CHAPITRE XVI

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE DESTRUCTION DU REIN PAR INTOXICATIONS MASSIVES

L'étude des néphrites infectieuses démontre qu'il y a grand avantage à distinguer l'action des microbes de celle de leurs produits solubles dans la production des lésions. La tendance actuelle est d'accorder une influence prépondérante aux poisons, et de considérer que l'action directe des bactéries sur les éléments figurés du rein ne s'exerce qu'assez rarement. Ce qui paraît établi pour la plupart des néphrites peut être admis presque sans discussion pour la dégénérescence graisseuse. Elle peut en effet être reproduite expérimentalement sans l'intervention des bactéries.

Si l'on veut conserver à la dégénérescence graisseuse du rein sa physionomie

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

particulière il faut ne décrire sous cette désignation qu'un nombre assez restreint de faits dans lesquels l'organe tout entier a subi cette métamorphose. C'est dire que la description doit se borner aux altérations de la dégénérescence graisseuse aiguë.

On éliminera donc de cet exposé toutes les modifications cellulaires observées dans les néphrites chroniques. Dans les maladies de longue durée, les reins contiennent en effet, combinées à la stéatose, des inflammations diffuses du tissu conjonctif et des altérations glomérulaires de divers ordres. Les cellules abrasées au sommet sont chargées de graisse dans leur partie basale adhérente à la paroi des tubes contournés. Elles sont généralement morcelées et à peine reconnaissables.

Des infiltrations graisseuses de même importance sont souvent associées à la dégénérescence amyloïde; elles ne rentrent pas davantage dans notre sujet.

Les dégénérescences partielles appartiennent aussi aux formes lentes de la tuberculose rénale, et, d'après Lancereaux, seraient tributaires de l'alcoolisme. C'est pour cet auteur la seule lésion rénale d'origine alcoolique. Cette opinion ne peut être acceptée sans réserve. Quant à la nature exacte des lésions cellulaires observées dans la tuberculose chronique, elle est encore discutée.

On sait que, dans le foie gras des tuberculeux, les cellules contiennent beaucoup de graisse, mais que le corps cellulaire et le noyau sont encore actifs. Cette graisse est donc une graisse déposée ou fabriquée sur place et non utilisée ; elle forme une réserve qui encombre la cellule, mais celle-ci n'est pas à proprement parler dégénérée; elle vit mal peut-être et d'une façon torpide, mais sa fonction n'est pas abolie, on peut en dire autant pour les cellules du rein. L'expression de dégénérescence graisseuse est un terme auquel on donne une trop grande extension mais qui s'applique tout naturellement aux faits que nous allons exposer.

La dégénérescence graisseuse est une altération du rein dont l'évolution est des plus rapides. Elle se fait en général en plusieurs jours, mais sa marche est parfois foudroyante. Les lésions dont elle est accompagnée sont d'une telle intensité qu'elles sont rarement suivies d'une résolution et d'une régénération complète.

Les deux séries de causes qui président au développement de ces altérations sont : 1° les empoisonnements par certaines substances, telles que le phosphore, l'arsenic, l'antimoine, l'iodoforme (G. Rummo), le cuivre (Filehne), peut-être l'oxyde de carbone; 2° certaines maladies infectieuses ou toxiques dont la liste est encore incomplète, parmi lesquelles il faut mettre en première ligne les ictères graves et la fièvre jaune, en seconde ligne le choléra et la grossesse.

Parmi les substances toxiques on a cité également l'acide sulfurique. Mais il donne aux reins une teinte blanc grisâtre sale très différente de la teinte jaune de la dégénérescence graisseuse. Dans celle-ci, le rein est gros et mou; à la suite de l'empoisonnement par l'acide sulfurique, le rein conserve son volume et il est dur. Les lésions dont il est atteint sont surtout des lésions de nécrose et non de dégénérescence graisseuse.

Beaucoup d'auteurs ont reproduit expérimentalement les intoxications par le pliosphore et l'arsenic. Les résultats obtenus présentent une parfaite uniformité. Chez l'homme, les empoisonnements par le phosphore et l'arsenic sont

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MALADIES DU REIN ET DES CAPSULES SURRÉNALES

rarement le fait d'une méprise, ils résultent toujours d'une tentative homicide ou suicide. Dans ces circonstances les phénomènes observés du côté des reins offrent la plus grande analogie. Mais on ne peut étudier avantageusement les premières phases de la destruction organique que chez les animaux. Elles échappent souvent chez l'homme, parce que la mort ne se produit qu'au bout de plusieurs jours.

Dans l'intoxication expérimentale par le phosphore, les lésions du rein n'apparaissent pas aussi vite que celles du foie('). Chez les cobayes, après six heures d'empoisonnement, les modifications des cellules sont à peine appréciables, mais après vingt-quatre heures les lésions des tubes contournés s'observent déjà d'une façon très manifeste. Toutes les cellules ont conservé leur situation respective, leurs limites sont encore nettement dessinées, mais leur contenu est trouble, granuleux et mélangé de très fines granulations graisseuses. Les noyaux sont volumineux, contiennent des granulations protéiques, claires, les nucléoles sont moins apparents. Les endothéliums des capillaires intertubulaires et ceux des glomérules ne présentent pas à ce moment de modifications bien nettes, le reste de l'organe est normal.

