CHAPITRE II

ÉTIOLOGIE : CAUSES MÉCANIQUES, THERMIQUES, TOXIQUES, INFECTIEUSES. PATHOGÉNIE : LA CAUSE PREMIERE EST L'IRRITATION PAR UN POISON SOLUBLE

Etiologie. — Dans quelles conditions se produit l'inflammation? Quelle est l'étiologie des lésions inflammatoires? Classons d'abord ces causes, nous essayerons ensuite de chercher leur nature intime, de ramener l'inflammation à une origine d'essence commune; nous tenterons un essai pathogénique. Nous verrons alors si l'antique donnée de

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Y irritation ne correspond pas à une cause première unique, si, au fond de chaque groupe étiologique, il n'y a pas le même point de départ irrita tif.

Causes mécaniques. — L* inflammation peut être d'origine mécanique, ou soi-disant telle. On parle couramment de lésions inflammatoires causées par une contusion, une compression .prolongée, un écrasement. Mais, le cas qui paraît le plus propre à la démonstration, aujourd'hui qu'on connaît les inflammations chroniques, est celui des parasites, des corps étrangers. C'est une notion banale qu'un parasite volumineux circulant dans les tissus, qu'un corps étranger quelconque introduit violemment à travers une plaie, ou même simplement injecté dans le sang, finit par créer une irritation au point où il s'arrête, par déterminer une lésion inflammatoire dont le résultat est l'enkystement de l'intrus. Nous pourrions multiplier les exemples, contentons-nous de citer les plus suggestifs. Les pneumokonioses se développent dans les poumons des mineurs, de tous les gens vivant au milieu des poussières, autour des grains de charbon ou des corps étrangers quelconques ayant forcé l'entrée du tissu pulmonaire. Laulanié a étudié une série de pseudotuberculoses développées autour de parasites. Dans la strongylose du chien, l'œuf du strongylus vasorum s'entoure d'un véritable follicule de Koster. Dans l'aspergillose, les spores d'aspergille créent également une lésion inflammatoire qui a les plus grandes ressemblances avec la tuberculose; l'expérimentation reproduit facilement cette inflammation (Grawitz, Kaufmann). Il en est de même de l'actinomycose. Avec la gale folliculaire du chien nous voyons un parasite supérieur, le demodex folliculorum, créer également dq.s tubercules. Le parasite de la gale humaine crée aussi des lésions inflammatoires cutanées souvent très étendues.

Tous les auteurs qui ont injecté des mycélium ou spores de champignons dans le sang des animaux ont fait des mycoses inflammatoires (G. Roux et Linossier avec le champignon du muguet, etc.).

On sait depuis longtemps, de par l'expérimentation, que des poussières, des substances diverses, provoquent des lésions tuberculiformes ; on l'objectait déjà, en 1865, à Yillemin. La graisse (Behier), le mercure (Cruveilhier), l'essence de térébenthine mélangée à la poudre d'euphorbe (Gornil et Trasbot), des graines volumineuses (Damaschino), des poussières (Lebert) peuvent produire des lésions tuberculiformes. Les plus belles expériences à ce point de vue sont dues à Baumgarten et H. Martin ; l'injection intraveineuse de poudre de lycopode, d'huile de croton engendre de superbes tubercules chez le lapin. On pourrait objecter que l'huile de croton, l'essence de térébenthine sont des substances toxiques; il resterait au moins la poudre de lycopode, les poussières, etc. Le plus beau tubercule que nous ayons vu était développé dans le poumon d'un bœuf autour d'un fétu de paille. Enfin, n'a-t-on pas coutume de citer l'inflammation qui se produit à la suite d'un coup de bistouri bien asep-

ÉTIOLOGIE DE L'INFLAMMATION.

tiquement administré, et qui aboutit à la réunion par première intention? Le simple contact de l'air sur un tissu qui en est habituellement privé n'est-il [pas la seule cause d'inflammation dans l'expérience de Cohnheim?

