.1

FIÈVRE TYPHOÏDE

hes abcès nii(sculai)'es{') peuvent être primitifs ou secondaires à une hémorragie. Bien étudiés par Gendrin, Rokitansky, Virchow, ils reconnaissent pour agent causal soit le bacille typhique, soit une bactérie banale de suppuration, soit enfin les deux micro-organismes associés (Achard).

Une autre conséquence, plus fréquente que lés précédentes, de la dégénérescence granuleuse ou cireuse est Vatrophie. Elle est de courte durée, et nous en connaissons le mode de réparation.

Certaines observations mentionnent la production d'une InjpertropJiic vraie, caractérisée par l'accroissement de volume de la fibre musculaire, ou d'une pseudo-hypertrophie, qui répond à une sclérose du tissu inter.stitiel jointe à une prolifération graisseuse daas l'épaisseur du tissu connectif du muscle (^).

• Lésions osféo-art iculaircs. — La moelle est un des habitats de prédilection du bacille typhique, et chez les animaux inoculés expérimentalement, c'est dans ce tissu qu'on trouve les dernières traces du microbe d'Eberth. Aussi dans la fièvre typhoïde normale la moelle des os subit des phénomènes irritatifs très accentués (Ponfick, Neumann) qui aboutissent à un accroissement rapide de la longueur de certains os et se traduisent chez les adolescents par les vergetures des membres ou de la région dorsale du tronc. Parfois, pendanl la convalescence ou les premières semaines qui suivent la guérison, les malades éprouvent dans certains os, le tibia ou le fémvu' en particulier, des douleurs nocturnes analogues aux douleurs ostéocopes de la syphilis. Elles sont exagérées par la fatigue et peuvent devenir assez intenses pour empêcher le sommeil.

Au niveau des points douloureux apparaît lentement une tuméfaction qui se limite ou difïuse dans tout un os, ou même la plus grande partie d'un membre, y compris les jointures. Sous l'influence des phénomènes d'irritation qui évoluent lentement dans la moelle osseuse, l'os se déforme, s'hypertrophie et s'incurve. Les modifications sont lentes à se faire. J'ai vu un malade qui, deux ans et demi après la fièvre typhoïde, souffrait encore de douleurs tenaces dans son membre inférieur, dues à l'ostéo-arthrite hypertrophiante typhique

Mais à côté de cette forme non siippurée, il en existe d'autres où l'inflammation aboutit à la production d'abcès. Signalée par Chassaignac et par Mai.sonneuve, cette lésion fut bien étudiée par Keen, dans un important mémoire (*). On trouvera un historique complet de la question dans le récent travail de Savatier (•'*).

Ces diverses formes d'ostéomyélile snppurée surviennent d'ordinaire en pleine convalescence, quelquefois plus tard, à l'occasion d'une marche forcée, d'un traumatisme, etc., toutes causes banales qui mettent en évidence le microbisme, latent jusqu'alors. L'usage des bains froids a été incriminé bien à tort par Boudet (de Lyon). Il s'agit le plus souvent de jeunes gens de 15 à 18 ans.

Le pus, collecté ou en traînées diffuses, présente une coloration brunâtre: los os atteints de préférence sont le tibia, l'Iiumérus, le cubilus el les ccMes. On

(') Voyez SoMEiL, Thèse de docloi'at, Paris 189i.

(-) Cerné, Revue de Médecine, juillet 1X98.

(') A. CtiANTEMESSE, Soc. méd. IIôp., juillet 1890.

(^) Keen, Smilhsonian Miscell., 1878.

(■') Savatier, Thèse de doctorat, Paris 1897.

symptômes:

renconire dans le pus du bacille typhique à l'état de pureté (Rendu, Frankel, Chantemesse et Widal, Cornil, Achard, Ebermaïer, Orlotl", Achalme, Mauclaire, etc.), ou bien associé à du colibacille, du staphylocoque doré (Klemm) ('). Parfois on isole seulement le staphylocoque doré à l'exclusion de tout autre germe (Schede, Moizard).

L'évolution de l'ostéomyélite suppurée permet de distinguer plusieurs variétés : ostéomyélite suraiguë, aiguë ou subaiguë, chronique.

V ostéomyélite suraiguë rappelle les formes les plus malignes de l'ostéomyélite infectieuse; elle est probablement due à une infection secondaire, évoluant librement sur un terrain alTaibli au préalable par la fièvre typhoïde. Son pronostic est très grave.

ostéomyélite aiguë évolue suivant la nature du germe qui lui a donné naissance, staphylocoque, streptocoque, etc.; son pronostic est favorable, surtout si l'on pratique à temps l'intervention chirurgicale.

