LA THYROÏDE DANS LES INFECTIONS AIGUËS

Anatomie pathologique. — Les recherches que nous avons faites avec M. Garnier(') ont mis en évidence l'influence des maladies infectieuses sur la glande thyroïde. Nos examens ont porté sur 53 malades morts de scarlatine (9 adultes et 4 enfants), de rougeole (10 enfants), de diphtérie (5 adultes et 1 enfant), de fièvre typhoïde (1 adulte), de méningite cérébro-spinale (1 adulte), de variole (1 adulte), de péritonite purulente à staphylocoque (1 enfant).

Fjg. 81. — Glande thyroïde d'homme adulte normal (supplicié^"

Malgré leur diversité d'origine, toutes ces glandes présentaient un certain nombre de caractères communs que nous devons exposer tout d'abord. A l'œil nu, l'organe paraît déjà modifié.

Son volume est augmenté et son poids s'élève notablement au-dessus de la normale : tandis qu'il est d'environ 25 grammes chez l'homme sain, sept fois, nous l'avons trouvé supérieur à 50 grammes (57, 58, 42, 45, 48, 71 grammes). Ces glandes hypertrophiées sont le siège de lésions histologiques intenses.

La coloration est changée; de jaunâtre qu'elle est normalement, la glande devient plus ou moins rouge, quelquefois même violacée. Cet aspect est surtout

(') Roger et Garnier. Infection thyroïdienne expérimentale. Soc. de biol., octobre 1898. — Action du bacille typhique sur la glande thyroïde, lbid. — La glande thyroïde dans les maladies infectieuses. Presse raéd., 19 avril 1899. — Garnier. La glande thyroïde dans les maladies infectieuses. Thèse de Paris, 1899. — Rouer. Les maladies infectieuses. Paris, 1902, p. 752-772.

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'J06 PATHOLOGIE DES ORGANES IIÉMATOPOÉTIQUES

frappant sur une surface de coupe : le parenchyme apparaît uniformément rouge, ou bien brunâtre et marbré de taches violettes. Souvent une partie de la glande garde sa couleur normale, et il n'est pas rare de trouver un lobe entièrement congestionné, tandis que l'autre est anémié et pâle. L'altération est parfois encore plus limitée ; c'est la base des lobes qui est alors intéressée de préférence.

Lésions microscopiques. — Pour donner plus de clarté à l'étude histologique, nous envisagerons d'abord le tissu conjonctif et les vaisseaux, puis le parenchyme glandulaire lui-même.

Le tissu conjonctif, dans les infections aiguës, est en général peu modifié. Quelquefois pourtant, surtout chez l'enfant, il semble contenir un plus grand nombre de noyaux que normalement; mais jamais, ni chez l'enfant, ni chez l'adulte, nous n'avons rencontré d'amas leucocytaires formant des nodules analogues à ceux que l'on trouve dans le foie ou dans le rein des infectés.

Ce qui change surtout l'aspect général de la glande et peut faire croire, à première vue, à un développement exagéré du tissu conjonctif, c'est la présence de la matière colloïde en dehors des vésicules (fig. 82). A un faible grossissement, on voit, en effet, d'épaisses travées intervésiculaires convergeant vers les vaisseaux; mais ces travées ne sont pas formées uniquement de tissu conjonctif; avec un objectif plus fort, on reconnaît que les fibres sont repoussées excentriquement et que la partie centrale est constituée par une substance homogène, uniformément colorée, ayant la réaction de la matière colloïde. Cette matière dilate les espaces lymphatiques de la glande : elle dessine un réseau plus ou moins complet dont les mailles sont remplies par les vésicules, dont les nœuds correspondent aux vaisseaux ; à leur niveau, on voit de véritables lacs colloïdes formés par la convergence de plusieurs travées. Cette disposition n'est pas toujours aussi nettement accusée; dans bien des cas, quelques axes conjonctifs renferment seuls de la matière colloïde : il n'y a pas de véritable réseau. Mais, quelles que soient son importance et son étendue, la lésion que nous venons d'indiquer est très fréquente : elle existe presque toujours, à un degré plus ou moins avancé, dans les thyroïdes infectieuses.

Les altérations des vaisseaux sont en général peu intenses. Les veines apparaissent sur les coupes, dilatées et remplies de globules rouges; les capillaires distendus dessinent parfois tout le pourtour des vésicules. Deux fois seulement nous avons trouvé des hémorragies. Dans un cas de variole, les globules rouges extravasés étaient mélangés à de la matière colloïde et à des leucocytes, formant ainsi un magma sans limites précises, au milieu duquel on apercevait des cellules thyroïdiennes; l'hémorragie était restée interstitielle. Au contraire chez un diphtérique, le sang avait pénétré dans l'intérieur des vésicules; mais, la lésion était plus limitée et n'intéressait qu'une petite partie du parenchyme.

Enfin, la paroi des vaisseaux peut être atteinte d'inflammation : nous avons observé de l'artérite et de la phlébite. Ces lésions n'ont rien de particulier. Elles débutent par la tunique interne qui, épaissie, fait saillie dans l'intérieur du vaisseau. Elles s'accompagnent de thrombose, avec obstruction plus ou moins complète de la lumière du canal. Quelquefois la présence d'un thrombus est le seul indice d'une altération qui siège plus haut, sur le trajet du vaisseau, et ne se retrouve pas sur les coupes. Nous n'avons pas observé de péri-artérite ni de périphlébite.

Les lésions les plus intéressantes sont celles du parenchyme lui-même. Dans

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la plupart des cas que nous avons étudiés, les vésicules étaient modifiées dans leur forme, leurs dimensions et leur constitution ; la matière colloïde elle-même était parfois altérée dans ses propriétés essentielles.

Les vésicules sont, en général, notablement plus petites qu'à l'état normal et, comme les axes conjonctifs intervésiculaires sont dilatés par la matière colloïde, l'aspect général rappelle celui de la thyroïde infantile. La composition même des vésicules est souvent profondément modifiée; certaines d'entre elles ne renferment plus de matière colloïde, et leur centre est occupé uniquement par des cellules en voie de désintégration. On aperçoit facilement le contour conjonctif de la vésicule ; mais les cellules ne sont plus appuyées régulièrement

Fig. 82. — Glan thyroïde d'homme adulte mort de scarlatine. — Dilatation considérable des vaisseaux. Traînées de matière colloïde entourant les vésicules.

contre le squelette : elles sont soulevées dans l'intérieur de la cavité et s'égrènent sans ordre au milieu de la matière colloïde ; quelquefois cinq ou six cellules restées unies représentent des lambeaux de la paroi desquamée, flottant dans le contenu vésiculaire. Ces cellules sont formées d'un protoplasma granuleux et d'un noyau assez volumineux, à contour irrégulier, prenant mal l'hématéine. Souvent, au centre de la vésicule, les protoplasmas de plusieurs cellules se fusionnent en une masse unique, finement granuleuse, au milieu de laquelle on aperçoit des noyaux en voie de disparition. D'autres vésicules, au contraire, renferment encore, au milieu de cellules desquamées, une certaine quantité de matière colloïde normale.

La matière colloïde peut présenter d'autres modifications. Ses réactions colorantes changent. La safranine, au lieu de la teindre fortement en rouge vif, lui

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donne seulement une coloration rose pâle. Plus rarement, elle a perdu son affinité pour l'éosine et reste jaunâtre malgré l'action du colorant. Sur les coupes traitées par l'aurantia, elle garde une teinte brun sale, bien différente de la nuance jaune clair que prend le reste du tissu. Enfin on rencontre quelquefois dans certaines vésicules, au lieu de la matière colloïde normale, un amas de granulations polygonales, assez volumineuses, brunâtres, ne prenant pas l'éosine, mais devenant vert foncé par l'action de la thionine. Ces granulations peuvent remplir complètement toute une vésicule, ou bien elles forment de petits amas en Ire les cellules desquamées. Elles n'existent guère que dans les glandes très altérées.

Ainsi, quand les lésions sont très marquées (fîg. 85), la sécrétion de la matière

MG. 83. — Glande thyroïde d'homme adulte mort de scarlatine. — Lobule complètement transformé : les vésicules sont revenues sur elles-mêmes et bourrées de cellules; le tissu thyroïdien est encore reconnaissable à quelques vésicules dilatées sur le bord du lobule; la matière colloïde ne prend plus l'éosine.

colloïde paraît complètement entravée ou remplacée par quelques granulations à réaction anormale. Les vésicules sont remplies uniquement de cellules desquamées, plus ou moins tassées les unes contre les autres, à protoplasma large et clair ou, plus rarement, peu étendu et granuleux. Enfin les axes conjonctifs qui séparent les vésicules sont minces et ne renferment pas non plus de matière colloïde.

Parathyroïdes. — Nous avons examiné histologiquement les parathyroïdes dans trois cas de scarlatine et un cas de diphtérie. Elles n'étaient altérées que chez deux malades.

Les altérations les plus importantes ont été observées chez une femme qui succomba à la scarlatine. Dans ce cas, tandis que la thyroïde s'écartait peu du type normal, les glandules, au nombre de quatre, offraient des modifications importantes. Les loges conjonctives, au lieu d'être remplies exactement par les

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boyaux épithéliaux, comme dans les parathyroïdes normales, élaient à moitié vides. Les cellules avaient perdu leur disposition en travées régulières et se trouvaient réunies en amas au centre de chaque loge. Elles étaient formées d'un protoplasma granuleux à limites souvent peu précises -et se confondant avec les corps cellulaires voisins ; le noyau se colorait bien. Ces lésions, quoique diffuses et se rencontrant dans tous les points de la glande, étaient parcellaires; certaines portions restaient complètement saines.

Dans un cas de diphtérie, nous avons retrouvé le même aspect, mais les lésions étaient plus discrètes.

Caractères particuliers à chaque infection. — La fréquence des lésions thyroïdiennes varie considérablement suivant l'infection qu'on envisage.

Dans la scarlatine, la thyroïde est presque constamment le siège de profondes modifications. Sur 13 glandes que nous avons examinées, 2 seulement nous ont paru à peu près normales; elles provenaient l'une d'un enfant de 16 mois, l'autre d'une femme de 50 ans; encore est-il que, chez cette dernière malade, les parathyroïdes étaient profondément lésées.