Au quatrième jour de l'empoisonnement (Cornil et Brault) les épithéliums des tubuli contorti sont presque complètement détruits, les séparations cellulaires à peine indiquées. Par leur partie moyenne et leur base les cellules se trouvent confondues. Elles sont tellement infiltrées de graisse, qu'après l'action de l'acide osmique, les noyaux sont difficiles à mettre en évidence. On pourrait supposer qu'ils sont simplement masqués-par les granulations graisseuses, mais en beaucoup de points on n'en trouve plus trace. Beaucoup d'animaux meurent spontanément vers le sixième ou le septième jour.

Au niveau des glomérules de Malpighi et des capillaires intertubulaires, les épithéliums sont granulo-graisseux mais surtout granuleux; les cellules du revêtement externe du glomérule sont gonflées, leur noyau est distendu, hydropique, le protoplasma contient des granulations protéiques vésiculeuses, et quelques granulations de graisse.

Les altérations obtenues avec l'arsenic ont moins d'importance; celles que l'on détermine avec l'intoxication phosphorée sont remarquables au contraire par leur constance et la régularité de leur développement.

Si au lieu de sacrifier les animaux on les laisse mourir, aux progrès de l'intoxication on voit que les lésions du foie et d'autres organes sont également très accusées, aussi est-il permis d'en inférer que la mort n'est pas la conséquence des seules altérations du rein. Il est utile de soulever cette question, car elle a été discutée chez l'homme à propos de la pathogénie de l'ictère grave. En tout cas, on provoque constamment avec le phosphore chez les animaux une dégénérescence graisseuse étendue à beaucoup d'organes, extrêmement avancée dans le foie et qui se complète en quelques jours.

Ces lésions sont des types d'altérations nécrobiotiques sans la moindre trace d'inflammation. Il se produit en quelque sorte une sidération organique qui s'étend aux vaisseaux et supprime tout phénomène de diapédèse. Il est probable

(') Cornil et Brault. Recherches histologiques relatives à l'état du foie, du rein et du poumon dans l'empoisonnement par le phosphore et l'arsenic. Journal de Vanat. et de la phys., 1882.

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

que si l'empoisonnement se trouvait limité à quelques districts, on observerait autour des foyers de nécrose des vaisseaux dilatés et des accumulations de cellules lymphatiques comme on en rencontre au voisinage des infarctus en voie de réparation. Mais les animaux ne résistent pas à cette intoxication et meurent tous, même après l'ingestion de doses minimes.

C'est également à la suite do l'ingestion de très petites doses de phosphore, quelques centigrammes, que Y empoisonnement est observé chez V homme. Les modifications du rein et du foie ne diffèrent pas sensiblement de celles qui sont rapportées plus haut, et, chose curieuse, c'est à peu près dans le même délai de six à huit jours que la mort survient dans la plupart des cas, après une rémission trompeuse de 1 jour et demi à 2 jours. Cependant, les toxicologistes nous apprennent que, des doses élevées de phosphore produisent un empoisonnement aigu qui tue en un jour, parfois en quelques heures. Dans ces conditions, le foie, le rein et le cerveau sont congestionnés; à l'examen microscopique on observe un commencement de dégénérescence graisseuse du côté du foie. Voici une analogie de plus avec la succession et la progression des lésions constatées dans l'intoxication expérimentale.

On peut admettre que le phosphore absorbé par l'intestin arrive au foie à doses relativement massives étant donné sa puissance toxique, et qu'il épuise dans cet organe la plus grande partie de son action.

C'est dans l'empoisonnement lent, de plusieurs jours de durée, que les lésions du rein sont appréciables, mais elles restent toujours moins accusées que celles du foie. Le rein est souvent teint par la bile ; en même temps que l'ictère se déclare, on voit paraître l'albuminurie.

D'ailleurs, l'albumine ne passe jamais en grande quantité. Ce fait est bien en rapport avec les faibles lésions du glomérule constatées dans l'intoxication phosphorée (Fritz, Verliac, Ranvier, Senator, Cornil et Brault) ; il est plus fréquent de voir les urines devenir peu abondantes jusqu'à leur suppression complète.

La genèse de ces lésions n'est pas encore complètement élucidée, en ce sens qu'on n'a pu établir sous quel état le phosphore aborde les éléments anatomiques. Il est à présumer cependant que le poison est apporté aux organes à l'état de phosphore pur, ainsi que tend à le prouver d'une part la phosphorescence des organes digestifs, et de l'autre l'éclat lumineux des urines vues dans l'obscurité.

Il est un autre point de physiologie pathologique qui ne peut être passé sous silence, et qui, suivant nous, présente un grand intérêt. Dastre et Morat, par des recherches déjà anciennes, avaient montré que la graisse contenue dans les cellules du rein, sous l'influence de l'intoxication phosphorée, n'était pas de la graisse ternaire, mais de la lécithine, c'est-à-dire de la graisse azotée. Skolnikow (') est arrivé au même résultat pour le foie. Il en résulte que la graisse contenue dans les cellules n'est pas, comme on l'a soutenu autrefois, de la graisse soustraite aux réserves habituelles (pannicule adipeux), pour être de là transportée dans les principaux organes ; c'est de la graisse provenant du dédoublement des matières albuminoïdes des cellules rénales, et dont l'abondance donne la mesure exacte de la destruction organique. .On sait que Y empoisonnement par le phosphore et les toxi-infections abou-

(') Skolnikow. Arch. f. Phys., 1887, cité par Richardière. Traite de méd., t. II, p. 607.

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2e étlit. — V. 40

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