Vostéomyélite subaiguë est la plus fréquente; la suppuration met quelquefois plusieurs mois à se produire. La fièvre est modérée ou nulle, la douleur inconstante, simulant parfois la douleur ostéocope nocturne de l'ostéite syphilitique ; la guérison est la règle au bout d'un temps plus ou moins long.

Vostéomyélite dironique peut passer inaperçue, tant que la collection purulente est profondément située, ou bien être confondue soit avec l'ostéite hypertrophique dont nous avons déjà parlé, soit avec une manifestation osseuse tuberculeuse ou syphilitique.

L'ostéomyélite subaiguë et chronique est surtout celle qui ressortit à l'origine éberthienne. Je renvoie pour plus de détails à ce qui a été dit au chapitre d'anatomie pathologique.

Le bacille d'Eberth se localise dans certains cas dans la moelle des cartilages costaux constituant une véritable chonOro-myélile (Achard et Broca).

Non moins fréquentes sont les complirations articulaires (arthro-typhus) , nous en connaissons déjà les diverses manifestations anatomiques.

L'arthrite polyarticulaire séreuse survient de préférence au début de la maladie (Robin et Leredde)('); elle simule plus ou moins la véritable arthrite rhumatismale; mais les fluxions en sont plus tenaces et ne cèdent pas à la médication salicylée. La guérison est de règle; l'ankylose consécutive exceptionnelle.

h'aHhrile suppurée affecte d'ordinaire plusieurs jointures; c'est une complication de la période d'état ou du déclin de la fièvre typhoïde; ses manifestations cliniques sont celles de toute arthrite suppurée au cours d'une infection; elle guérit rarement d'elle-même. Witzel a cependant observé plusieurs cas de résolution spontanée.

L'arthrite inunoarticulaire n'est qu'une modalité des deux formes précédentes; mais elle offre un intérêt particulier, parce qu'elle est fréquemment le point de départ d'une luxation spontanée.

La luxation spontanée peut survenir cependant en dehors de toute inflammation antérieure de la jointure (Keen, Kiimmer); elle affecte la hanche, plus rarement le genou et l'épaule, exceptionnellement le coude. Elle se produit à la suite du trauma le plus léger ou du mouvement le plus insignifiant. La réduction en est possible toutes les fois qu'elle est pratiquée à temps. Plus tard il est

(') liLEmi, Arch. f. Idin. Cliir., 1893, p. 86'2. (^) Robin et Leredde, Arch. de Méd., 189 i.

lA. CHANTEMESSE.^

FIÈVRE TYPHOÏDE

nécessaire de recourir à une opération donl la nature varie avec les circonstances (').

Complications glnmliilnircs. — J'ai observé un cas de tJtyroïdite, dont le pus renfermait des bacilles typhiques à côté d'autres bactéries banales. Kummer, Huchard, Jeanselme, Tavel en ont également rapporté des exemples; mais le microbe isolé par Tavel n'était certainement pas un bacille typhique, car il faisait fermenter la lactose.

On a signalé des poussées fluxionnaires au niveau des seins, même chez des femmes n'étant pas en état de lactation (G. de Mussy, Leudet).

Infections secondaires surajoutées. — Ce chapitre des complications de la fièvre typhoïde mériterait d'être fort étendu et il serait difficile de lui poser une limite déterminée. L'altération de toute l'économie pendant une maladie fort longue, la faiblesse qui en est la suite, les fermentations anormales qui se poursuivent dans toute l'étendue du tube digestif, l'accumulation de produits septiques dans les premières voies de la respiration, les ulcérations qui siègent dans l'intestin, l'estomac, la gorge, le larynx, et surtout Tentrave mise aux procédés ordinaires de défense de Forganisme par la présence dans le sang des toxines élaborées par la première infection, etc., tout concourt à favoriser la pénétration et la pullulation dans l'économie de germes étrangers au virus typhique lui-même.

On a signalé les complications les plus diverses ; les pneumonies, les sup purations (^), l'érysipèlc (^), les phlegmons, la diphtérie, la gangrène simple et la gangrène gazeuse et même le charbon fourni par le lait d'une vache atteinte de fièvre charbonneuse (''). D'après H.Vincent, le streptocoque s'associerait fréquemment au bacille typhique, dans le cours d'une dothiénentérie; il en est de même du bacille pyocyanique (Kassel, H. Vincent, Raybaud) (^). La coexistence de la dysenterie et de la fièvre typhoïde n'est pas non plus chose exceptionnelle. La liste serait longue, si l'on voulait citer tous les microbes qui peuvent envahir l'organisme d'un typhique. Ils donnent naissance à la plupart des complications tardives. Il en est cependant quelques-unes qui ont plusieurs origines, telles sont les suppurations provoquées par les streptocoques et staphylocoques ordinaires ou par le seul bacille typhique.

