THÉORIE DE TRAUBE OEDÈME CEREBRAL

La plus simple de toutes est la théorie de l'œdème cérébral, soutenue d'abord par Owen Rees et développée par Traube. C'est là une théorie véritablement mécanique : pour ces deux auteurs, l'hydrémie favorise les hydropisies ; l'hypertrophie du ventricule gauche, toujours constante d'après Traube, élève la pression dans les artères et occasionne les transsudations.

Le cerveau n'échappe pas à cette inondation séreuse, et, suivant que l'œdème occupe les circonvolulions ou la protubérance, on observe le coma ou les convulsions. Les deux symptômes sont associés quand la lésion est répartie sur le cerveau et sur le bulbe. Sous la double action de l'épanchement séreux et de l'élévation de la tension artérielle, les vaisseaux cérébraux et bulbaires sont comprimés, d'où l'anémie consécutive des régions atteintes et l'apparition des accidents.

Il est presque inutile de rappeler que les autopsies ne vérifient pas cette manière de voir. L'œdème cérébral, de l'aveu de Frerichs, manque souvent ou est à peine marqué, à plus forte raison l'hydropisie ventriculaire. D'ailleurs, au point de vue physiologique, la théorie de Traube est inexacte ; les conditions des hydropisies sont tout autres; pour qu'elles se produisent, la tension artérielle doit être non pas exagérée, mais amoindrie.

Les expériences instituées en vue de vérifier les assertions de Traube sont restées sans résultat; elles sont passibles des objections les plus graves, tant à cause du mode opératoire employé que des résultats obtenus. Rommelœre, Feltz et Ritter surtout, dans des recherches bien conduites, ont réfuté les travaux de P. Munk et montré que chez le chien on pouvait injecter de Veau distillée jusqu'à concurrence du quinzième du poids de l'animal sans provoquer d'autres accidents que la polyurie, une albuminurie légère et la présence dans les urines de la matière colorante de la bile. Quand on pousse l'injection plus loin, on détermine des altérations du sang que les auteurs auraient évitées si, au lieu d'employer l'eau distillée, ils s'étaient servis d'un sérum artificiel. Il faut que l'injection soit massive et corresponde au cinquième du poids de l'animal pour que la mort soit immédiate. En tout cas, dans ces expériences, jamais l'œdème cérébral n'a été observé, pas plus que les symptômes semblables à ceux de l'urémie.

Il ne faudrait pas, malgré cela, nier la possibilité d'un œdème cérébral cir-

DE L'URÉMIE. — TOXÉMIE RÉNALE

conscrit ou même généralisé, puisqu'on l'a noté dans l'urémie scarlatineuse.

Dans ces conditions le malade présente des hydropisies multiples, l'infiltration ! des méninges en particulier.

Mais, comme à mesure que se développe l'œdème cérébral, il y a suppression

presque absolue des urines, il est toujours permis d'hésiter sur la cause réelle

des accidents et l'on peut invoquer avec toute vraisemblance la seule action de I l'empoisonnement urémique. Nous devons faire remarquer, en effet, que les

méninges et la pulpe cérébrale sont souvent infiltrées de sérosité dans plusieurs ! affections où cette lésion est certainement secondaire et accessoire, dans le j delirium tremens, par exemple. Pour expliquer la production de l'attaque et la

période comateuse terminale, la seule modification des éléments nerveux par I l'intoxication alcoolique paraît suffire.

2. THÉORIE DE L'UREMIE PROPREMENT DITE (\VILSOn) RETENTION d'uREE

En énumérant les altérations du sang qui avaient été observées au cours de l'urémie, nous avons dit qu'à plusieurs reprises on avait trouvé par l'analyse chimique une proportion considérable d'urée. Il était donc logique d'attribuer à cette substance un rôle efficace dans la production des troubles urémiques.

Précédés par Bostock et Christison qui en avaient fait la constatation dans le sang des malades, Prévost et Dumas, dès 1821, confirmèrent les résultats de leurs devanciers par l'examen du sérum à la suite de l'extirpation du rein chez les animaux. Wilson (1835) fit de la présence de l'urée la seule cause des troubles nerveux. Il semblait dans le vrai, puisque l'urée fut retrouvée depuis dans divers épanchemenls et plusieurs liquides de sécrétion à mesure qu'elle diminuait dans l'urine.

Mais, de nouvelles observations démontrèrent bientôt que l'urée faisait parfois défaut dans les formes les plus graves d'urémie ou du moins qu'elle était en proportion normale (Wurtz et Berthelot) et qu'inversement l'urée pouvait être en quantité considérable dans le sang, les troubles nerveux faisant défaut (Owen Rees, Frerichs).

L'expérimentation semble avoir porté le dernier coup à cette théorie. Après les résultats négatifs de Cl. Bernard, Feltz et Ritter, Cuffer, Richet, Moutard- Martin, Snyers de Liège, les expériences de Fleischer de Wiesbaden (1885) ont démontré qu'à dose considérable l'urée ne pouvait pas être considérée comme un poison. A la dose de 200 grammes par ingestion directe dans l'estomac, de 80 à 90 grammes par injection intraveineuse, de 100 grammes dans la cavité péritonéale, elle a constamment provoqué une forte diurèse sans déterminer le moindre trouble.

Les expériences de Gréhant et Quinquaud (injection dans les veines) démontrent seulement qu'à dose très élevée l'urée détermine un abaissement de température et un ralentissement du mouvement nutritif en diminuant les oxydations et la quantité de l'acide carbonique exhalé. Bouchard est arrivé à des conclusions analogues; pour tuer les animaux il faut injecter 10 fois plus d'urée qu'on n'en trouve chez les urémiques, l'urée n'agit qu'à dose massive en entravant la nutrition. Même à dose forte elle est, comme le conclut Fleischer, un diurétique puissant.

[BRAULT

MALADIES DU REIN ET DES CAPSULES SURRÉNALES