ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATIIOGÉNIE

étaient observés, on aurait là des arguments de valeur; il s'agissait, en efîel, de femmes enceintes atteintes de rhumatisme et qui mirent au monde des enfants qui, après leur naissance, furent atteints de rhumatisme articulaire aigu, alors que cette maladie est exceptionnelle chez les nouveau-nés.

En résumé, la clinique nous fait supposer la nature réellement infectieuse du rhumatisme aigu.

Les recherches bactériologiques qui militent en faveur de la nature infectieuse du rhumatisme articulaire aigu, encore peu probantes il y a quelques années, tendent aujourd'hui à des résultats plus précis.

Déjà, en 187i, Klebs admettait l'existence, chez les rhumatisants, de microorganismes, de monadines qu'il considérait comme les agents pathogènes de cette maladie, puis Wilson, Leyden, Manlle ('), Popoff (-), Bordas (^), Achalme (^), décrivent des micro-organismes différents les uns des autres; tantôt il s'agit d'un microcoque, tantôt, comme dans [le cas d'Achalme, d'un bacille peu mobile, se colorant très bien par le bleu de Lofflcr, ne se décolorant pas par la méthode de Gram; ce bacille anaérobic se développait surtout bien sur le bouillon ou la gélatine à '21". Il fut retrouvé dans le liquide péricnrdique, dans le sang des cavités cardia([ues et au niveau des valvules auriculo-veiitriculaires. Enfin Lucatello (de Gènes) (*) décrit également un microbe anaérobie qui se rapprocherait assez de celui décrit par Achalme.

Aujourd'iiui, si l'on veut résumer les diverses recherches qui ont été faites sur la pathogénie infectieuse du rhumatisme articulaire aigu, on voit que deux tliéories sont en présence; les uns, se basant sur l'existence constatée dans le licpiide articulaire (Birsch-IIirschfcld) (^) ou dans le sang (Sahli) C), ou dans les végétations cardiaques de micro-organismes vulgaires tels que le staphylococcus albus ou cereus, pensent qu'il n'y a pas de germes spécifiques de cette maladie. Ils considèrent (pic la polyarthrite fébrile est une pyohèmie à manifestations articulaires, mais une pyohèmie atténiu'e; le rhumatisme articulaire aigu n'aurait donc rien de spécifique. De cet agent infectieux la porte d'entrée serait à chercher du côté d'une lésion antérieure, d'une otite, d'une angine, etc. Telle est la théorie soutenue par Lacaze (*), par Buss ("), Grodel, qui considèrent l'angine comme étant la porte d'entrée la plus fréquente de l'agent pathogène.

Les recherches récentes de Singer, qui sur 092 cas de rhumatisme articulaire aigu a trouvé des micro-organismes dans l'urine 156 fois, micro-organismes de nature variée (staphylococcus albus, aureus, cereus albus, streptococcus «•onglomeratus, pyogenes, bacterium coli) viennent donner à cette opinion un a[)pui important.

La seconde théorie est soutenue par ceux (jui regardent le rhumatisme comme une affection bien nettement spécifique et qui est provoqiu'e par un agent spécial, le microbe du rhumatisme aigu.

C'est la théorie soutenue récemment par Achalme; dans des recherches

(') Mantle, Brilixh med. Journ., IS87, j).

(-) Popoff, Analyse in Wien.pr niedic. l'res.ie, ISXS, p. 101.

HoiiDAS. Méd. mndcrne, '21 mai I«!t0.

(') AciiALMi:, Sur. de Inol. '2.'» jiiilIcL ISltl.

("■) \Au:\TF.i.Ln,V' Congrès de la Suc. ilal. de méd. iiH. in Scm. mëiL. IS!)'2, j). 'wi. C') BiitscFr-IIinscHFra.D, Congrès de méd. int., \Viosl)a(len, 1888.

0) Sahli, Corrcsp.-Bl. f. Sckw. yErz., 1802, n" 1 cl Uml^. .\rrh. f. Klin. med., \LI, i cl 5. (") I.Af;A7.i;, Arcli. (jén. de méd., novoinhro 18i)i. (") Buss, Deulsrh.' Arrh. f. Klin. inril.. I.IV, l. I.

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2' édil. — II. .^i

[W. ŒTTINGER ]

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

nouvelles (*), il a constaté dans le sang du cœur, dans les valvules atteintes d'endocardite aiguë, la présence d'un gros bacille, assez identique comme forme au bacillus anthracis, bacille anaérobie, se cultivant dans le lait ou dans un mélange à parties égales de lait et de bouillon, prenant facilement le Gram; il s'associe fréquemment à d'autres microbes pathogènes. Thiroloix(^) a retrouvé, lui aussi, dans le sang de rhumatisants ce même microo-rganisme et a constaté qu'il était pathogène pour le cobaye, mais qu'il était inoffensif pour la souris et le chien. Triboulet(') fait la même constatation, puis avec Coyon(*) constate cependant que ce bacille n'est pas toujours présent et que par contre on trouve toujours (dans 12 cas) un diplocoque, coccus oblong, de 1,5 à 2 [^., anaérobie facultatif; le bacille d'Achalme ne s'observerait guère que dans les cas graves, compliqués; il ne jouerait donc pas un rôle spécifique, celui-ci étant dévolu au diplococcus qu'ils ont décrit, mais bien un rôle d'association.

Telle est, brièvement exposée, la question bactériologique du rhumatisme articulaire aigu. Il est, on le voit, difficile encore de se prononcer dans un sens ou dans l'autre, et la médecine expérimentale, avec toutes ses difficultés d'interprétation, ses causes d'erreur, n'a pas encore tranché la question.

Elle y parviendra sans aucun doute, mais jusqu'à présent l'étude attentive des conditions étiologiques de la polyarthrite rhumatismale aiguë, l'évolution clinique et la thérapeutique si merveilleuse que nous possédons aujourd'hui contre cette affection, sont déjà des raisons suffisantes pour ci'oire que l'infection rhumatismale est bien réellement de nature spécifique.

TRAITEMENT

Il faut, en premier lieu, dans le traitement du rhumatisme articulaire aigu, instituer une hygiène appi^opriée.

On recommandera au malade le séjour absolu au lit, même lorsque les douleurs auront disparu ; le lit sei'a placé à l'abri de courants d'air trop vifs; les draps seront tenus chauds et seront aussi légers que possible, car leur poids pourrait être, dans les cas aigus, l'occasion d'une véritable souffrance.

Le malade sera alimenté très légèrement, avec des bouillons, des potages et surtout avec du lait pris en abondance ; on prescrira en même temps des tisanes diurétiques; on évitera la constipation par des laxatifs ou des purgatifs légers.

Quant au traitement médicamenteux proprement dit, l'accord est unanime aujourd'hui pour reconnaître l'efficacité absolue de la médication salicylée; mais avant elle le nombre des moyens auquel on avait recours était considérable. Nous n'insisterons pas sur ce point de thérapeutique qui, réellement, n'a guère aujourd'hui qu'un intérêt historique.

La saignée préconisée sur une large échelle par Bouillaud, les vésicatoires, les ventouses ont tour à tour eu leurs heures de succès. Quant à la liste médi-

(*) AcHALME, Ann. de Vlnstilut Pasteur, novembre 1897 et loc. cit.

(^) TiiiROLOix, Comptes rendus de la Soc. de biol., 15 mars 1897 et ibid., novembre 1897. (^) Triboulet, Soc. méd. des hôp., 19 novembre 1897. (*) Ibid., 24 décembre 1897 et 28 janvier 18^8.

TRAITEMENT

camenteuse elle-même, elle est longue : le perchlorure de fer, le tartre stibié. In colchique, le veratrum viride, le gaïac, Vaconit, le cyanara, le jus de citron V ammoniaque, etc., etc. Les plus connus et les plus fréquemment employés étaient, il y a quelques années encore, le sulfate de quinine, le bicarbonate de soude, le chlorhydrate de triméth-ylamine et on les a utilisés souvent non sans succès.

Depuis rintroduction, dans la lhérapeu.Viqne, des préparations salicylées, c'est, dans l'immense majorité des cas, à celles-ci que Ton a recours; c'est la salicine qui fut d'abord la première employée par Maclagan, en 1874, en partant de cette idée étrange, que, le rhumatisme étant de nature malarique, le saule, qui pousse dans les pays à rhumatismes, devait renfermer le médicament de cette maladie, comme le quinquina, qui croît dans les pays à fièvre, renferme la quinine.

Buss appela l'attention sur l'actc/e salicylique, puis Stricker, en 1876 et 1877, annonça les heureux et constants résultats qu'il obtenait de cette médication; Senator substitua à l'acide salicylique le salicylate de soude, moins irritant, moins toxique, et Germain Sée, en 1876, fit connaître en France le mode d'emploi de ce médicament et les succès merveilleux qu'il avait toujours constatés dans le rhumatisme articulaire aigu.

Depuis lors, cette méthode thérapeutique est de beaucoup la plus employée.

Les effets du salicylate de soude se traduisent par une diminution rapide de la douleur; déjà, après douze à dix-huit heures, les douleurs sont moins vives cl vers le troisième ou quatrième jour elles ont complètement cédé, et l'on ne voit généralement pas d'autres articulations se prendre.

En même temps que la douleur s'amende, la température s'abaisse; en trois, cinq ou sept jours, elle tombe à son chiffre normal.

Ce sont là les deux effets principaux observés après l'administration du salicylate de soude, mais, pour qu'ils soient durables, la médication doit être continuée après la disparition des symptômes morbides, car sans cela ils peuvent réapparaître avec une intensité nouvelle.

En déterminant ainsi une action abortive sur le rhumatisme articulaire aigu, et en en abrégeant considérablement la durée, on peut espérer, dans une certaine mesure, prévenir les complications viscérales; c'est là, du moins, l'opinion de Senator, de Brown, d'Ibell. Malheureusement, il est bien reconnu (jue, si la lésion viscérale est en voie d'évolution, le traitement salicylé n'a aucune influence sur elle.

Quel est le mode d'action des préparations salicylées? Maclagan, Bi'istow^e, Senator les regardent comme des spécifiques véritables du rhumatisme. La chose est assez vraisemblable quoique leur faible action sur les inflammations viscérales semble démontrer le contraire. Les uns pensent que les salicylates agissent sur les éléments articulaires pour en modifier la nutrition, les autres qu'ils possèdent la propriété d'empêcher l'accumulation intra-organique de l'acide urique et de l'acide lactique, d'autres enfin, qu'ils agissent sur le système nerveux comme un véritable anesthésique. Quoi qu'il en soit de son mode d'action réel, on peut dire que le salicylate de soude est, à coup sûr, un puissant agent d'élimination; sous son influence, les urines augmentent de volume, et la quantité des excréta, surtout celle des substances azotées, augmente passagèrement dans une notable proportion.

Le salicylate de soude est de toutes les préparations salicylées celle qui est

[W, ŒTTINGEB.3

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

le plus employée. On le donne à dose variable suivant l'intensité de la maladie, dose allant de 4 à 8 grammes ; les uns préfèrent l'administrer à doses massives, comme Stricker le voulait, les autres — et c'est le plus grand nombre — préfèrent fractionner les doses, de façon à administrer par chaque prise 1 ou 2 grammes au maximum;

Le médicament est pris soit en cachets, soit dans une'potion contenant une infusion aromatique, eau de menthe par exemple, ou une petite quantité de rhum, pour masquer le goût désagréable du salicylate.

La dose maximum du médicament est continuée tant qu'il existe de la fièvre et des douleurs, puis on la diminue progressivement, mais l'essentiel est de ne pas cesser brusquement l'administration du salicylate de soude et de la continuer durant plusieurs jours, à faible dose, après la disparition des symptômes.

L'emploi des salicylates est susceptible de donner lieu à des phénomènes toxiques; les plus fréquemment obsei'vés sont des troubles gastriques, des vomissements et surtout des bourdonnements d'oreilles et de la surdité, parfois assez pénibles pour que les doses du médicament soient diminviées. On a cité encore des épistaxis, des phénomènes de déchéance cardiaque, tels que faiblesse du pouls, affaiblissement du premier bruit, ou bien encore des troubles cérébraux, céphalalgie, délire. Ces derniers faits, très exceptionnels du reste, réclament une suspension brusque du médicament.