Une infection secondaire assez fréquente, qui, dans les dernières périodes de la maladie, joue un rôle important, se rattache à la pullulation, dans l'organisme, du coli-bacille. L'histoire de ce dernier microbe, ou plutôt des divers microbes décrits sous ce nom est à peine ébauchée. Il présente des virulences variables et peut donner après inoculation des résultats divers, des phénomènes cholériformes (") et des symptômes typhoïdes. C'est à lui que doivent être attri-

(') WiTZEL, ?t»'. cit., -p. 50; — KoniER, 7?ei'. de cltimrgle ; — Jouhdan, Congrès de cliirurgio, octobre 1898.

CoRNiL et Backs, Les Bactéries. — Frankel et Simmonds, Die xtiologische Bedevtvng d. l'il pliusIiacUlus; Hambourg, 1880. — Sexger, Ueber cine typhosen Darnigeschwuren ausgehende secundare Infection; D. medicinisclie Woch., 1886, n° i.

(^) Seitz, loc. cit. — EscnERicii, Beitrage zur palh. Anatomie d. Erysipcls bei Gelegenbeil der Typhus-Epidemie in Zurich; Virchow's Archiv, C, p. 185. — Dumn, Cenlralblatt f. Bacteriol., Bd n» 16.

(*) Karlinski, Centmlblatl f. Bakler., 1881), n" 12.

H H. Vincent, Soc. niéd. des Hôp.,Cmai 1898; — A. RAYBAun, .1/«r«ei7/e l"juillet 1898. C^) GiLDERT et GiRODE, Soc. dcs hôpitaux, l'évr. 1891.

SYMPTÔMES

buées certaines angiocholites suppurées('). Sa présence si fréquente dans les organes des typhiques, lorsque la maladie a duré longtemps, permet de supposer que parfois une partie des symptômes de la période terminale doit lui être attribuée.

Aux microbes de la suppuration se rattache la pathogénie de Yectiiyina et du furoncle, si fréquents au décours de la fièvre typhoïde. L'usage d'eau malpropre pour les bains est bien fait pour favoriser cette infection exogène. Il faut y ajouter certains abcès et phlegmons, souvent de même origine, l'infection purulente généralisée, la suppuration de divers organes (parotide, larynx, etc.), certaines pleurésies et certaines péritonites. Parmi les infections surajoutées, on doit citer le muguet , la diphthérie dont le pronostic est très grave, la tuberculose qui n'est pas l'antagoniste de la dothiénentérie, bien au contraire.

Il existe beaucoup d'autres infections secondaires dont la cause nous échappe complètement : telles sont certaines éruptions érythémateuses signalées par Forget, Murchison, Raymond et Nélaton, Régis Reynaud, Gaillard, Weil, etc. Ces érythèmes revêtent l'apparence rubéolique ou scarlatiniforme ; ils apparaissent à la période d'état de la maladie ou pendant la convalescence et ils évoluent dans une même salle de malades sous forme épidémique. Ordinairement bénins, ils prennent chez quelques sujets des caractères nettement infectieux et entraînent une mort rapide. A l'autopsie, la couleur du sang est noirâtre (^). M. Thibierge a observé Vé)ythè)i}e noueux au cours de la fièvre typhoïde.

Le pitrpura est exceptionnel ; il est très probablement fonction d'une infection secondaire, greffée sur la fièvre typhoïde (Gaillard)

Les manifestations gangreneuses ei les eschares doivent être presque toutes, à part quelques troubles trophiques provenant de lésions nerveuses, rattachées à des infections secondaires, soit que celles-ci agissent par l'intermédiaire d'artérites et de phlébites microbiennes, soit qu'elles pénètrent à la faveur d'une érosion, d'une plaie, d'une ulcération. Les eschares du décubitus, qui sont de règle quand la maladie est grave et a duré longtemps, se montrent très rarement chez les malades traités par des bains, ou simplement chez ceux qui sont entourés de grands soins de propreté. Les grandes eschares atteignent parfois une étendue et une profondeur si considérables qu'elles deviennent une cause de mort('').

Les gangrènes des muqueuses, pharynx, larynx, organes génitaux sont toujours très graves.