CHAPITRE PREMIER

GÉNÉRALITÉS SUR L'INFLAMMATION — SON DOMAINE HISTOIRE CRITIQUE DES THÉORIES DE L'INFLAMMATION PRINCIPALES DÉFINITIONS PROPOSÉES IDÉES QUI DIRIGERONT LA RÉDACTION DES CHAPITRES SUIVANTS

Généralités sur l'inflammation. — Son domaine. — Faut-il continuer à étudier ce processus? — L'histoire de l'inflammation est celle de presque toutes les doctrines successives qui ont dominé la médecine. Décrire F inflammation dans tous ses détails, analyser minitieusement ses causes et ses eft'ets serait tenter un traité à peu près complet de pathologie générale. Il est peu de découvertes étiologiques, de conceptions pathogéniques, effectuées dans le domaine médical, qui n'aient pas exercé leur influence sur la façon de comprendre un des chapitres de l'inflammation. Chaque étape parcourue sur la route des conquêtes scientifiques par l'expérimentation, appuyée sur l'observation médicale, a permis d'éclairer un des côtés du problème, encore bien obscur, de la physiologie pathologique de l'inflammation.

L'inflammation constitue, en somme, à l'heure actuelle, un chapitre de pathologie générale très vague et très complexe. Son domaine s'est successivement étendu, au point d'englober la plupart des processus morbides. Autrefois considérée comme un accident superficiel, défini par les quatre mots classiques : rubor, tumor, calor, dolor, l'inflammation s'est peu à peu annexée une foule de lésions chroniques et spécialement les scléroses : une sclérose des centres nerveux, une névrite, une cirrhose hépatique, l'artériosclérose, les néphrites, etc., sont des altérations inflammatoires. Une lésion spécifique comme le tubercule est également inflammatoire. L'inflammation prend sa part dans l'origine de

(*) La partie anatomo-pathologique de cette étude a été volontairement passée sous silence. Elle sera traitée plus loin par M. Letulle (p. 553).

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nombreuses lésions dégénératives, elle pousse une incursion dans le domaine des tumeurs. D'un autre côté, beaucoup d'accidents considérés autrefois comme de simples congestions, comme des transsudations purement séreuses (hydrothorax, ascite cirrhotique, etc.), se réclament aussi de l'inflammation. C'est dire que ses limites sont aussi étendues que peu précises.

Aucune définition rigoureuse ne peut être donnée de l'inflammation. Chaque auteur propose la sienne, et la considère comme seule parfaite, s'étant placé à un point de vue différent de celui de ses prédécesseurs. L'un édifie une définition anatomique ne visant que les effets de l'inflammation, l'autre croit nécessaire d'énumérer tous les facteurs primordiaux dont l'ensemble constitue l'inflammation pour faire comprendre ce syndrome. L'entente est bien difficile. Aucun des actes élémentaires de l'inflammation n'est spécifique et ne peut avoir le pas sur les autres pour caractériser ce processus; il faut faire marcher de front un ensemble de phénomènes, au premier abord assez disparates, et arriver à former un tout, dont les limites mêmes sont presque impossibles à indiquer.

Une question se pose alors au seuil même de cette étude : Faut-il rayer l'inflammation des traités de pathologie générale? Faut-il conserver ce mot simplement comme l'expression d'une foule de syndromes que nos prédécesseurs ne savaient et ne pouvaient dissocier, et qu'ils reliaient les uns aux autres par des analogies grossières? Faut-il, à l'heure actuelle, où nous comprenons la complexité des phénomènes inflammatoires, où nous commençons à les décomposer en une série d'actes élémentaires, à apercevoir les nombreuses lois qui les régissent, où nous avons tellement reculé les limites de l'inflammation que nous les distinguons à peine, faut-il renoncer à définir et à étudier l'inflammation, en tant que pro-. cessus général ayant une certaine individualité? Ne vaut-il pas mieux renvoyer le lecteur à la série des chapitres où seront traités en particulier chacun des facteurs constituants de l'inflammation?

Cette question n'est pas nouvelle. Elle s'est imposée, depuis longtemps, à l'esprit des observateurs. Magendie, Andral avaient déjà battu en brèche l'existence de l'inflammation. « L'expression d'inflammation, disait Andral, en 1829, dans son Précis cVAnatomie pathologique, est devenue tellement vague, son interprétation est tellement arbitraire, qu'elle a réellement perdu toute valeur. » En 1845, Vogel ne fait pas de chapitre spécialement destiné à l'inflammation dans son Traité cVAnatomie pathologique. En 1887, Thoma réclame encore la radiation du mot inflammation et sa disparition des traités classiques. Cette opinion a trouvé un assez grand nombre de défenseurs; elle s'appuie sur la foule d'expériences, à l'aide desquelles ou a fouillé, depuis quelques années, la pathogénie de chacun des actes élémentaires de l'inflammation.

Ces mesures nous paraissent cependant trop radicales. On est bien obligé de convenir (le lecteur va d'ailleurs bientôt s'en apercevoir) qu'il est impossible de donner une définition de l'inflammation admise par

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tous les auteurs, que ses limites sont confuses, et que la pathogénie aussi bien que le rôle de l'inflammation subiront encore longtemps les fluctuations des doctrines régnantes; il n'en est pas moins vrai qu'on est implicitement d'accord pour ranger sous le titre d'inflammation toute une série de phénomènes qui sont reliés entre eux par une cause commune et qui aboutissent à un petit nombre de résultantes; phénomènes qu'il est bon d'étudier côte à côte, parce qu'ils réagissent mutuellement les uns sur les autres ; parce que, pour beaucoup d'esprits de premier ordre, ils concourent tous à une fin bien définie : la défense de l'organisme animal ; et parce qu'enfin le but de la pathologie générale rationnelle est de tenter des synthèses toutes les fois qu'elles sont possibles. Ce traité ne pouvait donc se passer d'une partie spécialement écrite sur l'inflammation, comprenant un certain nombre de chapitres, où se trouveront condensées l'étude des réactions par lesquelles les éléments attaqués manifestent leur irritation et les discussions sur la valeur effective de ces phénomènes réactionnels, au point de vue de la création de la maladie ou, au contraire, de la défense de l'organisme. Un jour viendra probablement où le démembrement de l'inflammation s'imposera; nous ne le croyons pas encore né.

Histoire critique des théories de l'inflammation. — Avant d'essayer, à notre tour, de définir l'inflammation et de la délimiter, nous devons passer en revue et critiquer successivement les idées qui ont été émises dans la série des temps sur ce syndrome ; nous devons mettre en relief le rôle de l'expérimentation, sans laquelle nous saurions bien peu de chose sur le mécanisme de l'inflammation.

