IL. GUINON

DE LA FIÈVRE

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Oscillations fébriles. — Régulation. — L'élévation de la température constitue l'élément le plus frappant et le plus constant de la fièvre; on connaît ses limites ordinaires; en dehors d'elles, on peut observer des températures excessives de 42* 45 degrés; Currie, Simon et Quincke ont vu 44 degrés, Wunderlich 44°, 7. On a signalé des hyperthermies de 45 et 46 degrés observées en Sicile au cours d'accès palustres (Ch. Richet). Riez Obelar a vu et vérifié avec quatre thermomètres différents une température de 46 degrés chez une femme atteinte de septicémie.

Mais quel que soit le degré qu'elle atteint, la température subit des oscillations; dans la plupart des cas, elle monte le soir et baisse dans la nuit ; elle commence à se relever vers le matin, puis atteint de nouveau son maximum le soir; ses oscillations sont comparables à celles de la température normale, ce qui a fait dire à Liebermeister que dans la fièvre, l'appareil de calorification est réglé pour une température plus élevée que la normale, formule plus séduisante que justifiée (Bouchard), car les oscillations sont loin d'avoir la régularité de la normale: elles varient considérablement avec la période de la maladie, surtout à l'approche de la convalescence, dans la fièvre typhoïde, par exemple; elles atteignent alors une amplitude considérable chez les sujets débiles dont le système nerveux et le pouvoir frénateur sont affaiblis par une longue maladie.

On sait quelles poussées fébriles provoquent souvent chez les convalescents une visite, une émotion, une simple conversation, une indigestion ; c'est qu'en effet le centre frénateur qui suffit dans l'état normal à modérer la température résultant de ces actes, n'intervient plus assez fortement, et la régulation en est troublée. On observe les mêmes faits dans la pleurésie et chez les phtisiques. Aussi le repos est-il d'une utilité absolue chez le malade et le convalescent.

La régulation se fait dans la fièvre par les mêmes moyens que pour la température normale (page 17 et suiv.), mais ceux-ci sont surtout aptes à lutter contre les variations périphériques et ils sont, comme nous venons de le voir, beaucoup plus efficaces pour maintenir la température à la normale, que pour la ramener à la normale, quand elle en a été violemment déviée. Dans la fièvre, ils agissent parfois mal à propos; le frisson par exemple, en provoquant un spasme cutané, a pour effet d'échauffer le centre, à un moment où celui-ci est déjà en pleine hyperthermie.

Physiologie pathologique. — Quelle que soit la cause de la fièvre, dès qu'elle apparaît, il se passe toujours un certain nombre d'actes qui sont les suivants :

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En premier lieu, une augmentation clans l'activité de la nutrition ou au moins d'une de ses phases, et dès ce moment la production de chaleur augmente; les tissus qui produisent cette chaleur élèvent la température du sang qui y passe ; celui-ci arrive donc plus chaud dans le cœur droit, puis dans le poumon; là, il perd une certaine quantité de calorique, perte en partie compensée, comme nous l'avons vu, par l'oxydation de l'hémoglobine ; puis du cœur gauche, il se répand dans l'organisme, échauffant les parties qui n'ont pas contribué à augmenter le calorique et aussi les tissus malades eux-mêmes, en sorte que ceux-ci perdant moins de chaleur, en produisent davantage; alors l'hyperthermie apparaît (Bouchard).

L'hyperthermie. — Effets physiologiques de V hyperthermie ; hyperthermie expérimentale. — L'hyperthermie est l'élément le plus important de la fièvre; il commande la plupart des symptômes fébriles; nous devons maintenant étudier ce qui lui appartient. Pour y arriver, il importe de dégager l'hyperthermie de tout élément infectieux, ce qu'on peut obtenir par réchauffement artificiel. Fordyee et Blagden (1775), puis Delaroche et Berger, Magendie, Cl. Bernard, Obernier, ont réalisé cela en plongeant l'homme ou les animaux clans un air sec à température élevée; Weickart, Lemonnieren utilisant le bain d'eau chaude, et Bartels le bain de vapeur.

Tous ces procédés échauffent directement le corps, ils agissent, par leur violence même, sur les nerfs périphériques et par conséquent sur le centre. Il vaut mieux, pour éviter toute participation du système nerveux, élever la température en empêchant ou diminuant la déperdition calorique, ce qu'on obtient, comme l'a fait M. Bouchard, en plongeant un animal dans un bain à une température un peu inférieure à la température rectale, et en empêchant la réfrigération pulmonaire, ce qu'on obtient en faisant respirer l'animal dans un air saturé de vapeur d'eau.