La thyroïde résiste beaucoup mieux dans la rougeole. Elle n'était altérée que dans la moitié des cas que nous avons étudiés.

Notre cas de variole concerne une femme de 36 ans cjui succomba à une forme confluenle; la glande thyroïde était le siège de lésions très accentuées.

Enfin, nous avons trouvé, à des degrés divers, des altérations dans 6 cas de diphtérie, dans 1 cas de fièvre typhoïde, dans 1 cas de méningite cérébrospinale et 1 cas de péritonite purulente à staphylocoque.

L'intensité des lésions ne semble pas en rapport avec la durée de l'évolution morbide ou la forme de l'infection. Dans la scarlatine, par exemple, les altérations étaient bien plus marquées chez un homme, qui fut emporté au septième jour, que chez un enfant de 8 ans qui, atteint secondairement d'une endocardite ulcéreuse à streptocoque, resta malade pendant 45 jours. Il en est de même dans la diphtérie : que le malade meure au milieu d'accidents aigus ou qu'il succombe à des phénomènes d'intoxication lente, la réaction thyroïdienne ne paraît pas modifiée.

Il ne semble pas non plus que l'état de la thyroïde soit influencé par les complications intercurrentes. Parmi nos 15 scarlatineux, 4 succombèrent à des complications streptococciques (coryza purulent, endocardite ulcéreuse, ramollissement aigu); les lésions ne présentaient rien de spécial.

L'interprétation est beaucoup plus délicate dans la rougeole. Cette infection n'a jamais entraîné la mort par elle-même; les malades qui ont succombé étaient tous des enfants emportés par une complication telle que broncho-pneumonie, plus rarement méningite, gangrène du pharynx, coryza purulent. N'ayant pas étudié de cas simple, il nous est difficile de discerner ce qui revient à la fièvre éruptive de ce qui appartient à la manifestation secondaire. C'est par la comparaison avec la scarlatine que l'on peut être tenté de rattacher les lésions à la rougeole plutôt qu'aux infections surajoutées.

Bien qu'elles présentent un grand nombre de caractères communs, les lésions qu'on peut observer dans les diverses infections varient quelque peu suivant la maladie qu'on envisage. Il nous faut donc indiquer brièvement les particularités que nous avons notées.

C'est, avons-nous dit, la scarlatine qui doit servir aux descriptions.

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La congestion ne fait jamais défaut; mais, quelle que soit son intensité, elle n'aboutit pas à l'hémorragie. La paroi des vaisseaux participe parfois au processus ; dans deux cas, nous avons trouvé de l'endartérite avec formation de thrombus. L'hypersécrétion de la matière colloïde constitue la modification la plus fréquente; deux fois, cette matière était altérée et privée de ses réactions colorantes habituelles.

Dans la rougeole, les lésions consistent surtout en congestion et suractivité fonctionnelle; elles sont d'ailleurs inconstantes et peu marquées.

Les altérations étaient, au contraire, très intenses dans le cas de variole. La thyroïde était hypertrophiée et fortement congestionnée; contrairement à ce qui avait lieu clans la scarlatine, il s'était produit de petites hémorragies parenchymateuses. En même temps, la sécrétion colloïde était augmentée et déviée de son type normal : elle était grenue et brunâtre.

Nous avons examiné (î thyroïdes provenant de diphtériques. L'hypersécrétion glandulaire nous a paru moins intense que dans la scarlatine ; deux fois seulement elle était bien marquée. Par contre, les vésicules contenaient de nombreuses cellules desquamées, et la matière colloïde se trouvait assez fréquemment altérée. Dans une des glandes nous avons trouvé un foyer d'hémorragie parenchymateuse.

Les autres infections ont provoqué des lésions analogues qui ne présentaient rien de bien spécial. Nous signalez'ons seulement une phlébite des veinules in tra ^glandulaires dans le cas de fièvre typhoïde.

Pathologie expérimentale . — Pour étudier le mécanisme et la signification des lésions constatées dans les infections humaines, nous avons fait avec M. Garnier un certain nombre de recherches expérimentales. Nous avons étudié la thyroïde d'animaux dont les uns ont été inoculés sous la peau ou dans les veines, les autres dans l'artère thyroïdienne. C'est dans ce dernier cas qu'on obtient les modifications, les plus intéressantes.

Dans une première série de recherches nous avons utilisé des cultures de staphylocoque doré. Ce microbe a provoqué une thyroïdite diffuse. Mais tandis que les échantillons très virulents déterminaient surtout des lésions parenchymateuses, les échantillons atténués suscitaient des processus interstitiels. Dans le premier cas les vésicules orçt toutes des dimensions à peu près semblables, la matière colloïde qu'elles renferment est pâle, les cellules épithéliales sont gonflées, leur protoplasma est uniformément coloré et, sur bien des points, les cellules semblent fusionnées en une masse unique. Le noyau est gonflé et souvent mal coloré. Les vaisseaux sont gorgés de sang, le stroma conjonctif est plus apparent qu'à l'état normal.

Si la culture est extrêmement virulente, les lésions sont destructives. Il y a mort de la cellule et la vésicule désorganisée laisse échapper sa matière colloïde qui va se collecter dans les espaces lymphatiques.

Utilise-t-on, au contraire, des cultures atténuées, les phénomènes réactionnels dominent : on trouve de l'artérite, quelques amas leucocytaires, au milieu desquels on voit des cellules épithéliales dégénérées. La lésion parenchymateuse était encore la lésion primitive, mais les réactions interstitielles ont pris le dessus.

En faisant les mêmes expériences avec le bacille d'Eberth, nous avons obtenu également diverses formes anatomiques, mais les lésions ont été plus diffuses.

PATHOLOGIE DE LA GLANDE THYROÏDE

A leur plus haut degré, elles se traduisent par le développement d'une thyroïdite hémorragique. Avec des cultures moins virulentes les lésions se bornent à des dégénérescences épithéliales, de la congestion des capillaires et de l'endartérite. Enfin, quand la survie est suffisamment longue, une sclérose se produit sous forme de bandes conjonctives qui divisent la glande en segments. Les vésicules semblent normales, mais leur charpente est fortement épaissie et la matière colloïde est abondamment répandue en dehors d'elle. En même temps, un certain degré d'endarlérite et de péri-artérite amène par place l'oblitération ou la disparition des vaisseaux.

Dans un travail récent, Torri, utilisant une méthode de recherches analogue à la nôtre, a obtenu également des lésions en injectant du pneumocoque, du bacille d'Eberth ou du bacille charbonneux. Si les altérations obtenues par cet auteur étaient moins intenses que celles que nous avons décrites, c'est que ses cultures étaient moins actives. Nous avons reconnu, en effet, que l'étendue et la profondeur des lésions sont bien plus sous la dépendance de l'énergie du processus morbide que de sa persistance. On peut donc facilement, par l'injection de microbes dans les artères thyroïdiennes, reproduire toute la gamme des inflammations viscérales : en faisant varier la dose ou la virulence des cultures, on obtient soit la thyroïdite interstitielle, c'est-à-dire la thyroïdite hémorragique, la thyroïdite à réaction leucocytaire vive, et la sclérose, soit la thyroïdite parenchymateuse, c'est-à-dire la nécrose aiguë et la dégénérescence des cellules. Dans un cas, à la suite d'une injection de staphylocoque, nous avons vu la prolifération épithéliale aboutir au développement d'une néoplasie.

Ce qui fait l'intérêt de ces données expérimentales, c'est qu'on peut observer, chez l'homme, les mêmes types anatomo-pathologiques. La thyroïdite suppurée, signalée depuis longtemps, est aujourd'hui bien connue ; elle se développe au décours de différentes maladies infectieuses. La thyroïdite hémorragique est rare ; elle a été observée dans la variole par Liouville et par nous-même. Les autres formes peuvent se rencontrer dans les infections aiguës, bien qu'elles n'atteignent jamais la même intensité que dans les inflammations expérimentales. La sclérose thyroïdienne se voit dans les maladies chroniques, comme la tuberculose ; mais il est probable qu'elle doit se développer aussi au cours ou à la suite des infections les plus diverses, pour peu que le processus se prolonge. On conçoit ainsi la fréquence des troubles ou des affections attribuables à des lésions thyroïdiennes ; le myxcedème et le goitre exophtalmique, par exemple, peuvent parfois reconnaître pour cause une infection antérieure.

Quand les inoculations sont pratiquées à distance, la glande thyroïde est peu touchée. Chez les animaux qui ont reçu sous la peau ou dans les veines des cultures de staphylocoque, de bacille typhique ou de bacille charbonneux, nous n'avons pas décelé de lésion appréciable. Le streptocoque a provoqué une excitation de la sécrétion et a déterminé des modifications assez analogues à celles que nous avons décrites chez l'homme.

C'est la toxine diphtérique qui nous a fourni les résultats les plus intéressants. Son injection provoque, chez le cobaye, des altérations rappelant celles que révèle la pathologie humaine. La matière colloïde sort de ses alvéoles et se répand dans les lymphatiques : elle est parfois assez abondante pour masquer entièrement les vésicules ; dans les nappes qu'elle forme, on retrouve quelques cellules épithéliales. En d'autres points, les cellules sont desquamées et occu-

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PATHOLOGIE DES ORGANES HÉMATOPOÉTIQUES

pent l'intérieur des vésicules. Les vaisseaux peuvent être atteints en même temps ; dans un cas, nous avons trouvé un foyer d'endartérite.

La réaction revêt la même forme que chez l'homme, seulement elle est plus intense. Toute la matière colloïde est passée dans les vaisseaux, mais elle conserve ses caractères normaux : elle se colore comme d'habitude, un peu moins bien en certains points, mais la différence est légère. Il semble que l'évolution ait été trop rapide pour que la sécrétion glandulaire ait eu le temps de se modifier.

La toxine tétanique nous a donné des résultats un peu différents. Les lésions étaient moins marquées et consistaient surtout en une hypersécrétion modérée. Dans un cas, dont l'évolution fut plus lente que de coutume, la matière colloïde était grenue, jaunâtre, prenait mal les réactifs colorants ; en un mot, elle présentait les modifications que nous avons signalées chez l'homme.

Quelle interprétation convient-il de donner aux diverses modifications du parenchyme glandulaire?

