IL — GANGRÈNE SEPTIQUE VRAIE

La troisième classe de gangrènes est constituée par les cas où le microbe est capable de produire à lui seul, sans nécrobiosé et même sans affaiblissement préalable des tissus vivants, les deux processus dont l'en-

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semble constitue la gangrène : la mortification et la putréfaction. Ce sont les gangrènes vraies, pouvant atteindre l'organisme le mieux portant, dès que le microbe gangreneux l'a pénétré. Il va sans dire que toutes les conditions favorisantes, étudiées à propos de la deuxième classe des gangrènes, agiront de même pour les gangrènes vraies; mais, au lieu d'être un des facteurs indispensables du processus, elles n'en seront qu'un adjuvant inconstant. C'est ainsi que la gangrène gazeuse se développera de préférence dans les plaies contuses, dans les tissus écrasés, mais qu'elle pourra aussi bien compliquer une injection de morphine contenant le germe gangreneux.

Le type de la gangrène septique vraie nous est fourni par la gangrène gazeuse humaine, mieux dénommée par Chauveau et Arloing sous le titre de septicémie gangreneuse. Cette affection est essentiellement caractérisée par des lésions locales gangreneuses, putrides, très prononcées s'accompagnant d'œdème et d'une production abondante de gaz, par des phlyctènes en des points divers de la peau du corps, et par des symptômes généraux dont les principaux sont la dyspnée et rabaissement de la température. La marche est foudroyante, la mort est fatale en quelques heures ou quelques jours. Cette terrible complication des plaies, assez fréquente autrefois, ne se rencontre plus aujourd'hui que dans les plaies contuses souillées de terre et non traitées.

Chauveau et Arloing ont démontré, dès 1880 (*), que la septicémie gangreneuse est due constamment au vibrion septique de Pasteur (bacille de l'œdème malin de Kocb et Gaiïky) qu' Arloing a proposé d'appeler Bacillus septicus gangrenœ. Nous n'avons pas à décrire cet anaérobie (voy. t. II, p. 611). Les cultures pures inoculées au cobaye, sous la peau de la cuisse, reproduisent à coup sûr l'œdème gazeux et gangreneux local, la dissémination du microbe et la mort en quelques heures. Le vibrion septique engendre donc la gangrène, par ses moyens propres, sans qu'une cause adjuvante, autre que l'abri de l'air (il est anaérobie), soit nécessaire; c'est le type des microbes gangreneux vrais. Les espèces animales suivantes sont rangées par ordre de sensibilité au vibrion septique : homme, cheval, âne, mouton, porc, chien, chat, cobaye, rat blanc, lapin, etc. (2). L'inoculation sous-cutanée reproduit fidèlement la maladie humaine, l'inoculation intraveineuse échoue toujours. J'ai pu injecter à un chien 162 centimètres cubes de culture virulente dans la jugulaire sans lui causer le moindre malaise, alors que quelques gouttes introduites sous la peau suffisaient à engendrer la gangrène gazeuse. Arloing a mis expérimentalement en lumière, en 1885, la propriété zymotique du vibrion septique qui se manifeste sur l'organisme par la production des gaz. Ce bacille fait fermenter les substances hydrocarbonées et les sub-

(1) Chauveau et Arloing, Lyon médical, 1885, XLIV, 594.

(2) Voy. pour tous les détails ayant trait à la septicémie gangreneuse et au vibrion septique, les Leçons sur la Tuberculose et certaines septicémies de M. Arloing, recueillies par J. Courmont, 1892, Leçons II à IX sur les Septicémies.

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stances azotées ; les gaz produits sont un mélange d'acide carbonique, d'hydrogène et d'azote. Rodet et J. Courmont ont étudié graphiquement les propriétés des toxines sécrétées parle Bacillus septicus gangrenée (vibrion seplique) soit dans ses bouillons de culture, soit chez l'animal (sérosité du cobaye). L'injection de ces toxines entraîne rapidement la mort du chien et du lapin. La respiration est, comme en clinique humaine, la fonction la plus touchée, la dyspnée est toujours manifeste; les toxines finissent par inhiber le centre inspirateur et la mort survient en pleine asphyxie. Le cœur ne s'arrête qu'après la respiration ('). La température baisse à 55 degrés. Arloing a vu que les effets de l'injection diffèrent suivant qu'elle est faite dans la veine ou dans l'artère.