L'échauffement s'obtient ainsi avec une très grande rapidité. Toutefois, chez le chien par exemple, la température se maintient assez longtemps entre 40 et 41 degrés; puis, ce niveau franchi, la résistance semble cesser et le thermomètre atteint rapidement 45 degrés; mais déjà ont apparu les accidents.

Ces accidents avaient été déjà signalés au xvie siècle, quand on soumettait les syphilitiques aux fumigations de cinabre ; ils ont été étudiés par Cl. Bernard, Magendie, Vallin, P. Bert, Ch. Bichet, Bosenthal, Vincent. Ballière. Le patient éprouve de l'angoisse, de l'oppression, un malaise qui va jusqu'à l'agitation, à la jactitation, un besoin de s'élancer dehors; puis viennent la faiblesse, l'accablement profond, une rougeur et une congestion vives de la peau. A ce moment, la sudation apparaît, mais son action réfrigérante ne suffit plus ; le cœur s'agite, le pouls devient incomptable, la respiration est très fréquente; alors apparaissent la céphalée, de violents éblouissements, l'obnubilation de la vue, Pobtusion du senso-

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rium, enfin la défaillance; la mort ne tarde pas à arriver : la polypnée se ralentit et des convulsions précèdent l'arrêt du cœur et de la respiration.

Valeur pronostique de V hyper thermie. - A ce moment, la température a dépassé de 5 à 6 degrés la normale, 44 à 45 degrés pour les mammifères, 48 à 50 degrés pour les oiseaux (Cl. Bernard, Vallin, Rosenthal). Toutefois, d'après Richet et Rallière, certains animaux, comme le chien, peuvent survivre à une température de 45°, si on arrête l'ascension thermique et si on refroidit artificiellement l'animal.

LTiomme supporte mal ces hautes températures quand elles sont d'origine infectieuse : Liehermeister a observe la mort dans la fièvre typhoïde :

9 fois, 6 pour 100 avec une température inférieure à 40 degrés.

29 fois, 6 pour 100 avec une température supérieure à 40 degrés.

A 42°, 5, même pendant une courte période, la survie est impossible (Bœrensprung, Wunderlich); à 42 degrés, elle est très rare et seulement si l'élévation a été éphémère (fièvre intermittente ou rémittente). Nous avons vu plus haut que des températures plus élevées sont compatibles avec la vie quand elles ne se prolongent pas.

L'homme résiste mieux aux hyperthermies non infectieuses comme celle du coup de chaleur; on a vu la guérison après 41°, 66 (Smith), i2°,6 (Ransom), 45°, 6 (Atzenbach). Sans vouloir tout ramener à l'hyperthermie, on peut donc dire que dans les maladies, elle constitue par elle-même un danger, et Galien, Sydenham, Bcerhave jugeaient bien en attribuant la malignité, la perniciosité à la température excessive du corps.

Quand les animaux surchauffés reviennent à la santé, ils présentent souvent une hémorragie intestinale légère, une parésie passagère avec anesthésie des membres postérieurs. Dans les heures ou les jours suivants, la température reste basse ou même au-dessous de la normale, soit à cause de la paralysie persistante des vaisseaux cutanés qui occasionne une déperdition considérable de calorique, soit par cet effort de compensation dont nous avons déjà parlé. Parfois l'animal reste hypothermique et meurt avec une température de 25 degrés (Magendie, Rallière)

Lésions anatomiques de Vhyperthermie simple. — A l'autopsie des animaux soumis à l'hyperthermie simple, le sang est noir; Cl. Bernard attribuait ce fait à la suractivité des fonctions vitales qui exigent la consommation de tout l'oxygène dont dispose le sang ; tous les viscères sont congestionnés : l'intestin, le poumon et la plèvre, l'endocarde, le péricarde présentent des ecchymoses multiples.