Nous diviserons notre historique en trois périodes. Dans une première, qui s'étend depuis la plus haute antiquité jusqu'au milieu du xixe siècle, nous rangeons toutes les théories plus ou moins fantaisistes, parfois très ingénieuses, quelquefois même approchant de très près la vérité, qui ont précédé la doctrine cellulaire de l'inflammation. La seconde commence en 1854 et se continue jusqu'à ces dernières années; c'est une période véritablement biologique, expérimentale, où les faits bien démontrés s'accumulent et se heurtent parfois. Elle est remplie par deux noms et deux théories : Virchow et la théorie du rôle exclusif des cellules fixes des tissus ; Cohnheim et la théorie de la diapédèse, du rôle des cellules mobiles, migratrices, avec la réhabilitation de l'élément vasculaire dans le processus inflammatoire. La troisième période est toute moderne, elle est en pleine évolution. Les expériences se multiplient, le mécanisme de l'infection et de la défense de l'organisme s'élucide de jour en jour ; ces données nouvelles amènent à une théorie éclectique de l'inflammation, où les idées de Virchow prennent la place qui leur est due, à côté de l'immortelle découverte de Cohnheim, complétée par celle des propriétés bactéricides, atténuantes, microbiophiles, agglutinantes ou antitoxiques des humeurs, du chimiotaxisme des leucocytes, de la phagocytose, etc., etc.

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Première période. — Elle s'étend donc des premiers écrits de l'antiquité jusqu'aux travaux de Virchow. Hippocrate, Galien, Celse ne connaissaient naturellement que l'inflammation des parties superficielles du corps, accessibles à la vue et au toucher : la peau et les muqueuses. L'aspect d'une peau enflammée faisait penser à l'action du feu, à une combustion des tissus, et la fièvre, qui accompagnait presque toujours, au moins localement, les phénomènes inflammatoires, paraissait une preuve péremptoire de cette pathogénie simpliste. La définition de l'inflammation proposée par Celse est encore acceptée dans certains traités classiques qui ne sont pas très anciens : « Rubor, tumor cum colore et dolore ». Rougeur, tuméfaction, fièvre, douleur seront pendant bien des siècles les quatre éléments fondamentaux de toute inflammation, auxquels on ajoutera la perturbation fonctionnelle : functio lœsa. Aujourd'hui, nous connaissons les inflammations profondes, chroniques, des organes parenchymateux, et nous savons qu'il peut y avoir inflammation sans douleur, sans fièvre notable, et que la congestion et la tuméfaction des tissus peuvent n'être appréciables qu'au microscope.

Comment les anciens expliquaient-ils ces quatre symptômes cardinaux? A quelle cause première les attribuaient-ils? Hippocrate pensait qu'une irritation locale attirait au point lésé un afflux exagéré de sang ou d'humeurs, opinion traduite par l'adage : ubi stimulus, ibi fluxus. Telle est l'origine de toutes les théories humorales, bien qu'Hippocrate ait fait jouer un certain rôle aux parties solides, aux tissus. La grande erreur de l'école hippocratique fut de confondre les artères avec des conduits aériens; pour Erasistrate, il y avait inflammation lorsque le sang s'égarait dans les artères considérées comme les vaisseaux de l'air.

Galien fit faire un grand progrès à la conception de l'inflammation en montrant la fausseté de l'opinion d'Erasistrate : il admit que le sang est contenu dans les artères. Ce sang, échauffé, distend les vaisseaux, transsude dans les tissus, s'altère, et est l'origine de différents phlegmons, suivant les humeurs avec lesquelles il se mélange. Galien eut le tort de ne tenir aucun compte des tissus dans sa théorie de l'inflammation; néanmoins la doctrine galiénique s'imposa aux médecins jusqu'à la Renaissance. Sydenham, en 1666, parle encore du sang en coction qui afflue au point malade, transsude et s'altère. Le sang normalement immobile se déplace lorsqu'il y a inflammation.

La découverte de la circulation du sang par Harvey devait profondé- * ment modifier les idées des médecins sur la pathogénie de l'inflammation. Celle-ci devint le résultat de l'arrêt du sang, de sa stagnation, d'un trouble apporté à la circulation, au lieu de succéder à un afflux anormal. Le sang stagnant entrait alors en effervescence, s'enflammait. Des réactions chimiques, sorties de l'imagination de Sylvius, de Willis et de tant d'autres, prétendaient éclairer cette altération du sang.

Les auteurs qui suivirent s'acharnèrent à découvrir la cause de la stase sanguine, origine de toute inflammation. Nous ne nous attarderons pas à

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discuter les théories vitalistes nébuleuses de Van Helmont, de Mùller, etc., dans lesquelles on voit Yarchée, âme matérielle cependant impondérable, être la cause de tous les actes organiques et entretenir un conflit entre un alcali et un acide volatil. Boerhaave, en 1708, s'en tenant aux faits observés, fonda une théorie mécanicienne qui jouit pendant longtemps d'une vogue considérable. Pour lui, le seul facteur de l'inflammation résidait dans l'obstruction des capillaires, celle-ci pouvant être due soit à la viscosité du sang, soit au rétrécissement des vaisseaux. C'est donc à Boerhaave, et à son commentateur Van Swieten, qu'on doit la première notion du rôle joué dans l'inflammation par la vaso-motricité. Malheureusement, ces subtils observateurs ne purent complètement résister aux idées en cours à leur époque, et supposèrent que le sang sortait alors de ses voies naturelles (renouvelant ainsi l'erreur d'Érasistrate) pour pénétrer dans des vaisseaux où il n'entrait pas normalement. Les liquides extra vasés se corrompaient, fermentaient et arrivaient à former un foyer purulent. Si cette fermentation manquait, l'inflammation pouvait se terminer par résolution, induration ou gangrène.

Hoffmann admettait aussi que la stase sanguine était due à une contraction spasmodique des capillaires, et aboutissait au reflux du sang dans les vaisseaux les plus fins qui normalement ne contiennent que de la lymphe.

Stahl et l'école animiste mettaient la suite des symptômes inflammatoires sur le compte de Y âme prévoyante qui augmentait l'impulsion du cœur pour lever l'obstacle à la circulation du sang. Si l'obstacle résistait, les parties colorées du sang se résorbaient pour laisser seulement la partie blanche, le pus. Faut-il voir dans cette théorie fantaisiste l'embryon de la vérité sur l'origine leucocytaire du pus?

Les idées d'Hippocrate, faisant jouer aux parties solides, aux tissus un certain rôle dans l'inflammation, étaient tombées depuis longtemps dans l'oubli, lorsque Haller et Spallanzani firent revivre cette ancienne doctrine, en mettant en relief, dans la pathogénie de l'inflammation, la notion de Y irritabilité propre des tissus, à côté des phénomènes vasculaires. Le progrès était considérable : l'inflammation n'était plus une simple modification de la circulation, elle se distinguait de la congestion. C'est l'irritation d'une région des tissus qui est la cause de l'afflux du sang vers ce point lésé ; il se produit une sorte d'attraction. La fièvre correspond à l'intensité de l'irritation, la chaleur étant produite sur place; la douleur est due à la compression des nerfs par l'œdème. Le point fatalement obscur était la nature de cette irritabilité; nous ferons grâce au lecteur des discussions qui surgirent.

Vers 1785, Fabre devait réfuter définitivement l'erreur qui consistait à faire entrer le sang enflammé dans les vaisseaux lymphatiques.