Nous nous étendrons moins sur les autres microbes gangreneux. Le Bacterium Chauvœi, agent du charbon symptomatique du bœuf, vu par Feser, a été bien déterminé biologïquement par Arloing, Cornevin et Thomas(2). 11 produit des lésions à peu près identiques a celles du vibrion septique et est, comme lui, un bacille anaérobie. Il en diffère par la sélection de son action pathogène sur les espèces animales. Le bœuf est son terrain d'élection (tandis qu'il est réfractaire au virus septique), et l'homme, si sensible au virus septique, jouit vis-à-vis de lui d'une immunité complète. Voici les animaux les plus sensibles au Bacterium Chauvœi : bœuf, mouton, cobaye, rat blanc, solipèdes, lapin : ces derniers étant à peine sensibles. On voit que le Bacterium Chauvœi et le vibrion septique ne s'attaquent pas volontiers aux mêmes organismes. Cependant on a tendance à l'heure actuelle à penser que ces deux anaérobies ne sont que les deux variétés d'une même espèce pathogène.

Il ne faudrait pas croire que toute lésion humaine plus ou moins gangreneuse et fabriquant des gaz (crépitante) soit fatalement mortelle et due au virus septique. Arloing (5) a trouvé, dans un phlegmon gazeux de l'œil, observé par Gayet, et qui se termina par la guérison, un microbe aérobie n'ayant aucun rapport avec le vibrion septique et reproduisant des lésions gazeuses sur le cobaye ; le lapin était réfractaire.

On connaît, de même, chez le bœuf, des exemples des tumeurs crépitantes bénignes qui ne sont certainement pas dues au Bacterium Chauvœi.

Citons encore quelques microbes pouvant engendrer la gangrène. Le Bacillus anthracis n'est jamais gangreneux dans les laboratoires; cependant la lésion charbonneuse intestinale se sphacèle souvent; est-ce la bactérie, sont-ce les microbes intestinaux qui sont responsables? La même question se pose pour les sphacèles intestinaux de la dysenterie, faut-il invoquer les amibes"!

Liborius, inoculant de la terre végétale à des souris, a produit des lésions gangreneuses dues à un microbe qu'il a appelé : Pseudo-œdem-

(*) Yoy. les traces Loco citato, leçon VII de M. Arloing snr les Septicémies.

(2) Arloing, Cornevin et Thomas, Le charbon symptomatique du bœuf, 1882.

(5) Arloing, Lyon médical, 25 décembre 1887, et Loco citato, leçon IX, sur les Septicémies.

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bacillus. Duclaux a décrit un microcoque qui avait causé une gangrène de la verge. Demme isole un bacille d'un cas d'éry thème noueux sphacélé et reproduit de la gangrène avec les cultures de ce microbe. Récemment (1894) Rotter, étudiant une variété des ulcérations de la peau débutant par des pustules hémorragiques, y trouve un bacille dont les cultures inoculées reproduisent l'affection en sept jours; le sang contient des substances immunisantes contre ce microbe. Roger et Garnier (1899) ont isolé d'une mammite gangreneuse un microcoque pathogène pour le lapin et le cobaye, produisant des lésions suppuratives graves et étendues. Nocard (1887) a décrit le coccus de la mammite gangreneuse des brebis ou araignée.

A côté de ces inflammations gangreneuses (gangrènes septiques vraies) doivent être placées les inflammations putrides. Cliniquement, elles n'en diffèrent, en eft'et, que par l'intensité du phénomène « odeur », mais anatomiquement elles réalisent un processus nécrobiotique bien voisin de celui de l'inflammation gangreneuse. C'est à ce titre que nous les plaçons ici. Un exemple fera saisir combien peu elles diffèrent, ou plutôt combien peu nous savons séparer, à l'heure actuelle, le processus putride du processus gangreneux; il nous est fourni par les pleurésies putrides. On les divise habituellement en : pleurésie putride gangreneuse secondaire (poumon atteint primitivement), pleurésie putride gangreneuse primitive (le poumon est intact au moins primitivement), enfin, pleurésie putride primitive sans gangrène dans laquelle la putridité et la production de gaz sont absolument primitives et ne tiennent qu'à la nature des germes. C'est, néanmoins, cette dernière variété qui doit servir de type pour l'étude de l'inflammation putride.

La production de gaz au cours de cette forme d'inflammation, indépendamment de toute lésion pleuro-pulmonaire, a été longtemps discutée, mais aujourd'hui le pneumothorax sans perforation au cours des pleurésies putrides est hors de doute. Ne savons-nous pas que les microbes, surtout les anaérobies, sont capables de faire abondamment des gaz?

Grâce aux travaux de Netter, Widal et Nobécourt, Roger et Comte, P. Courmont(1), Weillon et Zùber, Rendu et Rist(2), etc., la bactériologie de ces pleurésies putrides commence à être connue. Leur étude semble être entrée récemment dans une voie fructueuse. Primitivement, Netter a constaté dans le pus des empyèmes putrides, la coexistence de saprophytes (proteus, leptothrix, tétragènes, bacille de l'œdème malin, spirilles de la salive) avec les microbes pathogènes de la suppuration (streptocoque, staphylocoque, pneumocoque). Puis, Roger et Comte y décèlent à côté d'autres plus nombreux, un microbe anaérobie, et soupçonnent que la fétidité peut être due à ces associations microbiennes; P. Courmont confirme ce dernier point. Entre temps, Widal et Nobécourt sont frappés de ce fait que les ensemencements aérobies restent stériles

(*) P. Courmont, Congrès de Montpellier, avril 1898.

(2) Rendu et Rist, Soc. méd. des hôpitaux, 3 février 1899.

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malgré le grand nombre de germes observés sur lamelles; par l'inoculation au cobaye ils réalisent un abcès gazeux et gangreneux. Tous ces faits récents ont attiré l'attention sur des résultats obtenus antérieurement par Yeillon, en 1893. Cet expérimentateur avait déjà montré que, par l'ensemencement sur milieu privé d'oxygène, on arrivait à cultiver les formes microbiennes constatées à l'examen des lamelles et qui ne poussaient pas sur les milieux aérés. 11 attribuait la fétidité à ces anaérobics. En 1898, Veillon et Zùber; en 1899, Rendu et Rist, utilisant le procédé de culture avec dissociation possible des anaérobics inventé par Veillon, confirment les résultats de ce dernier. Dans ces inflammations putrides, les organismes anaérobics prédominent considérablement sur les aérobies ; ces anaérobics sont très hautement pathogènes pour l'animal ; des espèces identiques se trouvent dans les appendicites gangreneuses, les infections d'origine otique, les caries dentaires, l'angine de Ludwig, en un mot, dans les infections d'origine buccale ou intestinale; enfin, ces espèces anaérobies existent pour la plupart 'dans la cavité buccale, dans la salive et probablement dans le tractus intestinal à l'état normal.

Cette question est encore à l'ordre du jour. Notons l'importance du rôle attribué aux anaérobies, rapprochée de la propriété bien connue de ces microbes de faire des gaz aux dépens des milieux nutritifs. Notons aussi la probabilité du rôle joué par les associations microbiennes, peutêtre indispensables à la production de la putridité. Cet exemple serait à placer à côté de ceux fournis par le choléra et le tétanos qui ont besoin, pour éclater, d'une association microbienne. Il est probable aussi que le terrain joue un rôle prédisposant considérable.

Ces exemples pourraient se multiplier; il est bien certain que la propriété d'engendrer la gangrène vraie n'est pas l'apanage d'un microbe spécial, mais bien de tout un groupe microbien dont les produits solubles sont doués de propriétés mortifiantes, putréfiantes, zymogènes.

La gangrène vraie a sa place marquée à côté de l'inflammation, car tous ces microbes gangreneux sont phlogogènes et la lésion locale est inflammatoire avant de se gangrener.