L'examen superficiel des faits semble donc bien démontrer que des causes purement mécaniques, par le seul traumatisme, peuvent, surtout lorsque leur irritation est prolongée, engendrer à elles seules l'inflammation. Nous reviendrons dans un instant sur ce point en traitant la pathogénie de l'inflammation.

Causes thermiques. — 11 existe en second lieu des inflammations dues à des causes thermiques. L'extrême chaleur produit la brûlure, l'extrême froid la congélation ; entre ces deux extrêmes nous voyons survenir les engelures, le coup de soleil (érythème solaire). On sait, depuis les recherches de Widmark, de Hammer, que ce sont, parmi les rayons du spectre, les violets et ultra-violets, les rayons dits chimiques, qui produisent l'érythème solaire, précisément au moyen de leurs propriétés chimiques ; l'électricité, riche enrayons chimiques, peut produire un véritable « coup de soleil ». Niels Finsen (de Copenhague) a produit expérimentalement l'inflammation au moyen du soleil. 11 place un têtard dans l'obscurité, puis expose sa queue à un beau soleil de juin, en ayant soin de maintenir le têtard vivant par une abondante et continuelle aspersion d'eau. Au bout de dix ou quinze minutes, on voit la circulation des capillaires se ralentir et une abondante diapédèse s'établit dans cette queue de têtard. C'est, d'ailleurs, en partant de ce fait que Finsen a proposé de traiter la variole en plaçant les malades à l'abri des rayons chimiques du spectre solaire, dans une chambre rouge. Si cette méthode ne guérit pas à coup sûr la variole, elle a sûrement une action sur l'éruption variolique, qui évolue plus rapidement et donne moins de cicatrices, moins d'accidents liés à la suppuration (Œttinger). Il y a donc lieu d'admettre que les rayons chimiques du spectre forment, ou aident à former, dans les tissus certaines toxines phlogogènes.

Quant aux brûlures profondes, la perte de substance qu'elles entraînent s'accompagne d'une inflammation intense. Cependant les expériences d'Helbauer (1878) tendraient à prouver que des cautérisations profondes en plein tissu musculaire ne s'accompagnent pas de phénomènes inflammatoires.

Sur l'action du froid, les expériences manquent. Presque tous les auteurs sont d'accord pour dénier au froid toute action phlogogène. Les lésions produites sont de la mortification, non de l'inflammation. D'ailleurs les globules blancs sont immobilisés.

Causes toxiques. — Les inflammations toxiques sont nombreuses.

La substance phlogogène peut être appliquée sur la peau et produire une lésion inflammatoire à la façon des brûlures, tels les acides corrosifs, les caustiques en général ; elle peut agir de même sans perte de substance : l'huile de croton, la cantharide sont dans ce cas. Ce sont des

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révulsifs. Lorsqu'on veut obtenir de la sérosité inflammatoire on applique

un vésiçatoire.

On peut aussi obtenir des lésions inflammatoires en introduisant le toxique dans le tissu conjonctif; les suppurations aseptiques obtenues par injections sous-cutanées de mercure, essence de térébenthine, etc., les œdèmes considérables consécutifs à l'injection de certains sérums, en sont des exemples frappants.

Même introduite dans la circulation générale, la substance toxique peut aller faire des lésions inflammatoires en des points d'élection : l'iode, le mercure, etc., entraînent des éruptions cutanées; la cantharide enflamme le rein; l'alcool sclérose le foie, les artères, etc., etc. Les névrites toxiques sont universellement admises.

Les substances toxiques peuvent donc créer l'inflammation soit dans le point injecté, soit au loin dans des organes ou tissus de prédilection, probablement au siège de leur élimination. Nous avons déjà parlé (page 407) des expériences de J. Courmont etDoyon avec la toxine diphtérique.