Le système musculaire entre rapidement en rigidité cadavérique ; c'est cette coagulation de la fibrine qui produit l'arrêt du cœur (Cl. Bernard). Si l'animal succombe en hyperthermie, le cœur est contracté et vide; s'il meurt dans l'hypothermie consécutive, le cœur est rempli de caillots (Vallin, Rallière). D'après Cyon, Vincent, la rigidité du cœur n'est pas absolument la règle, et il ne s'agirait là que d'une rigidité cadavérique précoce. On a attribué la mort, jusqu'à Magendie, à l'évaporation et à

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l'épaississement des humeurs; puis on a invoqué la coagulation myocardique (Cl. Bernard), l'arrêt du cœur sous l'influence d'un trouble de l'innervation, l'intoxication par les produits que l'on trouve dans le sang, les viscères et les centres nerveux, et qui résultent de l'arrêt des sécrétions (Vincent).

Liebermeister, Litten, Zenker, Hoffmann ont considéré la dégénérescence vitreuse ou cireuse des muscles, la dégénérescence graisseuse des parenchymes comme un effet de Fhyperthermie. En fait, on sait que la fibrine se coagule à 44°-45° et commence à s'altérer à 4(2°-43° (Kùhnc, Hermann). M. Bouchard a produit la dégénérescence graisseuse chez les chiens surchauffés par le bain de vapeur. Ivaschkevitch, Nasaroff et plus récemment Werhowsky ont obtenu des résultats analogues. Mais on peut objecter à ces expériences, que les températures expérimentales sont très supérieures à celles de la maladie (car on a atteint dans quelquesunes jusqu'à 44 degrés) ou bien qu'elles ont été trop prolongées (jusqu'à 10 jours, dans les expériences de Werhowsky). Si l'hyperthermie contribue à réaliser ces lésions, c'est à un moindre degré que l'intoxication, car on les a surtout signalées dans la fièvre typhoïde et le typhus qui ne sont pas des maladies très hyperpyrétiqucs.

Goldscheider et Flatau ont obtenu de profondes lésions du système nerveux par l'hyperthermie expérimentale; Marinesco a reproduit et modifié ces expériences, mais il n'a obtenu de lésions cellulaires qu'avec des températures énormes (45-47°). 11 est facile de comprendre que ces faits n'ont rien de commun avec la pathologie, et d'ailleurs Marinesco n'a retrouvé que deux fois sur sept des lésions analogues chez des individus qui avaient présenté une fièvre très élevée.

Le coup de chaleur qu'on observe chez les soldats en marche, chez les animaux en plein soleil, parait consister surtout dans une hyperthermie provoquée par l'exposition prolongée au soleil ou à une forte chaleur, combinée à une fatigue musculaire excessive; encore ce dernier élément est-il contingent, quand le coup de chaleur survient chez des hommes au repos.

Les lésions sont celles de l'hyperthermie expérimentale; toutefois, la symptomatologie n'est pas toujours la même (Colin, Kelsch) et la pathogénie en est trop discutée (Laveran et Regnard, Vallin et Kelsch) pour qu'on puisse en tirer quelque déduction utile à l'étude de l'hyperthermie (4).

(l) MM. Laveran et Regnard [Acad. de méd., 27 novembre 1894) provoquent le coup de chaleur en faisant respirer des animaux en mouvement dans une atmosphère de 50" à 00°. M Vallin (Acad. de tnéd., 18 décembre 1894), en immobilisant les chiens au soleil par une température de 25° à 28° à l'ombre ; les animaux sont haletants, présentent des convulsions eloniques puis toniques et meurent dans le coma avec une température rectale de 45° à 46°. Le cœur est contracté, vide et inexcitable aux agents physiques et électriques.

Laveran et Regnard, au contraire, trouvent le cœur non contracté; la mort résulterait non de la coagulation de la myosinc, ni de l'asphyxie, ni de l'auto-intoxication, mais de l'action excitante puis paralysante de la chaleur sur le système nerveux.

Pour M. Colin (Acad. de méd., 15 janvier 1895), le véritable coup de chaleur exige le mouvement et une température extérieure élevée, car le travail musculaire joue un grand rôle ;

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La nutrition dans V hyper thermie. — L'accélération du pouls et de la respiration, la dilatation vasculaire périphérique, la sudation sont les mêmes dans la fièvre que dans l'hyperthermie simple, puisqu'elles résultent directement de l'élévation de la température et sont destinées à la combattre. Mais les troubles nutritifs que produit aussi l'élévation de la température diffèrent de ceux de la maladie fébrile.