La pathologie expérimentale va encore nous permettre de répondre à cette question. Elle nous fournit le moyen de reproduire, en provoquant une suractivité de la glande, quelques-unes des modifications que nous avons trouvées chez l'homme et les animaux infectés : il suffit pour cela de soumettre des animaux à l'action de substances chimiques capables de stimuler les fonctions thyroïdiennes. Deux corps fournissent, à ce point de vue, d'excellents résultats : le nitrate de pilocarpine et l'iode. Le premier agit sur la thyroïde comme sur la plupart des autres organes : c'est un stimulant banal de l'activité glandulaire. Le second exerce une action plus élective, comme le faisaient prévoir les analyses chimiques du tissu thyroïdien et les résultats fournis par la thérapeutique.

Si l'on examine la thyroïde des animaux qu'on a maintenus pendant plusieurs jours sous l'influence du nitrate de pilocarpine ou de l'iode, on trouve les vésicules dilatées et on voit la matière colloïde, répandue dans les espaces lymphatiques, former des traînées convergeant vers les vaisseaux. La disposition vésiculaire peut même disparaître par places ; on ne trouve plus qu'un vaste amas de matière colloïde, dans laquelle on aperçoit des rangées de noyaux disposés irrégulièrement. Les cellules elles-mêmes ont changé d'aspect : beaucoup d'entre elles sont desquamées et remplissent la cavité de la vésicule ; leur noyau se colore mal et présente des contours irréguliers.

Si on compare la thyroïde infectieuse à ces glandes hyperexcitées, on reconnaît que, dans les deux cas, le tableau est sensiblement le même : l'infection provoque un processus identique à celui que réalise la pilocarpine ou l'iode; elle amène un réveil de l'activité glandulaire qui se traduit par une hypersécrétion. La thyroïde, qui sommeillait, s'est réveillée et s'est mise à sécréter abondamment. C'est le premier degré. Quand le processus va plus loin^la matière colloïde se modifie. Contrairement à ce qui a lieu chez les animaux traités par la pilocarpine ou l'iode, elle subit la transformation granuleuse, la perte des réactions colorantes normales. La sécrétion n'est pas seulement augmentée, elle est déviée de son type habituel : elle a perdu ses propriétés fondamentales. A côté de l'hyperthyroïdation, il y a donc lieu de placer, dans certains cas, la dysthyroïdation, qui aboutit elle-même à la diminution et à la suppression de la fonction : l'évolution normale de la cellule thyroïdienne ne

PATHOLOGIE DE LA GLANDE THYROÏDE

se fait plus, les vésicules restent remplies de cellules claires, impropres au travail glandulaire.

Il existe donc, au cours des maladies infectieuses, des troubles sécrétoires plus ou moins profonds dans la thyroïde comme dans les autres glandes de l'économie. Après une période de suractivité, survient une diminution ou une altération des fonctions. De même que le foie sécrète alors des pigments anormaux, la thyroïde forme une matière colloïde atypique et particulière.

Si, le plus souvent, les lésions sont légères et doivent se réparer d'une façon suffisante pour permettre le rétablissement des fonctions, on conçoit qu'il n'en est pas toujours ainsi. Des altérations peuvent subsister qui, au bout d'un temps variable, de plusieurs années peut-être, ayant évolué pour leur propre compte, se traduiront par des troubles fonctionnels.

THYROÏDITE AIGUË (•)

Les inflammations thyroïdiennes semblent avoir été observées aux siècles derniers par Marc-Aurèle-Séverin (1643), Bonnet, Mauchart. Il s'agissait de foyers purulents développés dans des goitres. J.-L. Petit recueillit trois faits analogues. J.-P. Frank signale également la suppuration du goitre et rapporte qu'étant enfant il fut atteint de « thyréophyme aigu ». Un médecin a)rant déclaré que la lésion était inopérable, la mère de Frank fit ouvrir l'abcès par le barbier du village; l'enfant guérit, mais conserva une fistule qui ne s'oblitéra qu'au bout de plusieurs années

C'est à Lebert(3) que revient le mérite d'avoir publié, à partir de 1849, d'importants travaux sur la question; en I8G2, il fit paraître une remarquable monographie qui renferme 50 observations.

Vers la même époque, Bauchet('), dans un mémoire qui est devenu classique en France, réunit un certain nombre de documents intéressants.

Depuis lors, des faits ont été publiés qui ont achevé de fixer nos connaissances sur les symptômes et l'évolution des thyroïdites et nous ont fait connaître quelles sont les bactéries qui interviennent le plus souvent dans leur genèse.

On trouvera un exposé de ces documents dans une série d'articles récents et notamment dans une excellente revue de Jeanselme (s).

Étiologie. — La thyroïdite est toujours le résultat d'une infection. Mais de nombreuses causes viennent souvent expliquer la localisation morbide : en tète se place l'influence d'un goitre antérieur. Jeanselme distingue très justement, à ce propos, la thyroïdite aiguë atteignant un organe jusque-là indemne, et la strumite aiguë, qui représente un processus développé secondairement dans une glande kystique. Lebert, Hoffmann, Liebermeister, Kocher sont d'accord pour mettre le goitre au premier rang des causes prédisposantes.

(') Synonymes : Cynanche thyreoida (Pli. Fr. Walther) de -A-jvàyxr,, esquinancie; Angina Ihyreoiclei (Weitenweber) : Tkyreophyma acutum (J.-P. Franck). Ces expressions sont Lombées en désuétude.

(2) J.-P. Frank. Traité de mèd. pratique (trad. Goudareau), t. II, p. 179-180, Paris, 1812. (5) Lebeht. Die Krankheiten d'er Schildruse uni ihre Behandlung, Breslau, 1862.

(*) Bauciiet. De la thyroïdite (goitre aigu) et du goitre enflammé. Gaz. hebd., Paris, 1857.

(3) Jeanselme. Thyroïdites et strumites infectieuses. Gaz. des hop., 2 février 1895. — Consulter encore : G. Marchant. Thyroïde. Dk-t. de méd. et. de ehir. pratiques, Paris, 1885. — A. Broca, Maladies du corps thyroïde. Traité de chirurgie, 2e éd., t. V, p. 447, 1898.— Ewald. Die acute Enlziïndung der Schilddruse. Nothnagel's sp. Pathologie und Thérapie, t. XXII. p. 55.

traité de médecine, 2° édil. — V. 58

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PATHOLOGIE DES ORGANES HÉMATOPOÉTIQUES

Sur les 50 observations relevées par Lebert, 22 concernent des goitreux.

Comme le goitre, la thyroïdite est plus fréquente dans le sexe féminin. Sur 18 observations réunies par Holger-Mygind, 7 seulement se rapportent à des hommes. Il est probable que la fréquence du goitre dans le sexe féminin explique cette prédominance : car, sur les 7 observations ci-dessus citées qui se rapportent à des hommes, il n'y a eu que trois chez des goitreux, et, sur les 11 observations concernant des femmes, il y en avait 8.

Bien qu'on puisse l'observer à tous les âges, que Demme parle d'une thyroïdite suppurée congénitale, c'est généralement à la période moyenne de l'existence qu'on observe cette affection, c'est-à-dire entre 20 et 40 ans. Les vieillards ne sont pas à l'abri, et Carron rapporte 4 observations chez des sujets ayant dépassé 60 ans. Mais il s'agit alors "presque toujours de goitre enflammé.

Parmi les causes adjuvantes on cite le traumatisme, soit qu'une plaie ait atteint la glande, soit qu'une contusion se soit produite sur la région cervicale, notamment une strangulation. Il est également classique d'invoquer l'influence du froid, qui, d'après les anciens observateurs, suffirait à lui seul à provoquer l'inflammation de la glande.

Ce qui est peut-être plus spécial à la thyroïde, c'est que sa circulation se fait dans des conditions particulières qui peuvent favoriser l'infection. Nous avons déjà montré comment les efforts, les cris, le travail de l'accouchement provoquent des congestions veineuses qui ont été bien souvent incriminées dans l'étiologie du goitre et sont également invoquées pour expliquer le développement des inflammations aiguës. Enfin, peut-être par suite de conditions climatériques, peut-être sous l'influence des mêmes causes qui expliquent les épidémies de goitre aigu, on a pu observer des épidémies de thyroïdite. Telle est celle qui a sévi à Saint-Étienne en 1864 (Brisson) et celle plus récente qui, à Berne, a frappé une série d'enfants atteints de rougeole (Demme).

Dans certains cas fort rares, ces causes occasionnelles sont les seules que l'on trouve. La thyroïdite apparaît alors comme un accident primitif. Nous la considérons aujourd'hui comme la localisation unique d'un processus pyémique ; elle se produit par le même mécanisme que les autres suppurations internes et rentre dans le groupe des pyémies cryptogénétiques.

Presque toujours la thyroïdite est une lésion secondaire survenue au cours d'une infection. En première ligne, il faut citer la fièvre typhoïde. Il serait facile d'en réunir une centaine d'observations. Le pus trouvé dans la glande renferme le bacille d'Eberth à l'état de pureté (Colzi, Baatz, Kocher, Dupraz, Tavel, Schudmak et Vlachos, Bastarelli) ou associé à d'autres microbes, à des pyogènes (Chantemesse), au staphylocoque (Spirig), à un bacille non pathogène (Jeanselme). Peut-être certains cas comme celui de Griesinger relèvent-ils d'une pyémie secondaire. La pyémie est, en effet, la cause que l'on doit placer en seconde ligne: on a cité des thyroïdites, à la suite d'infections purulentes post-traumatiques ou post-opératoires, ou consécutives à diverses lésions suppurées. Mais c'est l'infection puerpérale qui représente ici la principale cause. L'agent pathogène est généralement le streptocoque. On peut en rapprocher certains cas de thyroïdite survenue à la suite d'endométrites de causes diverses.

Parmi les infections capables de produire les thyroïdites, nous indiquerons, sans y insister, les fièvres éruptives, scarlatine et rougeole (Demme), variole (Liouville), l'érysipèle (Oulmont, Zesas), la diphtérie (Brieger, Zwicke, Demme) et surtout le paludisme (Greco, Demme, Castellan, Charvot, etc.). La grippe

PATHOLOGIE DE LA GLANDE THYROÏDE

peut aussi provoquer la thyroïdite, comme l'ont montré Bar (de Nice) et Galliard; dans une observation de Duguet et de Saint-Germain, le pus renfermait le pneumocoque à l'état de pureté. Le même microbe a été trouvé par Gérard- Marchant et Morax, Tavel, Lion et Bensaude, Durante, dans des thyroïdites consécutives à la pneumonie.