Causes infectieuses. — Mais l'inflammation la plus fréquente est l'inflammation infectieuse, c'est-à-dire produite par des microbes pathogènes. On a même aujourd'hui une tendance fâcheuse à faire d'inflammation le synonyme d'infection; c'est presque toujours vrai en pratique, c'est faux en pathologie générale. 11 n'en est pas moins certain que le microbe est le grand agent inflammatoire, ce qui revient à dire que l'organisme réagit presque toujours contre les micro-organismes envahisseurs. On appelle septicémies les maladies infectieuses sans réaction locale, celles où le microbe entraîne la mort sans lésions localisées en un point donné; ce sont les anciennes maladies totius substantiœ. Dans tous les autres cas d'infection, l'organisme réagit, et la partie envahie est le siège d'accidents inflammatoires. Il ne faudrait pas croire qu'on peut en conséquence diviser les microbes pathogènes en : septiques et ph!ogogènes.Te\ agent pourra, dans un cas, entraîner une septicémie rapidement mortelle, et produire, sur un autre malade, des lésions inflammatoires considérables. Ces différences tiennent aux portes d'entrée, aux degrés de la virulence du microbe, mais surtout à l'état de résistance plus ou moins grande de l'organisme récepteur. D'une façon générale l'inflammation sera d'autant plus considérable que l'organisme sera plus résistant; l'existence ou l'absence d'inflammation dépendra donc surtout de la réceptivité organique par rapport à la virulence du microbe. On comprendra, d'après ces principes, pourquoi le streptocoque est à la fois l'agent de la septicémie puerpérale et de l'érysipèle, de certaines infections purpuriques et de phlegmons considérables ; pourquoi la septicémie puerpérale peut à un moment donné se compliquer de lésions inflammatoires, d'abcès. On comprendra aussi comment un microbe quelconque peut devenir phlogogène. C'est dire que toute infection peut s'accompagner d'inflammation et que nous ne pouvons donner une liste complète des inflammations infectieuses.

PATHOGÉNIE DE L'INFLAMMATION

L'érysipèle, les éruptions cutanées varioliques ou autres, les lymphangites, les pleurésies, les péricardites, les péritonites, la pneumonie, etc., sont des types d'inflammations infectieuses aiguës; beaucoup d'entre elles peuvent passer à l'état chronique. D'autres ont une phase aiguë qui passe le plus souvent inaperçue et sont appelées : inflammations infectieuses chroniques: la tuberculose est de ce nombre, de même que la plupart des scléroses artérielles, cérébrales, médullaires, hépatiques, suites éloignées de la syphilis ou d'autres infections. En un mot, presque toutes les lésions infectieuses sont inflammatoires ; il suffira de parcourir un traité de maladies infectieuses pour trouver la nomenclature des microbes capables de créer l'inflammation. On trouvera au chapitre Suppuration l'indication des principaux microbes plus spécialement pyogènes. Les lésions infectieuses seront classées et divisées par Letulle dans sa description anatomo-pathologique de l'inflammation.

Pathogénie. — L'inflammation est donc le résultat de causes multiples infectieuses, toxiques, thermiques, ou même simplement mécaniques; cela est de toute évidence. L'esprit a cependant peine à concevoir que l'organisme réagisse toujours de même, que l'ennemi soit un être vivant, une substance soluble, un rayon lumineux ou un morceau de matière inerte. L'irritation paraît de nature bien différente dans tous ces cas, elle met cependant en jeu les mêmes forces vives, à peu près constamment dans le même ordre, aboutit, en un mot, toujours au même résultat. Disons de suite, pour la compréhension de la discussion, comment se décompose tout acte inflammatoire (voy. le chapitre 111, Physiologie pathologique) : dilatation vasculaire, stase sanguine, exsudation plasmatique, diapédèse, accumulation des leucocytes dans le point irrité (autour de l'envahisseur s'il est solide), réaction des cellules fixes de la région ; comment il se termine : résolution, cicatrisation, suppuration, dégénérescences, gangrène; de quels actes il peut s'accompagner : phagoevtose, fabrication de substances bactéricides, atténuantes, antitoxiques, etc.