Tous les auteurs ont vu augmenter la consommation d'oxygène avec l'élévation de la température.

P. Regnard, évaluant les échanges nutritifs du muscle en espace clos, constate une augmentation de leur activité à la température de 50 à 55 degrés, puis une diminution de 55 à 40 degrés, enfin leur suppression à 42 degrés; le fait n'est plus vrai quand il s'agit de l'organisme entier, car la consommation d'oxygène augmente bien au delà de ces limites ; l'excrétion d'acide carbonique augmente aussi, mais moins rapidement. Il n'en est pas de même dans la fièvre, où la consommation d'oxygène est moins grande que la production d'acide carbonique (Bouchard). L'excrétion d'urée augmente dans l'hyperthermie (Bartels, Naunyn, Schleich), conséquence de la suractivité que produit l'augmentation de l'apport d'oxygène, la matière brûle mieux et va jusqu'au terme ultime de l'oxydation.

Dans Yhyperthermie simple, le premier acte est donc V oxydation. Nous allons voir qu'il n'en est pas de même dans la fièvre.

La nutrition dans la fièvre. — Les urines. — C'est qu'en effet, dans la fièvre, le premier acte consiste dans la destruction de la matière et les fermentations intracellulaires ; V oxydation vient ensuite (Bouchard).

Philippe de Walter (1852) disait que toute fièvre est destructive, et Baerensprung, en signalant l'activité respiratoire du fébricitant, l'augmentation de l'urée, de l'acide urique et de l'acide carbonique éliminés, attribuait la fièvre à cette destruction exagérée.

Nos notions sur ce point se basent surtout sur l'examen des urines. Nous ne nous arrêterons pas sur leurs caractères extérieurs bien connus, la diminution de quantité, l'augmentation de densité (1040 au lieu de 1019), la coloration plus forte qui résulte de la destruction exagérée des globules (Wachsmuth) et de l'oligurie elle-même. Les recherches chimiques ont porté surtout sur les proportions de l'urée; mais, soit que les procédés d'analyse n'aient pas été comparables, soit que les chiffres normaux aient été mal déterminés et qu'on n'ait tenu compte ni des variations individuelles, ni des conditions alimentaires, ni de la perte

le coup de chaleur est un état complexe qui présente probablement des degrés multiples et des formes diverses suivant les fonctions qui sont le plus atteintes et suivant le siège des congestions. M. Kelsch (Acad. de méd., 19 février 1895) ne voit dans le coup de chaleur que les effets variables d'un travail musculaire exagéré chez des sujets porteurs d'une tare physique ou physiologique quelconque.

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possible d'urée par d'autres voies, ni de la quantité d'urine, soit enfin que le facteur hépatique ait été négligé, ces recherches ont donné lieu à des conclusions tout à fait opposées.

Apres les recherches de Becquerel (1841), de Lehmann (1852), qui trouvèrent l'urée diminuée chez le fébricitant, les recherches se précisèrent; on tint compte de la quantité d'urine des vingt-quatre heures et du poids du sujet; mais les résultats restèrent discordants malgré les travaux d'Alfred Yogel (1854), Traube et Jochmann, Wachsmuth, Moos (1855), Julius Vogel (1856), Redenbacher (1858), de Metzger (1858). Ils devinrent conciliables le jour où l'on tint compte de l'alimentation.

Le fébricitant est en effet le plus souvent à la diète relative ou absolue ; en déterminant le chiffre d'urée fourni par 1 kilogramme d'homme normal à la diète, on reconnaît que le fébricitant élimine plus d'urée que l'individu sain dans les mêmes conditions d'alimentation, c'est-à-dire une fois et demie la normale (Unruh, Schultzen, Naunyn, Leyden, Hirtz, Weber). Mais contrairement aux affirmations de Moos, Huppert, il n'y a aucun rapport entre l'élimination de l'urée et la température; depuis les recherches de Unruh, Brouardel, A. Robin, nous savons que cette proportion varie non seulement avec chaque maladie, mais avec la forme et la gravité de chaque fièvre.

M. Bouchard expérimentant sur des lapins de même âge et de même race, nourris uniquement avec du lait, compare l'élimination de l'urée, des chlorures et du phosphore chez l'animal sain et chez l'animal rendu fébrile, soit par l'inoculation du microbe pyocyanique, soit par l'injection de culture filtrée.

Voici les résultats de ces différentes expériences :