MALADIE DE BARLOW OU SCORBUT DE LA PREMIÈRE ENFANCE

Nous décrivons, sous le nom de scorbut infantile ou maladie de Barlow, une affection sporadique sévissant chez les nourrissons âgés de cinq à dix-huit mois, et caractérisée : l" au point de vue clinique, par une anémie marquée, de fortes douleurs, une pseudoparalysie des membres, des ecchymoses cutanées et muqueuses, et de la gingivite, s'il existe des dents; 2° au point de vue anatomique, par des épanchements sanguins sous-périostés ; 5" au point de vue thérapeutique, par son arrêt immédiat et sa guérison rapide sous l'influence du lait frais et du jus de légumes ou de fruits frais.

Nous exposerons plus loin, à propos de la pathogénie de cette affection, les raisons qui nous portent à lui maintenir le nom donné par Thomas Barlow et quelques-uns des auteurs qui ont étudié cette maladie avant et après lui. Disons dès maintenant que divers observateurs ont voulu lui refuser toute autonomie et toute analogie avec le scorbut de l'adulte, et en ont fait soit une forme, soit une complication du rachitisme, sous les noms de rachitisme aigu, de rachitisme hémorragique, dliématome sous-périosté chez les rachttiques, de maladie de Moeller-Barlow. Il est probable que certaines des observations décrites sous ce nom n'ont rien à voir avec le scorbut.

Symptômes. — Le début du scorbut infantile peut être précédé par une période de mauvais état général de l'enfant, mais le plus souvent il est brusque. Parfois le nourrisson était atteint depuis quelc^ue temps de troubles digestifs, de gastro-entérite chronique : très souvent, mais non toujours, il présente des signes évidents de rachitisme, chapelet costal plus ou moins accusé, gonflement des épiphyses des os longs, symptômes de troubles de la nutrition antérieurs à la maladie actuelle. Néanmoins, dans la plupart des cas, le petit malade est en bon état, tout au moins à un examen supei^ficiel, lorsque paraissent les premiers signes qui attirent l'attention. Il s'agit toujours d'un enfant nourri artificiellement, au biberon, avec des laits stérilisés, concentrés

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SCORBUT

OU quelqu'une des nombreuses préparations destinées à remplacer Talimentation lactée.

Brusquement, le teint de Tenfant devient plus pâle que d'habitude, et en même temps apparaît, du côté d'un des membres inférieurs, une vive sensibilité au toucher : lorsqu'on prend la jambe ou la cuisse à pleine main, le malade manifeste une vive douleur. Cet état reste pendant un ou deux jours limité au membre inférieur atteint le premier, puis l'autre extrémité se prend à son tour, et si l'enfant avait déjà commencé à se tenir sur ses jambes, il s'affaisse sur lui-même lorsqu'on essaie de le faire tenir debout. Cette gêne fonctionnelle est due surtout à la douleur et aussi à la faiblesse musculaire : elle simule une paralysie des jambes, mais n'est qu'une pseudo-paralysie. Le petit malade reste immobile, les jambes molles, les articulations coxofémorales à demi fléchies. A cette phase du scorbut, il peut néanmoins encore remuer un peu les jambes. Il existe une vive sensibilité aux mouvements et à la pression, surtout dans le voisinage des chevilles et des genoux. Il y a souvent, dès cette période, un gonflement œdémateux des pieds et des jambes, mais cet œdème est dur, il semble faire corps avec les parties profondes et le doigt ne peut y déterminer de cupule. Cet état analogue au sclérème scorbutique des adultes, et qui peut faire défaut, ne masque pas l'apparition, sur un ou sur les deux membres inférieurs, d'une légère tuméfaction profonde. Cette tuméfaction est souvent symétrique, en ce sens que chacun des deux membres inférieurs en est atteint : mais elle peut par exemple porter d'un côté sur l'extrémité supérieure du tibia et de l'autre sur son extrémité inférieure. En général la lésion prédomine sur un des côtés et n'atteint que successivement les deux membres inférieurs. A son niveau, il n'y a pas de changement de couleur, ni d'élévation de la température locale de la peau : celle-ci est cependant luisante et un peu tendue quand il existe de l'œdème.