Jusqu'alors, la stase sanguine, origine de toute inflammation, était universellement attribuée au spasme des petits vaisseaux. Berlinghieri, et bien d'autres, opposent à la théorie du spasme celle de Y atonie vascu-

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laire; les vaisseaux relâchés se laissant anormalement distendre. La possibilité de la vaso-dilatation faisait son apparition.

Vers le milieu du xvme siècle, on admettait, en somme, pour expliquer l'inflammation, une certaine irritabilité des tissus capable d'attirer le sang, au moyen de la contraction spasmodique ou, au contraire, de l'atonie des petits vaisseaux. Certains y ajoutaient un nouveau facteur : l'altération primitive (àcreté) du sang et des humeurs, ce que Borsieri appelait la diathèse inflammatoire du sang. Cette diathèse consistait en un excès de la matière glutineuse du sang, en une surabondance de sa partie fibreuse, la croûte phlogistique. Stase sanguine, irritabilité des tissus, altérations du sang étaient les trois phénomènes qui résumaient l'inflammation .

Ici se placent les travaux de Huntcr. Ils sont excessivement remarquables et soutiennent, en 1795, les idées qui devaient devenir classiques un siècle plus tard. Hunier, rompant avec toutes les traditions et ne s'appuyant que sur ses propres observations, institue les premières expériences que nous ayons encore rencontrées sur notre route. Avec l'apparition de l'expérimentation, un premier rayon éclaire cette pathogénie si embrouillée de l'inflammation.

Pour Hunter, l'inflammation est un processus actif,une exagération de la vitalité des parties, un phénomène souvent salutaire-, il compare l'inflammation d'un tissu à l'hypertrophie de la matrice en gestation : comparaison évidemment fausse mais qui constituait pour l'époque un énorme progrès.

Hunter admet la dilatation active des petits vaisseaux, amenant un afflux de sang. Il a remarqué les pulsations violentes des petites artères des régions enflammées et la couleur rouge du sang veineux qui en provient; il y a donc accélération notable de la circulation. Pour s'en assurer, il enflamme par congélation l'oreille d'un lapin et injecte ensuite le système circulatoire de la tète de l'animal. 11 voit nettement la dilatation de tous les vaisseaux de l'oreille gelée. Il compare cette dilatation à la rougeur émotionnelle, à la rougeur qu'on produit en frictionnant énergiquement la peau, et fait remarquer, à juste titre, que cette congestion n'est pas encore de l'inflammation. Pour que l'inflammation existe, il faut des altérations anatomiques des tissus et surtout « l'épanchement en dehors des vaisseaux de la lymphe coagulable et plastique ». Il pense que cette lymphe s'organisera plus tard.

L'augmentation de chaleur locale au niveau de la région enflammée est due à l'afflux du sang; elle ne peut dépasser la chaleur des viscères. Ces observations sont basées sur des expériences thermométriques.

Les idées de Hunter étaient trop remarquables, et devançaient trop l'époque où elles étaient émises, pour avoir, comme elles l'auraient dû, influencé la fin du xvme siècle. Le grand mérite de l'auteur, et il le doit à l'expérimentation, est d'avoir opposé l'accélération de la circulation de la région enflammée à la stase, d'avoir montré que la congestion in-

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flammatoirc est active et a d'autres caractères que la congestion passive. Les congestions passives sont violacées, œdémateuses, sans battements, s'accompagnent d'abaissement de température : elles n'ont rien d'inflammatoire.

Bichat avait une conception purement vitaliste de l'inflammation qui était, pour lui, une exaltation des forces vitales des tissus. Il n'apporta pas en physiologie pathologique les idées géniales qui avaient présidé à la spécialisation anatomique des lésions dans les tissus.

Avec Broussais (1807-1854), nous arrivons à la célèbre théorie des phlegmasies. L'inflammation est une maladie et non un syndrome, c'est l'essence de toute maladie non spécifique. Nous empruntons les lignes suivantes au professeur Bouchard pour caractériser cette époque de riiistoire de l'inflammation (*) :

« L'inflammation, il y a cinquante ou soixante ans, c'était mieux qu'une lésion, mieux qu'un trouble physiologique, c'était une maladie. C'était la maladie, à une époque où la maladie, c'était l'irritation. L'irritation qui était plus ou moins récente prit un nom ancien; on l'appela l'inflammation.

« En face de l'exagération de Broussais et des doctrinaires de son école, il faut reconnaître que la masse des médecins, à cette période d'engoùment, acceptait encore cependant qu'il y avait une variole qui n'était pas une pure dermatite, une syphilis qui n'était pas une association fortuite de cutites, de pharyngites, d'adénites, de périostites, même une fièvre typhoïde qui n'était pas une simple entérite folliculeuse. Mais il faut reconnaître aussi qu'en dehors de quelques maladies dont la cause ou dont la lésion n'appartenait qu'à elles, tout le reste ou presque tout le reste, c'était l'inflammation.

« L'inflammation, c'était le fond commun des maladies non spécifiques ; c'était la chose essentielle; pour abréger, on disait Vessence delà maladie, et, à l'aide d'un synonyme, cela devenait la nature de la maladie. »

En somme, comme le dit Herrmann, les travaux français de cette période accusent surtout des progrès notables en ce qui concerne l'anatomie pathologique de l'inflammation, mais, au point de vue physiologique, les nuages du vitalisme continuent à planer. L'irritabilité était devenue une conception tellement vague qu'il était presque impossible d'y attacher aucune idée précise.

Le microscope, les expériences physiologiques allaient permettre aux études pathogéniques de faire de nouveaux progrès. Déjà Wilson, en 1801, et Boraston, en 1808, avaient inauguré, sur la membrane interdigitale de la grenouille et sur le mésentère du lapin, l'observation microscopique du processus inflammatoire. Depuis cette époque, une foule d'expérimentateurs (Hastings, Thomson, Burdach, Vogel, Lebert, Henle, Kùss, Weber, Lister, etc., etc.) suivirent cette voie. On enflammait à

(*) Bouchard, Examen des doctrines de l' inflammation. Semaine médicale, 15 avril 1891.

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l'aide d'agents mécaniques, thermiques, caustiques, etc. Le résultat était toujours le même. Après un resserrement, d'ailleurs inconstant, des capillaires, s'établissait une dilatation notable du réseau vasculaire avec accélération de la circulation ; finalement, la stase sanguine, l'arrêt complet du sang dans la région enflammée terminait la scène. C'était mettre d'accord les anciennes doctrines opposées de l'accélération et de la stase du sang. Les discussions recommencèrent sur la question de savoir si l'accumulation du sang était due au relâchement ou au spasme des vaisseaux. Elles dureraient encore si les anatomistes n'avaient successivement démontré l'existence des fibres musculaires des artères (Henle) et des veinules, leur absence dans la paroi des capillaires (Koch et Bidder), la présence de nerfs vasculaires (Lobstein, Rudolphi, Purkinje), si les physiologistes, à la suite de Claude Bernard, n'avaient découvert l'action vaso-motrice, constrictive ou dilatatrice de ces nerfs. Nous verrons à la troisième période toutes ces notions servir à une théorie définitive des phénomènes vasculaires de l'inflammation.