L'inflammation de la thyroïde peut survenir encore à la suite d'infections plus ou moins bien déterminées et parfois fort bénignes. Une angine (Détrieux, Tavel), un coryza, de la bronchite (Albert et Lebert) ont pu provoquer l'inflammation thyroïdienne. Tavel, ayant examiné le pus dans deux cas de thyroïdite post-angineuse, trouva une fois le streptocoque : dans un deuxième cas le pus était stérile ; c'est également le streptocoque que Jeanselme et Navarro ont isolé dans un cas consécutif à une laryngo-trachéite.

Ce sont surtout les affections du tube digestif qui ont sous ce rapport la plus grande importance. Lebert avait déjà signalé l'influence de la diarrhée et Cruveilhier celle du choléra. Tavel ayant eu l'occasion d'observer 4 cas de thyroïdite en a profité pour entreprendre quelques recherches bactériologiques. Il a trouvé le colibacille dans un cas consécuiif à une proctite ; dans cas développés à la suite de gastro-entérite, il a isolé 1 fois le pneumocoque, "2 fois 2 bacilles particuliers ; l'un se rapproche du colibacille, l'autre en diffère en ce qu'il liquéfie la gélatine, mais avec une très grande lenteur.

Nous devons faire une mention particulière des thyroïdites rhumatismales et ourliennes. Elles ont pour caractère spécial de représenter des fluxions éphémères qui ne tendent jamais vers la suppuration. La thyroïdite ourlienne a été observée par Servier, Jourdan et par nous-même. La thyroïdite rhumatismale est plus fréquente, elle a été étudiée par Vulpian, Raymond, Mollière, Walther, Kocher, Zouiowitch. Elle survient au début ou à la fin de l'attaque de polyarthrite et rétrocède assez rapidement, surtout sous l'influence du salicylate de soude : elle ne dure pas plus de 2 à 4 jours. On peut en rapprocher une observation de Barlow concernant un érythème noueux.

Symptômes. — Les symptômes varient considérablement suivant la variété de thyroïdite qu'on observe.

Supposons, pour prendre l'exemple, sinon le plus fréquent, du moins le plus net : une infection primitive de la glande. Le début peut être aussi brusque et aussi bien caractérisé que dans une phlegmasie franche. Le malade est pris d'un frisson, suivi de fièvre, de malaise, de céphalée.

Bientôt une douleur, généralement accompagnée de dysphagie, appelle l'attention sur la région antérieure du cou. Profonde, continue, avec des exacerbations spontanées ou provoquées par la pression, cette douleur peut occuper toute la région thyroïdienne, ce qui est rare ; le plus souvent elle est localisée à un lobe, le droit dans la plupart des observations ; exceptionnellement elle correspond à l'isthme de la glande. La douleur augmente dans les mouvements ; l'extension est particulièrement pénible ; aussi, instinctivement, pour relâcher les muscles qui brident la glande enflammée, le malade porte-t-il la tète fléchie en avant, maintenant parfois le menton appuyé sur la main. Les mouvements de déglutition sont extrêmement pénibles. Enfin, certains malades se plaignent, dès le début, d'irradiations douloureuses, vers les oreilles et la nuque.

A la fin du premier jour ou au commencement du deuxième, la tuméfaction de la glande devient appréciable. Comme la douleur, elle est généralement

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PATHOLOGIE DES ORGANES 1IÉMATOPOÉTIQUES

unilatérale; quand elle occupe les deux lobes, ceux-ci font une saillie séparée par une dépression médiane. Plus rarement, c'est l'isthme qui est pris et qui provoque une tuméfaction au milieu de la région. En augmentant de volume, la thyroïde repousse les sterno-mastoïdiens dont les insertions inférieures se trouvent tendues et font sous la peau une saillie en forme de corde, tandis que le creux qui les sépare à la partie moyenne s'efface de plus en plus.

L'inspection fait ainsi facilement constater la déformation du cou, qui est encore plus manifeste, surtout au début, quand on regarde de profd. Elle permet de reconnaître en même temps, au moins dans certains cas, que la tumeur est unie au larynx dont elle suit les mouvements.

La palpation permet de bien déterminer le siège de la douleur et les caractères de la lésion. Elle montre que la tumeur adhère aux parties profondes et se déplace à chaque mouvement de déglutition. Au début, elle fera sentir une tuméfaction dure, légèrement élastique. Enfin, dans les cas où la tumeur est unilatérale, on peut se rendre compte, par ce procédé d'exploration, des déplacements que la trachée a subis.

Pour peu que la tuméfaction acquière un certain volume, des compressions vont se produire. C'est ce qui peut avoir lieu très rapidement : dans un cas, par exemple, la thyroïde acquit en 4 jours le volume du poing.

La compression des vaisseaux se traduit par une distension des veines superficielles, de la céphalée, des bourdonnements d'oreilles, des vertiges, parfois des épistaxis. Quand c'est la trachée qui est atteinte, le symptôme principal est la dyspnée, qui peut dépendre, pour une part, de la compression des pneumogastriques. Le malade sera tourmenté par une toux sèche, fréquente, s'accompagnant parfois d'une expectoration légèrement sanguinolente ou même de véritables hémoptysies. La voix est rauque, enrouée ; la parole est difficile ; parfois l'aphonie est absolue. La respiration devient pénible, sifflante, et la dyspnée continue est entrecoupée par des accès de suffocation qui sont parfois fort importants et ont pu provoquer la mort.

Soit qu'elle retentisse sur l'œsophage, soit qu'elle agisse sur les nerfs qui l'avoisinent, la tumeur thyroïdienne provoque des troubles de la déglutition. Le malade éprouve une sensation de corps étranger dans l'arrière-gorge ou une dysphagie pénible; parfois des vomissements viennent compléter le tableau morbide.

L'irritation des nerfs des plexus cervical et brachial explique les irradiations douloureuses, les fourmillements dans les extrémités, la parésie des mains. Ce dernier symptôme serait souvent précoce et devrait être rattaché, d'après Singer, à un trouble fonctionnel de la glande elle-même.

Terminaisons. — La thyroïdite -'peut se terminer par résolution, par suppuration ou par gangrène.

Dans le premier cas, les phénomènes vont s'aggravant 'pendant deux ou trois jours ; puis ils restent stationnaires, caractérisés par une fièvre à rémissions matinales et un état sérieux, jusqu'au cinquième ou au sixième jour. A partir de ce moment, la glande, qui avait continué à s'accroître, diminue de volume ; les manifestations réactionnelles rétrocèdent rapidement et la tumeur thyroïdienne a disparu au bout de 15 à 20 jours.

Parfois, après une rémission passagère, se produit une recrudescence, puis la résolution reprend, mais n'est achevée qu'au bout de 5 à 6 semaines.

La rétrocession n'est pas toujours complète. Un noyau induré persistera pen-

PATHOLOGIE DE LA GLANDE THYROÏDE

dant deux ou trois mois ou même d'une façon définitive, Enfin, bien que le fait semble rare, la glande pourra conserver pendant le reste de la vie un volume supérieur à celui qu'elle avait auparavant (Bischoff et Tomkins).

Le deuxième mode de terminaison, la suppuration, s'observe dans 60 à 70 pour 100 des cas. C'est la terminaison à peu près constante quand il s'agit de strumite.

Comme dans tous les cas de ce genre, la suppuration est annoncée par des frissons, une élévation de la fièvre, un changement dans le caractère de la douleur qui devient plus lancinante. La peau, qui jusque-là avait conservé son aspect normal ou qui était simplement sillonnée par des veines plus apparentes que d'habitude, devient chaude et rouge et perd sa mobilité sur les parties profondes. La région cervicale se tuméfie et souvent de l'œdème s'étend à la région sus-sternale et même à la partie supérieure du thorax.

La fluctuation est tardive et toujours difficile à percevoir. C'est un signe trompeur, qui semble avoir beaucoup moins de valeur sémiologique que le changement de coloration et l'œdème de la région. Aussi, dès qu'on soupçonne la présence du pus, comme il est nécessaire d'opérer de bonne heure, fera-t-on bien de pratiquer une ponction exploratrice. Il faut se rappeler seulement que le pus est parfois fort épais et que, par conséquent, les résultats de la ponction, quand ils sont négatifs, ne sont pas absolument certains.

Quand il est abandonné à lui-même, l'abcès thyroïdien tend, le plus souvent, à s'ouvrir à la peau. Le tégument rougit, s'amincit, puis se produit une perforation qui donne issue à du pus franchement phlegmoneux, parfois à un liquide sanieux, fétide, sanguinolent ou mélangé de gaz.

Si le foyer est unique, la cicatrisation se fait rapidement. S'il existe plusieurs abcès, des ouvertures se produiront successivement et l'évolution se trouvera prolongée : parfois il restera, à la suite, des fistules qui pourront persister pendant des mois ou des années.

Dans certains cas assez rares, la suppuration envahit tout le tissu conjonctif et détache la glande. Quand l'ouverture se produit, des morceaux de tissu sont rejetés : dans un cas, la glande entière formait un vaste séquestre dans la poche purulente. Cette thyroïdite disséquante (Lebert) est particulièrement grave et peut se compliquer de fusées purulentes vers la face, le cou, les clavicules, .les plèvres.

A un degré de plus, nous trouvons la thyroïdite gangreneuse, forme rare dont on n'a guère publié que 8 observations. L'état général devient rapidement grave. Des gaz se produisent sous la peau, l'ouverture du foyer donne issue à un pus infect entraînant au dehors des lambeaux de tissu sphacélé. Une vaste plaie se produit, au fond de laquelle on voit battre les vaisseaux carotidiens et même, comme cela eut lieu dans un cas, la crosse de l'aorte. Malgré la gravité de l'état général et l'étendue des délabrements, la guérison est possible. Lebert en cite 4 cas sur 7 observations.

Au lieu d'évoluer vers le tégument, la suppuration peut gagner les parties profondes. Le cartilage thyroïdien sera atteint et pourra être nécrosé. Dans un cas, une ouverture ayant permis l'élimination du séquestre, le malade guérit.

