C. — ALBUMINURIE DANS LES NÉPHRITES CHRONIQUES

Si l'on en excepte la dégénérescence amyloïde où la globulinurie pourrait, dans certaines circonstances, l'emporter sur la sérinurie, l'observation prouve que la sérine et la globuline, au cours des néphrites chroniques, se rencontrent dans l'urine à peu près dans les mêmes rapports où elles existent dans le sang. Les autres variétés d'albumine faisant défaut, l'albumine prise en masse varie de quantité suivant les, périodes, elle peut subir les oscillations les plus inattendues, disparaître momentanément, réapparaître sous l'action de causes nombreuses.

Quand l'albumine persiste, on peut affirmer que le rein est malade ; quand elle disparaît, on ne peut certifier la guérison. Ici, comme dans les variétés précédentes, la participation du glomérule au processus morbide paraît nécessaire pour que. l'albuminurie se produise; aussi, quand après sa disparition l'albumine se montre à nouveau, est-on en droit d'incriminer un retour offensif de la maladie principale ou l'action nocive d'une maladie intercurrente.

Au niveau de glomérules déjà malades, une nouvelle poussée inflammatoire n'est pas la seule raison du passage de l'albumine. Un simple raptus congestif suffit; l'influence du froid est en pareille circonstance une des plus funestes. Dans le cours d'une néphrite chronique, une hématurie sera souvent le signal

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d'une recrudescence de l'affection, à moins que des troubles d'une haute gravité ne marquent le début d'une crise urémique ultime. r

Cette pathogénie nous paraît applicable à l'ensemble des néphrites chroniques, que leur étiologie soit inconnue ou qu'elles dépendent des infections ou des intoxications les mieux établies. Dans la syphilis, l'impaludisme, la tuberculose chronique, de même que dans l'intoxication saturnine et la goutte, les lésions sont indéniables.

Faut-il, à l'exemple de certains auteurs, faire une exception pour l'albuminurie des femmes enceintes? Rayer distinguait, avec raison, une néphrite antérieure à la grossesse, une néphrite intercurrente et une néphrite consécutive. Lecorché et Talamon décrivent cinq variétés d'albuminurie : l'albuminurie puerpérale, l'albuminurie du travail, l'albuminurie nerveuse post-éclamptique, l'albuminurie par néphrite antérieure à la grossesse, et l'albuminurie par néphrite intercurrente. Trois de ces cinq variétés correspondent aux trois néphrites admises par Rayer, l'albuminurie puerpérale représentant la néphrite consécutive. Il reste donc à titre de variétés distinctes dans l'étude de Lecorché et Talamon, l'albuminurie du travail et l'albuminurie nerveuse post-éclamptique. Ces albuminuries sont d'origine mécanique ; ce sont, à proprement parler, des albuminuries par stase, des albuminuries congestives accompagnées ou non de ruptures vasculaires. Quant aux trois autres variétés confondues avec les trois néphrites de Rayer, elles s'accompagnent d'altérations glomérulaires identiques à celles des autres néphrites.

On chercherait en vain dans toutes ces albuminuries et ces néphrites une forme en rapport avec l'éclampsie. A propos de leur variété post-éclamptique, Lecorché et Talamon ont bien soin de la déclarer indépendante de toute albuminurie antérieure. Toutes les autres ont aujourd'hui leur autonomie parfaitement démontrée : la néphrite antérieure à la grossesse est une affection accidentelle dont la coïncidence est un hasard; la néphrite puerpérale est une infection surajoutée. Il ne reste en résumé que la néphrite intercurrente. Qu'est-ce donc que cette néphrite intercurrente? Est-ce une néphrite banale dont l'étiologie ne sort pas du cadre des causes aujourd'hui bien établies et n'a-t-elle vraiment aucune relation avec la grossesse?