Au bout d'un ou plusieurs jours, l'enflure peut s'étendre à la totalité des membres inférieurs : l'enfant a le teint terreux (Netter), il reste prostré sur le dos, les membres dans la résolution la plus complète, évitant avec soin tout mouvement spontané, et il surveille anxieusement l'approche de ceux qui l'entourent, craignant d'en être touché. Chaque attouchement, en effet, chaque tentative d'exploration provoque une vive douleur et des cris : cette sensibilité douloureuse, comme d'ailleurs les lésions elles-mêmes, est toujours plus pi'ononcée aux membres inférieurs, mais elle ne leur est pas limitée. Les membres supérieurs sont souvent atteints, quoique d'une façon moins prononcée et parfois impossible à démontrer cliniquement. La tête et le tronc sont lésés aussi à des degrés divers. Du côté des membres supérieurs, la lésion reproduit celle des membres inférieurs, sensibilité au niveau et au-dessous de l'union de l'épiphyse supérieure avec la diaphyse de l'humérus, et au-dessus de l'union de l'épiphyse inférieure des os de l'avant-bras avec les corps de ceux-ci. Il y a dans ces cas pseudo-paralysie des membres supérieurs.

Lorsque la lésion est nette et assez étendue, le gonflement profond des membres dépasse de beaucoup la région où la diaphyse se joint à l'épiphyse : elle donne alors la sensation d'une sorte de manchon douloureux, dur au toucher, et constitué par un épanchement entourant d'une façon complète tout le corps d'un fémur ou d'un humérus : ce manchon, qui se laisse traverser siu" les radiographies par les rayons de Rôntgen, peut s'étendre à toute la longueur de l'os. Parfois, au lieu de cette tuméfaction profonde et fusiforme, on Irouve

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une humeur plus localisée. Daîis un cas de Netter on voyait à la partie antérieure du tibia, à l'union du tiers moyen avec les tiers supérieur et inférieur, deux saillies violettes, dures, douloureuses, de la dimension d'une noisette, faisant corps avec l'os; il s'agissait évidemment de la môme lésion que celle que nous venons de décrire, mais très limitée comme étendue.

En général la peau garde sa coloration normale au niveau des lésions des membres, elle ne présente ni rougeur, ni chaleur, ni aucun syinptôme d'épanchement sanguin sous-cutané. Il peut néanmoins exister des ecchymoses de la peau au niveau des tuméfactions des membres, et même des taches ecchymotiques isolées comme chez l'adulte : Netter a en effet vu des ecchymoses rouge foncé, du volume d'un petit pois, se produire spontanément au niveau des malléoles, point d'élection pour la production des ecchymoses spontanées chez l'adulte.

Si l'évolution de la maladie continue, les épiphyses des os plats peuvent devenir le siège de lésions analogues à celles des membres • l'os iliaque présente parfois un épaisissement plus ou moins considérable siégeant très près de la crête iliaque, qu'il envahit plus ou moins. Quelquefois on constate dans la fosse sous-épineuse d'une ou des deux omoplates une saillie arrondie due à un épanchement profond sous-périosté. Mais la déformation la plus caractéristique, dans les cas avancés, est due à l'enfoncement en bloc du sternum et des cartilages costaux qui se trouvent ainsi placés sur un plan plus profond qu'à l'état normal : cette déformation est due à une série de fractures partielles de l'extrémité antérieure des côtes.

A cette période, l'impotence fonctionnelle des membres est totale : il y a une faiblesse extrême des muscles du dos et on peut parfois sentir, par la palpation, un épaisissement profond dans le sillon qui borde de chaque côté les apophyses épineuses dorsales et lombaires. Il nous semble impossible de ne pas rapprocher cette faiblesse des muscles du dos de la courbature rachidienne dont se plaignent les scorbutiques adultes.