Existe-t-il, à côté de ces phénomènes toxiques, d'autres contre-indications'^. Pour la plupart des auteurs, l'albuminurie, l'imperméabilité rénale, l'existence d'une grossesse concomitante seraient les principales contre-indications du traitement salicylé.

L'albuminurie même, mais sans raisons bien valables, a été regardée comme pouvant être une des conséquences'du traitement salicylé.

En tout cas, l'apparition d'accidents cérébraux est, pour le plus grand nombre des médecins, une contre-indication formelle; quant aux lésions cardiaques, si elles ne sont pas influencées par le traitement salicylé, elles ne réclament cependant pas la cessation du médicament.

A côté du traitement salicylé on peut avoir recours à d'autres substances telles que Vantipyrine, Vexalgine, la. phénacétine qui calment l'élément douleur et l'élément fièvre; dans les cas où le salicylate de soude est contre-indiqué, on poiirra les utiliser souvent avec succès. Enfin, parmi les médicaments plus anciennement connus, le sulfate de quinine, le bicarbonate de soude peuvent être également utilisés non sans heureux résultats. M. Bouchard a même l'habitude d'associer d'une façon habituelle au salicylate de soude le bicarbonate de soude à la dose de 10 grammes par jour.

L'exagération d'un certain nombre de symptômes peut parfois réclamer l'application de quelques moyens particuliers. C'est ainsi que les sueurs profuses, abondantes, peuvent être combattues par l'administration de 1 à 2 granules de 1 milligramme de sulfate neutre d'atropine, que les arthrites peuvent être combattues par des enveloppements ouatés précédés d'onctions faites avec du baume tranquille, avec un Uniment calmant (huile de jusquiame additionnée de laudanum et de chloroforme), etc. On pourra encore quelquefois avoir recours à l'application de vésicatoires en bandelettes, suivant le procédé de Lasègue, mais il faudra réserver ce moyen au rhumatisme subaigu lorsque des douleurs persistent avec ténacité au niveau des articulations ; ce traitement.

en effet, n'est pas sans inconvénient a cause des accidents possibles qui peuvent survenir du côté de la vessie ou des reins.

La complication du rhumatisme articulaire aigu qui réclame le traitement le plus énergique et le plus prompt est sans aucun doute Vhyperpyrexie. Toutes les fois, en effet, qu'au cours du rhumatisme, sans cause connue, on voit la température atteindre et se maintenir à un chiffre élevé, une nouvelle et formelle indication s'impose, c'est de recourir à la médication antipyrétique dont la méthode hydrothérajiique est aujourd'hui la meilleure réalisation que nous connaissions.

Cette méthode a été préconisée en Angleterre en 1871 par Wilson Fox, puis en France par Maurice Raynaud, Blachez, Féréol, Colrat, etc.; ses succès sont nombreux aujourd'hui et elle constitue, à n'en pas douter, le meilleur mode de traitement que nous possédions du rhumatisme cérébral dont l'hyperpyrexie est un des symptômes dominants.

Les lotions froides peuvent parfois rendre des services, mais, dans les cas où la situation peut devenir rapidement grave, il vaut mieux recourir tout de suite à un mode de traitement plus énergique, à la balnéation. On peut employer d'emblée le bain froid à 20 ou 22° ou bien avoir recours au bain tiède à 56" qu'on refroidit progressivement jusqu'à 20" ou même 16° suivant la méthode anglaise, en y ajoutant de l'eau froide ou de la glace.

Le malade est placé dans le bain, enveloppé d'un drap ou au besoin entièrement nu, et on l'y laisse un temps suffisant pour que, d'une façon générale, la température baisse jusqu'à 58°, 5 environ. La durée, suivant les sujets, en est éminemment variable et peut être plus ou moins longue.

En tous cas, l'administration du bain doit être faite avec les plus grandes précautions : on fera des affusions froides, ou des applications de glace sur la tète et l'on devra sortir le malade de la baignoire dès que les frissons deviendront trop prolongés ou à la moindre menace de syncope ; grâce à des boules chaudes, des piqûres d'éther et de caféine, on peut parer aux accidentsp ossibles.

Une fois sorti du bain, le malade est réchauffé, frictionné avec des serviettes chaudes, en même temps qu'on lui administre des boissons telles que des grogs chauds, du vin chaud, etc. Souvent alors on voit l'agitation du malade cesser, et un sommeil réparateur le calmer pour quelques heures.

La température sera prise après le bain, et si, quelques heures après, elle était de nouveau remontée, il ne faudrait pas hésiter à recommencer le même traitement. C'est grâce à des soins incessants qu'on est arrivé à sauver des malades dont la situation semblait absolument désespérée.

Les cas les plus graves, le délire, le coma, l'existence de cardiopathies ne sont point des contre-indications à la méthode hydrothérapique dont les succès ne se comptent plus.

Quant aux indications mêmes du bain froid, elles sont fournies par le thermomètre; quand celui-ci atteint ou se maintient à 40^5, il ne faut pas hésiter à y avoir recours, mais, même avec une température moins élevée si l'agitation est grande, si le délire devient permanent, l'indication du bain froid se pose d'une façon formelle.

Les complications viscérales du rhumatisme réclament quelques indications spéciales. Il est de règle, lorsqu'on constate le début d'une endocardite, d'une péricardite, d'une pleurésie, de pratiquer une petite saignée locale au moyen de ventouses scarifiées; cette médication est certainement utile dans bien des

[W. (ETTINGER.}

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

cas. Il en est de même de Tapplication de petits vésicatoires volants. On sera encore autorisé, lorsque le cœur semble faiblir, à prescrire de petites doses de digitale ou de digitaline ou d'un tonique cardiaque. M. Jaccoud, dans les cas de rhumatisme viscéral à grandes manifestations, use volontiers du tartre stibié à la dose de 20 à 40 centigrammes, mais il a rencontré peu d'imitateurs. Il conseille encore, au cas oîi la fluxion articulaire s'est amendée, alors que les poussées du côté des séreuses viscérales sont prédominantes, de recourir à l'application de vésicatoires au niveau des jointures pour rappeler l'arthrite disparue.

Durant la convalescence et après la guérison, le malade suivra une hygiène sévère et se mettra, autant que possible, à l'abri des causes qui peuvent déterminer l'apparition d'une attaque; il évitera les refroidissements, l'humidité, portera des vêtements de laine, etc. On lui prescrira quelques toniques, surtout des préparations ferrugineuses; enfin, si quelques douleurs articulaires persistent, des frictions, des massages ou un traitement dans une station balnéaire dont les eaux agissent souvent plus par leur thermalité que par leur composition pourront lui rendre des services. Les eaux chlorurées sodiques ou sulfureuses seront prescrites dans les cas où les résidus articulaires sont devenus torpides, tandis qu'aux résidus articulaires encore excitables conviendront surtout les eaux chaudes et faiblement minéralisées.

SCORBUT

Par le D LOUIS TOLLEMER

Ancien interne des hôpitaux.

Chef de laborutoii-e à l'hôpital Trousseau.

Synonymie : Pouri'ituie et maladie des gencives; affection scorbutique; maladie liollandaise; maladie française ; stomacace ; italien scorbulo ; espagnol escorbulo, Ijcrben ; mal de Loanda anglais scurvy; écossais blackleg; allemand skorbut, scharbock.

Définition. — Dans l'ignorance où l'on est à l'heure actuelle de la nature intime des troubles de la nutrition générale qui constituent le scorbut, il est impossible d'en donner autre chose qu'une définition symptomatique ; encore -^est-il nécessaire de faire entrer dans cette formule les conditions étiologiques de cette « sorte d'étiolemcnt humain », comme l'a si justement appelé Leroy de Méricourt. Ces réserves faites, on peut en donner la définition suivante : Le scorbut est une maladie générale épidémique ou sporadique, non fébrile, non contagieuse, paraissant chez des individus soumis pendant un certain temps à des conditions hygiéniques défectueuses, et caractérisée par des hémorragies multiples de la peau et des muscles, par une altération spéciale des gencives, par une déchéance organique à marche lente et progressive et enfin par une guérison rapide sous l'influence de l'usage des végétaux frais.

Historique. — Si à l'heure actuelle notre génération médicale ne connaît guère du scorbut que le nom, il ne faut pas cependant oublier qu'à une certaine époque cette affection a été répandue à tel point qu'en 1588 Severinus Eugalenus en fit une maladie universelle d'où sortaient et où rentraient toutes les autres maladies, chacune de ces dernières étant décrite! comme les symptômes de la première. Au xvF siècle, le scorbut était connu depuis longtemps, cependant la première mention certaine n'en est faite qu'au moyen âge, au moment des croisades de saint Louis ; Joinville et Guillaume de Nangeac en donnent de fort bonnes descriptions. A partir de cette époque et jusqu'à nos jours, le scorbut désola les expéditions au long cours qui devinrent de plus en plus fréquentes, les villes assiégées, les armées assiégeantes, toutes les agglomérations humaines où les règles encore inconnues de l'hygiène n'étaient appliquées que par hasard. Aussi très nombreuses sont les relations médicales sur ce sujet, mais ce n'est qu'au milieu du siècle dernier que Lind (1752) fit sur la question un travail d'ensemble qu'on consulte encore avec fruit. Dans notre siècle, le scorbut sévit avec intensité sur presque toutes les armées en campagne et sur les équipages de navires faisant de longues croisières. Pendant la guerre de Crimée, il fit des ravages cruels sur la flotte où l'on compta jusqu'à mille scorbutiques sur six vaisseaux, il en fut de même pendant l'expédition de Chine. Durant le siège de Paris de 1870-1871, on l'observa sur certaines troupes surmenées, sur la garnison

[LOUIS TOLLEMER ]

SCORBUT

de certains forts, dans les hôpitaux, mais surtout dans les prisons. Cette épidémie est relatée dans les travaux de Delpech {Annales d'hygiène, 1871), Lasègue et Legroux [Arch. gén. de médecine, 1871), Hayem, Bucquoy {Gazette hebdomadaire, 1871), Laboulbène {Société de biologie, 1871), Brouardel {Revue scientifique, 1871), Carpentier (r/i. de Paris, 1872).

Le scorbut fut ensuite observé sur les détenus politiques entassés au fort Boyard (Boiscard, Th. de Paris, 1872) et sur les divers transpoi^ts qui les emmenèrent en Nouvelle-Calédonie. A la même époque, Dôring publiait {Deutsche militàr. Zeitschrift, 1872) un travail basé sur 159 cas observés sur les prisonniers français internés dans les casemates d'Ingolstadt. Depuis, et pour ne prendre que ce qui se passe très près de nous, quelques cas se produisent, d'une façon presque régulière, chaque année dans les prisons de la Seine. Ces épidémies carcéraires ont été bien étudiées par Besnier {Rapport à la Société médicale des Iiôpitaux, 1877) et par Lancereaux qui, en 1885, observa une trentaine de cas {Cliniques méd. de la Pitié et de V Hôtel-Dieu).

Le scorbut, devenu très rai'e dans la marine par suite de la courte durée des voyages et des progrès immenses de l'hygiène, n'en a cependant pas disparu entièrement, on le constate souvent chez les pêcheurs de Terre-Neuve et d'Islande; et la possibilité de son explosion ne doit pas être perdue de vue par ceux qui ont la charge de la santé de nos marins.

Étiologie du scorbut. — L'étude des causes du scorbut est des plus importantes, car il en découle l'idée qu'on peut se faire de cette maladie, sa prophylaxie et son traitement. L'observation des épidémies ne permet pas d'admettre une cause spécifique du scorbut, un miasme, un germe infectieux ou une malaria scorbutiques. S'il a été considéré comme contagieux autrefois (Boerhaave, Van Swieten, Sauvage) et même plus récemment, il faut bien reconnaître que pas un des cas considérés comme dus à la contagion n'est probant. Les faits à l'appui du contraire sont nombreux; c'est ainsi que jamais le débarquement d'un grand nombre de scorbutiques au milieu d'habitants d'une ville n'a été le point de départ d'une épidémie de scorbut; tout au contraire, celle-ci s'éteint d'elle-même dans les équipages débarqués et soustraits ainsi aux causes génératrices de la maladie. De plus, les officiers en sont généralement indemnes par suite de leurs conditions sanitaires relativement bonnes, alors que dans les épidémies de typhus, de peste, de choléra, etc., le corps des officiers paie un tribut analogue à celui des matelots. Enfin le scorbut n'a pas, comme les maladies contagieuses dont nous venons de parler, ses foyers géographiques de prédilection : il se produit spontanément et simultanément dans tous les points du globe, partout où se trouvent réunies, soit dans un groupement d'individus, soit chez des individus isolés, les conditions favorables à son éclosion.