Lecorché et Talamon disent qu'il n'existe aucune raison sérieuse pour attribuer à l'influence directe de la grossesse l'albuminurie constatée chez les femmes grosses. Ceux qui admettent cette fréquence ne savent, disent-ils, comment l'expliquer. Ils acceptent l'influence d'une scarlatine, d'une fièvre typhoïde, d'une pneumonie ou d'une autre maladie antérieure capable de produire une néphrite. La vraie lésion rénale de la gestation est la stéatose des épithéliums du rein; la grossesse détermine celte altération comme elle produit la stéatose des cellules hépatiques décrites par Sinéfy. La stéatose du rein est la vraie lésion de la grossesse comme elle est la lésion par excellence de l'intoxication phosphorée. C'est cette stéatose qui, en supprimant dans un rein déjà altéré les fonctions éliminatrices des cellules canaliculaires, explique la fréquence et la gravité des accidents urémiques et éclamptiques chez les femmes enceintes et albuminuriques.

La comparaison nous semble ici quelque peu forcée. La surcharge graisseuse des cellules hépatiques constatée au centre du lobule par Sinéty ne peut être considérée comme une dégénérescence cellulaire, c'est une réserve de graisse effectuée dans des conditions normales et physiologiques. Nous ajouterons de

[BRAULT

MALADIES DU REIN ET DES CAPSULES SURRÉNALES

plus que la surcharge et la désintégration graisseuse des épithéliums du rein ne seraient pas suffisantes pour expliquer les graves accidents qui se produisent au cours de la grossesse.

D'ailleurs, la question nous paraît aujourd'hui toute différente. Si en effet l'éclampsie puerpérale est liée à une néphrite développée au cours de la grossesse (néphrite intercurrente) sans que la grossesse y joue un rôle, cette néphrite est sans intérêt. Mais comment admettre que la grossesse n'ait aucune influence sur l'apparition de l'éclampsie. Il existe un facteur dont l'importance domine, de l'aveu de tous, l'histoire de l'éclampsie puerpérale, c'est la primiparité. Presque toutes les femmes éclamptiques sont des primipares.

Pourquoi cette coïncidence? Elle n'est certainement pas fortuite ou simplement accidentelle, comme l'est une néphrite, intercurrrente ou consécutive; mais, d'autre part, il y a lieu de s'étonner de trouver des lésions minimes dans le rein de femmes mortes éclamptiques. Elles sont si peu accusées quelquefois qu'on serait tenté de considérer l'éclampsie comme un trouble du système nerveux indépendant de toute perturbation rénale.

Dans une question aussi controversée, il faut tenir compte des faits acquis. On acceptait autrefois le rôle efficace d'une lésion souvent rencontrée par Leyden et Halbertsma, la compression des uretères constatée par Lohlein dans le quart des cas examinés par lui. Dans deux observations personnelles elle était évidente. Lecorché et Talamon citent également une observation de Berbez où l'uretère était légèrement dilaté. Mais, d'autre part, une compression des uretères de courte durée ne saurait amener une dilatation considérable des conduits, car, on le sait, pareille dilatation ne s'observe chez l'homme que dans les cas de compression lente et progressive.

D'ailleurs, une obstruction rapide des uretères, suffisante pour déterminer Vanurie, ne s'accompagne habituellement d'aucune lésion rénale. Il resterait à démontrer par quel mécanisme la compression urétérale est assurée dans la grossesse, et pourquoi la primiparité en est une des conditions les plus efficaces.

La théorie de la compression rénale est aujourd'hui à peu près abandonnée depuis qu'il est démontré que pendant la grossesse, et surtout chez les primipares, les phénomènes d'auto-intoxication relèvent de lésions hépatiques extrêmement prononcées, tout à fait pathognomoniques, ainsi que de lésions destructives et nécrobiotiques du rein. La clinique et l'anatomie pathologique réunies plaident en .faveur d'une intoxication massive trouvant son origine soit dans le fœtus, soit dans le sang maternel après la suppression des menstrues.

D. — ALBUMINURIES MÉCANIQUES PAR MODIFICATION DE LA CIRCULATION ALBUMINURIE DANS LES MALADIES DU CŒUR, DANS LES NÉVROSES ET DANS CERTAINES IRRITATIONS CUTANÉES

Dans les catégories précédentes, l'albuminurie nous apparaît comme la conséquence directe des lésions du glomérule. Une seule semblait faire exception à cette règle, l'albuminurie de la grossesse liée à l'éclampsie puerpérale. Mais si, réellement, comme on parait l'avoir établi, elle est subordonnée non à une compression urétérale, mais à une auto-intoxication, son mécanisme est analogue à celui des néphrites aiguës ou chroniques.