D'autres fois, la collection purulente pénétrera dans les voies respiratoires et provoquera une suffocation brusque. Le malade est pris de quintes de toux et expulse une certaine quantité de pus. Cette évolution n'est pas fatalement mortelle, ^comme le démontrent 5 cas rapportés par Riberi.

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PATHOLOGIE DES ORGANES IIÉMATOPOÉTIQUES

L'ouverture peut encore se faire clans l'œsophage : le pus sera rejeté par des vomissements; ou bien la collection s'ouvre dans le médiastin antérieur, ou dans la plèvre : ces deux modes de terminaison ont été constamment mortels. Dans une observation de Lejars, la carotide et la jugulaire interne furent ulcérées et le malade succomba à une hémorragie foudroyante.

Formes cliniques. — D'après la marche du processus, on peut diviser les thyroïdites en conjonctive, phlegmoneuse, disséquante, gangreneuse; d'après leur étiologie, en primitive et secondaire. Quelques auteurs ajoutent une thyroïdite latente : la lésion, alors même qu'elle aboutit à la suppuration, passe inaperçue par suite de la prostration et de l'adynamie du sujet chez lequel elle se développe à titre de manifestation ultime.

La thyroïdite secondaire est, avons-nous dit, beaucoup plus importante que la thyroïdite idiopathique et ses caractères varient considérablement suivant les cas qu'on envisage.

Nous signalerons d'abord la thyroïdite rhumatismale qui peut se développer à toutes les périodes de l'évolution du rhumatisme articulaire aigu. Comme les autres manifestations de même nature, celle-ci ne suppure jamais. Elle est essentiellement caractérisée par une congestion mobile et fugace, se développant souvent avec une grande rapidité, en quelques heures, et disparaissant de même. En général, cette localisation morbide est très douloureuse, et force le malade à tenir la tête fléchie en avant. L'évolution est rapide. Les accidents ne durent que de 2 à 4 jours. Mais ils peuvent récidiver ou alterner avec d'autres manifestations : une orchite dans une observation d'Eulenburg. Dans certains cas, après la disparition des accidents, le cou est resté plus volumineux qu'auparavant.

La thyroïdite ourlienne mérite d'être rapprochée de la rhumatismale, car elle reste aussi à l'état fluxionnaire. Elle paraît d'ailleurs fort rare; elle a été observée par Servier et par nous-même. Chez notre malade la tuméfaction fut bilatérale, mais peu marquée ; elle ne dura que deux jours. Jourdan a rapporté un fait d'ailleurs assez complexe où l'hypertrophie thyroïdienne atteignit le volume du poing et, au bout de deux mois, était encore perceptible.

Les quelques observations publiées de thyroïdite grippale tendent à prouver que cette forme ne suppure pas. Dans l'observation de Galliard le lobe droit atteignit le volume d'un œuf de poule : le lobe gauche était seulement douloureux. Bien que la peau fût rouge et tendue, les phénomènes rétrocédèrent rapidement à partir du sixième jour. Ce qui donne un intérêt particulier à cette observation, c'est qu'à la suite de cette fluxion thyroïdienne, le malade éprouva quelques vertiges et des palpitations et conserva un certain degré de tachycardie; par moments les pulsations montaient à 120. Bien qu'il n'y eût pas d'autres symptômes de goitre exophtalmique cette accélération insolite du pouls semble bien indiquer un trouble persistant de la fonction thyroïdienne.

La thyroïdite paludéenne peut alterner avec d'autres localisations viscérales et, comme elles, ne suppure pas. Nous ne ferons d'exception que pour les goitreux : le paludisme peut être une cause de strumite suppurée (Zesas).

Parmi les thyroïdites secondaires, la plus fréquente est celle qui survient dans la fièvre typhoïde. Kocher en cite un cas développé au troisième jour de la maladie, Jeanselme en a observé un exemple au deuxième septénaire. Mais c'est presque toujours au début de la convalescence que survient cette complication.

PATHOLOGIE DE LA GLANDE THYROÏDE

Deux observations de Tavel tendent à démontrer que la thyroïdite peut représenter la localisation unique d'une infection à bacille d'Eberth.

Quand elle survient à la période d'état, la thyroïdite passe parfois inaperçue, en tout cas son début est insidieux. Quand elle survient à la convalescence, elle est annoncée par une recrudescence ou une reprise de la fièvre et par une hyperleucocytose qui remplace l'hypoleucocytose antérieure (Scbudnak et Vlachos). La suppuration est fréquente : elle est notée 6 fois sur 15. En général, l'évolution est favorable et la guérison est obtenue rapidement.

Benoit(') a eu l'occasion d'observer un cas qui diffère de la forme classique, mais présente, au point de vue doctrinal, un intérêt considérable. Un jeune homme prédisposé peut-être par son hérédité, sa grand-mère et sa tante étaient atteintes de goitre, vit à la convalescence d'une fièvre typhoïde se produire une tumeur thyroïdienne, souple et indolente : en même temps apparurent divers symptômes basedowiens indiquant une hyperthyroïdation consécutive à L'infection typhoïde.

C'est aussi après la fin de son évolution, c'est-à-dire après la défervescence, que la pneumonie provoque la thyroïdite. La lésion est remarquable par son peu de tendance à l'ouverture spontanée. Quand on pratique une incision, on voit s'écouler un pus épais, visqueux, riche en fibrine. La cicatrisation se fait très rapidement.

Les thyroïdites pyémiques sont évidemment beaucoup plus graves et les foyers de suppuration au lieu d'être uniques et bien collectés, comme dans les cas précédents, sont multiples et diffus. Cependant la guérison est possible. Bach l'a observée dans une infection légère consécutive à une saignée du bras, Chantreuil dans une fièvre puerpérale bénigne.

Nous avons dit à plusieurs reprises que l'existence antérieure d'un goitre favorise considérablement la transformation purulente de la lésion. Cependant, même dans ce cas, la résolution est possible, mais elle est rare. La suppuration se fait parfois avec une très grande rapidité, c'est ce qui a lieu surtout quand elle envahit une cavité kystique. Dans certains cas, le malade a tiré un bénéfice de sa strumite : le retrait cicatriciel est un des modes de guérison du goitre.

Anaiomie pathologique. — La description que nous avons donnée en étudiant les symptômes des thyroïdites nous permettra d'être bref sur l'anatomie pathologique. Dans la plupart des cas, on s'est contenté de faire un examen macroscopique qui fournit peu de renseignements en plus de ceux que révèle l'observation clinique. Lebert a eu l'occasion d'étudier deux thyroïdites non suppurées. Le tissu fortement congestionné était d'un rouge foncé et ponctué de petites hémorragies ; l'examen microscopique montra une dégénérescence pigmentaire des cellules. Luigi Porta insiste également sur la congestion des capillaires et la distension des veines. La capsule est épaissie et des exsudats infiltrent le tissu interstitiel.

La suppuration occupe le plus souvent les travées conjonctives. Suivant les cas, elle se présente sous l'aspect de petits abcès miliaires, c'est ce qui a lieu dans la pyémie, ou se collecte en un ou deux foyers; parfois enfin elle revêt la forme disséquante ou gangreneuse que nous avons déjà décrite. Dans quelques cas, d'ailleurs exceptionnels, le pus se transforme en une masse solide.

(') F. Benoit. Syndrome de Basedow posl-typhoïdique. Arch. de neurol., octobre 1900.

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PATHOLOGIE DES ORGANES HÉMATOPOÉTIOUES

Nous avons déjà signalé la compression et les lésions des organes voisins. Dans ces cas de Laure, la trachée devenue triangulaire par la compression pouvait à peine admettre une plume d'oie.

Diagnostic et traitement. — Le diagnostic des thyroïdites est généralement assez facile.

La congestion de la glande évolue sans fièvre et sans s'accompagner, dans la plupart des cas, de manifestations bien graves. Môme, quand des phénomènes de compression se produisent, les réactions inflammatoires font défaut.

Il faudrait un examen bien superficiel pour confondre longtemps la thyroïdite aiguë avec une angine ou une adénite cervicale. Les phlegmons du cou se reconnaissent à ce que la tuméfaction est plus superficielle et plus large. Il est plus difficile de distinguer les laryngo-chondrites ; dans un cas publié par Gaucher, au lieu de la thyroïdite qu'on avait diagnostiquée, on trouva une nécrose partielle du cartilage thyroïde.

Enfin l'erreur a pu être commise, même par des chirurgiens comme Billroth, entre une thyroïdite et un sarcome.

Le traitement devra être, dans certains cas, étiologique. On donnera le salicylate de soude dans la thyroïdite rhumatismale, la quinine dans la thyroïdite paludéenne.

Pour arrêter la marche de l'affection, on conseille de prescrire au début un purgatif et de faire, au moyen de sangsues, une déplétion locale. Les pommades résolutives, comme l'onguent napolitain belladoné, les applications de compresses très chaudes pourront être utilisées. Enfin si la suppuration se produit, il faudra pratiquer une incision précoce, drainer et recouvrir d'un pansement antiseptique. Dans la plupart des cas, la cicatrisation s'est faite rapidement.

TUBERCULOSE DE LA GLANDE THYROÏDE

Les infections aiguës n'ont pas le monopole de provoquer des lésions de la thyroïde : les processus chroniques retentissent également sur cette glande, comme le démontre l'étude de la tuberculose.

La glande thyroïde peut présenter, dans la tuberculose, deux ordres de lésions. Tantôt, elle est envahie par des bacilles qui s'y localisent et y suscitent le développement de granulations spécifiques; tantôt, elle est imprégnée par des toxines dont l'influence nocive se traduit par le développement d'une sclérose. Les tubercules thyroïdiens sont rares. La sclérose, au contraire, ne fait jamais défaut, au moins quand le processus a duré un certain temps. Aussi les thyroïdes qui renferment des tubercules sont-elles presque toujours sclérosées. Mais, pour la commodité de la description, nous envisagerons séparément les deux ordres de manifestations et nous étudierons successivement le tubercule thyroïdien et la sclérose thyroïdienne des tuberculeux.

Tubercule thyroïdien. — La tuberculose de la glande thyroïde a longtemps passé inaperçue. Rokitansky, en 1861, en niait l'existence. C'est que, jusqu'à ce moment, la pathologie de la thyroïde se réduisait à l'histoire du goitre; on s'était donc préoccupé des relations qui peuvent exister entre cette affection et la tuberculose. Hamburger ('), en 1855, était arrivé à conclure qu'il n'y a pas d'antago-

(') Hamburger. Sur les rapports du goitre et de la tuberculose. Vierteljahrsehrift fur die praklische Heilkunde. (Anal. Gaz. méd. de Paris, 1853, p. 840.)

