THÉORIE DE FRERICH'S — AMMONIÉMIE
Cette théorie dérive de la précédente. L'urée pour Frerichs n'a pas par ellemême de propriétés nuisibles; elle ne devient dangereuse que si, par l'acLion d'un ferment particulier, elle se transforme dans le sang en carbonate d'ami maniaque.
Les expériences de Spiegelberg, Heidenhain, Pefroff, semblèrent tout d'abord favorables à la théorie de Frerichs. Mais Cl. Bernard et Picard démontrèrent que le carbonate d'ammoniaque existe à l'état normal dans le sang; Oppler, Zalesky, Kuhne, Strauch, Rosenstein, établirent que dans le sang des urémiques les quantités de carbonate d'ammoniaque étaient minimes. Or, on sait depuis Cl. Bernard que le carbonate d'ammoniaque n'est toxique qu'à des doses très élevées . Feltz et Rilter ne croient pas que de pareilles doses puissent jamais se trouver dans le sang. Rommelaere et Bartels contestent l'influence fâcheuse du carbonate d'ammoniaque et surtout son rôle pathogénique dans la production de l'urémie.
Cependant, en France, Cuffer dit avoir obtenu, par l'injection de carbonate d'ammoniaque, des symptômes graves et la respiration de Cheyne-Stokes.
De même, Demjankow de Saint-Pétersbourg prétend, contrairement à Feltz et Bitter, avoir observé des accidents analogues à ceux de l'urémie par l'injection simultanée dans le sang d'urée et d'un ferment capable de la transformer. Ce ferment est le micrococcus urese de Van Tieghem. On ne l'a d'ailleurs jamais isolé dans le sang, de telle sorte que cette théorie me repose sur aucune base sérieuse.
Quant à l'expiration ammoniacale, elle ne saurait être mise qn doute dans un grand nombre de circonstances, mais elle n'a plus aujourd'hui aucune valeur depuis qu'il est établi que l'urée s'élimine par les vomissements ou la salive eL qu'elle peut être décomposée dans les premières parties du tube digestif par le ferment de Pasteur et Van Tieghem, ou par d'autres microbes réducteurs.
4. THÉORIE DE TREITZ EMPOISONNEMENT PAR LE CA.RRONATE d' AMMONIAQUE
C'est en s'appuyant sur la décomposition de l'urée au niveau de l'estomac et de l'intestin par les divers ferments contenus dans le tube digestif, que Treitz a soutenu qu'il y avait résorption du carbonate d'ammoniaque ainsi produit, surtout à partir- du moment où les lésions intestinales étaient constituées. L'élimination de l'urée n'est pas contestable, sa transformation ammoniacale dans la bouche, l'estomac et l'intestin est admise par bien des auteurs, mais la résorption du carbonate d'ammoniaque est problématique. La critique faite à la théorie de Frerichs est applicable à celle de Treitz: de plus, le passage dans le sang d'une certaine quantité de sel ammoniacal n'implique en rien qu'il s'y trouve jamais à dose toxique.
Les auteurs italiens (') accordent une certaine importance aux expériences de
(') Voir Bozzolo. Congrès de mcd. int. de Rome, 1889.
DE L'URÉMIE
TOXÉMIE RÉNALE.
Landois (') faisant agir directement les substances extractives sur les centres nerveux ; parmi les plus toxiques, se trouverait justement le carbonate d'ammoniaque.
Ils donnent non moins d'importance aux travaux de Massen, Pawlow, Hahn et Nencki (2) qui séparent le foie de la circulation porte par la fistule d'Eck en mettant la veine porte en communication avec la veine cave. Peu de temps après Topération surviennent de la somnolence, des convulsions et la mort, attribuée par Nencki et Hahn, à l'acide carbonique trouvé en abondance dans les urines, acide qui serait transformé, suivant eux, à l'état normal en urée par le foie. On peut faire à cette théorie cette objection capitale que dans la plupart des observations d'urémie par lésion rénale, le foie est indemne et que, sauf dans des circonstances tout à fait exceptionnelles, on ne rencontre pas en clinique de suppression de la circulation porte correspondant aux expériences précédentes.
5. THÉORIE DE SCIIOTTIN, VOIT, CHALVET ENCOMBREMENT DES TISSUS ARRÊT DES ÉCHANGES
La théorie de Schottin, dite de la créatinémie (Jaccoud), vise non seulement le fait de la rétention dans le sang de produits qui, à l'état normal, doivent être éliminés par le rein, des matières extractives en particulier, mais encore les modifications nutritives profondes qui résultent au sein des organes de combustions organiques incomplètes. Ce serait même là, pour Schottin, le poinl de départ des phénomènes observés.
Dans l'urémie, dit-il, l'alcalinité du sang nécessaire à l'oxydation complète des substances azotées est notablement inférieure à l'alcalinité normale. Aussi, des produits d'oxydation imparfaite, la créatine, la créatinine, la leucine, la tyrosine et toute la série des matières extractives encombrent les tissus en même temps que les phénomènes d'assimilation et surtout a" exosmose sont ralentis. L'encombrement va sans cesse en augmentant, le rein ne peut suffire à l'élimination des substances retenues dans les organes par perturbation des actes nutritifs, et l'urémie en est la conséquence.
Ainsi, pour Schottin, de même que pour Oppler et Péris, les phénomènes de l'urémie ne dépendent pas d'une simple intoxication par les produits non éliminés, mais d'une modification intime des tissus qui l'accompagne ou la précède. L'arrêt de tous les actes de la nutrition et la suppression des échanges sont également pour Voit le phénomène primordial de l'enchaînement des symptômes que nous constatons dans l'urémie.
Pour Oppler et Péris de même que pour Schottin, les accidents nerveux de l'urémie ne sont pas l'effet de l'action toxique d'un des éléments de l'urine retenus dans le sang, ou le résultat d'une décomposition comme celle de l'urée en carbonate d'ammoniaque, mais la conséquence d'une altération chimique de la substance nerveuse.
On ne peut reprocher à la théorie de Schottin d'être exclusive, elle paraît inattaquable dans l'énoncé de ses principales propositions, mais Fauteur, on le reconnaîtra de suite, ne tient pas un compte suffisant de la lésion rénale. Il est
(') Die Urârnie. Wien, 1889.
(*) V. Massen, J. Pawlow, M. Hahn, M. Nencki. Arch. des sciences biol., Pétersbourg, 181)1.
MALADIES DU REIN ET DES CAPSULES SURRÉNALES
possible, en un mot, que l'empoisonnement urémique soit le résultat d'un encombrement des tissus par suppression des échanges, au moins autant que le fait d'une résorption de produits déversés dans le sang et non éliminés par l'urine, mais le point de départ de cet arrêt dans les échanges n'en est pas moins l'insuffisance rénale.