Les inflammations toxiques sont très faciles à concevoir. Une substance soluble irritante est répandue dans une région donnée; elle excite les extrémités nerveuses et produit un réflexe vaso-dilatateur localisé au territoire irrité, elle met les centres vaso-dilatateurs en état d'hyperexcitabilité pour exagérer la vaso-dilatation, elle peut altérer plus ou moins les parois capillaires et faciliter l'exsudation et la diapédèse; elle attire et conserve dans la région les leucocytes sortis des vaisseaux, grâce à leurs propriétés chimiotactiques ; elle irrite les cellules fixes des tissus; elle fait, périr dans certains cas un grand nombre de leucocytes et de cellules fixes, et engendre ainsi la suppuration. Tout s'explique suffisamment. L'expérience est là d'ailleurs pour montrer qu'un poison soluble est capable de faire toutes les lésions inflammatoires connues. C'est en s'adressant à des toxiques (nitrate d'argent, etc.) que les histologistes ont créé la plupart des lésions inflammatoires expérimentales qu'ils ont étudiées. Voyons

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donc si nous ne pourrions pas appliquer cette pathogénie de Y intoxication à toutes les inflammations.

Il n'y a plus aujourd'hui aucune difficulté à l'admettre pour les inflammations infectieuses. La doctrine des substances solubles, par l'intermédiaire desquelles les microbes pathogènes produisent les lésions et les symptômes des maladies, est une des mieux assises de la pathologie infectieuse. Les noms de Toussaint, Chauveau, Bouchard, Charrin, E. Roux, Arloing, et de tant d'autres qui ont suivi cette route féconde, nous dispenseront de rappeler les preuves en détail. On sait, à n'en pouvoir douter, aujourd'hui, que les microbes pathogènes fabriquent des poisons solubles; on a isolé ces substances et on a reproduit avec elles, en l'absence du microbe générateur, tout ce que le microbe était capable de faire. Laissons de côté les généralités ; recherchons si l'on a fait de l'inflammation avec les toxines microbiennes ; en d'autres termes si l'on a pu isoler des toxines phlogogènes.

La découverte des substances solubles microbiennes, douées de propriétés phlogogènes, est due à mon maître Arloing; elle date de 1888 (1). Étudiant les produits sécrétés dans les cultures en bouillon par le pneumobacillus liquefaciens bovis, ou la sérosité pulmonaire du bœuf atteint de péripneumonie, Arloing a isolé une substance qui, inoculée dans le tissu conjonctif de l'animal, produisait des phénomènes inflammatoires intenses. C'était faire une double découverte, car cette substance avait tous les caractères des diastases. Arloing inaugurait ainsi la série des travaux si féconds sur les toxines microbiennes diastasiques ; poison diphtérique, tétanique, etc.,tcar on croyait encore, en 1888, que tous les produits solubles actifs étaient des alcaloïdes, des ptomaïnes.

La diastase phlogogène sécrétée par le pneumobacillus liquefaciens bovis possède la plupart des propriétés physiques générales des ferments solubles. Elle est vitreuse et cassante, ou blanche et opaque, à l'état sec, suivant qu'elle se présente en masse ou en poudre ; elle est constamment soluble dans l'eau et dans un mélange d'eau et de glycérine. Une fois précipitée, on peut la reprendre par l'eau et la précipiter par l'alcool plusieurs fois de suite, en lui enlevant tout simplement une partie de sa solubilité. Elle est retenue, dans une certaine mesure, par les fdtres de plâtre ou de porcelaine. Elle est azotée et ne présente aucune réaction spéciale avec l'iode et l'acide azotique. Enfin, ses effets phlogogènes sont au maximum quand elle a été chauffée à h- 80° pendant un quart d'heure, et disparaissent lorsque la température a dépassé -h 110°.

S'inspirant de cette double découverte des produits microbiens diastasiques et phlogogènes, de Christmas a isolé, en 1888, des cultures du microbe pyogène par excellence (Staphylococcus pyogenes), une autre substance diastasique, non seulement phlogogène mais aussi pyogène. Nous en parlerons longuement en traitant de la suppuration.