PATHOLOGIE DE LA GLANDE THYROÏDE

nisme entre les deux maladies el que les goitreux peuvent être atteints de tuberculose pulmonaire, mais qu'ils ne deviennent pas phtisiques.

La première observation de tuberculose thyroïdienne appartient, senible-t-il, à Lebert ('), qui trouva des granulations miliaires dans la thyroïde d'une femme de 25 ans, morte de granulie à forme typhoïde. Virchow (2) rapporte un cas analogue et relate une observation de tubercule caséeux. Des faits semblables furent publiés par Chiari, Weigert, Dcmme. Dans un important mémoire sur le goitre, Wôlfler (3) réunit les cas antérieurs et y ajouta quelques observations personnelles. Puis vinrent les travaux de Cornil et Ranvier (*) qui ont étudié l'histogenèse du tubercule dans la thyroïde, de E. Frœnkel (s), de Bruns (°), de Rolleston (7).

Si l'on en croit les statistiques qui ont été publiées, la tuberculose thyroïdienne serait assez fréquente.

Chiari a examiné la glande thyroïde de 100 tuberculeux; 96 étaient des phtisiques vulgaires : 4 furent trouvés porteurs de tubercules thyroïdiens; les 4 autres étaient atteints de tuberculose aiguë : chez 5 d'entre eux la thyroïde renfermait des granulations. Weigert (8), examinant H cas de granulie, a constamment trouvé des tubercules dans la thyroïde. E. Frœnkel, dans 50 autopsies de phtisiques, a vu 6 fois la thyroïde infectée. Enfin Vœlcker (9) rapporte 5 cas de tuberculose miliaire chez des enfants ; chaque fois la thyroïde était envahie.

Les recherches que nous avons faites avec M. Garnier (10) nous donnent une proportion de tubercules thyroïdiens sensiblement inférieure. Dans 5 cas de tuberculose miliaire aiguë, l'examen histologique de la thyroïde ne nous a montré qu'une seule fois des granulations; chez 11 tuberculeux chroniques, nous avons vu la thyroïde indemne, même à l'examen microscopique ; enfin dans un cas où il s'agissait d'une granulie greffée sur une tuberculose chronique, pulmonaire et pharyngée, nous avons rencontré dans la thyroïde à la fois des tubercules fibreux, un abcès tuberculeux et des granulations grises. Nous avons ainsi au total 2 cas de tuberculose thyroïdienne sur 16 examens. Dans un travail récent, Pinoy dit avoir examiné les glandes thyroïdes de 20 tuberculeux et avoir trouvé 4 fois des tubercules (").

Les sujets chez lesquels on rencontre la tuberculose thyroïdienne, sont en général jeunes ; la femme observée par Lebert avait 25 ans; la malade de Rolleston 25 ans; une de nos malades avait 54 ans, l'autre était un enfant de 1 an. Pourtant dans les cas de tuberculose miliaire aiguë, les sujets peuvent être assez âgés; Weigert a rencontré des granulations chez des individus ayant 55,

(') Lebert. Die Krankheilen der Schikldriise und ihre Behandlung, 1802, p. 264 (cité par Bruns). (s) Virchow. Pathologie des tumeurs (trad. française d'Aronssohn), t. III, p. 125 et 256 (note).

(3) Wolfler. Ueber die Ent\vicklun° und den Bau des Kropfes. Archiv fur klinische Chirurgie, 1883, XXIX, p. 826.

(4) Cornil et Ranvier. Mcuvcl d'histol. palhol., i" éd., 1869, p. 205; 2« éd., 1881, t. I, p. 240.

(5) E. Fr.enkel. Ueber Schilddrûsenluberculosc. Virchow' s Archiv, 1886, CIY, p. 58.

(6) Bruns. Struma luberculosa. Beitrage zur kl. Chirurgie, 1895, X, p. 1.

(7) Rolleston. Tubercule caséeux dans la glande thyroïde; abcès tuberculeux ouvert dans l'œsophage. Transactions of the palhological societg of London, 1897, vol. XLVIII. p. 197.

(8) Weigert. Zur Lehre von der Tuberculose und von verwandten Erkrankungen. Virchow's Archiv, vol. LXXVII, p. 269, 1879.

(9) Vœlcker. Transactions of the palhological sociely of London, vol. XLII (cité par Rolleston). (,0) Roger et Garnier. Sclérose du corps thyroïde chez les tuberc. Soc. de biol., 50 juillet

1898, — Des lésions de la glande thyroïde dans la tuberculose. Arch. gén. de mcd., avril 1900.

(n) Pinoy. Sur la tuberculose du corps thyroïde. XIII- Congrès de mcd. Section d'anat. path., p. 503, Paris, 1900.

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PATHOLOGIE DES ORGANES HÉMATOPOÉTIQUES

56 et 60 ans. Les enfants sont fréquemment atteints; Virchow cite le cas d'un enfant de 8 mois ; les 5 malades de Vœlcker étaient des enfants : le malade de Perry(') avait 10 ans.

Le sexe n'a pas une grande importance; pourtant les femmes semblent être en majorité; nos deux malades appartenaient au sexe féminin; sur 7 autres observations avec désignation de sexe, -4 fois il s'agissait de femmes.

La tuberculose de la thyroïde peut-elle être primitive? Deux observations tendraient à le prouver. Weigert a observé un malade mort de granulie, qui était porteur de noyaux caséeux dans le lobe gauche de sa glande thyroïde ; une veine thyroïdienne avoisinante présentait deux noyaux tuberculeux, mais la lumière du vaisseau était restée complètement libre. Plus récemment, M. Schwartz (2) a rapporté une observation d'abcès tuberculeux de la thyroïde chez un homme de 30 ans qui ne présentait aucune autre manifestation tuberculeuse; le pus de cet abcès inoculé à des cobayes les rendit tuberculeux; le malade guérit après incision et drainage de la cavité. Ce sont là des faits exceptionnels; le plus souvent la tuberculose de la thyroïde est secondaire, et le foyer primitif peut se trouver dans un point plus ou moins éloigné de l'économie. La propagation de l'infection tuberculeuse à la thyroïde se fait alors, soit par la circulation, ce qui est le cas habituel, soit par contiguïté. Virchow a vu un tubercule ramolli développé dans la thyroïde au contact d'un ganglion tuberculeux. Dans une curieuse observation de MM. Grasset et Estor(3), la lésion thyroïdienne semblait consécutive à un mal de Pott cervical; l'infection de la glande s'était faite probablement par l'intermédiaire de la chaîne ganglionnaire placée à l'extrémité inférieure de la tumeur vertébrale et avait ainsi gagné le lobe gauche de la thyroïde; il n'existait que quelques rares noyaux tuberculeux dans les poumons.

En général, la tuberculose thyroïdienne se rencontre soit chez des phtisiques vulgaires, soit, et le plus souvent, chez des malades ayant succombé à la granulie. Dans les deux cas, le bacille a dû suivre la voie de la circulation pour atteindre la glande, et donner lieu au développement des diverses formes de la tuberculose.

On peut voir, en effet, au niveau de la thyroïde, les différents aspects qu'affectent d'habitude les lésions tuberculeuses, depuis les grosses masses caséeuses ramollies jusqu'aux granulations microscopiques. Il est donc nécessaire de décrire un certain nombre de formes anatomiques : les unes, s'accompagnant de symptômes cliniques, attirent l'attention sur la glande; les autres, au contraire, ne sont reconnues qu'à l'autopsie, ou même qu'à l'examen histologique. Ces formes sont au nombre de quatre.

Dans certains cas, les produits tuberculeux abondants amènent un gonflement marqué de la thyroïde; on a alors affaire à un véritable goitre tuberculeux : c'est la forme chirurgicale de l'affection. Cliniquement, on reconnaît le gonflement du cou qui inquiète le malade et attire l'attention du médecin; parfois le développement de la glande peut arriver à comprimer les organes voisins. M. Barth ('')

(') Perry. Transactions of the pathological society of London, vol. XLII, p. 298 (cité par Rolleston).

(2) Schwartz. Abcès tuberculeux du corps thyroïde. Arch. de laryngot., 1894, t. VII, p. 320.

(3) Grasset et Estor. Myélite cervicale faussement attribuée à un traumatisme périphérique et produite en réalité par un mal de Pott méconnu. Pas de pachymôningite ; névrite radiculaire; thyroïdite tuberculeuse. Bévue de mcd., 1887, p. 115.

(4) Barth. Un cas de thyroïdite caséeuse affectant la forme du goitre suffocant. France méd., 1884, t. I, p. 540.

PATHOLOGIE DE LA GLANDE THYROÏDE

a rapporté un cas de thyroïdite caséeuse ayant aplati la trachée, et entraîné la mort par asphyxie progressive; malheureusement le diagnostic de la nature de cette thyroïdite est resté hésitant; malgré l'examen histologique pratiqué par M. Gombault, il a été impossible de déterminer s'il s'agissait de syphilis ou de la tuberculose; le bacille de Koch avait été recherché sans succès.

D'autres cas de goitre tuberculeux ont été rapportés, qui ne laissent aucun doute : telle est l'observation de Bruns ; la trachée était comprimée, et l'extirpation de la tumeur devint nécessaire. Tel aussi le cas de M. Schwartz; la compression portait sur le récurrent droit qui était paralysé, et sur le sympathique dont l'altération se traduisait par de l'inégalité pupillaire. Nous pouvons citer encore les faits de E. Frsenkel et de J. Gerber('); dans cette dernière observation la thyroïde avait atteint en deux mois le volume d'un œuf de poule.

Si l'on en juge d'après le nombre de cas publiés, cette forme de tuberculose thyroïdienne est rare. Elle se caractérise anatomiquement par le développement de gros tubercules solitaires qui peuvent rester à l'état cru ou se ramollir et former de véritables abcès tuberculeux nécessitant parfois la ponction comme dans le cas de M. Schwartz.

On peut rapprocher de ces faits l'affection décrite par Dumolard sous le nom de thyroïdite folliculaire. C'est une affection à marche subaiguë, caractérisée par des poussées successives suivies d'ouvertures fistuleuses. La nature tuberculeuse de ces lésions, sans être démontrée, semble probable.