Dans la première moitié du xixe siècle, l'étude chimique des exsudats avait fait revivre les anciennes idées sur les altérations du sang dans l'état inflammatoire. On analysait avec soin la couenne inflammatoire, les caractères et proportions de la fibrine. Cruveilhier réduisait même l'inflammation cà une thrombo-phlébite capillaire. Tout le monde admettait que la fibrine était augmentée dans les phlegmasies; Denis, en 1858, donne le chiffre du 15 pour 1000 de cette substance au lieu de 2,5 pour 1000. Pour Andral (1845), cette modification est le caractère essentiel de l'inflammation. Becquerel et Rodier, Zimmermann, Simon, etc. , confirment ces vues. Becquerel et Rocher ayant noté la diminution de l'albumine du sang dans les phlegmasies, on pensait couramment que la fibrine augmentait aux dépens de l'albumine.

Rokitansky, ne retrouvant pas toujours cette augmentation de la fibrine, admit une modification qualitative de la fibrine, la crase fibrineuse (théorie des crases).

Nous verrons, plus tard, que toutes ces recherches chimiques ne pouvaient, à cette époque, aboutir à aucun résultat.

Il nous faut encore signaler la théorie de V attraction prônée par Haller, Vogel, Brown-Séquard, etc. Elle est intéressante en ce sens qu'elle peut, à la rigueur, être considérée comme l'ancêtre de la théorie actuelle des substances chimiotactiques qui attirent les leucocytes vers le point lésé. Ces auteurs parlaient d'une affinité entre le sang et les tissus, d'une attraction de ces derniers sur les éléments du sang. Le principal effet de l'irritation inflammatoire était d'augmenter l'attraction entre le parenchyme irrité et le sang; les troubles de la circulation n'arrivaient que secondairement.

Bientôt les idées allaient se modifier de fond en comble quant à la pathogénie de l'inflammation. On avait aperçu des cellules dans les exsudats inflammatoires. Ces cellules ressemblaient aux globules blancs du sang.

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D'où venaient-elles? C'est alors que vit le jour la théorie des blastèmes inaugurée par Schwann; ces éléments nouvellement formés naissent de toutes pièces au sein du liquide exsudé des vaisseaux; il s'agit d'une véritable génération spontanée. Ch. Robin fut, en France, le plus célèbre défenseur de la théorie des blastèmes.

La première période de l'histoire des doctrines de l'inflammation est terminée; l'observation, l'expérimentation vont la faire entrer dans une voie biologique; les idées vont marcher à pas de géants.

Deuxième pér iode. — La pathologie cellulaire a vu le jour de 1854 à 1862; Virchow en est le père. Il eut naturellement des précurseurs, mais aucun ne peut lui contester la gloire d'avoir édifié la théorie dans toute sa généralité et sa fécondité.

La cellule est l'élément fondamental de tout tissu normal ou pathologique ; elle constitue une individualité autonome possédant toutes les propriétés essentielles à la vie et réagissant contre les impressions ambiantes. Tous les phénomènes vitaux, que nous observons soit en physiologie, soit en pathologie, sont décomposables en actes cellulaires. La cellule peut réagir, elle est douée à? irritabilité qui se manifeste sous trois formes : l'irritabilité fonctionnelle, spéciale à la fonction de chaque cellule différenciée : musculaire, nerveuse, etc. ; l'irritabilité nutritive, servant à sa nutrition, et l'irritabilité format ive correspondant à sa prolifération. Chaque cellule prolifère donc par division, et chaque cellule est une partie d'une cellule antérieure; la génération spontanée, la théorie des blastèmes est réduite à néant : Omnis cellula a cellulâ. Telle fut la formule avec laquelle Virchow édifia la théorie cellulaire sur les ruines des doctrines de son époque.

Virchow appliqua immédiatement ses idées à la pathogénie de l'inflammation. Celle-ci consiste en une irritation des cellules de la région lésée; ces cellules réagissent, activent leur nutrition d'une façon inaccoutumée, en empruntant au sang et aux tissus voisins des substances nutritives. Cette assimilation exagérée entraine, secondairement, comme dans tout organe dont la fonction est activée, de la congestion vasculaire, l'exsudation étant nécessaire à la suractivité de la cellule. La congestion devient ainsi un phénomène accessoire. Ce sont les cellules du tissu enflammé qui produisent les cellules de l'exsudat, les globules du pus, en un mot toutes les cellules anormalement rencontrées dans le foyer inflammatoire. A l'irritation nutritive, a succédé l'irritation formative, d'où la prolifération. L'inflammation n'est, en somme, que l'exagération de phénomènes physiologiques normaux.

11 y a deux parties bien nettes dans la théorie de Virchow : l'une qui attribue à la cellule irritée la propriété de proliférer et de créer une lésion inflammatoire ; l'autre qui dénie toute importance aux phénomènes vasculaires dans la genèse de l'inflammation. La première était très juste, ou tout au moins contenait une part de la vérité; reléguée au second plan par Cohnheim, elle reprend actuellement une grande partie

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de son importance. La seconde, qui consiste à ne considérer les phénomènes vasculaires que comme un accessoire sans importance, et qui paraissait bien démontrée à Virchow par l'existence d'une inflammation des tissus privés de vaisseaux (cornée, cartilages), est au contraire une erreur qui n'occupera pas longtemps la pathologie générale.

Virchow n'avait eu en vue que les cellules fixes des tissus; il appartenait à Cohnheim de faire jouer dans F inflammation un rôle capital aux cellules migratrices, de découvrir la diapédèse, de remettre au premier plan les modifications vasculaires et de reléguer assez loin (c'était une exagération en sens inverse) le rôle de cellules fixes des tissus. Les travaux de Cohnheim ont donc entraîné dans les doctrines de l'inflammation un bouleversement encore plus complet que ceux de Virchow, qui ont immédiatement, par cela même, passé au rang des opinions surannées. En réalité, Virchow avait vu une part de la vérité, et Cohnheim complétait très heureusement les découvertes de son prédécesseur. Il redressait en outre les erreurs relatives au rôle minime accordé par Virchow à la dilatation vasculaire.

Cohnheim, comme Virchow, avait eu des précurseurs. Depuis longtemps, les auteurs avaient été frappés de la ressemblance des globules du pus avec les globules blancs du sang. Kaltenbrunner, Addison, Zimmermann et d'autres avaient soutenu l'identité des deux espèces de cellules. Dôllinger, en 1819, J. Mùller, en 1824, Koch et Hassall avaient même entrevu la diapédèse; Dujardin l'avait positivement indiquée, à la suite de ses observations sur la queue du têtard, en 1824. Waller avait nettement décrit, en 1846, le processus de l'émigration. On ne comprit la portée de ces faits qu'en 1866, lorsque Cohnheim publia ses fameuses expériences sur le mésentère de la grenouille.