(*) Arloing, C. R. Acad. des sciences; 7 mai et 18 juin 1888.

PATHOGÉNIE DE L'INFLAMMATION

Ces deux travaux sont la base de tous ceux qui ont eu pour but de reproduire des lésions inflammatoires avec des toxines microbiennes. Le plus souvent même on s'est dispensé de faire des isolements aussi complets, et on a fait de l'inflammation avec les cultures en bouillon simplement filtrées, c'est-à-dire contenant toutes les toxines mélangées Avec la culture filtrée du staphylocoque pyogène on a réalisé les expériences de chimiotaxie; avec les toxines pyocyaniques, Charrin a reproduit la plupart des lésions inflammatoires d'organes; avec la toxine diphtérique, Roux fait de l'inflammation locale au point où le cheval est injecté pour être immunisé ; J. Courmont, Doyon et Paviot font, avec la même toxine, des entérites sur le chien, de la névrite sur la grenouille chauffée à -f- 58°, etc., etc. Cette doctrine, que les microbes font l'inflammation par leurs sécrétions, est tellement classique qu'on attribue sans discussion a des toxines intraprotoplasmiques la suppuration obtenue par Koch,chez le cobaye, avec les cadavres du bacille tuberculeux ; les tubercules vus par Prudden et Ilodenpyl, Straus et Gamaleïa dans l'organisme du lapin ayant reçu dans le sang des cadavres du même bacille tuberculeux. Toutes ces lésions ne sont pas réinoculables, ne contenant pas la source vivante du poison, mais leur anatomie et leur physiologie sont celles du pus ordinaire, des tubercules vulgaires.

D'ailleurs, on sait que les microbes qui ne quittent pas une région très limitée de l'organisme malade, comme ceux de la diphtérie par exemple, n'en produisent pas moins à distance des lésions inflammatoires considérables ; l'observation des cas humains vient confirmer les résultats expérimentaux.

L'infection crée donc l'inflammation par le même mécanisme que les intoxications. La pathogénie de l'inflammation est identique, que la toxine vienne d'un microbe, d'un végétal supérieur, d'un animal ou d'un corps quelconque. Seulement, nous voyons apparaître, avec l'infection, un des actes accessoires de l'inflammation : la phagocytose. Lorsque le microbe ne crée pas une inflammation lointaine, lorsqu'il se trouve dans la région enflammée, il est assiégé par les phagocytes qui tentent son absorption et sa destruction, ne réussissant d'ailleurs parfois qu'à périr eux-mêmes, ou à disséminer l'infection en emportant au loin des microbes virulents. Dans les autres cas, la phagocytose (prise toujours dans son sens primitif de digestion intracellulaire), ne pouvant s'exercer contre des substances solubles, en est réduite à balayer le terrain enflammé, à s'attaquer aux débris cellulaires; elle ne peut marquer que la fin de l'inflammation.

Nous ne ferons donc aucune différence pathogénique entre l'inflammation infectieuse et l'inflammation toxique.

Que penser de l'inflammation thermique'! Nous avons sur elle bien peu de données, surtout expérimentales. Il y a cependant tout lieu de penser que, grâce aux rayons lumineux, des toxines sont sécrétées par les cellules des tissus, et que ces toxines sont phlogogènes. Les expériences citées plus haut de Widmark, Hammer, Finsen montrent en effet que ce

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sont précisément les rayons chimiques du spectre, et non des rayons quelconques, qui sont capables de faire de l'inflammation. Nous avons donc le droit, jusqu'à preuve du contraire, de rapprocher l'inflammation thermique des précédentes, et de penser que la cause du processus réside encore dans une substance soluble.