Dans les cas où la maladie de Bai'low continue son évolution sans entraves thérapeutiques, les lésions osseuses dont nous venons de parler s'aggravent et se compliquent et il se produit des fractures spontanées, en apparence tout au moins : ces fractures sont dues dans certains cas au décollement de diverses épiphyses et elles sont alors en général symétriques; elles siègent surtout aux extrémités supérieure et inférieure du fémur, à l'extrémité supéi'ieure du tibia et donnent lieu à une crépitation épiphysaire caractéristique. Parfois les solutions de continuité portent sur le corps des os longs, le fémur et l'humérus principalement. Ces fractures sont souvent impossibles à reconnaître au point de vue clinique, car elles sont sous-périostées, s'accompagnant par conséquent d'un déplacement très minime, et sont masquées par le manchon sanguin périosseux et l'œdème périphérique. Nous avons à l'heure actuelle un moyen très pratique de les déceler : c'est l'emploi des rayons X, la radioscopie, ou mieux encore la radiographie.

Du côté du crâne et de la face, on observe une sensibilité très grande sur les parties latérales du crâne et au niveau de certains os de la face; cette sensiJjilité s'accompagne d'une tuméfaction plus ou moins considérable des parties endolories. Il s'agit évidemment d'épanchements sanguins profonds souspériostés et sous-épicrâniens. C'est aussi à la même cause que sont dus les phénomènes oculaires qu'il n'est pas rare d'observer dans le scorbut infantile.

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Ces symptômes orbitaires portent sur un seul des orbites ou sur les deux : ils apparaissent brusquement en même temps que les épanchements profonds des membres et donnent à l'œil atteint un aspect analogue à celui qu'il prend lorsqu'il y a fracture de la base du crâne avec épanchement dans la partie postérieure et supérieure de l'orbite. Les deux yeux sont atteints en général par la lésion, mais successivement et d'une façon inégale. Ces symptômes consistent en une exophtalmie modérée avec déviation en bas du globe oculaire : la protrusion du globe augmente pendant le premier jour, puis une ecchymose profonde de la paupière supérieure apparaît. Il n'y a aucun symptôme inflammatoire au niveau de cette lésion; quelquefois le sang vient jusque sous la conjonctive, donnant ainsi lieu à une ecchymose conjonctivale : mais en général il reste dans la base de la paupière supérieure qu'il empâte et épaissit. Cette lésion est douloureuse et l'enfant souffre évidemment du fait de l'exophtalmie, d'ailleurs peu considérable, causée par cet épanchement. L'appareil de la vision lui-même est intact, il n'y a aucun trouble, aucune hémorragie dans les milieux de l'œil et la tension intra-oculaire reste normale.

Les lésions de la peau, si caractéristiques et si constantes dans le scorbut des adultes, sont moins fréquentes dans le scorbut des nourrissons. Toutefois on signale, dans les cas graves de maladie de Barlow, des hémorragies cutanées et sous-cutanées, analogues à des contusions, survenant spontanément ou à la suite de légères pressions : elles sont alors identiques aux ecchymoses des adultes. Le piqueté scorbutique, les petites taches purpuriques sont rares chez les enfants : le peu d'activité de leur système pileux explique facilement ce fait, car nous avons vu que ces lésions siégeaient au niveau des follicules pileux.

Les lésions des gencives, qui sont caractéristiques, quand elles existent dans les cas de scorbut avéré de l'adulte, sont moins constantes et moins importantes encore chez les enfants. La gingivite scorbutique, avons-nous dit, manque chez les vieillards édentés ou se localise au niveau des dents ou chicots existants : la production de cette lésion obéit aux mêmes lois chez le petit enfant. Si le nourrisson n'a pas de dents, il peut n'y avoir rien de caractéristique du côté des gencives : souvent cependant l'examen montrera une coloration rouge violacé (parfois très vive), de petites ecchymoses et de la lividité gingivales. S'il existe des dents, on voit se produire, en même temps que les lésions des membres ou peu après, une simple tuméfaction de la muqueuse autour et entre les dents sorties : puis il se forme au même niveau de petites granulations saignant facilement, qui entourent souvent les dents comme une collerette. Partout où il n'y a pas de dents, la muqueuse ne présente aucune granulation hémorragique : mais elle est souvent le siège d'ecchymoses situées surtout au niveau des dents à paraître. Le voile du palais peut être d'un rouge violacé très vif.