Causes prédisposantes. — L'âge n'a pas d'influence sur la production du scorbut; si la majorité des observations poi'te sur les adultes, c'est qu'ils sont placés plus souvent que les enfants ou les vieillards dans les conditions où éclot cette maladie. Les enfants ont été considérés longtemps comme jouissant d'une immunité presque proverbiale : les mousses des bâtiments marins où régnait le scorbut sont souvent cités comme étant restés indemnes. D'Ormay signale que pas un seul mousse n'en fut atteint sur la flotte de Crimée. Cependant le scorbut a été observé chez des nourrissons dans des asiles d'enfants à Saint-Pétersbourg

SCORBUT

(Doepp) et à Moscou (de Mertens), et Ton décrit à l'heure actuelle sous le nom de scorbut infantile ou maladie de Barlow une affection d'allui^es scorbutiques qui mérite une étude spéciale que nous ferons plus loin. La vieillesse, en diminuant la résistance organique, semble prédisposer au scorbut qui a été observé à Bicêtre et à la Salpêtrière à diverses reprises.

Les secces sont inégalement atteints. En général, la majorité des observations concerne les hommes; d'après Legroux, pendant le siège de Paris, ceux-ci auraient été plus frappés que les femmes, les uns et les autres étant dans les mêmes conditions d'hygiène, du moins en î apparence. Dans certaines autres épidémies, les femmes seules auraient été atteintes (Ozanam, épidémie de Croatie, 1807, et Scraud, épidémie de Hongrie, 1805); mais peut-être y avait-il à cette prédilection du scorbut pour un sexe, des conditions individuelles de réceptivité qui ont pu échapper à l'observateur. En réalité, si les hommes sont plus souvent touchés que les femmes, cela semble tenir uniquement à ce qu'ils sont plus souvent soumis aux causes de la maladie et il nous paraît qu'hommes et femmes soumis à des influences égales sont également susceptibles de devenir scorbutiques.

L'état antérieur des individus présente une grande influence sur l'explosion du scoi'but : tout ce qui tend à diminuer la résistance de l'organisme, une constitution faible ou affaiblie par des désordres et des maladies antérieures ou concomitantes, la dysenterie, le typhus, le choléra, la syphilis et son traitement mercuriel, les cachexies diverses, la phtisie, la convalescence de la pneumonie, les intoxications (par du mercure répandu dans la cale d'un navire) l'impaludisme surtout, exposent manifestement aux atteintes de cette maladie. Pour la même raison, une attaque antérieure de scorbut prédispose à des l'écidives qui sont fréquentes.

Lliérédité ne semblerait pas devoir être invoquée en ce qui concerne une maladie ayant l'évolution du scorbut; toutefois on l'a mise en avant à propos de faits où des nourrissons de femmes scorbutiques avaient contracté cette afî'ection (Rothwill). L'hérédité n'a rien à voir dans ces cas, fort rares, et d'ailleurs plus ou moins authentiques; ils s'expliquent suffisamment si on admet que le scorbut du nourrisson a été engendré par l'alimentation défectueuse de l'enfant tétant un lait altéré par suite de la maladie de la mère.

Les causes extérieures à l'individu ont été invoquées en grand nombre pour expliquer la genèse du scorbut.

Les saisons ne sont pas toutes également favorables à son développement: dans les latitudes tempérées, le printemps et l'hiver surtout y sont propices. Sur 68 épidémies (A. Hirsch), 57 ont commencé au printemps, 21 en hiver, 8 en été, 2 en automne. Sous les tropiques, sur 10 épidémies, 4 sont dans la saison chaude, l dans la saison froide, 5 dans les saisons transitoires. Nous verrons plus loin à propos de l'origine alimentaire du scorbut que cette influence des saisons s'explique par la difficulté plus ou moins grande de se procurer des légumes ou des fruits frais. Ainsi, au printemps, alors que les légumes verts n'ont pas encore fait leur apparition, les provisions de légumes pouvant en tenir lieu sont épuisées. Lancereaux attribue la production du scorbut au printemps dans' les prisons de la Seine à la suppression des pommes de terre et à leur remplacement par des légumes secs.

Influence d'une atmospJtère froide et humide. — D'après Lind, l'humidité de

[LOUIS TOLLEMEB ]

SCORBUT

Fair est la principale cause prédisposante du scorbut qui, en effet, se montre surtout dans les pays humides et froids et qui fait souvent son apparition abord des navires à l'occasion de tempêtes ou par suite du passage de régions tempérées dans des parages froids ou humides. Il n'est pas douteux que l'humidité du navire, celle des vêtements, le froid qui en résulte prédisposent au scorbut. Des conditions analogues (habitations humides, séjour dans des tranchées, vicissitudes atmosphériques) se rencontrent aussi à l'origine de bien des épidémies terrestres. Ces causes agissent en déprimant l'organisme par le trouble continu qu'elles apportent aux fonctions de la peau et, par suite, aux actes les plus intimes de l'économie : elles ont donc une influence puissante sur le développement du scorbut qu'elles semblent pouvoir provoquer seules dans certaines circonstances, exceptionnelles il est vrai. Il est effectivement fort rare que ces causes agissent seules, elles coïncident presque toujours avec vme extrême fatigue, un excès de travail, un surmenage parfois terrible auquel sont soumis les marins d'un vaisseau assailli par le gros temps, la garnison d'une ville assiégée, etc.

Mais si l'influence de ces raisons écologiques est indéniable et parfois prépondérante, il ne faut pas néanmoins leur faire jouer un trop grand rôle. D'abord la température et l'humidité maritimes n'ont pas changé, et cependant le scorbut est devenu infiniment plus rare qu'autrefois. De plus, on a constaté, soit sur terre, soit sur mer, un assez grand nombre d'épidémies qui ont surgi dans des conditions météorologiques diamétralement opposées à celles dont nous venons de parler; c'est ainsi, et cet exemple est typique, que lors du siège de Thorn, en 1703, pendant un été fort chaud, les Saxons assiégés eurent le scorbut et les Suédois qui les assiégeaient en furent indemnes (Bachstrôm). Une épidémie éclata au printemps de 1847 à Exeter (Shopter, London médical Gazette, 1847) par une sécheresse remarquable survenant à la suite d'un froid prolongé. Pendant la 'guerre de Crimée, le scorbut ne diminua que fort peu pendant les chaleurs de l'été, et dans les cas obsei'vés par Lancereaux dans les prisons de la Seine le froid et l'humidité font totalement défaut.

Le séjour dans un air confiné ou corrompu prédispose certainement au scorbut. Qu'elle soit la conséquence du froid humide (marins ou passagers confinés dans les entreponts par les mauvais temps qui ne permettent pas d'aérer le navire) ou qu'elle en soit indépendante, la corruption de l'air joue évidemment un rôle important dans la déjpression organique qui permettra l'éclosion des phénomènes scorbutiques. Nous venons de dire que les fatigues extrêmes et le surmenage physique étaient invoqués comme causes prédisposantes importantes : il est curieux de [constater que cette maladie peut également reconnaître pour causes la paresse, l'oisiveté et le manque d'exercice. Le prisonnier, qui ne soiH pas et séjourne dans un air confiné et corrompu par l'aggloméi'ation d'un grand nombre d'individus, se trouve en effet dans des conditions hygiéniques très défavorables. Les individus paresseux et indolents sont aussi plus atteints par le scorbut : en effet, l'individu naturellement actif est plus vigoureux et plus résistant que l'individu paresseux; de plus, et l'influence de l'alimentation commence à se faire sentir en ce point de l'étiologie, l'individu actif digère, et s'assimile mieux l'alimentation souvent grossière et trop peu variée qUel'on retrouve en général au début de toutes les épidémies. Que la privation de mouvement soit volontaire (comme chez les paresseux) ou involontaire (prisonniers, vieillards des asiles, troupes de blocus), la prédisposition au scorbut serait la même. Mais

SCORBUT

l'excès contraire est aussi nuisible et le surmenage peut provoquer une rupture de l'équilibre entre l'apport nutritif et la dépense, une famine de fatigue, comme la privation d'aliments cause une famine d alimentation.

Les causes morales du scorbut sont importantes : la nostalgie, les chagrins, la tristesse ont souvent été signalés comme prédisposant à cette maladie. On conçoit en effet que des marins, des soldats, des prisonniers mal nourris, incertains de leur sort, soumis aux intempéries, arrivent à un degré de misère psychique ((ui ne peut être comparé qu'à leur misère physique. La valeur dépressive des causes morales est grande et le scorbut plus que toute autre maladie pourrait être invoqué comme preuve de l'action réciproque du physi(|ue et du moral. Souvent on l'a vu faire son apparition dans une armée à la suite de batailles malheureuses : souvent aussi on a vu une épidémie, rebelle jusque-là, disparaître comme par enchantement après un engagement heureux (Gilbert Blane) ou même au moment du branle-bas de combat (Martin, Blocus Alger.)

L'abus et même l'usage de ï alcool ont été accusés de prédisposer au scorbut : il est possible qu'il en soit ainsi pour l'alcoolisme chronique qui diminue la résistance de l'organisme. L'usage du tabac ne semble avoir d'autre action que d'exagérer les symptômes du côté de la bouche.

Causes déterminantes. — Si toutes les causes dont nous venons de parler sont généralement groupées, avec des influences diverses et variables, à l'origine des épidémies de scorbut, elles ne peuvent toutefois à elles seules provo- (juer l'explosion des symptômes. Il est nécessaire que vienne s'y adjoindre la vraie cause déterminante du scorbut, V alimentation défectueuse.

La mauvaise alimentation ne réside pas dans la quantité des aliments : le scorbut n'est pas une maladie de famine comme le croyaient Van Swieten, Canstatt et d'autres, et son apparition dépend, non de la quantité, mais de la ([ualité des vivres.

En effet, très anciennement déjà, la qualité de la nourriture fut incriminée par les observateurs qui allèrent jusqu'à former une liste d'aliments constituant la nourriture scorbutique : en tête de ce cibus scorbuticus figuraient les aliments salés, et l'ingestion exagérée de sel par les salaisons fut considérée comme la principale cause du scorbut nmriatique. Mais l'erreur de cette assertion est facile à démontrer par l'observation et le raisonnement. Le scorbut peut paraître alors que les individus atteints n'ont pas consommé de salaisons, et la suppression de celles-ci ne suffit pas à arrêter l'épidémie. De plus, les marins, vivant au milieu du sel, devraient toujours en être atteints, et d'autre part il n'est pas signalé chez les mineurs des mines de sel gemme. Déjà Lind, au milieu du siècle dernier, était arrivé à exclure le sel de l'étiologie du scorbvit après avoir observé l'innocuité de l'eau de mer ingérée par un homme en assez grande quantité pendant un certain temps. Les salaisons étant souvent en mauvais état, on a accusé les viandes avariées ou corrompues de provoquer le scorbut : toutefois les accidents que causent les ptomaïnes produites par la décomposition des conserves sont très différents de l'affection scorbutique. Le scorbut muriatique n'existe donc pas : mais si le sel n'est pour rien dans la production du scorbut, il est évident que les salaisons et les conserves avariées ont une valeur nutritive insuffisante et peuvent peut-être, par ce mécanisme, en provoquer l'apparition. Il semble, en effet, que l'usage de la viande fraîche suffise dans certains cas, pour empêcher la production des symptômes scorbutiques. A quoi, sinon à cet

[LOVIS TOLLEMER.]