Reste l'inflammation mécanique. Ici le problème devient plus ardu. On admet couramment qu'une irritation mécanique peut entraîner une lésion inflammatoire ; qu'un corps étranger peut s'enkyster en dehors de toute infection. Cela paraît bien douteux, en tout cas fort difficile à comprendre. Une irritation mécanique peut bien faire de la congestion momentanée, effet passager d'un réflexe; elle peut entraîner des destructions cellulaires ; mais comment admettre que cette irritation peut aboutir à l'organisation d'une lésion inflammatoire? On se fait difficilement une idée du siège d'un corps inerte accompli par les leucocytes, si ce corps n'a aucune émanation soluble. Une diapédèse modérée et passagère est la conséquence de la vaso-dilatation réflexe qui a suivi l'introduction du corps étranger dans un tissu ; livrés à eux-mêmes les leucocytes doivent errer à l'aventure, rentrer dans les vaisseaux, ils n'ont aucune raison de se diriger vers le corps étranger et de l'entourer. Ceux qui le rencontreront fortuitement lui adhéreront, ramperont à sa surface et le quitteront tôt ou tard suivant la composition des liquides ambiants. Lorsqu'un corps étranger fait de l'inflammation autour de lui et finit par s'enkyster, c'est qu'il doit être un centre émissif de substances solubles irritantes et à chimiotoxie positive pour les leucocytes. Sans cela les symptômes congestifs cesseront et avec eux la diapédèse, l'exsudation : phénomènes indispensables a une organisation cicatricielle ultérieure. Il semble donc qu'un corps solide, insoluble par lui-même et n'étant pas un centre émissif de produits solubles, ne puisse engendrer l'inflammation. La réflexion amène à une telle conclusion qui est pour le moment, il faut bien l'avouer, une simple vue de l'esprit, née peut-être du désir de simplifier une pathogénie complexe.

Cette hypothèse ne repose-t-elle cependant que sur un raisonnement? Elle a, je crois, pour elle, des arguments sinon décisifs, au moins de présomption.

Et, d'abord, tous les exemples d'inflammation traumatique sont-ils justifiés? Prenons, par exemple, la réunion par première intention à la suite d'une plaie aseptique; le processus réparateur est-il inflammatoire? J'emprunte à Letulle les détails anatomiques qui vont suivre. On sectionne aseptiquemcnt l'épiderme et le derme cutané; on rejoint les deux lèvres de la plaie; la réunion a lieu dans les quarante-huit heures qui suivront. Il n'y a eu en réalité aucune inflammation; les vaisseaux n'ont pris aucune part à la cicatrisation. Weigert lui-même avoue que dans ce cas tous les phénomènes vasculaires de l'inflammation peuvent faire défaut. Rindfleisch remarque qu'il ne se forme aucune exsudation entre les lèvres de la plaie. Ranvier a montré que le tissu conjonctif réagit à lui seul; des

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filaments fibrineux unissent les faisceaux eonjonetifs sectionnés des deux lèvres de la plaie formant une première charpente. Vers la fin du premier jour, avant toute karyokynèse, le protoplasma des cellules connectives s 'hypertrophie et émet des prolongements qui suivent la charpente fîbrineuse et vont se souder à ceux de l'autre lèvre : seconde charpente qui va développer des faisceaux eonjonetifs et des fibres élastiques. La vaso-dilatation, la diapédèse n'ont eu aucune part dans cette restauration; tout au plus les globules blancs extravasés par l'hémorragie ont-ils servi à fabriquer la fibrine de la première charpente. Le processus a donc été réduit, dit Letulle, à : 1° quelques destructions cellulaires complètes ou partielles ; 2° une suractivité fonctionnelle du protoplasma des cellules connectives, ayant pour but la restauration ad integrum des parties traumatisées. La karyokynèse ne commencera qu'au troisième jour. La légère cicatrice est due à l'épanchement fibrino-hématique qui s'est opposé à la parfaite coaptation des surfaces cruentées.

Ce n'est pas là de l'inflammation telle que nous la comprenons; nouvel exemple de l'indécision des limites assignées à l'inflammation. Les tissus peuvent donc être traumatisés, sectionnés, être le siège d'hémorragies, être exposés à l'air et ne pas s'enflammer; toutes les causes mécaniques, et des plus violentes, étaient cependant bien réunies dans l'expérience de Ranvier. Il faudra donc rayer du cadre de l'inflammation une série de processus, où l'activité protoplasmique des cellules lésées est seule en cause.