Nous analyserons plus loin, avec grands détails, les travaux de Cohnheim, qui sont encore aujourd'hui la base de la doctrine actuelle de l'inflammation et de la défense de l'organisme contre l'infection. Disons simplement que Cohnheim montra le rôle capital joué dans l'inflammation par la dilatation du réseau vasculaire, l'accélération puis le ralentissement et l'arrêt du courant sanguin, la margination des leucocytes, leur issue à travers les capillaires (diapédèse), la transsudation d'une partie du plasma sanguin, la migration des leucocytes loin des vaisseaux à travers les tissus enflammés. Les cellules des exsudats, les globules du pus étaient des leucocytes vivants ou morts. Le leucocyte était le centré des phénomènes inflammatoires. L'inflammation des tissus privés de vaisseaux, comme la cornée, rentrait dans la règle générale, caries leucocytes qui l'opacifiaient venaient des vaisseaux dilatés périkératiques. Dilatation vasculaire, exsudation plasmatique, diapédèse étaient les trois facteurs de l'inflammation.

La théorie de Virchow fut momentanément abandonnée. Nous allons voir un juste éclectisme s'opérer pendant la troisième période, période

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actuelle, et les cellules fixes des tissus reprendre, à côté des leucocytes, le rôle qui leur avait été momentanément enlevé (*).

Troisième période. — La troisième période de l'histoire de l'inflammation n'est pas close à l'heure actuelle. C'est une phase d'éclectisme basé sur les innombrables expériences réalisées pendant ces dernières années à propos de chaque point de la pathologie générale infectieuse. Ce qui domine en effet l'histoire actuelle de l'inflammation, c'est celle de l'infection. La grande majorité des lésions inflammatoires sont des lésions infectieuses; il était naturel que les immenses progrès réalisés dans le domaine de la pathogénie de l'infection et de la résistance de l'organisme, l'explication enfin fournie de l'attaque et de la défense, retentissent profondément sur les idées ayant trait à l'inflammation. Cette troisième période est presque exclusivement expérimentale, et les travaux qui la remplissent ont pour but à peu près unique d'élucider le mode d'action des microbes, et celui de la réaction de l'organisme. On peut donc affirmer qu'une grande phase de l'histoire des théories microbiennes rentre dans le cadre plus général de l'histoire de l'inflammation. C'est dire que nous serons bref dans cette phase de notre histoire critique, tous les noms des expérimentateurs de ces dernières années devant revenir constamment sous notre plume dans le courant de notre étude.

Rappelons sommairement que si la découverte pastorienne des microbes pathogènes nous a enseigné quelle était la cause première de l'inflammation, le mécanisme intime de ce processus n'en eût pas été beaucoup plus éclairé sans la découverte des substances solubles d'origine microbienne. A Toussaint, Chauveau, Bouchard, Charrin, E. Roux, Arloing, revient l'honneur d'avoir montré que les microbes pathogènes agissent sur l'organisme par les substances solubles qu'ils sécrètent ; à mon maître Arloing revient, plus spécialement, celui d'avoir isolé la première substance diastasique phlogogène, d'avoir, le premier, fait de l'inflammation avec les toxines d'un microbe trouvé dans les lésions de la péripneumonie du bœuf. Nous verrons au chapitre Suppuration, l'histoire de ces substances phlogogènes et pyogènes (Arloing, de Christmas, etc.).

L'étude des substances solubles, d'origine microbienne, vaccinantes, prédisposantes, a également marqué de son empreinte certains chapitres de l'inflammation.

Nous reviendrons fréquemment sur les idées de Metchnikoff, qui s'est fait l'apôtre de la phagocytose. Dans de nombreux travaux personnels, et dans ceux de ses élèves, le savant zoologiste a fouillé le rôle des propriétés irritatives et digestives du protoplasma cellulaire dans la défense de l'organisme contre les microbes envahisseurs.

A côté de la phagocytose, se placent les propriétés bactéricides ou atté-

(l) Pour tous les renseignements bibliographiques concernant ces deux premières périodes, le lecteur se reportera à l'article si documenté de Herrmann : Inflammation, dans le Dictionnaire des sciences médicales de Dechambre.

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riuantes des humeurs des animaux vaccinés, faits capitaux dans l'histoire de l'immunité et aussi de l'inflammation. Les leucocytes sont non seulement des phagocytes, mais plus encore peut-être des cellules sécrétant ces produits défensifs. Il est à peine besoin de rappeler la part de l'École allemande et, en France, celle de l'École du professeur Bouchard, et particulièrement de ses élèves Charrin et Roger, dans l'édification de ces doctrines humorales. J'ai moi-même contribué à établir la réalité de ces produits atténuants dans le sérum des lapins vaccinés contre le staphylocoque pyogène, tandis que celui des lapins prédisposés contient des substances microbiophiles.

Behring et Kitasato, et tous ceux qui ont si brillamment marché sur leurs traces, ont mis en relief les propriétés antitoxiques que peuvent acquérir les humeurs des vaccinés contre certaines affections, ouvrant ainsi un nouvel horizon à la thérapeutique, et influençant certaines idées doctrinales qui touchent à l'inflammation.

Massart et Bordet, Gabritchewsky, etc., appliquent aux migrations des leucocytes dans l'organisme animal les données connues sur les propriétés chimiotactiques de certaines cellules végétales vis-à-vis de liquides spéciaux. L'afflux considérable de leucocytes dans la région enflammée, et surtout leur marche hors des vaisseaux vers le point irrité, reçoit ainsi un complément d'explication qui rend tangible ce que cet acte avait d'un peu trop nuageux et vitaliste.

L'étude des substances agglutinantes montre que ces dernières peuvent être, dans une certaine mesure, sinon une des causes, au moins un témoin des efforts défensifs de l'organisme (Paul Courmont, Nicolas).

On découvre, en même temps, que l'inflammation s'accompagne fréquemment de lencocytose, c'est-à-dire d'augmentation, grâce à une prolifération «abondante, du nombre des leucocytes circulant.

Chauveau, Arloing, Bouchard, Charrin, Gley, J. Courmont, Doyon, Rodet appliquent les méthodes physiologiques, et plus spécialement graphiques, à l'étude des substances solubles microbiennes. Les modifications vasculaires qui marquent le début de l'inflammation sont expliquées par l'exagération ou la diminution d'actes réflexes grâce à l'action des toxines (Bouchard, Charrin et Gley, Arloing).

Une foule de lésions, on peut dire toutes les lésions inflammatoires, sont expérimentalement reproduites sur l'animal à l'aide des seules toxines ; il n'est pas jusqu'au tubercule qu'on ne puisse reproduire en l'absence de bacilles vivants. J. Courmont et Doyon engendrent même des inflammations localisées à l'intestin grêle, chez le chien, en injectant la toxine diphtérique dans la circulation générale, c'est-à-dire loin du point où se fera la lésion, qui se trouve ici témoigner la porte de sortie du poison et non plus l'attaque. L'histoire de la suppuration sera des plus suggestives à ce point de vue.

L'anatomie pathologique ne reste pas non plus inactive, ainsi que notre collaborateur Letulle le montrera dans la seconde partie de cette étude.