SCORBUT

usage, attribuer la remarquable immunité dont Nansen et son compagnon ont joui envers le scorbut, lors de leur récente exploration au pôle Nord, alors que, pendant plus de dix mois, exposés au froid, à l'humidité, soumis à une fatigue extrême ou à une immobilité exagérée, ils n'ont eu pour s'alimenter que de la viande et de la graisse de phoque et d'ours? Pour Leven l'insuffisance d'aliments azotés est la vraie cause du scorbut et la viande fraîche est le meilleur des antiscorbutiques.

On a voulu admettre que l'unifoi^mité prolongée, le manque de changement et de vai'iété dans l'alimentation, la mauvaise qualité de l'eau pouvaient produire la maladie : ce sont là, tout au plus, des causes adjuvantes.

La cause la plus fréquente du scorbut, sinon la seule, réside dans la diète végétale. Dès 1696, William Cockburn, plus tard Bachstrôm émirent l'opinion que la privation prolongée de végétaux et de fruits frais amenait les désordres scorbutiques : cette idée est généralement admise. Bien souvent il a suffi de fournir abondamment des fruits et des légumes frais aux troupes et aux équipages décimés par le scorbut pour voir cesser la production de cas nouveaux et pour observer la guérison rapide des cas en évolution. Nombreux également sont les faits où, plusieurs navires naviguant de conserve, ceux qui avaient à bord une ample provision de légumes et de fruits frais restaient indemnes de cette maladie, qui exerçait ses ravages sur les autres bâtiments dépourvus de végétaux frais. Nous citerons une observation des plus typiques en ce qui concerne l'usage des végétaux; chargé d'une enquête sur de petites épidémies de scorbut qui se produisaient dans les prisons de la Seine, M. Lancereaux constata (1883) que des cas étaient observés aux mêmes époques et depuis plusieurs années dans les mêmes établissements et qu'ils coexistaient avec la diminution ou la suppression des légumes verts, et surtout des pommes de terre, de l'alimentation des détenus; la suppression en était nécessitée par la rareté de ces légumes à certains moments de l'année : cette cause diététique pouvait seule être incriminée, car les autres conditions restaient les mêmes et la reprise de l'usage des végétaux faisait cesser brusquement la production des cas de scorbut jusqu'au moment où on les supprimait à nouveau.

On a essayé d'expliquer l'action des fruits et des légumes par la présence des acides végétaux qu'ils renferment, ou en attribuant certaines propriétés à l'eau de végétation. Rien n'est moins certain, pas plus d'ailleurs que l'effet de la présence du carbonate de potasse auquel Garrod attribuait l'action curative des pommes de terre : en effet l'emploi du carbonate de potasse n'a donné aucun résultat dans le traitement des accidents scorbutiques.

Certaines observations tendent toutefois à faire admettre que la cause alimentaire peut faire défaut. Dôring en particulier la repousse de l'étiologie du scorbut, qui sévit sur les prisonniers français entassés en 1870 à Ingolstadt, et il accuse le froid humide, l'inactivité, le mauvais moral. Il est cependant possible qu'un grand nombre de prisonniers entassés pendant un hiver dans une petite place forte n'aient pas eu un régime alimentaire excellent.

Pour l'ésumer l'étiologie du scorbut, nous dirons que le froid, l'humidité, l'encombrement, le mauvais état moral, l'inaction ne font que prédisposer à la maladie qu'ils ne pourraient produire à eux seuls : la privation prolongée d'aliments frais (végétaux, fruits et viande), venant s'adjoindre aux causes précédentes, détermine l'apparition du scorbut.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉVOLUTION

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉVOLUTION

Les symptômes du scorbut n'apparaissent pas brusquement chez un individu jusque-là en bonne santé : le début en est insidieux et progressif. Cette maladie peut se diviser pour la commodité de la description clinique en trois périodes, ime période prodromique ou de début, tme période d'état, une période de terminaison, ces deux dernières étant d'ailleurs mal délimitées, surtout quand l'affection se termine par la mort.

Première période ou période prodromique. — Cette période est caractérisée par des troubles généraux de la nutrition, décelés par un ensemble de symptômes c{ui, au cours d'une épidémie, doivent immédiatement faire soupçonner le début du scorbut.

Au premier rang sont la lassitude et l'affaissement physique et moral. Le malade se plaint d'un épuisement extraordinaire avec oppression profonde de la poitrine, défaillance du cœur et malaise musculaire intense, en un mot il présente tous les signes d'un surmenage physique accentué. Cette lassitude musculaire, analogue à de la courbature, provoque des douleurs d'abord vagues, rhumatoïdes, que calment, au début, le séjour au lit et le repos absolu : mais ces douleurs deviennent bientôt constantes et plus fortes. Elles siègent surtout dans la région lombaire; sourdes ou aiguës, souvent extrêmement vives, elles sont comparables aux douleurs fulgurantes de l'ataxie locomotrice. A cette période il n'y a pas encore d'épanchements sanguins dans la profondeur des muscles; mais ces douleurs si violentes en annoncent l'apparition prochaine et peut-être y a-t-il un rapport entre le siège du maximum des douleurs et les points où se produiront les épanchements sanguins. Elles seraient aussi assez souvent accompagnées ou suivies d'une éruption de taches purpuriques dans la région où elles se produisent.

Les malades sont extrêmement sensibles au froid; leur épuisement moral se traduit par une grande tristesse, vine apathie et une somnolence invincibles, et par une légère altération des fonctions mentales en activité comme au repos. Le sommeil est pénible, entrecoupé de cauchemars : d'autres troubles nerveux peuvent apparaître, c'est ainsi qu'on a signalé assez fréquemment des accès d'héméralopie passagère.

L'aspect du malade est en harmonie avec ces troubles généraux ; le faciès est triste, les yeux excavéset il y a un peu de cyanose des lèvres, les téguments sont froids : la coloration de la peau de la face et du corps est terreuse, mate et plombée, au point parfois de ressembler à celle que présente la peau dans la maladie bronzée. Les cicatrices, les anciennes blessures deviennent violacées et peuvent dès cette période devenir le siège d'hémorragies et d'ulcérations. Dans presque tous les cas, la sécrétion sudorale étant tarie, la peau présente une rudesse et une sécheresse spéciales : les saillies que font les bulbes pileux lui donnent vm aspect particulier, que Larrey a comparé à celui de la peau d'un oiseau plumé, et la rendent rugueuse au toucher : c'est ce qu'on a appelé la peau ansérine.

ILOUIS TOLLEMER.}

SCORBUT

Le malade, pendant cette période, maigrit beaucoup, il a de l'inappétence et il est constipé : quoique les fonctions digestives s'accomplissent assez bien, il a des palpitations, mais les battements du cœur ne sont qu'un peu affaiblis, quoique parfois déjà irréguliers. On ne constate aucun symptôme spécial du côté de la rate, du foie et des reins. Parfois un peu de bouffissure du visage et de l'œdème des malléoles font croire à une albuminurie qui n'est pas confirmée par l'examen des urines. Il n'y a pas de fièvre.

Si ces symptômes d'une altération organique grave peuvent, en milieu épidémique, permettre d'annoncer le début du scorbut, ils ne sont pas toutefois pathognomoniques de la maladie. L'individu atteint peut rester assez longtemps, de quelques jours à quelques semaines, dans cet état, avant qu'apparaisse la triade symptomatique qui permettra d'affirmer le scorbut, à savoir le piqueté pétéchial pilaire, les ecchymoses cutanées et profondes, les lésions gingivales.

La muqueuse gingivale, dont les lésions occuperont par la suite une place si importante dans la symptomatologie du scorbut, n'est pas toujours altérée dès la première période. Assez souvent, à cette époque, les gencives sont pâles et décolorées, mais en général elles montrent, à la lisière de la muqueuse gingivale et dans les intervalles des dents, un changement de couleur et de consistance presque caractéristiques : elles sont douloureuses, congestionnées et saignent à la moindre pression. La fin de cette période, qui peut se confondre avec le début de la suivante, est marquée par l'apparition des lésions gingivales, par celle du piqueté scorbutique qui se produit surtout aux membres inférieurs (face externe et antérieure de la cuisse, rarement à la face postérieure de l'avant-bras (Lancereaux), et par la production des ecchymoses dont l'évolution caractérisera la période d'état.

Deuxième période, ou période d'état. — Au bout d'un nombre de jours variable, le scorbut se confirme et tous les symptômes s'aggravent. Le malade est anhélant, il a des palpitations et l'auscultation fait entendre des souffles vasculaires. ^ La dépression morale et physique s'accentue. L'insomnie est très pénible : les douleurs de la tête et des reins deviennent intolérables. Les gencives deviennent fongueuses et saignantes, puis se couvrent de bourgeons charnus, l'haleine est fétide : le piqueté hémorragique pileux des membres inférieurs augmente. Un accès de fièvre survient le soir (Larrey).

L'œdème des jambes apparaît : cet œdème est plus dur que l'engorgement simple du tissu cellulaire sous-cutané et la pression, qui est douloureuse, y détermine une empreinte qui disparaît vite : cette infiltration du tissu cellulaire gagne bientôt tous les membres, plus ou moins complètement. On voit alors apparaître des ecchymoses cutanées qui se produisent spontanément et ressemblent à des sortes de taches de la peau : ce sont des plaques bleuâtres ou A'iolacées, non saillantes, superficielles, dont la largeur est de trois à quatre centimètres, mais qui peuvent être plus grandes que la main. Ces ecchymoses, dues à des hémorragies du tissu cellulaire sous-cutané, siègent au creux poplité, au tiers inférieur de la cuisse, au-dessous des malléoles et, rarement, à la face externe des membres inférieurs : elles peuvent occuper tous les points de la surface du pied.

A ces ecchymoses superficielles s'adjoignent des hémorragies profondes, intramusculaires, constituant les indurations caractéristiques du scorbut. Ces dernières siègent surtout dans les muscles des mollets et des cuisses, elles rendent

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉVOLUTION

très pénibles la marche et la station debout et provoquent souvent d'horribles douleurs. Le malade rétracte ses membres qu'il met dans la position la plus favorable au relâchement des muscles et reste immobile, ployé sur lui-même.

En môme temps que les épanchements sanguins profonds, se montre l'altération des os la plus souvent signalée dans le scorbut, V exsudation sanguine souspériostée, qui se produit surtout au niveau des os longs et qui décolle le périoste de la surface de l'os sur une étendue plus ou moins considérable; il se produit aussi des hémorragies dans la moelle des os longs.

Le scorbut arrivé à cet état peut guérir, passer à l'état chronique ou, continuant son évolution, aboutir au troisième degré du scorbut.

Troisième période. — La troisième période du scorbut est la période dite hémorragique, septique ou putride. Les gencives sont tellement gonflées qu'elles cachent les dents au milieu de leurs fongosités et elles sont couvertes de bourgeons charnus : des lambeaux bourgeonnants de la gencive deviennent flottants et se détachent parfois complètement, laissant des ulcérations saignantes plus ou moins étendues. Toutes les gencives ainsi altérées sont baignées dans une suppuration sanieuse. Leurs ulcérations envahissent le palais et le voile du palais. Les dents tombent d'elles-mêmes en déterminant des hémorragies incoercibles : la nécrose des maxillaires dénudés est fréquente. A cette période, toute lésion cutanée ou muqueuse laisse suinter du sang : les hémorragies ont lieu par les gencives, par les narines, par l'intestin, par les cicatrices anciennes qui s'ulcèrent spontanément, par les ulcères scorbutiques qui se produisent au niveau des hémorragies sous-cutanées : en effet la peau est distendue par ces épanchements sanguins, elle se nécrose et s'ulcère, donnant ainsi lieu à des plaies qui suppurent et saignent avec la plus extrême facilité. Des épanchements sanguins plus ou moins abondants se produisent dans la plèvre, dans le péricarde, dans les articulations.

Les hémorragies sous-périostées augmentent d'intensité et décollent le périoste sur de telles étendues que les os se nécrosent : des fractures spontanées peuvent se produire soit au niveau des os longs, soit au niveau des côtes; souvent d'anciens cals se résorbent et reproduisent la solution de continuité de l'os, ou, surtout chez les individus jeunes, les diaphyses se détachent. Ces désordres osseux expliquent les bruits de crépitation observés chez certains scorbutiques arrivés à un stade très avancé de la maladie, lorsqu'on les prenait pour les changer de place, ou même lors de mouvements spontanés.