Faut-il alors, pour que l'inflammation se produise, la persistance de la cause mécanique? La cicatrisation se serait-elle accompagnée d'inflammation si la pointe du bistouri, une aiguille, un corps étranger quelconque était resté au fond de la plaie? C'est en effet une règle généralement admise que les corps étrangers s'enkystent dans un tissu cicatriciel inflammatoire ou dans un tubercule. Mais cette règle n'est point générale. On peut voir des particules solides exister en grande abondance, et pendant longtemps, au sein des tissus sans provoquer de réaction autour d'elles. Nous nous contenterons, pour le démontrer, de rappeler les recherches de R. Tripier^) sur l'anthracose pulmonaire. Dans son remarquable mémoire de 1884, notre maître a passé au crible de la critique toutes les observations publiées de pneumokonioses anthracosiques ou autres, et a apporté un certain nombre de cas personnels bien étudiés. Sa conclusion est très nette et appuyée sur des preuves de toute évidence ; les pneumokonioses de Grégory, Zenker, Charcot, Ralzcr, etc., c'est-à-dire les scléroses du poumon causées par la présence dans le tissu de cet organe de poussières variées, charbonneuses ou autres, n'existent pas. Le charbon, les poussières, les corps étrangers, quels qu'ils soient, sont incapables d'entrainer autour d'eux une sclérose quelconque; ils sont très bien tolérés, même en quantité considérable, par le tissu des alvéoles et des ganglions voisins.

(*) R. Tripier, Lyon médical, 1884, et Congrès de Rome, 1894, vol. II, p. 244.

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Lorsque cette sclérose existe, elle est due à une infection surajoutée, toujours ou presque toujours à la tuberculose ; les soi-disant cas de pneumokonioses sont des exemples de tuberculoses plus ou moins fibreuses ; on retrouve toujours les tubercules en les cherchant avec soin. Ces tubercules ne sont pas une complication secondaire, ils sont l'accident primitif. Les pneumokonioses doivent être rayées des traités de pathologie ou rattachées aux affections tuberculeuses ; tout au plus pourrait-on admettre que l'invasion des poumons par les poussières charbonneuses est une cause adjuvante de l'infection tuberculeuse.

On voit que la clinique et l'anatomie pathologique rejettent absolument l'existence du type des inflammations par irritation mécanique. L'expérimentation plaide dans le même sens. R. Tripier fait justement remarquer que les expériences de Charcot sur le cobaye ont démontré que les poussières de charbon ou d'oxyde de fer pénètrent dans les alvéoles pulmonaires et jusque dans les ganglions bronchiques ; mais il n'y avait chez les animaux aucune réaction des tissus, aucune inflammation.

Nous reproduisons deux dessins de R. Tripier qui ont été présentés au Congrès de Rome. Il s'agit d'un homme qui travaillait dans les mines

Fig. 12. — Aspect macroscopique d'un poumon anthrocosique, sans inflammation, bien que les particules charbonneuses soient très confluentes et datent de vingt ans. (Mouleur sur métaux depuis 31 ans, mineur depuis 20 ans, mort à 45 ans d'un cancer de l'estomac.)

depuis vingt ans, sans avoir présenté aucun symptôme pulmonaire et qui mourut d'un cancer de l'estomac dans le service de R. Tripier. Les poumons, restés parfaitement souples et perméables à l'air, étaient violacés, avec d'énormes taches noires très confluentes, dont les surfaces de section

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étaient complètement noires (fig. 12). L'examen microscopique démontra que les particules charbonneuses infiltraient en telle abondance le tissu pulmonaire que ce dernier était parfois masqué. Nulle part on ne trouvait de réaction des cellules; partout le tissu pulmonaire était normal, sans sclérose à aucun degré, absolument souple (fig. 13). Une irritation mécanique intense, prolongée pendant plus de vingt ans, n'avait donc pu produire la moindre inflammation, aucune infection ne s'étant surajoutée. Ce seul fait suffirait à démontrer l'inanité des inflammations dites mécaniques.