HISTORIQUE DE L'INFLAMMATION

L'origine des eellules du pus, la part prise par les cellules fixes dans la genèse de l'inflammation s'élucident. On discute sur la destinée ultérieure des leucocytes. Bard défend, avec conviction, en France, la théorie de la spécificité cellulaire, si grosse de conséquences pour l'explication de l'organisation des tissus enflammés. Je laisserai volontairement de côté ces points d'anatomie générale, qui sont du ressort de Letulle.

Enfin, la chimie nous fait connaître la composition des exsudats inflammatoires comparée à celle du sérum; elle nous éclaire sur l'origine de la fibrine, sur les causes de la coagulation, et par conséquent des fausses membranes inflammatoires. Les noms d'Hammerschlag, Gautier, Schmidt, Arthus et Pages reviendront souvent lorsque nous traiterons des exsudats.

On le voit, la simple énumération des noms d'auteurs dont les travaux ont contribué à éclaircir la pathogénie de l'inflammation, pendant ces vingt dernières années, dépasserait les limites de notre article. Nous devons nous borner.

Travaux d'ensemble récents sur V inflammation. — Jetons, cependant, un coup d'œil sur les publications qui ont tenté, depuis quelques années, de traiter l'inflammation elle-même, de synthétiser les découvertes récentes et d'en faire profiter la physiologie générale de ce processus.

En 1892, Metchnikoff publie une très intéressante série de Leçons, faites en 1891, à l'Institut Pasteur, sur La Pathologie comparée de l 'inflammation (*) .11 déclare, en commençant, qu'il traitera l'inflammation en zoologiste, déclaration profondément vraie qui explique l'originalité de l'ouvrage, mais aussi les divergences de vue qui sépareront l'auteur des pathologistes. Metchnikoff part d'une méthode excellente pour étudier un organe anatomique ou une fonction physiologique. Les phénomènes sont tellement complexes chez les Vertébrés supérieurs qu'ils sont difficiles à analyser; il vaut mieux choisir, comme sujets d'expérience, des êtres situés plus bas sur l'échelle zoologique ; tout se présente alors à l'observateur avec une grande simplicité. Cela est très vrai en physiologie (et encore ne faut-il pas descendre aux derniers échelons du monde animé) ; nous verrons dans un instant que le pathologiste ne peut s'écarter à ce point des organismes malades auxquels il veut appliquer les conclusions de ses expériences.

Metchnikoff déclare qu'il existe des maladies infectieuses chez les êtres les plus inférieurs, et chez ceux-ci des phénomènes réactionnels. Deux espèces d'un même genre peuvent s'attaquer, et l'une devenir la parasite de l'autre (cela se voit par exemple chez les Acinétiens) ; Metchnikoff appelle cela une « véritable infection » ; il s'agit en réalité de parasitisme et l'inflammation ne me parait pas avoir de rapports bien étroits avec les phénomènes réactionnels que présentent ces Infusoires.

L'auteur passe en revue les principales opinions émises sur l'inflam-

(1) E. Metchnikoff, Leçons sur la pathologie comparée de V inflammation, faites à l'Institut Pasteur, en avril et mai 1891. Paris, 1892.

[J. COURMONT

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mation, constate la difficulté de la limiter, l'impossibilité de la définir et propose sa méthode analytique pour jeter un peu de lumière dans ce chaos. En opérant sur la grenouille, animal à sang froid, on a vu que la chaleur n'était pas un facteur indispensable de l'inflammation ; en expérimentant sur des animaux encore plus inférieurs, on produira de l'inflammation sur des êtres sans vaisseaux, et en dernière analyse, on se trouvera en présence d'êtres unicellulaires qui réagiront en englobant et digérant leurs agresseurs: l'inflammation se réduira à la phagocytose, L'inflammation n'est donc en somme que l'acte de la phagocytose se compliquant chez les animaux supérieurs de phénomènes nerveux, vasculaires, de karyokinèse, etc.

Chez les êtres unicellulaires (par exemple l'Amibe envahie par les Microsphaera), la réaction se produit uniquement par les propriétés digestives du protoplasma envahi. Avec les corps polycellulaires, on voit apparaître (plasmode des Myxomycètes) un perfectionnement de l'irritabilité, les propriétés de chimiotoxie négative ou positive, l'accoutumance aux toxines, etc.

Étudiant le règne animal, Metchnikoff note des cellules phagocytaires chez les Spongiaires, les Cœlentérés, êtres qui n'ont encore ni vaisseaux, ni plasma, ni globules sanguins. En remontant dans la série des animaux, le savant zoologiste montre la phagocytose s'exerçant chez les Arthropodes, les Mollusques, les Tuniciers; c'est même chez un mollusque injecté avec de l'indigo que Hœckel découvrit la phagocytose, en 1862. Tous ces animaux, ayant un système vasculaire incomplètement clos, ne peuvent offrir de diapédèse. On ne connaît qu'un seul exemple de diapédèse chez les Invertébrés : les Ascidies sont recouvertes d'une tunique placée en dehors de l'épidémie de l'animal ; cette tunique cellulosique renferme beaucoup de cellules amiboïdes mobiles ; ce sont des leucocytes d'origine mésodermique, immigrés à travers les parois épidermiques de l'animal (Kowalewski). En somme, tous les Invertébrés, munis de globules du sang„ amiboïdes et phagocytaires, ont la propriété de produire une accumulation de ces cellules autour des points lésés, à travers leur circulation lacunaire.

Chez les Vertébrés, il peut y avoir une véritable « réaction inflammatoire sans l'intervention du système vasculaire ou du système nerveux », réaction purement cellulaire qu'on observe, entre autres, chez les jeunes larves de Triton tœniatus. Si l'on cautérise le bord de la nageoire caudale d'une de ces larves, ce sont les cellules fixes qui réagissent, les vaisseaux ne prennent pas part à la réaction, il ne se produit pas de diapédèse. L'inflammation est donc purement cellulaire chez les embryons de Vertébrés comme chez les Invertébrés. Donc : « la source essentielle, le primum movens de l'inflammation, consiste en une réaction phagocytaire de l'organisme animal. Tout le reste constitue des accessoires de ce phénomène pour faciliter l'accès des phagocytes vers l'endroit lésé. »

Metchnikoff décrit ensuite les différentes variétés de leucocytes et insiste sur leurs propriétés; les leucocytes mononucléaires et les poly-

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nucléaires neutrophiles d'Ehrlich sont ceux qui prennent la plus grande part à l'inflammation. Ils peuvent, en outre, se transformer en cellules épithéliales et géantes.

Passant aux cellules endothéliales des vaisseaux, Fauteur admet leur contractilité et leur pouvoir phagocytaire. Il en est de même des cellules endothéliales lymphatiques, de celles de l'épiploon. Le tissu conjonctif joue un rôle moins important.

La diapédèse n'est pas corrélative de la dilatation vasculaire, elle tient aux propriétés chimiotactiques ; Metchnikoff est sur ce point d'un avis complètement opposé à Bouchard et son école.

L'action phagocytaire est aussi nette dans les inflammations chroniques; les tissus fixes n'y prennent pas une part plus grande. Ainsi, pour Metchnikoff, « le tu hercule est composé d'une réunion de phagocytes d'origine mésodermique qui affluent vers les endroits où se trouvent les hacilles et les englohent ». Ce sont surtout les leucocytes mononucléaires qui édifient le tuhercule; cela est très net dans la tuberculose du Mérione.