A ce moment, le malade immobile, marbré de taches livides, la peau rendue brillante (Larrey) par la sueur froide et nauséabonde qui la recouvre, épuisé par la suppuration des gencives et des plaies scorbutiques et par les hémorragies, incapable de s'alimenter par suite de l'état de sa bouche, le malade ressemble l)lus à un cadavre qu'à un vivant. Les symptômes généraux sont d'une gravité exceptionnelle : la diarrhée se produit; l'urine est rare et émise avec difficulté. L'oppression est extrême, le pouls est petit, rapide et les faibles pulsations du cœur trahissent l'altération du muscle cardiaque. Les malades présentent une grande tendance à la syncope et il n'est pas rare de les voir succomber au moindre mouvement; fréquemment la mort subite est signalée comme due au fait que le scorbutique est passé de la station couchée à la station assise.

Principaux symptômes pris en particulier. — La trilogie symptomatique qui

[LOUIS TOLLEMER.:}]

SCORBUT

domine l'évolution du scorbut est constituée par l'éruption pétéchiale des bulbes pileux, par les épanchements de sang sous la peau et dans la profondeur des tissus, et par les lésions de la bouche. Les altérations des gencives et les ecchymoses cutanées sont en quelque sorte la caractéristique de la maladie ; à la période de scorbut conflrmé les deux ordres de phénomènes existent en général concomitamment, mais il n'en est pas toujours ainsi; l'un peut exister sans l'autre, et un scorbutique peut présenter un état grave avec de fortes ecchymoses aux membres inférieurs et n'avoir que peu ou point de gingivite. Le contraire peut se rencontrer également et une gingivite scorbutique fongueuse et même ulcérée peut se produire sans ecchymoses cutanées (Marcellin Duval). Dans certaines épidémies de scorbut, il y a, sans qu'on puisse savoir poiirquoi, prédominance de l'un ou de l'autre des symptômes. Quoi qu'il en soit, et d'une façon générale, l'altération gingivale doit passer, comme importance, après les hémorragies (Hayem) : il semblerait également qu'il y ait un certain antagonisme entre l'intensité des phénomènes gingivaux et celle de l'éruption hémorragique cutanée, tout ou moins dans les cas d'intensité modérée ou au début de la maladie.

Altérations des gencives. — Précédant les ecchymoses, ou paraissant en même temps qu'elles, les lésions gingivales affectent pour origine et pour siège prédominant, et parfois exclusif, les gencives pourvues de dents entières, ou seulement de dents réduites à de simples racines : on a observé un assez grand nombre de cas où le manque de stomatite spécifique a coïncidé avec l'absence totale de dents. Chez les jeunes enfants, les lésions ne se produisent qu'au niveau des dents déjà sorties. La gingivite scorbutique siège sur les deux mâchoires : elle est souvent plus prononcée à la mâchoire supérieure.

Le mauvais état d'entretien des dents prédispose évidemment à son éclosion et elle débute dans la plupart des cas au niveau des dents cariées. Presque constant autrefois, ce symptôme du scorbut est certainement moins fréquent dans les épidémies récentes : c'est ainsi que Hayem l'a vu manquer totalement 9 fois sur 26 scorbutiques, sur plus de 80 malades. Lasègue et Legroux n'ont constaté aucune altération gingivale dans un cinquième des cas, et l'ont vu manquer même dans des cas très graves; ils ont constaté que les malades dont les gencives ont été plus ou moins indemnes avaient tous une dentition en bon état et ils n'ont pas observé la putridité de l'haleine signalée dans les épidémies antérieures. Peut-être faut-il attribuer la modification de ce symptôme à une meilleure hygiène des soins de la bouche et à un meilleur traitement local. Parfois simplement livides et un peu œdématiées au début, les gencives sont en général gonflées et congestionnées : l'altération commence au niveau des languettes interdentaires qui deviennent rouge foncé, saillantes et moins adhérentes avi collet des dents. Souvent il se forme dès ce moment au bord des gencives des ulcérations grisâtres plus ou moins étendues, et Bucquoy a signalé une véritable stomatite ulcéro-membraneuse du début du scorbut.

Cet état de gonflement et de ramollissement avec tendance aux hémorragies constitue fréquemment la seule altération des gencives pendant toute la durée du scorbut d'intensité modérée.

Lorsque la lésion gingivale évolue et s'aggrave, la muqueuse se modifie autour des dents ou des restes de dents implantés dans les gencives : elle devient violacée et fongueuse, et ses bords alvéolaires se recouvrent de nom-

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉVOLUTION

breux bourgeons roiigeâtres, comparés à des grains de groseille ou de cassis dont ils ont l'aspect et la grosseur. L'ensemble constitue une masse bourgeonnante, saignant spontanément ou au moindre contact, qui forme de chaque côté des dents deux bourrelets charnus. Ces bourrelets s'accroissent et peuvent recouvrir les dents qu'ils cachent dans un sillon gingival : parfois ils déboi'dent sur la voûte palatine qu'ils recouvrent en partie et ils remplissent le sillon gingivo-labial et le sillon génien : ils sont ulcérés, saignent abondamment et se recouvrent d'une suppuration horriblement fétide. Les dents, perdues dans ces bourgeons charnus ramollis, ne sont plus maintenues par les gencives, elles s'ébranlent et tombent spontanément. Souvent, des lambeaux plus ou moins considérables de la masse fongueuse s'éliminent, soit par parcelles, soit en bloc, et produisent des ulcérations qui suppurent et qui quelquefois, en s'étendant, mettent à nu le maxillaire ; cet os peut alors se nécroser. D'autres fois (Lasègue et Legroux), il se forme des abcès de la gencive produits vraisemblablement par la périostite alvéolo-dentaire. Des altérations aussi profondes des genci-ves ne peuvent pas se produire sans retentir sur les ganglions sous-maxillaires : ceux-ci sont fréquemment douloureux, tuméfiés ou indurés.

Au point de vue subjectif, le malade n'éprouve au début qvi'une sensibilité anormale gênant la mastication, comme dans toute gingivite : cette sensibilité devient bientôt une véritable douleur et il est impossible au malade de mâcher ses aliments. L'odeur exhalée par la bouche est variable avec le degré d'altération des gencives.

La nature de la lésion gingivale est inconnue : on admet une hyperémie, une inflammation avec hémorragies interstitielles et altération des capillaires : mais cette lésion des petits vaisseaux est hypothétique. L'état général semble bien responsable du début de la gingivite, comme on l'observe d'ailleurs dans certaines anémies et dans d'autres états graves. Une fois la lésion constituée, le rôle évident joué par les dents et leurs altérations dans la localisation de la gingivite scorbutique peut faire admettre que les phases ultimes des altérations gingivales sont dues, en partie tout au moins, à la pullulation des micro-organismes buccaux envahissant des tissus altérés dans leur constitution intime et sans défense.

Hémorragies. — Les hémorragies ont une importance considérable dans le scorbut, maladie hémorragipare par excellence : on peut dire cju'il n'y a pas un organe où elles n'aient été signalées, et, dans les cas graves, on les obsei've un peu partout, dans les muqueuses, dans la peau, dans les muscles, dans les séreuses, etc.

Les muqueuses peuvent toutes en être le siège; c'est ce qui explique les hémorragies gastriques, intestinales, vésicales, nasales, bronchiques que l'on constate assez fréquemment. Les muqueuses accessibles à la vue (muqueuses buccale, pharyngée, génitale) présentent des ecchymoses qui ont été bien décrites par Lasègue et Legroux : ce sont des suffusions sanguines siégeant surtout sur la muqueuse de la voûte et du voile du palais. Ces ecchymoses forment en général un piciueté rouge plus ou moins confluent, qui devient plus foncé, puis bleuâtre : elles ne font pas de saillie et sont souvent disposées sur le raphé médian. Parfois elles forment de larges placards sanguins, douloureux, à contours réguliers : dans ce cas. elles coïncident en général avec des lésions avancées des gencives et avec un scorbut grave. Quand elles disparaissent, elles

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2= écUt. — IL 5j

• [LOUJS TOLhEMEB.'i

SCORBUT

laissent après elle un peu d'épaississement de la muqueuse, qui garde en ces points une coloration spéciale rappelant celle de la muqueuse buccale des ictériques.

- Les lésions hémorragiques de la peau sont de deux ordres, le piqueté ou pétéchie scorbutique et les hémorragies ou ecchymoses cutanées.

Le piqueté pétéchial, pétéchie ou purpura scorbutiques, est un signe précoce qui se produit en général du huitième au quinzième jour de l'apparition du scorbut; mais il est souvent le premier symptôme de la maladie confirmée (Lancereaux). Son éruption se produit en une seule poussée et à l'insu du malade, et constiîtue un signe prescjue constant du scorbut; Lasègue et Legroux ne l'ont vu manquer que 5 fois sur 78; il dure d'un à deux mois, puis pâlit et disparaît sans laisser de traces. Rarement il récidive, cependant Lasègue et Legroux l'ont vu se reproduire à nouveau au bout d'un mois et Mahé au bout de plusieurs mois.

Le pic|ueté hémorragique est constitué par un grand nombre de petites saillies papuleuses, ressemblant chacune à une petite tache rouge ou violette traversée par un poil : la taille de chaque pétéchie varie depuis celle d'une tète d'épingle jusqu'à un centimètre de diamètre. Le piqueté paraît surtout aux jambes et à la face interne des cuisses. Leven ne l'a jamais observé sur le tronc ou au visage : dans un cas, Lasègue et Legroux l'ont constaté à la base de quelques poils du sourcil. Hayem l'a vu se produire sur des parties non pourvues de poils : il a aussi signalé des pétéchies non saillantes, irrégulières, de un à plusieurs centimètres de diamètre et de coloration pourpre très foncée : ces pétéchies sont distinctes des ecchymoses en ce qu'elles ne présentent pas sur leurs bords la teinte dégradée de celles-ci.

La pétéchie scorbutique est due à une hémorragie sous-épidermique, à une infiltration sanguine qui se produit dans le bulbe pileux et sous l'épiderme avoisinant : les altérations de la vitalité de la peau et la suppression de la sueur encombrent la base du poil de débris épidermiques et de poussièi'es, qui emprisonnent la -matière sébacée à l'intérieur du bulbe pileux; il en résulte la production d'élevures qui donnent un peu l'aspect du lichen pilaris et constituent la j)eau ansérine. Chaque élevure s'infdtre de sang et devient rouge, puis violette en constituant la pétéchie scorbutique.

Les hémorragies scorbutiques qui se produisent au-dessous de la peau peuvent occuper tous les plans d'un membre, se produire dans le tissu cellulaire souscutané, être sus ou sous-aponévrotiques, péri ou intra-musculaires.

Les ecchymoses cutanées sont dues à la production d'hémorragies dans le tissu cellulaire sovis-cutané et elles ne manquent que dans des cas très rares et toujours très peu graves. Parfois elles existent, en l'absence de tout autre signe, dès le début du scorbut (Lancereaux). Nous avons déjà dit qu'elles se montrent de préférence aux membres inférieurs, à la face interne et postérieure des cuisses, au niveau du mollet et du cou-de-pied (Bucquoy), autour des malléoles et des faces interne et externe du calcanéum (Lasègue et Leyroux). Elles se produisent aussi au niveau de toutes les cicatrices anciennes, brûlures, ulcères variqueux, vésicatoires. Elles ont le plus souvent plusieurs centimètres de diamètre; parfois elles sont de la grandeur de la main. Ces ecchymoses, étant la traduction extérieure des hémorragies sous-cutanées, ont absolument l'aspect des ecchymoses dues à des contusions et dans les cas favorables elles ont une évolution analogue à celles-ci. Elles forment des plaques plus ou moins larges, à contours irréguliers

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET É^■OLUTION^

et sans délimitation précise. Lorsque rinfiUralion sanguine sous-cutanée est bien localisée, les ecchymoses reposent sur des noyaux arrondis, durs, douloureux, circonscrits, du volume d'une noisette ou d'une noix, qui soulèvent la peau. Les hémorragies sous-culanées, de même que les hémorragies musculaires ou autres, peuvent se produire sans aucune réaction, ou bien s'accompagner de rougeur, chaleur et douleur et d'une réaction générale fébrile qui précède parfois leur apparition.