Dans une deuxième forme, la glande renferme aussi des masses caséeuses, mais elle n'est pas suffisamment augmentée de volume pour comprimer les organes voisins. Dans un cas de Virchow la thyroïde présentait des tubercules ramollis du volume d'une cerise. Chez le malade de Grasset et Estor, le lobe gauche était deux fois plus développé que normalement, bosselé, dur, et présentait sur ses faces antérieure et supérieure une série de petites tumeurs de la grosseur d'une lentille, rattachées à la glande par un pédicule. Chiari rapporte quatre exemples de cette forme anatomique. Dans le cas de Rolleston, outre les masses caséeuses que l'on voyait à la coupe de la glande, il y avait un abcès situé dans le lobe gauche et ouvert dans l'œsophage par deux orifices, l'un de la largeur d'une pièce de 6 pence, l'autre plus petit et admettant seulement un stylet. Enfin, chez une malade que nous avons observée et qui succomba à une granulie grefïée sur une tuberculose chronique, nous avons trouvé dans la pyramide de Lalouette un petit abcès tuberculeux qui était resté latent jusqu'à l'autopsie.

La troisième forme correspond à la tuberculose miliaire de la glande thyroïde. A l'œil nu, on voit des granulations tuberculeuses disséminées à la surface et dans l'intérieur du parenchyme; ces granulations, en général jaunâtres, iranchent sur le reste du tissu et se reconnaissent assez facilement; elles sont plus ou moins nombreuses suivant les cas, et atteignent le volume d'un grain de millet. Cette forme a été surtout décrite par E. Framkel ; les observations de Berry, Perry , Vœlcker et une observation de Virchow s'y rattachent. Notre malade adulte présentait, outre l'abcès tuberculeux de la pyramide, des granulations jaunâtres disséminées à la partie supérieure du lobe gauche et dans le lobe droit.

Parfois enfin l'existence de granulations n'est reconnaissable qu'au microscope. La glande ne semble pas modifiée macroscopiquement; elle n'est pas augmentée

(') Julius Gerber. Thyroïdite tuberculeuse aiguë. Kônigl. Gesellschaft der Arzle in Buda- Pcslh, 16 mai 1896 (in Wiener medicinische Presse. 8 août 1896, col. 1054).

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de volume et ne paraît pas altérée. Il est donc indispensable, avant d'affirmer l'absence de granulations thyroïdiennes, d'avoir pratiqué un examen histologique.

Il est bien évident que plusieurs de ces formes anatomiques peuvent coexister chez un même sujet; ce fut le cas de la malade dont nous avons déjà parlé : elle présentait à la fois un abcès tuberculeux de la pyramide de Lalouette, des tubercules fibreux à la partie supérieure du lobe gauche, des granulations miliaires dans les deux lobes; enfin l'examen histologique nous fit découvrir des tubercules jeunes, microscopiques.

L'aspect des tubercules thyroïdiens, dans les deux cas que nous avons eu l'occasion d'étudier, ne correspond pas aux descriptions données par les auteurs. Presque tous les histologistes ont insisté sur la présence et l'abondance des cellules géantes. Ces éléments font défaut dans nos préparations. Ce qu'on voit, c'est, à la partie centrale, une masse vitreuse ou caséeuse, tranchant sur le reste du tissu par son aspect homogène. Séparée quelquefois par une bande claire,- elle est limitée par des cellules épithélioïdes entremêlées, dans la partie périphérique, à des cellules rondes. On peut ainsi décrire au tubercule thyroïdien trois zones : la zone centrale ou caséeuse, la zone moyenne ou épithélioïde, la zone externe ou leucocytaire.

Autour du tubercule le tissu thyroïdien est profondément lésé. La place des vésicules est indiquée par les cellules glandulaires qui sont encore groupées sous forme de cercles ou d'ellipses, mais sont mal colorées. La cavité des vésicules, au lieu d'être remplie par la matière colloïde, contient quelques fibrilles englobant des cellules épithéliales. Entre les vésicules, se voit un tissu fibreux, beaucoup plus abondant que normalement et renfermant de nombreuses cellulesfixes, proliférées.

Si, le plus souvent, les tubercules thyroïdiens subissent une transformation caséeuse, il est des cas où la granulation évolue vers le type fibreux. Nous avons rencontré un bel exemple de ce processus chez la malade dont nous avons déjà parlé. La partie supérieure du lobe gauche était occupée presque entièrement par une masse fibreuse, au niveau de laquelle il ne restait plus que quelques vestiges de lobules thyroïdiens.

La plupart des auteurs qui ont décrit des tubercules thyroïdiens ne sont pas parvenus à y colorer le bacille de Koch. Nous n'avons pas réussi davantage sur les coupes provenant de l'enfant. Mais, dans le deuxième cas, celui qui se rapporte à la femme adulte, nous avons vu un grand nombre de bacilles : ils se trouvaient à la périphérie de la masse caséeuse, en plein tissu nécrobiosé, et un peu plus en dehors au milieu des cellules épithélioïdes. Nous en avons même coloré, loin des tubercules, dans les bandes conjonctives qui sillonnaient le tissu.

Tubercule thyroïdien expérimental. — En injectant des cultures tuberculeuses par l'artère thyroïdienne, nous sommes parvenus à reproduire des granulations chez les animaux, du moins chez le lapin. Chez le cobaye, qui est beaucoup plus sensible, nous avons obtenu des lésions diffuses, mais pas de réaction en foyer. Cependant, avec des cultures probablement moins virulentes, le résultat peut être différent et des tubercules peuvent se produire, comme le démontre une expérience de Pinoy.

Le tubercule expérimental est constitué sur le même type que le tubercule humain. Mais les diverses zones sont mieux séparées les unes des autres.

En nous permettant de suivre jour par jour l'évolution des nodules, l'expérimentation nous fait saisir le mode de formation de la lésion.

Le premier effet du bacille ou de sa toxine est de provoquer une dégéné-

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rescence des cellules. Comme toujours, les éléments les plus hautement différenciés sont les moins résistants : c'est donc l'épithélium vésiculaire qui est atteint tout d'abord. Si le processus est très intense, c'est-à-dire si les bacilles sont très virulents ou s'ils sont injectés en grand nombre ou, ce qui revient au même, si l'organisme est peu résistant, comme c'est le cas pour le cobaye, la réaction est nulle ou peu marquée. Si l'action est moins énergique ou la résistance plus grande, une réaction se produit. Or deux cas différents doivent être envisagés. Tantôt, l'imprégnation de l'organisme est diffuse, il s'agit de loxines formées dans un autre point et amenées par la circulation dans la thyroïde : la réaction sera elle-même diffuse et aboutira à la production des lésions scléreuses dont il nous reste à faire l'étude. Tantôt, au contraire, les bacilles ont pénétré dans la glande; s'ils sont parfois disséminés dans le tissu, ils prédominent en certains points. Ce sont ces colonies bactériennes qui donneront naissance à la plus grande quantité de toxines, provoqueront les lésions dégénératives les plus intenses et deviendront, par suite, l'objectif principal des réactions défensives : dès lors, la granulation tuberculeuse se constitue. Si on rapproche les faits cliniques et expérimentaux, on finit par reconnaître que les éléments du tubercule proviennent des cellules migratrices. Les cellules du tissu peuvent bien entrer en prolifération et se multiplier au point de remplir les vésicules. Mais elles n'ont plus leurs caractères et leurs propriétés physiologiques ; elles sont tuméfiées, leur protoplasma perd ses affinités tinctoriales et le noyau se réduit à quelques grains encore colorés. Ainsi modifiées, les cellules épithéliales ressemblent assez aux cellules épithélioïdes qui entourent la masse caséeuse; elles s'en distinguent par des contours plus irréguliers, un protoplasma plus homogène, un noyau plus périphérique.

Sclérose thyroïdienne des tuberculeux. — En face des tubercules thyroïdiens, il convient d'étudier une autre lésion beaucoup plus fréquente, la sclérose thyroïdienne des tuberculeux. Cette altération est, pour ainsi dire, constante, au moins dans les cas à marche chronique : sur 12 thyroïdes de phtisiques examinées à ce point de vue, avec l'aide de M. Garnier, 11 en étaient atteintes. Pinoy a également observé la sclérose dans les deux thyroïdes tuberculeuses qu'il a examinées. Charrin et Nathan Lerrier en admettent l'existence chez les nouveau-nés issus de mères tuberculeuses. Le seul cas où la sclérose faisait défaut concerne une femme affectée d'un goitre d'origine inconnue, n'ayant donné lieu pendant la vie à aucun trouble. La thyroïde pesait 90 grammes, c'est-à-dire trois fois plus qu'à l'état normal; au microscope, les vésicules se montraient distendues par la matière colloïde ; les cellules épithéliales étaient aplaties ; mais on ne voyait ni granulation ni sclérose. Ainsi l'existence d'une ancienne lésion goitreuse, loin de représenter un point d'appel pour les manifestations morbides, semblait au contraire avoir préservé la glande des altérations que la tuberculose y suscite.

Il est difficile actuellement de déterminer quels sont, parmi les symptômes que présentent les phtisiques, ceux qui dépendent de la sclérose thyroïdienne. Tout au plus peut-on se demander si la tachycardie, cette manifestation si fréquente et souvent si précoce de la tuberculose pulmonaire, n'est pas due à une excitalion de la glande, à une suractivité qui précéderait la destruction du tissu et la sclérose. Deux observations, rapportées l'une par MM. Gilbert et Castaigne ('),

(') Gilbert et Cast.ucne. Infection thyroïdienne et goitre exophtalmique. Soc. de Mol., ô juin 1899, p. 463.

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l'autre par M. Breton (') nous paraissent, à ce point de vue, fort intéressantes.

Dans le cas de Gilbert et Castaigne, il s'agissait d'une femme de 42 ans, diabétique et tuberculeuse, qui présentait tous les signes du goitre exophtalmique. A l'autopsie, on constate que le corps thyroïde, qui pesait 140 grammes, était atteint d'une sclérose hypertrophique diffuse et renfermait des follicules tuberculeux microscopiques. L'inoculation du tissu thyroïdien à des cobayes provoqua le développement d'une tuberculose expérimentale. Bien que la présence de granulations et de bacilles éloigne ce fait de ceux que nous étudions actuellement, il semble probable qu'il s'est agi d'un goitre exophtalmique ayant eu pourpoint de départ la toxi-infection tuberculeuse. Les symptômes étaient sous la dépendance de la suractivité pathologique que l'infection avait provoquée.