L'étude de l'inflammation séreuse qui rentre si difficilement dans les cadres précédents permet à l'auteur de discuter les propriétés des humeurs etexsudats. Pour lui, «l'inflammation séreuse se présente toujours comme un phénomène d'ordre beaucoup moins important que l'inflammation par «excellence, c'est-à-dire celle qui est accompagnée d'une accumulation de phagocytes dans le foyer enflammé ».

Comme conclusions, Metchnikoff rejette absolument les théories de Virchow et de Cohnheim; l'inflammation est un phénomène de défense de l'organisme. Le primum movens de la réaction inflammatoire est une action digestive du protoplasma vis-à-vis de l'agent nuisible : « L'élément essentiel et prédominant d'une inflammation typique consiste en une réaction des phagocytes contre l'agent nuisible »..., « réaction qui tantôt s'accomplit par les phagocytes mobiles seuls, tantôt avec le concours des phagocytes vasculaires ou celui du système nerveux ».

Telle est la théorie que l'auteur appelle la théorie biologique ou comparée de l'inflammation.

Elle est défendue avec un talent que personne ne conteste, et est présentée d'une faron très séduisante. L'inflammation est une réaction de l'organisme qui se défend; cette réaction se fait dans toute l'échelle des êtres au moyen des propriétés digestives du protoplasma, de la phagocytose.Tout le reste n'est qu'accessoire.

Nous ne pouvons nous ranger à cette conception. Les faits sur lesquels elle repose sont vrais et bien étudiés, mais l'interprétation ne peut cadrer avec l'idée qu'un pathologiste doit se faire de l'inflammation. Alors que pour Metchnikoff l'inflammation existe dans toute la série des êtres, confondant ainsi arbitrairement les mots : défense, phagocytose, inflammation, nous admettons précisément que l'inflammation est constituée par l'ensemble des phénomènes qui, chez les êtres bien différenciés, ayant un système nerveux, des canaux ^vasculaires, des cellules migra-

[J. COURMONT

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trices, manifestent la réaction de l'organisme en un point précis et préparent la défense en ce point; les actes inflammatoires facilitent, entourent pour ainsi dire la défense cellulaire (intra- ou extra-cellulaire), ils l'organisent dans une région donnée, ils ne la constituent pas. Metchnikoff ne voit dans l'inflammation que la phagocytose et laisse au troisième plan les phénomènes vasculaires, diapédétiques qu'il ne considère pas comme indispensables. Nous estimons, au contraire, que l'inflammation réside dans les actes qualifiés d'accessoires par Metchnikoff; grâce aux troubles vasculaires, l'exsudation s'opère, la diapédèse s'établit, le leucocyte s'accumule au point irrité; il manifeste une grande suractivité proliférative partagée par les cellules fixes de la région enflammée, la tumeur inflammatoire est constituée : la défense est préparée. Le leucocyte, la cellule fixe pourront alors lutter par phagocytose, par sécrétion de substances bactéricides ou autres; il leur arrivera, au contraire, d'être plus nuisibles qu'utiles à l'organisme qu'ils veulent défendre; mais ce sont là des actes secondaires, inconstants, qui sont des conséquences, des aboutissants de l'inflammation, mais ne sont pas l'inflammation elle-même; ils peuvent manquer dans l' inflammation, ils peuvent exister sans inflammation. L'inflammation est un processus autrement complexe que la phagocytose, elle ne peut exister chez les êtres unicellulaires.

D'ailleurs la phagocytose, prise dans sa conception de l'époque où Metchnikoff écrivait ses Leçons sur V inflammation, et de par sa définition même, ne peut s'exercer que vis-à-vis de corps solides capables d'être englobés et digérés; or, nous savons bien aujourd'hui que l'inflammation est, en dernier ressort, la réaction de l'organisme contre une substance soluble, nous savons qu'il est facile d'enflammer un tissu sans introduire d'agresseur solide; la phagocytose en est alors réduite à emporter les déchets cellulaires, si des cellules ont succombé? Il n'y aurait donc pas d'inflammation dans les cas semblables? Il n'y aurait pas d'inflammation lorsqu'on fait un abcès en injectant de l'essence de térébenthine, du mercure, des toxines de staphylocoque pyogène? Il est vrai que le terme de « phagocytose » n'a plus, actuellement, pour Metchnikoff et son école, la signification ancienne de « digestion de particules solides », Le phagocyte est aujourd'hui considéré comme pouvant absorber et détruire les substances solubles (voir p. 476), aussi bien que les corps solides. Cela n'est pas un argument contre notre discussion ; cela montre simplement combien la théorie de la phagocytose, si exclusive au début, s'est élargie avec les découvertes successives de la bactériologie. Nos critiques s'adressent naturellement ici à la phagocytose telle qu'on la connaissait en 1891. La phagocytose (prise dans son sens primitif) n'accompagne donc pas fatalement l'inflammation, encore moins est- elle l'inflammation elle-même. Sinon, cherchons un autre mot pour désigner le processus caractérisé essentiellement par la présence simultanée dans une région irritée de dilatation vasculaire, exsudation, diapédèse, prolifération des leucocytes et des éléments fixes : processus s'accompagnant ou non de phagocytose, de destruc-

HISTORIQUE DE L'INFLAMMATION

tion des toxines, de sécrétion par les cellules de substances bactéricides, antitoxiques, prédisposantes, vaccinantes, etc.

On peut même faire de l'inflammation dans des tissus sans les léser, sans introduire la substance phlogogène directement dans leur sein J. Courmont et Doyon (*) injectent 1 ou 2 centimètres cubes de toxine diphtérique dons la veine jugulaire du chien et attendent la mort de l'animal. Il y a là intoxication générale, absolument comme si les toxines provenaient des fausses membranes de la gorge. Le chien meurt en quelques heures. On trouve une entérite généralisée à tout l'intestin grêle, lésion inflammatoire très intense occupant toute la région par laquelle la toxine a tenté de s'éliminer; le microscope montre de la congestion, de la diapédèse, des desquamations et dégénérescences cellulaires, des membranes, des exsudais (fi g. 11); la toxine, en passant, a créé tous ces processus réactionnels , d'ailleurs plus nuisibles qu'utiles.

Ce sont précisément ces processus que nous nous proposons d'étudier sous le nom d'inflammation . Avec Stricker, Roser, Bouchard et bien d'autres, nous exigeons des phénomènes vasculaires dans la genèse de tout acte inflammatoire ; nous attribuons un rôle capital au leucocyte migrateur, mais ce dernier a des fonctions multiples : il apporte de l'oxygène, des aliments aux cellules fixes des tissus, il met en mourant du fibrinferment en liberté, il sécrète des substances bactéricides, atténuantes, antitoxiques, etc.; lorsqu'il rencontre un corps solide, un débris cellulaire, un microbe, il l'englobe et cherche à le digérer (à moins qu'il ne soit repoussé par des sécrétions à chimiotaxie négative). Il en fait de même pour les toxines. Il sert ainsi de nombreuses façons à la défense de l'organisme. D'autres fois, enfin, le leucocyte a une intervention nui-

(') J. Courmont, Doyon etPAViOT, Des lésions intestinales dans l'intoxication diphtérique expérimentale aiguë. Société de biologie, 2 février 1895. %rch. de physiologie, juillet 1895.