Souvent les ecchymoses révèlent des hémorragies plus profondes qui deviennent sous-cutanées par extension. Les épanchements sanguins sont en effet très fréquents dans les muscles, sous les aponévroses musculaires, autour des tendons, dans les synoviales tendineuses et articulaires.

Les hémorragies musculaires profondes peuvent être diffuses ou localisées : dans le 2'' cas, elles donnent lieu aux indurations caractéristiques du scorbut. Les masses musculaires deviennent rigides, dures au toucher, comme si elles avaient été pénétrées par une masse à injection. Les muscles du mollet, les muscles postérieurs de la cuisse, leurs gaines, le tissu cellulaire c[ui entoure le tendon d'Achille et celui qui enveloppe les tendons du creux poplité sont les points où se produisent le plus souvent ces lésions. Les muscles intercostaux sont souvent le siège d'hémorragies, qui gênent leur fonctionnement et rendent la respiration pénible. Les indurations sont très douloureuses au toucher, et la douleur que cause toute tentative de mouvement est telle que les malades immobilisent leurs membres, d'où il résulte une pseudo-paralysie scorbutique. La peau est souvent rouge et chaude au toucher au niveau de ces hémorragies. Nous avons déjà vu qu'à leur niveau se produisaient parfois des ulcérations très difficiles à guérir. Les épanchements sanguins profonds surviennent brusquement, en quelques heures, et ils s'accompagnent d'insomnie et de fièvre avec fréquence du pouls. Ils déterminent un œdème localisé, fort dur, et la réunion de ces œdèmes envahissant tout un membre provoque une sorte de sclérème diffus douloureux, augmentant par la station debout. Les hémorragies profondes disparaissent très lentement : la peau reste tendue sur le tissu cellulaire souscutané induré, le membre reste scléreux, d'une dureté ligneuse dans les parties atteintes; le derme est dur et résistant et fait corps avec le tissu cellulaire sous-cutané. Les mouvements sont douloureux, les tendons sont perdus dans la masse ligneuse en voie de résorption. C'est à ce moment qu'on voit survenir les rétractions musculaires et tendineuses signalées par tous les observateurs: dans ce cas, l'hyperplasie conjonctive à marche envahissante produit des reli- (juats et des indurations, sous forme de cicatrices profondes dures et rétractées, d'adhérences tendineuses et musculaires qui provoquent des positions vicieuses et des déformations indélébiles (pieds bots). En général, toutefois, la liquéfaction et la résorption des produits hémorragiques ou inflammatoires amènent la résolution et la guérison complètes.

La circulation semble dans tous les cas se rétablir avec peine, la moindre fatigue provoque pendant longtemps de l'œdème, et les veines restent saillantes et marquées par un piqueté brun de la peau.

La pathogénie des hémorragies cutanées et musculaires réside évidemment dans une altération profonde du sang, et sans doute aussi dans une altération des petits vaisseaux sanguins, cette dernière lésion étant d'ailleurs hypothétique ; l'épanchement se produit sous l'influence d'une cause extérieure, d'un choc, d'un froissement même très léger, d'une pression ou simplement d'un mouve-

ILOUIS TOLLEMER.]

SCORBUT

ment. L'œdème ligneux des jambes paraît dû en partie à la persistance des exsudats fibrineux fermes qui remplissent l'insterstice des tissus et d'où la matière colorante du sang disparaît plus ou moins complètement (Bucquoy), et en partie peut-être à l'oblitération des ramifications des A^eines par des coagulations sanguines. En eft'et dans une autopsie où un des membres inférieurs avait pris l'aspect d'une véritable phlegmatia alba dolens sans cordon veineux, Brouardel a trouvé les petites veines complètement oblitérées et les grosses veines saines. Sans aller aussi loin dans tous les cas, cette lésion des veinules peut expliquer la dureté et la persistance de l'œdème, ainsi que l'espèce de circulation collatérale qui s'établit dans le voisinage des parties atteintes.

A côté de l'œdème ligneux, du sclérème scorbutique, il faut placer et en distinguer l'œdème cachectique, l'anasarque terminal qui paraît à la phase ultime du scorbut.

Symptômes cardiaques et vasculaires. — Le cœur est toujours atteint dans le scorbut, en dehors même des grandes lésions de cet organe qui peuvent prendre place parmi les complications de la maladie. Les malades accusent dans la région précordiale des douleurs qui s'irradient autour du thorax : les palpitations sont rares d'après Leven. Le nombre des battements est de 90 à 120 par minute. L'impulsion cardiaque est toujours affaiblie et, parfois, d'une façon excessive, au point qu'il est alors impossible de sentir battre le cœur avec la main et qu'on ne peut quelquefois distinguer l'un de l'autre les deux bruits cardiaques.

Le pouls est mou, dépressible, ralenti ou fréquent, quelquefois dicrote : il est régulier et sa faiblesse, qui le rend parfois très difficile à sentir, correspond à celle des battements du cœur.

A la période d'état de la maladie, on constate d'une façon constante, d'après Leven, un bruit de souffle au deuxième temps à la base : ce souffle serait dû à une insuffisance fonctionnelle des valvules aortiques, qui ont perdu leur élasticité. On peut aussi percevoir au premier temps un souffle doux, inconstant, qui a son maximum à la base et qui est un souffle anémique : l'on entend dans les vaisseaux du cou des souffles vasculaires intermittents ou continus avec redoublement, parfois un bruit musical intense. Ces signes d'anémie coïncident en général avec des hémorragies scorbutiques graves et se rencontrent dans la moitié des cas environ : d'après Hayem, les phénomènes ausculta toires de l'anémie vraie font défaut cinquante fois sur cent. Quand le malade guérit, tous les phénomènes cardiaques suivent une marche inverse : les battements cardiaques deviennent moins nombreux, plus forts et plus clairs, en même temps que le souffle du deuxième temps s'atténue de plus en plus : ce dernier signe cependant peut persister fort longtemps, même après la guérison.

Les lésions cardiaques, la myocardite dégénérative, expliquent la tendance des scorbutiques aux lipothymies et aux syncopes et la fréquence de ces accidents, qui peuvent se produire au moindre mouvement. Elles rendent également compte de l'oppression respiratoire, de la dyspnée dont se plaignent les malades. Cette dyspnée cardiaque, à laquelle vient s'adjoindre la difficulté de respirer due aux hémorragies des muscles de la respiration, est très pénible, continue et exaspérée par les mouvements.

Les fonctions digestives sont peu troublées au début par le fait môme du scorbut : mais plus tard l'appétit diminue et devient nul, et le grand obstacle

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉVOLUTION

-que raltération des gencives apporte à ralimenlalion du malade contribue à affaiblir celui-ci. Quand le scorbut devient grave, il n'est pas rare de voir survenir une diarrhée très rebelle et des hémorragies de l'intestin.

Les troubles nerveux sont rares dans le scorbut et ne paraissent guère qu'à titre de complications. Cependant nous avons vu déjà que le malade est privé de sommeil et que l'état de veille continuel dans lequel il se trouve peut troubler quelque peu l'exercice des facultés intellectuelles : toutefois Leven a toujours vu l'intelligence rester absolument intacte jusqu'à la mort. Les nerfs ne sont pas atteints en général ; la pseudo-paralysie est due aux lésions musculaires : rarement on a observé des troubles de la sensibilité. Les douleurs signalées dans les -membres, les lombes, la poitrine sont provoquées par les hémorragies des muscles et des os.

La fièvre est toujours peu élevée au début du scorbut : si la poussée hémorragique se fait rapidement, la peau devient un peu chaude, le pouls monte de - 90 à 110 pulsations à la minute, et pendant deux ou trois jours la température axillairc peut s'élever à 58'' (Hayem), rarement à 39" (Lasègue et Legroux, Leven). Si l'évolution des accidents est lente, la température reste normale. Même dans les cas ou la fièvre monte à 59°, les urines ne renferment que peu d'urée. Plus tard, les complications du scorbut, la suppuration des ulcères cutanés et des ulcérations des gencives, les ostéites donnent lieu à des élévations de température, et la fièvre est presque constante dans la dernière période de la maladie.

Uurine du scorbutique est peu abondante et de couleur foncée. Elle renferme rarement de l'albumine, 5 fois sur 15 d'après Hayem, et encore, sur les 5 cas, dans 2 l'albumine ne se montra qu'en très petite quantité et pendant très peu de temps. La quantité de matières solides contenue dans l'urine diminue pendant la période d'état, mais la quantité de potasse éliminée est alors considérable si on la rapporte à celle des autres matériavix organiques. Lorsque la guérison survient, la diurèse s'établit et la quantité de potasse éliminée diminue.

Complications. - — Nous avons déjà vu que le scorbut peut compliquer diverses maladies épidémiques, fièvre paludéenne, fièvre typhoïde, typhus, dysenterie, rougeole, choléra, ou que ces affections peuvent éclater au cours de son évolution : il acquiert dans ce cas une très grande gravité.

En dehors de ces associations morbides, les complications du scorbut sont nombreuses et fréquentes; bon nombre ne sont d'ailleurs que le résultat ou l'exagération des symptômes mêmes du scorbut.

Les organes respiratoires sont assez fréquemment le siège de lésions inflammatoires qui constituent la pneumonie, la bronchopneumonie et la pleurésie scorbutiques. La fréquence de ces lésions varie avec les épidémies, mais elle semble surtout dépendre du fait que les scorbutiques sont, ou ne sont pas, soumis aux causes qui provoquent l'apparition de la pleurésie ou de la pneumonie chez des individus non scorbutiques. Fréquentes pendant la campagne de Crimée, elles ont été rares (Hayem) dans l'épidémie du siège de Paris 1870- 1871. La symptomatologie des inflammations pulmonaires venant compliquer le scorbut ne présente rien de spécial dans bien des cas; cependant elles s'accompagnent presque toujours d'une dypsnée plus intense que celle qu'on observe dans les pleurésies ou les pneumonies ordinaires. Cette exagération de la

[LOUIS TOLLEMER -i

SCORBUT

dyspnée habiLuelle des scorbutiques par rinflammalion pleurélique ou pulmonaire est vraisemblablement due à l'influence que ces lésions exercent sur la fonction cardiaque, déjà si compromise du fait même du scorbut. Il faut également noter que les pleurésies et les pneunaonies compliquant le scorbut évoluent assez fréquemment sans produire leurs symptômes habituels, comme cela s'observe d'ailleurs chez les vieillards et les individus profondément débilités. Ajoutons enfin que le liquide de la pleurésie scorbutique est quelquefois hémorragique.

La gangrène pulmonaire^ les hémorragies et l'apoplexie pulmonaires ne sont pas rares dans le scorbut : leur évolution ne présente rien de spécial.

La myocardite scorbutique peut à peine être considérée comme une complication du scorbut dont elle est un symptôme presque constant. C'est, nous l'avons vu, surtout à cette lésion du muscle cardiaque que peuvent être attribuées la tendance aux syncopes, la mort subite, la dyspnée continuelle. Par contre, la péricardite est une véritable complication, assez rare, du scorbut. Elle est plus fréquente dans certaines épidémies que dans d'autres : elle a été surtout observée en Russie par Seidlitz et Krebel en 1832 et 1854. Cette péricardite paraît brusquement et semble frapper de préférence les individus déjà affaiblis avant d'être atteints du scorbut : souvent les malades dont le péricarde est touché ont une affection scorbutique des plus modérées, si bien que parfois les symptômes de la péricardite dominent toute la scène et que celle-ci paraît être toute la maladie. Les symptômes de cette péricardite n'empruntent rien de particulier au fait qu'elle vient compliquer le scorbut. Le liquide contenu dans le péricarde est en quantité plus ou moins considérable et il est parfois sanglant.

En dehors des symptômes gingivaux, les complications du côté du tube digestif sont dues à des hémorragies et à des ulcérations de la muqueuse des voies digestives. On observe assez souvent dans le scorbut grave, du sphacèle de certaines parties de la muqueuse de la bouche et du pharynx, des ulcérations qui peuvent détruire ou perforer les parois buccales et pharyngées : ces lésions, d'une gravité exceptionnelle, peuvent provoquer de l'œdème de la glotte, des abcès de voisinage, des phlegmons.

