C. Formes subaiguës

D. Formes chroniques.

[CHAUFFARD

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

ou subaiguë de par les symptômes qu'elle provoque, relève en réalité d'un processus histologique déjà ancien.

Reste à se demander quelle est la fréquence totale ou relative de ces formes si diverses de la tuberculose hépatique.

Les anciens auteurs, Louis, Lebert, Cruveilhier, considéraient comme très rares les tubercules du foie, de même Frerichs, Murchison, Rokitansky.

Avec les progrès de l'analyse histologique, les résultats sont devenus inverses; chez les phtisiques on trouverait des tubercules dans le foie clans 8 cas sur 10, d'après Thaon; dans tous les cas même, d'après Brissaud et Toupet.

Chez l'enfant, le tubercule hépatique est la règle, quelle que soit la localisation initiale de l'infection. Chez le vieillard, il est relativement beaucoup plus l'are, même au cours de la phtisie chronique.

Il est surtout fréquent au cours des tuberculoses abdominales, des poussées granuliques ; beaucoup plus rare au cours des tuberculoses lentes, fibreuses, ou purement locales.

Quant à la proportion numérique relative des diverses formes de la tuberculose hépatique, des documents histologiques complets, et portant sur un nombre considérable de cas, permettraient seuls d'en décider.

La pafhogénie des lésions tuberculeuses du foie, au point de vue non pas de la porte d'entrée de l'infection, mais bien du type réactionnel des lésions, présente encore les plus grandes incertitudes. Deux questions principales méritent examen.

A. La tuberculose est-elle le seul facteur qui intervienne, ou d'autres causes, l'alcoolisme notamment, sont-elles enjeu?

C'est surtout pour les cirrhoses tuberculeuses que l'objection de l'alcoolisme a été faite, et cela dès les premiers travaux suscités par la cirrhose hypertrophique graisseuse. Alors qu'Hutinel admettait la superposition des deux causes, l'alcoolisme expliquant surtout les lésions scléreuses, et la tuberculose l'état graisseux du foie, Sabourin concluait nettement à la pathogénie alcoolique, et dès lors les observateurs se sont partagés entre les deux opinions, si bien qu'en 1884 Gilson et Bellangé plaidaient avec le même exclusivisme l'un la cause de l'alcoolisme, lè second celle de la tuberculose.

Depuis, les travaux plus récents, en particulier ceux de Hanot et de ses élèves, font chaque jour plus incliner la balance du côté de la tuberculose. Les observations se sont multipliées où vraiment l'on ne pouvait admettre sans parti pris l'action pathogénique d'un alcoolisme nul ou très douteux; des enfants eux-mêmes, sans trace d'alcoolisme, ont offert les types les plus purs de la cirrhose tuberculeuse. Enfin, l'expérimentation a pu reproduire avec le bacille de Koch et avec le bacille seul, ces mêmes lésions cirrhotiques. La cause semble aujourd'hui jugée; les cirrhoses tuberculeuses du foie ne sont pas plus niables que les scléroses pulmonaires de même origine.

Ce n'est pas à dire cependant que dans les très nombreux cas, hospitaliers surtout, où l'alcoolisme précède la tuberculose, celui-ci ne doive revendiquer sa part d'action. Il n'est que légitime d'admettre que le foie d'un alcoolisé se trouve dans des conditions plus particulièrement favorables pour la greffe infectieuse, en état de réceptivité morbide, ou même déjà de maladie latente.

LES STÉATOSES HÉPATIQUES.

C'est probablement de l'éthylisme que relèvent ces phlébites sus-hépatiques signalées dans quelques cas, car c'est là une systématisation étrangère le plus souvent à la tuberculose du foie.

Peut-on admettre qu'à côté de la bacillose hépatique d'autres infections associées jouent un rôle, les infections biliaires, par exemple? Les recherches de Hanot et Létienne(') ne sont pas favorables à cette hypothèse. Chez 21 tuberculeux ces auteurs ont pratiqué l'analyse complète de la bile cystique, et dans 14 de ces cas l'examen bactériologique a été fait. Les micro-organismes les plus fréquents ont été le colibacille, un diplocoque encapsulé, les staphylocoques doré et blanc, un staphylocoque de dimensions plus fortes que celles des espèces pathogènes, un staphylocoque gros et odorant, un saprophyte géniculé, et, dans un seul cas, le bacille de Koch.

Les lésions histologiques observées ont été la cirrhose au début, la cirrhose portale, la cirrhose biveineuse, l'hépatite graisseuse nodulaire et diffuse. Mais il n'y avait aucun rapport appréciable entre ces deux termes, lésion hépatique et infection biliaire; seulement, dans les foies correspondant aux biles qui avaient donné lieu à des cultures, on constatait la présence de nodules embryonnaires, qui faisaient toujours défaut quand le foie examiné correspondait à une bile restée stérile.

Pas plus qu'aux infections biliaires on ne peut faire jouer un bien grand rôle aux ulcérations intestinales; Weigert(-) en a montré la contingence; Dobroklonski a fait voir que les bacilles aussi bien que leurs spores peuvent traverser facilement la couche épithéliale restée normale de l'intestin.

Nous sommes donc toujours ramenés à la tuberculose comme cause fondamentale; l'alcoolisme, les infections biliaires, les toxines intestinales ne jouant que le rôle de causes secondes et fortuites.

B. Quant au mode pathogénique suivant lequel agit le bacille de Koch pour produire les divers types de lésions que nous avons étudiés, on peut aujourd'hui s'en faire une idée assez précise. A la greffe directe du bacille appartiennent les édifications tuberculeuses folliculaires, conglomérées, caséeuses, les cavernes péribiliaires. Des poisons du bacille relèvent les lésions stéatosantes ou scléreuses. Enfin, les évolutions d'hépatite nodulaire correspondent à des ébauches d'hypertrophie compensatrice, à des réactions de défense que la toxi-infection progressive ne tarde pas à rendre insuffisantes. Toutes les modalités évolutives du processus tuberculeux peuvent ainsi trouver dans la glande hépatique leur expression anatomo-pathologique et clinique.