Les lésions gingivales restent telles dans les cas de moyenne intensité : si la maladie s'aggrave, les granulations deviennent plus grosses, elles forment des bourgeons mobiles et saignants qui recouvrent les dents, et, s'il existe un certain nombre de ces dernières, la gingiv''^^ scorbutique du nourrisson ressemblera beaucoup à celle qu'on décrit hez l'adulte : même fétidité, même facilité à saigner, même gène alimentaire. La fétidité de l'haleine manque dans les cas d'intensité moyenne. Répétons encore que, comme chez l'adulte, les lésions gingivales sont proportionnelles au nombre de dents.

Le retentissement de l'affection scorbutique sur les divers appareils a lieu.

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chez l'enfant, d'une façon très analogue à ce qu'on observe chez l'adulte. Il y a peu de troubles , digestifs : cependant on obsei've des vomissements, de la diarrhée, parfois quelques légers melœna.

La respiration est gênée par les lésions osseuses du thorax et parfois par les complications pulmonaires, assez fréquentes : la broncho-pneumonie, les petits épanchements hémorragiques du poumon et de la plèvre sont assez fréquents dans les cas graves.

]J appareil circulatoire présente des lésions analogues à celles qu'on observe chez l'adulte, mais qui sont jusqu'ici insuffisamment décrites : le sang est ce qu'il est dans toutes les anémies profondes, appauvri quant au nombre de globules rouges et au taux de l'hémoglobine. Existe-t-il des troubles cardiaques, une myocardite analogue à celle de l'adulte? La plupart des observations sont insuffisantes à ce point de vue ; cependant Netter signale que son petit malade eut une syncope et nous avons insisté sur la fréquence de la syncope chez les adultes : le cœur de l'enfant en question .ne présentait rien d'anormal à l'auscultation

La température est tout à fait comparable à celle des scorbutiques adultes. Elle reste normale et ne s'élève que pendant un jour ou deux au moment des poussées, mais elle ne dépasse guère 38 degrés et n'atteint qu'exceptionnellement 39 degrés

Le système nerveux n'c st pas directement atteint dans la maladie de Barlow. Rien n'indique une lésion de la moelle ou des nerfs périphériques et la pseudoparalysie des membres inférieurs tient à la douleur que provoquent les mouvements et vraisemblablement aussi à la faiblesse musculaire, comme chez l'adulte. On a signalé des convulsions et un demi-coma qui indiquent un état d'épuisement grave. La tétanie se produirait quelquefois au cours de la maladie de Barlow. Enfin, si l'enfant est rachitique, la laryngite striduleuse s'accentue souvent (Barlow).

h'urine renferme fréquemment du sang, et par suite une petite quantité d'albumine : mais, s'il existe de l'apoplexie rénale, il n'y a pas de néphrite et l'examen microscopique ne montre que des globules rouges et rarement des cylindres sanguins.

Marche et durée. — La marche du scorbut infantile est des plus variables et nous pourrions répéter en ce qui le concerne ce que nous avons dit du scorbut des adultes : ses variations d'intensité sont extrêmement grandes et il peut s'arrêter à tous les stades de son évolution. Aussi les divers auteurs ont-ils admis que la maladie n'avait, dans bien des cas, qu'une caractéristique : la disparition rapide des lésions sous l'influence du traitement antiscorbutique. Les symptômes les plus constants sont l'anémie et une sensibilité et une irritabilité excessives des membres inférieurs. Holmes Spicer admet que les hémorragies orbitaires peuvent être le seul signe de la maladie ; l'hématome sous-périosté douloureux, causant la pseudo-paralysie du membre atteint, peut constituer, avec 1 anémie, tout le tableau du scorbut infantile.

La maladie de Barlow présente un grand nombre de degrés qui peuvent se classer en trois groupes, les cas graves, les cas d'intensité moyenne, les cas légers. Les cas légers et moyens guérissent complètement en deux ou trois mois, les cas graves peuvent durer six mois. Dans une observation de Netter, le début du scorbut eut lieu au milieu de septembre et le 3 octobre rien ne

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permettait de faire un diagnostic ferme; mais le 26 octobre le diagnostic était posé et le 29 le scorbut prenait des allures graves. Cependant, le 3 novembre, tout caractère de gravité avait disparu et l'enfant était presque guéri, sous l'influence du traitement antiscorbutique.