La diarrhée et la dysenterie scorbutiques sont fréquentes et varient un peu d'importance suivant les épidémies, elles se montrent de préférence dans les épidémies des pays chauds, mais existent aussi dans celles des climats tempérés et froids. Elles s'accompagnent souvent d'hémorragies intestinales.

Du côté des organes génito-urinaires, on a signalé des Jiématurics, qui doivent dépendre d'hémoiTagies se produisant dans la muqueuse vésicale ou urétrale, car nous avons vu que les reins restaient en général indemnes dans le scorbut.

Les ulcérations scofbutiques de la peau peuvent accompagner ou suivre, rarement précéder, les symptômes habituels de la maladie : elles se forment souvent au niveau des indurations, à la suite d'un léger traumatisme ou spontanément, ou à l'occasion de la moindre lésion (furoncle, pustule d'ecthyma, ancienne cicatrice). Elles siègent surtout aux jambes et sont constituées par une lésion nécrotique de la peau : ces ulcères sont couverts par une suppuration sanieuse et sanguinolente; leur fond est souvent formé de gros bourgeons charnus et leurs bords sont mous, brunâtres ou grisâtres et œdémateux. Ils s'étendent en largeur et parfois ils creusent assez en profondeur pour arriver

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉN'OLUTION.

jusqu'à l'os qui se trouve mis à nu et peut se carier; néanmoins cette palhogénie de la carie scorbutique des os est rare. Les os les plus fréquemment atteints sont les maxillaires, qui se nécrosent lorsque la perte de substance des gencives est telle qu'elles ne peuvent se réparer en totalité et recouvrir l'os pour lequel elles jouent le rôle de périoste. Les os du tronc, du bassin, de la colonne vertébrale, des pieds et des mains peuvent encore être le siège de nécroses scorbutiques.

Le scorbut cause une altération de la substance osseuse telle qu'on constate parfois la production de fractures presque spontanées et la résorption d^anciens cals de fracture.

On a encore signalé du côté de la peau des éruptions cVecthyvia et de furonculose qui se produisent surtout au moment de la convalescence.

Les complications du côté des yeux sont fréquentes : nous avons déjà dit qu'on avait souvent décrit, au début du scorbut, surtout dans les épidémies maritimes, des troubles singuliei's de nyctalopie et d'héméralopie scorbutiques. Toutes les parties de l'appareil de la vision peuvent être atteintes par quelque complication : la kératite, l'iritis, la capsulite, des bémorragies et des suffusions sanguines de toutes les parties du globe oculaire ont été signalées. Elles ne présentent rien de particulier au point de vue de leur évolution, pas plus que la conjonctivite et la blépharite qui se montrent dans le scorbut comme dans tout état général grave.

Nous parlerons plus loin des reliquats du scorbut qui ne sont que le résultat de l'évolution de certaines lésions, mais qui mériteraient de prendre rang au nombre des complications de cette maladie, en raison de leur importance.

Marche, terminaisons. — Si l'on peut, en se basant sur l'évolution du scorbut, lui décrire trois périodes à peu près distinctes, il est impossible néanmoins d'admettre que ce soit une maladie cyclique, à allures aiguës. Sa durée et sa marche sont des plus variables. Dans certains cas, la maladie peut se borner à la période prodromique, lassitude, pâleur, douleurs diverses, insomnie, gonflement léger de la muqueuse gingivale, petites poussées hémorragii(ues, et cet état peut durer plus ou moins longtemps, suivant l'importance des causes, qui ont amené l'affection, suivant leur persistance et leur multiplicité; souvent une maladie aussi légère ne dure qu'une à deux semaines, mais elle peut persister plusieurs mois, pendant lesquels le malade continue à vaquer à ses occupations.

Le scorbut grave dure de deux à trois mois, en général; la période prodromique serait de huit à quinze jours d'après Lancereaux, la période d'état dure de un mois et demi à deux mois. Enfin la dernière période est assez variable : elle peut durer de neuf à dix jours (Larrey). Mais la marche de l'affection et le temps qu'elle met à évoluer sont proportionnels à l'intensité des causes et en raison inverse des ressources de la thérapeutique : l'évolution du scorbut est de plus singulièrement influencée par les maladies concomitantes ou existant antérieurement à son éclosion.

La terminaison du scorbut a lieu par la guérison complèti?. par la guérison incomplète, par la mort.

A notre épocjue, la terminaison par la guérison est habituelle et elle peut se produire à n'importe quelle période de la maltidie. Elle est complète dans les formes légères, où l'hygiène et le traitement font rapidement disparaître les

ILOUIS TOLLEMER.l

SCORBUT

symptômes scorbutiques; mais même dans ces cas légers la mort subite peut se produire, sans cause apparente, et cependant très probablement par suite de lésions myocardiques plus avancées que ne le ferait supposer le peu de gran ité des symptômes.

La guérison incomplète du scorbut dépend, non pas de la nature de la maladie, mais des reliquats de certaines de ses manifestations et de quelquesunes de ses complications. C'est ainsi que les ulcérations des gencives peuvent, en provoquant la nécrose du maxillaire, déterminer la production d'un séquestre et des fistules suppurées interminables : les ulcérations de la peau creusant en profondeur peuvent avoir les mêmes conséquences envers les os du tronc ou des membres, ou provoquer des cicatrices vicieuses. Les épanchements sanguins dans les articulations et les lésions de celles-ci amènent parfois des atrophies musculaires de voisinage et dès ankyloses ; les grands épanchements sanguins dans la profondeur des membres et autour des tendons peuvent être l'origine des rétractions tendineuses et des attitudes vicieuses. Les complications du côté du péricarde et de la plèvre laissent fréquemment des adhérences péricardiques et des adhérences pleurales. Enfin on observe quelquefois, après la guérison, des phénomènes nerveux, algies, troubles de la sensibilité, anesthésies variées, plus ou moins intenses et persistantes.

La convalescence du scorbut est toujours très longue et il y a assez souvent des récidives : toutes les lésions se réparent très lentement, et le malade garde pendant fort longtemps le teint plombé spécial aux scorbutiques, ainsi qu'un pointillé brunâtre au niveau des taches ecchymotiques.

La mort a lieu, soit par suite de l'évolution naturelle de la maladie et de la persistance des causes du scorbut qui amènent une cachexie très grave, une sorte d'anémie suraiguë, soit par les complications de la maladie : les hémorragies, qui, en général, agissent par leur répétition en affaiblissant peu à peu le malade, peuvent prendre tout à coup une importance telle, soit par leur siège, soit par leur abondance, qu'elles causent la mort rapide du malade. Ces hémorragies graves sont péricardiques, pleurales, intestinales. Parmi les maladies intercurrentes compliquant le scorbut et pouvant tuer le scorbutique, les plus frécjuentes sont la pneumonie, la congestion pulmonaire, la dysenterie. Nous avons déjà dit que la mort subite est assez fréquente, dès qu'elle peut se produire, tjuel que soit le peu de gravité des symptômes; elle est généralement due à une syncope provoquée par un mouvement du malade et elle est causée alors par la myocardite ; parfois cependant elle semble être la suite d'une sorte de paralysie ca'xliaque.

Pronostic. — Le pronostic est variable ; en général, il est grave, surtout dans la forme épidémique du scorbut, la forme sporadiquc guérissant plus facilement. Il dépend d'un grand nombi'e de conditions : de l'état de santé antérieur et de l'âge du malade, de l'intensité et de l'association des cavises de la maladie, de la continuation de ces causes, de, la rapidité avec laquelle le traitement peut être appliqué, et enfin de l'étendue et de la gravité des lésions et des complications au moment où intervient ce traitement. .

Anatomie pathologique. — Il semblerait que les lésions d'une maladie ayant été aussi fréquemment observée jusqu'à une époque rapprochée de nous, devraient être bien fixées et bien connues : il n'en est rien et peut-être cela

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉVOLUTION

tient-il à ce que ces lésions sont variables et n'ont rien de spécial au scorbut; peut-être aussi d'autres affections ont-elles été décrites sous le nom de cette maladie.

Une altération du sang semble devoir exister a jmori dans le scorbut; cependant il est fort difficile de se rendre compte de la nature de cette lésion. Lind admet que le sang est dissous et aussi noir que de l'encre ; de même Huxham décrit un état de dissolution du sang qui ne se coagule pas en donnant un caillot et du sérum, mais qui forme une masse livide, homogène, à demi figée, et cet observateur suppose que les ecchymoses sont dues à une lésion des globules rouges. Cet état spécial du sang n'est pas constant : dans l'épidémie du siège de Paris de 1870-1871, M. Hayem n'a pas constaté que le sang eût un aspect spécial, non plus que les caillots contenus dans le cœur ou les gros vaisseaux.

Si on essaie de se rendre compte des altérations intimes du sang, on retrouve les mêmes divergences entre les auteurs. Magendie, en 4857, admettait que le sang scorbutique était moins coagulable, parce qu'il renfermait moins de fibrine qu'à l'état normal et il appuyait cette opinion sur ce que l'injection de sang défibriné ou d'une solution de sous-carbonate de soude ou de potasse rendent moins coagulable le sang des animaux en expérience. Andral, dans ses essais d'Hématologie Pathologique, en 1843, déclare que le sang des scorbutiques renferme moins de fibrine qu'à l'état normal : mais en 1 847 il revient sur cette première opinion et déclare qu'il y a une augmentation notable de la fibrine du sang. Becquerel et Rodier, Laveran font une série de recherches (1848-1854) d'après lesquelles on peut conclure que l'altération du sang dans le scorbut consiste en une diminution de l'albumine, une diminution des globules, une persistance ou une augmentation de la quantité de fibrine, une augmentation de la quantité d'eau du sérum.

L'épidémie parisienne de 1870-1871 a permis à Chalvet, Laboulbène, Hayem et Leven d'étudier l'état du sang des scorbutiques. Il s'agissait, il est vrai, dans ce cas, d'inanitiés, ce qui pourrait avoir une influence sur la constitution spéciale du sang des malades observés. Le sang, d'après ces observateurs, est séreux, il se coagule en un caillot petit, très dense et l'analyse y montre une diminution des matériaux solides et dvi fer. Le nombre des globules rouges est diminué, celui des globules blancs est normal ou légèrement augmenté; dans les cas graves, les leucocytes et les globulins sont bien plus nombreux qu'à l'état normal (Laboulbène). A l'examen microscopique, les globules rouges et les leucocytes paraissent normaux. La quantité de fibrine contenue dans le sang a toujours été trouvée plus considérable qu'à l'état normal, au point que sur les préparations le réseau formé par la coagulation fibrillaire du sang était parfois extrêmement augmenté.

Les vaisseaux sanguins sont sains à l'examen microscopique, même au niveau des hémorragies, et ils ne sont pas, en général, le siège de coagulations sanguines : tout au plus, peut-on signaler quelques petites granulations graisseuses dans les parois des veines et des capillaires (Hayem). Cependant Gaucher et Barbe {Traité de médecine et de thérapeutique) disent que dans le purpura scorbutique les vaisseaux sont probablement altérés et que leur rupture produit les taches purpuriques. Hayem attribue les hémorragies du scorbut à une dyscrasie du sang inconnue dans sa nature.

Les péiéchies, ou petites taches hémorragiques du derme, qui constituent le piqueté scorbutique, sont de deux variétés au point de vue anatomique. Dans

ILOUIS TOLLEMER ]

SCORBUT

la première variété, l'hémorragie a lieu soit au niveau des bulbes pileux, soit autour d'eux et leur forme une petite auréole purpurine : presque toujours, les bulbes forment de petites élevures rougeâtres et produisent une sorte d'acné (Lasègue et Legroux) qui rappelle le lichen pilaris. La deuxième variété de pétéchies est constituée par des taches hémorragiques plus étendues que les précédentes, bien délimitées quoique de contours irréguliers, et ne donnant lieu à aucune induration de la peau : ces taches siègent indistinctement dans les diverses parties du derme, et le tissu cellulo-adipeux situé sous la peau est normal à leur niveau. Les pétéchies sont constituées par des hémorragies du réseau dermique, qui envahissent quelquefois la couche de Malpighi : le pigment sanguin infiltré teint en rouge brun le corps muqueux, la paroi des glandes sudoripares et celle des glandes sébacées, et forme de petites masses intra-dermiques, au niveau de la pétéchie.