L'observation de Breton fait la contre-partie de la précédente. Elle concerne une jeune fdle présentant le tableau complet de la maladie de Basedow; or, la plupart des troubles, exophtalmie, tremblement, saillie du corps thyroïde, s'amendèrent à mesure que des signes non douteux de tuberculose pulmonaire se développaient au sommet droit; la tachycardie persista, mais les violentes crises paroxystiques dont la malade souffrait auparavant ne se renouvelèrent plus. Si vraiment l'hyperthyroïdation engendre et explique les principaux symptômes du goitre exophtalmique, on conçoit que les troubles aient rétrocédé dès que la tuberculose a eu provoqué de la sclérose thyroïdienne.

Jusqu'ici ces observations sont les seules dans lesquelles on puisse attribuer à une sclérose tuberculeuse de la thyroïde certains symptômes observés pendant la vie. Peut-être arrivera-t-on, plus tard, à tracer l'histoire clinique de la sclérose thyroïdienne des tuberculeux ou tout au moins à lui rattacher quelques troubles. C'est ainsi que nous serions tenté d'expliquer l'embonpoint, souvent exagéré, des sujets guéris de tuberculose par une insuffisance fonctionnelle liée à la sclérose de la glande.

Les recherches de M. Gautier et de son élève Bourcct établissent que, dans la tuberculose, l'arsenic et l'iode contenus dans le thyroïde diminuent et, parfois, disparaissent. M. Gautier rattache à cette modification chimique l'altération de la peau, notamment sa pigmentation et les troubles menstruels. C'est en suppléant à l'insuffisance thyroïdienne que le cacodylate de soude, surtout quand on l'associe à de faibles quantités d'iode, ferait cesser ces désordres.

C'est surtout au point de vue anatomique que la sclérose thyroïdienne des tuberculeux mérite actuellement d'être étudiée.

Par un simple examen macroscopique, on peut déjà constater de profondes modifications. La thyroïde est plus petite qu'à l'état normal ; son poids, qui oscille, comme on sait, autour de 25 grammes, tombe à 15, 11, 10 et même 9 grammes. La surface est souvent plus pâle que normalement; sur les coupes, le tissu paraît inégalement coloré; certaines parties sont jaunâtres, d'autres légèrement rosées. La consistance est parfois augmentée. Enfin, quand la lésion est très accentuée, on peut voir des bandes scléreuses sillonnant le tissu : elles sont plus nombreuses et plus développées à la partie moyenne de chaque lobe, c'est-à-dire vers le point où les gros vaisseaux pénètrent dans la glande.

L'examen microscopique va nous permettre de reconnaître la véritable nature des lésions. La sclérose peut être pure ou associée à des altérations parenchymateuses. Ce qu'on observe le plus souvent, c'est un processus destructif

(') Breton. De la tachycardie chez les tuberculeux pulmonaires. Journal des praticiens, 16 décembre 1800, p. 702.

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aboutissant à la sclérose atrophique de la thyroïde. Mais, dans un cas jusqu'ici unique, les éléments cellulaires avaient proliféré, les vésicules avaient pris un développement inusité : il s'était produit une sclérose hypertrophique. Nous allons étudier successivement' ces deux types anatomiques.

1° Sclérose atrophique. — La disposition du tissu conjonctif est assez variable. Tantôt la sclérose est diffuse, irrégulière, tantôt elle dessine des figures géométriques, plus ou moins typiques. Dans le premier cas, le tissu conjonctif est abondant, autour des vaisseaux, formant des cercles concentriques plus ou moins nombreux ; de ces îlots partent des bandes minces qui s'enfoncent dans le parenchyme et se perdent au milieu des vésicules; rarement elles s'unissent à des bandes semblables venues d'un îlot voisin, de façon à former l'ébauche d'une disposition lobulaire.

Il est fréquent de voir les bandes fibreuses parties des vaisseaux se réunir entre elles de façon à décrire des ellipses ; quand elles sont complètes, elles divisent la glande en un certain nombre de départements et lui donnent un aspect lobulé. Plus souvent l'ellipse reste ouverte à une extrémité; elle prend alors la forme d'une ogive.

Au lieu de suivre un trajet elliptique, les bandes principales peuvent se contourner différemment; elles dessinent des cercles plus ou moins réguliers ou des figures plus compliquées, ovoïdes, piriformes, etc. Quelquefois les bandes s'arrêtent dans le tissu, laissant inachevé le dessin commencé; ce type forme donc le passage entre les formes ogivales complètes et les formes de sclérose disséminée irrégulière.

La glande présente, dans ces cas, un aspect lobulé qui, au premier abord, suivant la remarque de Defaucamberge ('), semble la rapprocher de la thyroïde infantile. Il n'y a là qu'une apparence. Dans la sclérose tuberculeuse, les bandes conjonctives sont moins régulières; au lieu de former une charpente à l'organe, elles semblent se frayer un chemin au milieu des vésicules qu'elles écartent et, parfois même, qu'elles enserrent. Les bandes de sclérose renferment souvent des vésieules en voie de disparition ; les unes sont privées de matière colloïde, les autres sont vides et déformées; d'autres ne sont plus représentées que par des cellules rangées en demi-cercle. On suit ainsi les différentes phases du processus qui aboutit à la disparition du tissu glandulaire et à la production du tissu scléreux.

Les points nodaux où s'entre-croisent les tractus scléreux ont pour centres les vaisseaux sanguins. Les artères sont nettement altérées. Leur membrane externe est épaissie, formée d'un feutrage conjonctif qui décrit des cercles concentriques autour des vaisseaux. Cette périartérite est souvent accompagnée d'endartérile ; le calibre de l'artère est diminué, et, par place, complètement oblitéré; la membrane interne épaissie fait saillie dans la lumière du vaisseau qu'elle peut combler. Sur les veines, les altérations sont en général moins marquées; la plupart d'entre elles restent perméables; tout se borne à de la périphlébite.

Au milieu de cette sclérose, l'état du tissu thyroïdien lui-même est peu changé. Souvent les vésicules ont leur aspect habituel; l'évolution des cellules thyroïdiennes semble normale. Mais la glande paraît, sur certains points, en état de suractivité fonctionnelle; des îlots de vésicules sécrètent activement; on y voit des cellules en voie de désintégration; des amas cellulaires s'infiltrent entre les

(l) Defaucamberge. Contribution à l'étude du corps thyroïde. Thèse de Paris, 1889.

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vésicules, quelquefois un peu de matière colloïde apparaît dans les espaces lymphatiques intervésiculaires.

Dans deux cas pourtant le parenchyme était profondément modifié; il y avait à la fois dysthyroïdation, c'est-à-dire formation d'une matière colloïde anormale, et athyroïdation, c'est-à-dire arrêt de l'évolution thyroïdienne. Dans ces deuxcas, il s'agissait de malades chez qui la tuberculose avait évolué très lentement ; aussi la sclérose était-elle très avancée ; l'atrophie était si marquée que la glande pesait 15 grammes dans un des cas et, dans l'autre, celui où les lésions atteignaient leur maximum, son poids n'était plus que de 9 grammes.

2° Sclérose hypertrophique. — Nous n'avons à notre disposition qu'un seul cas de sclérose hypertrophique. Mais ce type anatomique nous paraît assez important pour être individualisé. La glande provenait d'une diabétique qui succomba à une tuberculose à évolution assez rapide. Elle pesait 52 grammes; sa consistance était molle; sa couleur ne paraissait pas profondément modifiée. La sclérose affectait une disposition irrégulière ; autour des vaisseaux, se voyaient de gros îlots scléreux, d'où partaient des bandes fibreuses s'enfonçant dans le parenchyme; ces bandes cheminaient entre les vésicules donnant naissance à des ramifications secondaires plus fines qui se perdaient bientôt dans le tissu. Le parenchyme était le siège d'une prolifération cellulaire active; l'irritation, au lieu de se traduire par une modification de la sécrétion, avait provoqué une multiplication anormale des éléments. Toutes ces cellules paraissaient jeunes, saines, mais sans grande activité sécrétoire.

Tel est l'aspect général des lésions dans les deux formes de sclérose. Leur étendue et leur intensité varient quelque peu d'un cas à l'autre. C'est quand l'évolution a été lente que le tissu conjonctif est le plus abondant et que le parenchyme paraît le plus altéré. Dans les cas à évolution rapide ou subaiguë, les lésions sont surtout cantonnées autour des vaisseaux; de même chez un malade atteint de tuberculose fibreuse, qui mourut en quelques jours d'une gastro-entérite, le tissu conjonctif était épaissi, les artères étaient engainées, mais il n'y avait pas encore de sclérose généralisée.

L'examen histologique ne nous ayant révélé ni productions tuberculeuses, ni cellules géantes, ni bacilles, la sclérose doit être attribuée à l'imprégnation du tissu glandulaire par les toxines sécrétées en d'autres points de l'organisme. La sclérose thyroïdienne peut ainsi être rapprochée des scléroses tuberculeuses décrites dans les autres organes ou dans les tissus, le foie, les muscles, le cœur, le pancréas, la moelle osseuse. Elle peut être également reproduite par l'expérimentation chez les animaux, cobayes ou lapins, inoculés sous la peau; seulement, le processus étant plus rapide que chez l'homme, les lésions sont moins marquées. Dans tous ces cas, les toxines apportées par la circulation vont d'abord léser les artères, puis elles étendent leur action au parenchyme glandulaire. On conçoit ainsi que la sclérose soit d'abord péri-artérielle et qu'elle se propage dans le tissu à mesure que progressent les lésions cellulaires. La sclérose représente une cicatrice, destinée à remplacer les éléments différenciés les plus élevés en organisation et, partant, les plus sensibles à l'action des toxines. On peut donc, jusqu'à un certain point, considérer la sclérose comme un processus curateur. Voilà pourquoi elle est surtout marquée dans les cas à marche lente et fait défaut quand le processus, par suite d'une virulence plus grande de l'agent pathogène ou d'une sensibilité spéciale du sujet, a été rapide.

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