Dans les cas où la durée de l'affection n'a pas été entravée assez tôt par l'intervention thérapeutique et dans ceux où le régime alimentaire n'est pas changé, la mort peut terminer la maladie : Gee (1881) a observé 4 morts sur 5 malades.

Sous l'influence d'une alimentation appropriée, tous les symptômes rétrogradent rapidement : en trois où quatre jours les douleurs cessent, l'enfant ne crie plus et il n'a plus le faciès anxieux du début de la maladie; sa peau se colore et perd son ton terreux; il remue facilement les jambes. Les lésions gingivales s'atténuent peu à peu et disparaissent en quelques jours. Cependant les gonflements œdémateux et les épanchements sous-périostés disparaissent avec lenteur : les derniers surtout se résorbent difficilement.

Les fractures et les décollements épiphysaires guérissent vite et ne laissent que peu ou pas de déplacement, grâce à leur production sous-périostée.

Anatomie pathologique. — L'anatomie pathologique du scorbut infantile a été surtout étudiée par Barlow : comme chez les adultes, les lésions hémorragiques en sont la caractéristique, et, parmi elles, les hémorragies souspériostées sont les plus importantes. Ces hématomes affectent surtout les os des membres inférieurs, le tibia et le fémur en particulier; puis viennent, suivant l'ordre de fréquence de leurs lésions, les os du bassin, surtout l'os iliaque, puis les côtes, les os des membres supérieurs, l'omoplate, les os de la tête.

L'épanchement débute en général par le point de jonction d'une ou des deux épiphyses avec la diaphyse, et il peut l'ester limité en ce point ; mais souvent il décolle le périoste sur une étendue plus ou moins considérable et il se produit en divers points du corps de l'os, que le sang peut entourer comme un manchon. Le périoste est soulevé et congestionné : il présente çà et là sur sa face interne des lamelles osseuses qui, par leur extension et leur réunion, formeront à l'os ancien un étui osseux nouveau. Il n'y a pas de périostite, quoique l'os soit tout à fait mis à nu lorsqu'il est débarrassé du sang qui l'enveloppe. Lorsque le scorbut est grave, on trouve des hémorragies à l'intérieur du canal médullaire des os longs. La paroi osseuse est quelquefois très diminuée d'épaisseur et le microscope y montre une résorption considérable de la substance trabéculaire dont les espaces élargis se présentent avec des bords érodés. Lorsque l'enfant est rachitique, on rencontre les lésions osseuses propres au rachitisme. Les lésions hémorragiques des os sont analogues à celles que nous avons décrites chez l'adulte : leur intensité ne tient qu'à l'activité énorme des fonctions du périoste à cet âge. Les épiphyses sont assez fréquemment décollées et, comme les fractures qui se produisent sur le corps des os, ces décollements s'accompagnent rarement d'un déplacement sérieux. L'omoplate peut présenter des hémorragies sous-périostées dans les fosses sous-scapulaire, svis et sous-épineuse. Les côtes peuvent être plus ou moins dénudées par les hématomes, leur fragilité est extrême et elles sont souvent fracturées à leur extrémité antérieure. Du côté du crâne, l'hémorragie sous-périostique se produit en général sur la face externe des os, mais elle peut aussi se produire sur leur face intra-crânienne, comme le montrent quelques cas de pachyméningite hémorragique

SCORBUT INFANTILE

signalés dans le scorbut infantile, et un cas de MôUer dans lequel l'hémorragie, produite sur la face interne du frontal, avait fusé dans l'orbite et causé de l'exophtalmie.

Les articulations sont saines en général. ;

Du côté des muscles on retrouve des lésions analogues à celles qu'on constate dans le scorbut de l'adulte : il y a des hémorragies abondantes dans les muscles, au voisinage des os. Les muscles superficiels sont amincis, pâles et ils sont le siège d'une infiltration séreuse.