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Nous devons envisager actuellement les albuminuries en rapport direct avec des troubles circulatoires portant plus spécialement sur le système veineux intra-rénal.

La stase veineuse est surtout marquée dans les maladies du cœur, et paraît suffire à elle seule à produire l'albuminurie intermittente qu'on observe au cours des crises d'asystolie. Le problème est ici plus complexe qu'il n'en a l'air. Sous l'influence d'un excès de pression dans le système cave, il se produit non seulement une tension exagérée dans le système veineux du rein, mais une diminution de pression dans le système artériel et, comme résultat presque immédiat, un ralentissement du courant sanguin. Ce sont précisément les conditions qui, expérimentalement, réalisent le mieux la congestion rénale avec stase et le passage de l'albumine dans l'urine (Stokvis et Runeberg).

Dans des expériences mémorables. Stokvis avait établi que l'excès de pression dans le système artériel du glomérule était accompagné d'une exagération dans la vitesse du sang, et que dans ces conditions l'albuminurie ne s'observait jamais.

La ligature incomplète ou la compression de la veine, la ligature incomplète ou la compression de l'artère, mais particulièrement ces deux conditions réunies, c'est-à-dire l'excès de pression dans la veine et la diminution de pression dans l'artère, réalisent au maximum le ralentissement de la circulation dans le glomérule, par conséquent la stase sanguine. La transsudation albumineuse est la conséquence de cette perturbation vasculaire, soit immédiatement, soit par suite de l'anoxémie des cellules épitbéliales du glomérule (Heidenhain) dont l'intégrité est, suivant lui, indispensable à la sécrétion de la partie aqueuse de l'urine et dont l'altération explique le passage des substances albumineuses.

Dans la congestion rénale des affections du cœur, cette perturbation n'a rien de permanent. Aussitôt que la tension artérielle se relève, la vitesse du sang au niveau du glomérule redevient normale, l'urine filtre en abondance, l'albumine disparaît pour ne réapparaître qu'à l'occasion d'une attaque nouvelle d'asystolie. C'est la meilleure preuve que l'on puisse donner de l'origine purement mécanique de cette albuminurie et de l'importance des modifications de la circulation glomérulaire sans intervention aucune d'une lésion véritable de cet appareil.

Les troubles de la circulation sans trace de népbrite expliquent aussi l'apparition de l'albuminurie dans les irritations violentes du système nerveux, central ou périphérique. A la suite de la commotion cérébrale (Fischer), de fractures du crâne (Baréty et Duplay), de certaines hémorragies (OUivier), de lésions expérimentales du quatrième ventricule (Cl. Bernard), ou organiques (Talamon), on peut voir V albuminurie apparaître accompagnée ou non de polyurie et de glycosurie. En tout cas, l'intervention du système nerveux est indubitable et la paralysie vaso-motrice démontrée.

Les excitations nerveuses périphériques agissent certainement par voie réflexe.

Quant à l'albuminurie consécutive aux attaques épileptiformes et éclamptiques, elle est produite par des perturbations nerveuses du même genre. Nous donnons plus loin le résumé d'une observation où le désordre profond de la circulation rénale s'était traduit à l'autopsie par l'apparition d'ecchymoses nombreuses et d'effractions glomérulaires ; ces lésions étaient survenues à la

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suite d'attaques subintrautes d'éclampsie dans la dernière période d'une syphilis cérébrale.

L'excitation nerveuse, au lieu de partir de l'écorce, du bulbe, ou des nerfs périphériques, peut avoir comme point d'origine les filets les plus déliés des expansions cutanées, ainsi que cela paraît résulter d'un assez grand nombre d'observations. Des excitations produites par le pétrole, la térébenthine, le styrax, le frottement simple, le traitement de la gale, une chaleur intense et même l'application de courants électriques, ont pu déterminer une albuminurie intermittente ou réveiller une albuminurie antérieure.

Ces faits, en apparence de même ordre, comportent une explication différente. En ne prenant que les plus simples où l'irritation physique seule est en jeu, il paraît incontestable qu'elle ne peut agir que par voie réflexe, en provoquant l'inhibition vaso-motrice et la dilatation plus ou moins durable avec stase au niveau des capillaires du rein.