Ces hémorragies viennent tantôt des capillaires superficiels, tantôt des capillaires profonds du chorion; si elles se produisent au niveau de la couche de Malpighi, elles peuvent envahir plus ou moins la partie profonde de l'épideniwî et amener la production de vésicules et de bulbes [purpura vesiculosa, pemphigus scorbutique).

Les ecchymoses sont dues à des infiltrations sanguines du tissu cellulaire souscutané : leur forme et leur étendue sont variables. Les plus petites sont assez molles au toucher ; les plus grandes forment, quand elles sont récentes, des nappes diffuses, plus ou moins nettement limitées, souvent dures et compactes. Elles sont d'abord de coulevu* noirâtre, mais leur coloration varie avec leur âge, comme celle de tout épanchement sanguin sous-cutané. Ces plaques ecchymotiques sont entourées d'un œdème, d'abord mou, puis plus ou moins induré. Au microscope, les interstices des mailles du tissu cellulaire sont dissociés et bourrés par les globules sanguins; ce sang épanché renferme peu de globules blancs. Si l'hémorragie est récente, elle a l'aspect rouge ceinse d'un caillot sanguin. Plus tard, on ne trouve plus au microscope que de la fibrine enserrant les faisceaux conjonctifs du tissu cellulaire et des amas de i^igment sanguin.

Les infiltrations sanguines ne sont pas spéciales au tissu conjonctif souscutané : on les retrouve dans le tissu cellulaire sous-aponévrotique, intermusculaire et péritendineux, où elles produisent les lésions les plus inattendues. Les muscles immobilisés et comprimés s'atrophient, le tissu cellulaire engorgé devient fibreux, cicatriciel en quelque sorte, d'où des pseudo-ankyloses, des pieds bots, etc.

Les muscles eux-mêmes sont altérés. Les hémorragies sous-aponévrotiques pénètrent entre les muscles et même entre les faisceaux musculaires. En incisant certaines masses charnues, surtout celles du mollet et de la partie interne de la cuisse ou du bras, on trouve entre les groupes musculaires une infiltration de sang donnant l'aspect de la gelée de groseilles, et la production de cette gelée a lieu surtout aux points où les mouvements musculaires sont le plus fréquents et le plus grands : les lésions portent en eft'et sur les muscles les plus actifs, la masse sacro-lombaire est toujours fortement atteinte, d'où les douleurs vives dans les reins et l'impossibilité de s'asseoir. Dans l'intérieur des muscles, on trouve des foyers hémorragiques, qui constituent les indurations musculaires et ont l'évolution de tous les caillots sanguins.

Au microscope, les fibres musculaires voisines des hémorragies sont dissociées par des globules rouges et des grains pigmentaires accumulés le long des vais-

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE ET ÉVOLUTION

seaux. Ces fibres sont alropliiécs pour la plupart et présentent une dégénérescence granulo-graisseuse plus ou moins accentuée ; une abondante prolifération nucléaire a lieu soit dans les gaines musculaires, soit dans le tissu interstitiel. En dehors des hémorragies, les muscles sont amaigris, pâles et plus ou moins œdémateux si le membre est atteint de sclérème. Leurs fibres sont atrophiées, dégénérées à des degrés divers et la substance musculaire, de couleur jaunâtre, est friable et cassante.

Ces lésions du système musculaire se retrouvent dans le cœur, muscle actif par excellence. Il est flasque et mou, dilaté, ses parois sont amincies; il semble plus volumineux qu'à l'état normal, mais son hypertrophie n'est qu'apparente, car il est souvent atrophié en ce qui concerne l'épaisseur de ses parois et son volume total. Le muscle cardiaque est friable et cassant, sa couleur est jaunâtre. La fibre cardiaque est dégénérée et les éléments granulo-graisseux se déposent tantôt vers son centre, tantôt à la périphérie; les stries normales disparaissent plus ou moins complètement. On constate parfois que des hémorragies produites sous l'épicarde pénètrent entre les fibres cardiaques, et, dans le scorbut avec hydropisie, on peut trouver un véritable oedème des parois cardiaques; la séreuse péricardique viscérale peut être épaissie et le tissu cellulaire sousséreux peut être infiltré de liquide. Le péricarde renferme une quantité variable de sérosité; il présente quelquefois de petites ecchymoses (Hayem) et peut être le siège d'hémorragies.

Les valvules du cœur sont saines : on a décrit un aspect chiffonné des valvules, rattaché à la dégénérescence cardiaque et causant une insuffisance aortique fonctionnelle (Stokes); cette altération serait passagère, car le souffle du 2"= temps à la base disparaît à la fin de la maladie.

Toutes les sé)'ei(se>i peuvent être le siège d'ecchymoses et renfermer un li({uide plus ou moins abondant et parfois sanglant.

Les gencives montrent des lésions'qui vont de la simple gingivite à la dénudation et à la nécrose des maxillaires. D'après Leven, qui a pu examiner les lésions au microscope, la gingivite débuterait par une dégénérescence graisseuse du tissu gingival avec mviltiplication de l'épithéliuin et production énorme de globules jaunâtres purement graisseux.

La muqueuse gastrique est normale, à moins qu'elle ne soit antérieurement altérée, ou elle est le siège d'érosions, d'hémorragies, et d'ecchymoses. Il en est de même pour la muqueuse de l'intestin grêle : les villosités intestinales sont parfois gorgées de sang et le contenu de l'intestin est plus ou moins sanglant. Dans certains cas où les selles ont été sanguinolentes pendant la vie, la muqueuse du gros intestin est ramollie, très friable et parsemée de noyaux hémorragiques; elle peut même être plus ou moins détruite par places et on a signalé la suppuration des follicules clos. Le microscope montre que la muqueuse intestinale est couverte d'un mélange de cellules épithéliales et de globules blancs; ces derniers infiltrent la muqueuse et forment sous les glandes en tubes des amas semblables à de petites nappes de pus (Hayem). Les fibres musculaires lisses de la muqueuse ont présenté parfois une forte dégénérescence (Hayem, Hallopeau), mais celle-ci ayant été trouvée chez des scorbutiques arrivés à une période de cachexie avancée, peut être rapportée à la souffrance de la nutrition générale et n'a rien de pathognomonique du scorbut.

Le foie est souvent augmenté de volume : il est anémié et peut présenter des hémorragies. Il est en état de dégénérescence graisseuse plus ou moins complète

ILOUIS TOLLEMER-I

SCORBUT

{Hayem), parfois presque totale (Leven) ; sa capsule est épaissie; la coupe donne peu de sang. Les cellules hépatiques sont arrondies et gorgées de globules graisseux.

La rate est d'ordinaire normale; assez souvent elle est le siège d'hémorragies, grosse et plus ou moins diffluente.

Le pancréas peut présenter des foyers hémorragiques. Les reins peuvent être normaux, et ne pas avoir subi d'altération sensible, même s'il y a eu de l'albuminurie. Hayem a signalé des ecchymoses de la substance corticale et Leven a constaté la dégénérescence granulo-graisseuse de l'épithélium des tubes et des glomérules. Ces cas semblent exceptionnels et le scorbut paraît n'avoir que peu ou pas d'influence sur l'état des reins, s'ils étaient sains avant son éclosion. Les bronches présentent des ecchymoses nombreuses et étendues; leur muqueuse est plus ou moins œdématiée.

hes poumons, en dehors des complications de pneumonie, gangrène, etc., qui xlonnent alors lieu à leurs lésions propres, sont fréquemment le siège d'un œdème sanguinolent et de congestion hyposta tique ; parfois ils présentent des hémorragies plus ou moins étendues.

Le système circulatoire est en général indemne; les vaisseaux ne sont pas altérés, d'après Hayem et Leven. Cependant Lasègue et Legroux ont signalé de rares granulations graisseuses dans les parois des capillaires, et des coagulations sanguines dans les veinules musculaires.

Les os sont le siège d'épanchements sous-périostés et des lésions les plus diverses; de même pour les articulations qui renferment souvent un liquide séreux ou sanglant.

Diagnostic. — Le diagnostic du scorbut, facile à la période d'état, lorsqu'on peut se baser sur les conditions d'apparition de la maladie dans un foyer épidémique, présente parfois de grandes difficultés. Chez certains scorbutiques, les troubles sont uniquement constitués par les prodromes de l'affection, teint plombé, douleurs musculaires, apathie, indolence, un peu d'œdème des jambes; ces malades n'ont ni hémorragies, ni lésions gingivales, ni piqueté. Cependant ils sont soumis aux causes génératrices du scorbut et le traitement antiscorbutique vient, en les guérissant rapidement, confirmer le diagnostic d'un scorbut " bénin qui aurait peut-être continué son évolution sans l'intervention du traitement. Au début, lorsqu'un ou plusieurs des grands symptômes, lésion gingivale, pétéchies, ecchymoses, ne sont pas encore venus faire songer au scorbut, le diagnostic doit être fait avec les diverses anémies, surtout avec V anémie palustre. En effet,, les paludéens ont souvent une coloration foncée de la peau analogue à celle des scorbutiques, mais la rate et le foie sont gros, les malades ont eu des accès de fièvre intermittente.

Les anémies simples ne pourront guère être confondues avec la période prodromique du scorbut. Celui-ci éclate dans des conditions spéciales; les scorbutiques [n'ont pas le teint blême et la peau pale et mate des anémiques. La teinte plombée de leur peau suffirait à les en différencier, si l'évolution rapide de la maladie ne venait lever tous les doutes : de plus, les gencives sont pâles et " décolorées dans l'anémie, et il est rare qu'elles ne soient pas un peu gonflées et congestionnées dès les premières atteintes du scorbut.

La leucocythémie peut donner lieu à de l'anémie, à un grand abattement, à de la stomatite, à des hémorragies et à des extravasations sanguines sous-cutanées.

propiiylaxif: et traitement.

On pourrait donc la confondre avec le scorbut, surtout en temps d'épidémie et à un examen superficiel. Mais cette maladie est rare, elle se produit isolément, elle n'est pas épidémique. De plus, les ganglions lymphatiques, la rate et le foie, sont hypertrophiés dans la leucocythémie, et l'examen du sang révèle dans cette affection une augmentation du nombre des globules blancs, ce qui n'existe pas dans le scorbut. L'aspect extérieur des malades diffère, le leucémique est d'une pâleur cireuse. Enfin l'évolution des accidents, de la gingivite en particulier, achèverait d'éclairer le diagnostic.

Les diverses sortes d'aiï'ections cutanées décrites sous le nom de purpura peuvent au début être confondues avec les formes atténuées du scorbut. Le purpura rhumatoïde se reconnaîtra à ses conditions étiologiqucs spéciales, à l'absence de lésions gingivales et d'infiltrations sanguines sous -cutanées et profondes. Le purpura infectieux hémorragique s'accompagne, dès le début, d'une fièvre plus ou moins intense ([ui fait défaut dans l'affection scorbutique. Quoique la maladie de Werlhoff produise des hémorragies gingivales ou viscérales, ses causes différentes de celles du scorbut, sa marche plus aiguë et son évolution s'accomplissant en 8 à 10 jours, permettront de la reconnaître : de plus, les systèmes osseux et musculaires restent indemnes dans ce purpura.

hliémophilie, qui peut provoquer des ecchymoses et des hémorragies de toutes sortes, se distinguera facilement du scorbut, d'abord à l'aide des commémora tifs, ensuite par la pâleur spéciale des liémophiliques, enfin par l'évolution très différente des symptômes.

Le scorbut doit encore être différencié d'autres maladies s'accompagnant d'hémorragies; les formes hémorragiques des /lèvres eruptives en particulier pourraient être prises pour lui. Mais un examen un peu attentif des symptômes, la marche de l'affection, l'absence de certains signes, la fièvre toujours intense dans ces éruptions permettront d'affirmer le diagnostic.

Les complications du scorbut seront facilement reconnues à leurs syiBjitômes propres. Certains reliquats de cette maladie seront parfois difficiles à distinguer des reliquats analogues de la syphilis (cicatrices, ostéites).