Du côté des viscères on a signalé des épanchements sanglants dans la plèvre et des pétéchies pleurales : on trouve aussi des hémorragies du poumon et parfois de la pneumonie. La rate, les reins, les follicules clos de l'intestin, les plaques de Peyer, les ganglions lymphatiques sont également le siège d'épanchements sanguins. Des hémorragies de la cavité arachnoïdienne ont été observées par Ord, Sutherland et Barlow. ,

Étiologie. — Nous avons déjà dit que le scorbut infantile se montre presque exclusivement entre cinq et dix-huit mois et était fort rare avant et après ces âges. Le sexe est indifférent. ■

Les saisons paraissent avoir une influence sur la maladie de Barlov^ qui est plus grave et de durée plus longue dans la saison froide.

C'est une maladie des enfants de la classe aisée : elle est rare dans la classe pauvre et la plupart des cas ont été observés dans la pratique privée des médecins d'enfants. Nous verrons plus loin quelle explication on peut donner de ce fait.

Certaines maladies infantiles, le rachitisme en particulier, semblent en faciliter l'éclosion.

La cause véritable du scorbut chez le nourrisson paraît bien être, comme chez l'adulte, l'abstention prolongée d'aliments frais : dans l'espèce, il faut incriminer l'absence de lait frais et son remplacement par du lait stérilisé ou conservé, ou par une des nombreuses préparations lactées si souvent substituées à cet aliment indispensable à la première enfance. Il semble que le lait stérilisé devienne rapidement une conserve, qu'il perde quelques-unes des propriétés vitales, quelques-uns des principes qui en font une substance vivante et qui sont nécessaires à la nutrition : cette altération est aussi impossible à démontrer et même à supposer que l'est l'altération du sang qui cause les phénomènes scorbutiques. Toutes les méthodes de stérilisation du lait peuvent la produire : la méthode de Soxhlet (Netter), la maternisation du lait (Moizard, Comby), la stérilisation industrielle (Baginsky, Conitzer, Mennig, Van Starch) ont toutes été notées comme ayant servi à la préparation du lait donné aux enfants qui ont développé du scorbut infantile. Dans un grand nombre de cas la substitution, au lait stérilisé, de lait cru, ou simplement bouilli, a suffi à faire rapidement disparaître les symptômes de cette maladie et à guérir les petits malades. L'influence de la stérilisation du lait trouve encore une preuve indirecte dans le fait que la maladie de Barlow se montre presque exclusivement dans la classe aisée et dansl'âge des petits malades. En effet, dans la classe pauvre, le lait stérilisé est rarement employé seul, il est coupé avec des liquides de compositions diverses et on lui adjoint souvent de très bonne heure des soupes et des aliments variés, qui, s'ils ont des eft'ets nuisibles à d'autres points de vue, peuvent suffire à rendre fort rare le scorbut infantile. Il n'en est

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SCORBUT

plus (le même dans la classe aisée oùralimen talion au lait stérilisé est souvent suivie avec rigueur.

Il ne faudrait pas voir, dans la constatation de cette influence (rare évidemment, mais toujours possible) du lait stérilisé, une attaque contre les grands et louables efforts qui ont été faits pour propager la stérilisation du lait et Fusage du lait stérilisé dans Talimentation des nouveau-nés : l'emploi du lait stérilisé donne el donnera toujours des résultats magnifiques, si on les compare à ceux que donnent l'emploi de l'ancien biberon. Mais on aurait tort de considérer l'alimentation au lait stérilisé comme l'équivalent réel de l'alimentation au sein.

Peut-être aussi faudrait-il faire intervenir un autre facteur, la composition du lait avant sa stérilisation. Si l'effet d'une température élevée agissant pendant un temps assez long peut être d'enlever au lait les principes indispensables au nourrisson, il se peut que ces principes soient déjà en quantité insuffisante dans le lait avant sa stérilisation. On comprend en effet que la composition chimique du lait soit influencée par l'état de santé et l'alimentation des animaux qui le fournissent. Nous avons pu observer il y a quelque temps, chez un enfant de deux ans, à la campagne, des accidents d'infection gastro-intestinale avec anémie intense dont la cause était due à l'ingestion, en grande quantité, de lait soigneusement stérilisé immédiatement après la traite : une enquête ayant fait savoir que l'animal producteur du lait l'ecevait une alimentation composée surtout de pulpe de betterave fermentée, conservée dans des silos et exhalant une odeur fétide, on changea cette alimentation et l'enfant, recevant cependant du lait de la même source, guérit rapidement. La composition chimique du lait avant sa stérilisation pourrait donc avoir quelque influence, car il est évident qu'un lait d'animal ainsi nourri ne devait pas avoir tous les principes utiles que doit renfermer cet aliment : il contenait par contre les principes toxiques dus à la fermentation de la betterave.