IIP

lai?

Fia

11. — Muqueuse de l'intestin grêle d'un chien mort en 5 h. 30 d'une injection intraveineuse de 50 centimètres cubes de toxine diphtérique. Muqueuse épaisse, congestionnée, sans exsudât (ocul. 4, obj. 0, de Verick). (D'après J. Courmont, Doyon et Paviot.)

Diapédèse au centre de toutes les villosités. — 2. Couche glandulaire avec dilatation vasculaire. — 5. Muqueuse intacte. — 4. Congestion modérée de la surface des papilles.

[J. COURMONT

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sible, il édifie un tubercule, il crée une lésion chronique, il dissémine des microbes virulents dans tout l'organisme. Mais tout cela n'est pas l'inflammation, c'est une foule d'actes dont s'inquiète le pathologiste, actes pouvant être indépendants de l'inflammation, se produisant plus facilement à son aide, mais n'étant nullement nécessaires à sa production. L'inflammation est le mode de réaction des organismes supérieurs, bien différenciés, contre un certain nombre d'agressions dont nous étudierons la nature, au chapitre de fétiologie et de la pathogénie.

Metchnikoff dit, quelque part, qu'on ne fera pas deux processus différents suivant que le microbe, pénétrant en dehors de la cavité sanguine, occasionne de la vaso-dilatation et de la diapédèse ou que, introduit directement dans le sang, comme dans la fièvre récurrente, il sera directement attaqué dans les vaisseaux par les phagocytes; dans les deux cas, dit-il, il y a inflammation. Nous estimons, au contraire, que, dans le second cas, il y a uniquement phagocytose et que, dans le premier, l'inflammation a été nécessaire pour amener les leucocytes là où les attirent les substances solubles émanées du microbe envahisseur. Cet exemple fait précisément comprendre la divergence de nos deux manières de voir.

La théorie de Metchnikoff est donc très séduisante , au point de vue philosophique; mais, en traitant de l'inflammation, elle laisse l'inflammation décote. Le pathologiste peut l'admirer, mais ne doit pas l'accepter, à moins de rayer l'inflammation classique des cadres de la pathologie générale. Nous étudierons plus tard la phagocytose en elle-même et rendrons pleinement justice aux beaux travaux de Metchnikoff, mais nous ne pouvions marcher plus avant dans notre sujet sans justifier toutes les lignes qui suivront, lesquelles seraient à supprimer si l'inflammation se résumait en une propriété digestive des protoplasmas cellulaires.

L'année même où Metchnikoff faisait, à l'Institut Pasteur, cette série de leçons si intéressantes, mais conçues à un point de vue si spécial, le professeur Bouchard condensait en une leçon d'ouverture les idées admises à l'heure actuelle, en pathologie générale, sur la pathogénie de L'inflammation, et passait en revue les Doctrines de V inflammation (*■).

Résumons cette leçon qui nous servira de guide dans la suite de notre étude.

Ap ès avoir rappelé en quelques lignes la théorie de Broussais, Bouchard montre qu'on n'est entré dans l'étude scientifique des maladies inflammatoires seulement lorsqu'on en a abordé la pathogénie. Virchow, Cohnheim apportent chacun leur pierre aux fondations de l'édifice. Mais « la théorie s'est élargie depuis vingt ans » ; nous sommes en face d'une nouvelle théorie vasculaire. La diapédèse ne suffit pas toujours à expliquer l'abondante et rapide formation du pus, on découvrit la lencocytose, c'est-à-dire la rapide multiplication des leucocytes du sang, et cette

[l) Bouchard, Examen des doctrines de l'inflammation. Semaine méd., 15 avril 1891.

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multiplication est la règle. La leucocytose est d'origine ostéo-myélique et est le résultat d'une intoxication générale par la substance dont l'action locale produit l'inflammation. Pourquoi se produit-il une hyperdiapédèse dans une région spéciale? C'est qu'il y a une vaso-dilatation active et celle-ci est le fait d'une excitation du système nerveux vaso-dilatateur, c'est un réflexe. Cette excitation réflexe dépend de la même substance qui a engendré la leucocytose. La cause primaire de tous ces facteurs de l'inflammation est presque toujours l'infection; la suppuration est, dans l'immense majorité des cas, microbienne. La fonction phlogogène, suppurative, n'est pas une fonction spéciale à quelques microbes, elle peut appartenir à tous. Les microbes font tantôt l'infection générale et tantôt l'inflammation locale. « La résistance plus grande de l'organisme favorise le développement de la lésion locale, et, à son tour, la lésion locale augmente la résistance à l'infection générale. » L'inflammation serait doue la marque d'un certain degré de résistance à l'infection générale et « serait de plus une protection contre l'infection». Si les microbes provoquent l'inflammation , c'est grâce aux substances solubles qu'ils sécrètent. Ce sont ces substances qui produisent le réflexe vaso-dilatateur et l'exagèrent en mettant les centres vaso-dilatateurs en état d'byperexcitabilité. Les substances paralysant ces centres vaso-dilatateurs empêchent la diapédèse et favorisent l'infection générale. Enfin, les leucocytes se déplacent grâce à leur irritabilité, au cbimiotoxisme, ils accourent ou fuient, suivant la présence dans l'exsudat de telle ou telle substance soluble. Le ehimiotoxisme n'explique pas la diapédèse, niais la marche des leucocytes une fois sortis des vaisseaux. Le pus est composé du cadavre de ces leucocytes.

Les inflammations se terminent souvent heureusement grâce au pliagocytisme, aux substances vaccinantes, bactéricides, etc.

C'est en ajoutant à ces principes les découvertes faites depuis 1891 que nous tenterons d'édifier une pathogénie de l'inflammation. Certains points de détail se sont éclairés et ont entraîné quelques modifications théoriques; le fond est resté profondément vrai. Bouchard n'a pas tenté une définition de l'inflammation, il l'a remplacée par une explication.

En 1893, notre collaborateur Letulle a publié une belle monographie : De l'Inflammation^). 11 s'agit d'une suite d'études où la physiologie pathologique tient une large part à côté des recherches anatomo- pathologiques. Nous avons puisé beaucoup dans ce livre orné de magnifiques gravures. Le meilleur sera plus loin livré au lecteur par Letulle lui-même.

De nombreux travaux allemands ont» vu le jour, pendant ces dernières années, à propos de l'inflammation, mais ils ont surtout trait à l'anatomie pathologique.

Principales définitions de l'inflammation. — Il est absolument impossible de définie l'inflammation en quelques mots précis. Ses limites

(') Letulle, Eludes anatomo-pathologiques. De l'inflammation. Paris, 1893. "■•

PATHOLOGIE GÉNÉRALE, — III. 2e p. 27

[J. COURMONT