‹ Traité de pathologie générale [electronic resource] (volume 2)Chapitre 170 sur 221 · MÉCANISME DES SYMPTOMES GÉNÉRAUX · texte numérisé non relu

MÉCANISME DES SYMPTOMES GÉNÉRAUX

symptômes généraux; quelques-unes les engendrent tellement intenses que la mort en est la conséquence. La fièvre est le plus fréquent de ces accidents, puis viennent les nausées, les vomissements, l'accélération du pouls, la dyspnée, etc. Tous sont dus à l'intoxication du système nerveux par les toxines microbiennes ou simplement chimiques, ou encore par les produits de sécrétion des cellules enflammées. Ce mécanisme n'a rien de particulier. On se reportera au chapitre Fièvre. On trouvera au chapitre Suppuration rémunération des propriétés toxiques des produits soluhles du staphylocoque et du streptocoque pyogènes (J. Courmont et Rodet).

La composition du sang se modifie dans beaucoup de cas d'inflammations. Nous avons déjà parlé de la leucocytose inflammatoire (page 479). Reste la question de la proportion de la fibrine dans le sang des phîegmasics. On sait depuis longtemps qu'elle augmente notablement surtout dans la pneumonie, le rhumatisme articulaire aigu, l'érysipèle. Elle a préoccupé les observateurs anciens et spécialement au commencement du xixe siècle (Cruveilhier, Andral). Denis (1858), Becquerel et Rodier, Zimmermam, Simon, etc., montraient que la fibrine est 5 ou 6 fois plus abondante dans le sang des malades atteints de phlegmasies, que dans le sang normal. Rokitansky et tant d'autres cherchaient des modifications qualitatives de la fibre (théorie des crâses), faisant revivre la vieille diathèse inflammatoire. Hayem appelle phlegmasique un sang qui offre du retard dans la coagulation, de l'augmentation de la fibrine, de la leucocytose et la transformation en lacs de la mer plasma tique. Les hématoblastcs laissent en outre exsuder une matière visqueuse qui forme des grumeaux dits plaques phlegmasiques. Après la guérison de l'état inflammatoire, le sang reprend peu à peu ses caractères normaux. Cet état phlegmasique du sang tient à la pénétration dans la circulation de toxines microbiennes spéciales ; toute substance phlogogène ne donne pas le sang phlegmasique. C'est ainsi que la fièvre typhoïde, la fièvre intermittente, la pneumonie typhoïde, n'offrent pas de caractères phlegmasiques du sang.

Nous avons déjà parlé du mécanisme de la leucocytose ; nous renvoyons le lecteur au chapitre de YExsudation pour qu'il puisse comprendre les causes de l'augmentation de la fibrine.

Le sérum se modifie aussi dans les phlegmasies ; par exemple le chlorure de sodium diminue. Il contient, en outre, toutes les toxines fabriquées dans le foyer inflammatoire.

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

Page 1