La possibilité de la production du scorbut par l'emploi du lait stérilisé est prouvée par deux observations de Nichols {Britisli Médical Journal, 1896) : cet auteur rapporte deux cas de scorbut chez des convalescents de fièvre typhoïde nourris au lait stérilisé.

Si novis pouvons admettre que c'est bien la privation de lait frais qui est la cause déterminante du scorbut infantile, nous ne savons rien ou à peu près des causes accessoires qui nous permettraient de dire pourquoi l'usage du lait stérilisé produit le scorbut chez un enfant et ne le produit pas chez un avitre : les observations sont muettes à cet égard. Ces causes prédisposantes peuvent être difficilement vérifîables : en ce qui concerne le confinement, le manque d'air, on sait combien y sont quelquefois^soumis les enfants les mieux soignés en apparence, couchant dans la chambre des parents, chambre souvent très petite et trop chauffée. De nouvelles recherches semblent donc nécessaires à ce point de vue.

Historique. — Deux opinions sur la nature de la la maladie de Barlow sont en présence : pour les uns il s'agit bien d'une affection scorbutique omprunlanl à l'âge du sujet des caractères spéciaux; pour les autres il s'agirait d'un rac/uYïsme hémorragique ou d'hémorragies sous-périostées produites sous l'influence du rachitisme.

Môller, en 1859, publia dans le Kœnigsberger Medicin. Jahr. un travail dans lequel l'affection qui nous occupe était décrite sous le nom de rachitisme aigu.

SCORBUT INFANTILE

Depuis cette époque Moller lui-même (1862), Bolin, Forster, Hirchsprung, Furst étudièrent cette maladie dans des mémoires originaux et admirent qu il s'agissait de phénomènes rachitiques et non scorbutiques ; Stiebel, Senator, Stciner, Baginsky adoptèrent la même opinion dans leurs traités de pathologie, comme la plupart des auteurs allemands. Ils s'appuient pour soutenir cette théorie sur le fait que beaucoup de petits malades sont manifestement rachitiques, sur ce qu'il n'y a pas toujours d'état fongueux des gencives et sur la lenteur de la réparation des lésions.

En 1875, un médecin danois, Ingerslew, relata dans le Mrchows JaJiresbericlit un cas de maladie c[u'il considéra comme du scorbut infantile et qui guérit au printemps, après une évolution de six mois, lorsque l'enfant reçut en abondance du cresson frais : la même année un cas de scorbut infantile fut rapporté par Jalland {Sctirvy in a child ten monlhs old, in Médical Times and Gazette, 8 mars 1875).

Cheadle, en 1878, décrivit trois cas de scorbut infantile avec état fongueux des gencives et symptômes obscurs du côté des membres : il en publia de nouvelles observations en 1879 et 1882.

En 1883 TnoMAS Barlow fit paraître un travail d'ensemble basé sur 31 cas de cette affection, dont 1 I personnels : il en étudia particulièrement Fanatomie pathologique et publia plus tard (1897), dans le Traité des maladies de l'enfance, un important article auquel nous avons fait de larges emprunts. Il conclut (jue les symptômes caractéristiques de la maladie dite rachitisme aigu, c'est-à-dire l'aifection spéciale des membres et la cachexie, avec ou sans état fongueux des gencives, survenant chez un enfant de 5 à 18 mois, sont des phénomènes scorbutiques. Pour lui la base anatomique de l'affection des membres est une hémorragie sous-périostée, qui contribuerait à produire l'anémie. Quoique la maladie survienne plus facilement chez les enfants rachitiques, elle survient également chez des enfants non rachitiques. Enfin la cause de la maladie réside dans l'usage exclusif d'aliments de conserve et la caractéristique de l'afTection est de s'améliorer avec rapidité sous l influence du lait frais et du traitement antiscorbutique. Il propose de dénommer cette maladie scorbut de la première eiifance.

Cette maladie de Barlow semble beaucoup plus commune en Amérique et en Angleterre qu'en France, ce qui a été attribué à l'abus des nourritures spéciales dans l'alimentation des enfants. C'est ainsi que le premier cas ayant été rapporté aux Etats-Unis en 1889 par Northrup, 106 cas étaient présentés par Starr, Holt et Botch, en février 1894, à l'Académie de médecine de New- York. En 1898, Griffith, Jennings et Morse ont pu en réunir 579 observations {Boston médical and surgical Journal, juin-juillet 1898) : sur 540 de ces cas, où l'on nota la présence ou l'absence du rachitisme chez les petits malades, le rachitisme manqua dans la proportion de 55 pour 100, c'est-à-dire chez 188 enfants : il était léger chez 72 des 160 autres petits scorbutiques.

En France, les travaux concernant la maladie de Barlow sont peu nombreux et la maladie elle-même est rare : les auteurs cjui l'ont observée admettent, les uns la nature scorbutique, les autres la nature rachitique de l'affection.

Des observations de scorbut infantile ont été décrites par M. Marfan (Bulletin rrte'rfîca/, janvier 1895 et Thèse de Vernhes, Paris 1896), par M. Moizard {Journal de médecine, pratique, 1897).

MM. Brun et Benault ont décrit {Presse médicale, 12 janvier 1898), sous le nom de Maladie de Môeller-Barlow, vme affection caractérisée par des hématomes

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SCORBUT

sous-périostés, survenant presque toujours par suite de la production d'une fracture. Il semble s'agir simplement dans ces cas de fractures sous-périostées chez des rachitiques, fractures dues sans doute à la fragilité des os. Chez trois au moins de leurs malades les symptômes ne rappelaient que de fort loin ceux du scorbut infantile, car il n'y avait aucun phénomène douloureux du côté des membres inférieurs.

M. Ausset (de Lille), qui soutient brillamment l'hypothèse de la nature rachitique de la maladie de Barlow, a publié un travail {Journal de clinique et de thérapeutique infantiles, juin-juillet 1898) basé sur une observation de cette affection. Il admet que le scorbut n'a rien à voir dans le syndrome de Barlow et que l'hématome précède la fracture ou existe seul, sans fracture. Pour lui, l'on retrouve chez tous les enfants atteints de maladie de Barlow des signes indéniables de rachitisme et cette maladie ne s'observe que chez les rachitiques. Cette affection, essentiellement caractérisée en clinique par la présence d'hématomes sous-périostés, n'est donc qu'vine manifestation du rachitisme; mais ce n'est pas du rachitisme aigu ou une poussée aiguë au cours d'un rachitisme chronique, comme le disent Fûrst, Hirschsprung, Brun el Renault. Pour Ausset il s'agit d'un rachitisme hémorragique, et les hématomes sont dus à une congestion anormale du périoste.

Une discussion sur la nature de la maladie de Barlow a eu lieu à la Société médicale des Hôpitaux en novembre et décembre 1898. Contrairement à l'opinion que M. Ausset soutint à nouveau, l'origine scorbutique fut affirmée par MM. Netter et Comby. Ils montrèrent deux enfants dont les observations étaient identiques : les hématomes sous-périostés, la pseudo-parapégie, le gonflement des jambes, la douleur vive, le gonflement des gencives et leurs hémorragies, et môme, dans le cas de Netter, les ecchymoses cutanées permettaient de considérer les malades comme atteints de la maladie de Barlow la plus typique. La nature scorbutique des accidents fut prouvée par l'amélioration rapide sous l'influence du lait bouilli, du jus de viande, du jus d'orange et de la purée de pommes de terre : le petit malade de M. Netter était fort amélioré en 48 heures et presque guéri en six jours; celui de M. Comby était à peu près guéri en huit jours et tout à fait rétabli au bout de quinze jours.