Fig. 13. — Coupe microscopique du poumon de la figure 2. On voit les particules charbonneuses en grande abondance dans le tissu des alvéoles, sans traces de réaction inflammatoire (d'après les préparations de R. Tripier).

Depuis que ces lignes ont été écrites, des expériences de Claisse et Josué (1897) en ont confirmé la justesse. L'anthracose expérimentale ne fait pas d'inflammation. Même après 280 séances d'inhalation de poussières de charbon, les animaux n'ont ni troubles physiologiques de la respiration, ni lésions anatomiques du poumon. Ce sont les processus infectieux surajoutés qui font les lésions chez l'homme. La migration des petites poussières à travers la paroi alvéolaire et dans les tissus pulmonaires se fait sans incidents.

Si un corps solide ayant pénétré dans les tissus par effraction ne s'entoure pas forcément d'une zone inflammatoire, l'irritation mécanique ne suffit donc pas à produire l'inflammation; il faut autre chose. Nous croyons qu'il faut l'émission de substances solubles.

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D'où peuvent-elles provenir? Du corps étranger lui-même qui peut être soluble ou imbibé de substances solubles phlogogènes. Il peut aussi être décomposable en sels solubles par les liquides de l'économie (cuivre, mercure). Raulin a montré que Y Aspercjillusniger ne pousse pas dans un vase d'argent bien que l'argent ne passe pas pour un corps bien soluble; pourquoi une cheville d'argent, d'ivoire, n'émettrait-elle pas assez de substances solubles pour faire de l'inflammation? Ceci est une comparaison et n'est donc qu'une hypothèse.

Ce qui est plus certain, c'est l'infection (et donc l'intoxication) qui se surajoute souvent au traumatisme. Les pneumokonioses ne sont-elles pas des lésions infectieuses développées autour des poussières, véhicules des agents infectieux?

Enfin, dans les cas où le corps étranger a causé un traumatisme considérable, une contusion, un écrasement des tissus, dans les cas, en un mot, où un grand nombre de cellules ont péri, n'est-il pas admissible que les cadavres cellulaires sont des centres émissifs de substances solubles phlogogènes? L'inflammation se produit, des phagocytes viennent enlever les cadavres cellulaires, attirés par leurs émanations solubles; le tissu de cicatrice s'édifie et prend la place vacante. Si le corps étranger auteur de cette nécrose cellulaire est présent, il est enkysté, sans avoir été la cause directe et le but de l'inflammation. J'ai démontré, avec Gangolphe, que les cellules qui meurent dans un tissu nécrobiosé par l'arrêt de la circulation, sécrètent d'abondantes substances solubles pyrétogènes ; le leucocyte en mourant laisse échapper le fibrin-ferment de Schmidt; pourquoi les cellules écrasées par un corps étranger ne mettraient-elles pas en liberté des substances solubles phlogogènes? On a bien admis que l'origine des cirrhoses hépatiques était une émission de toxines par les cellules hépatiques altérées.

Dans l'expérience de Cohnheim, est-ce bien réellement le choc de l'air qui enflamme le mésentère, ou n'est-ce pas plutôt une altération des cellules exposées à la dessiccation, à la lumière, etc., qui est l'origine de toxines phlogogènes?

Le corps étranger ne s'enkysterait donc que grâce : à sa solubilité, à sa décomposition en produits solubles, à son imprégnation de substances solubles, à sa souillure par des germes pathogènes, ou à la destruction cellulaire qu'il a créée autour de lui.

Si ces idées sur la patho génie des inflammations mécaniques, idées qui ne reposent guère à l'heure actuelle que sur des hypothèses, sur des probabilités, sont justifiées ultérieurement par l'expérimentation, nous aurons eu raison de dire en terminant le chapitre premier : Y inflammation est, en réalité, dans tous les cas, un processus réactionnel de l'organisme contre une intoxication locale due à un poison soluble.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION