II. - LÉSIONS DU SQUELETTE INTERSTITIEL

Là gangue interstitielle, que nous considérons comme composée des différentes variétés du tissu conjonctivo-vasculaire, prend une part décisive aux processus inflammatoires. Sa prédominance est souvent portée au point que les lésions connectives paraissent jouer le rôle capital dans l'évolution des désordres histologiques. Il va sans dire que le sang et la lymphe font partie de ce département anatomique, spécialisé dès les premières heures de la vie embryonnaire.

Il est bon d'accepter une division fondamentale dans l'exposé des altéra! ion:; inflammatoires du tissu conjonctif, la suivante : les parties soumises à l'examen microscopique étaient encore vivantes, ou déjà mortes au

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moment de l'autopsie. A cette division principale, nous ajouterons encore un correctif : Je tissu conjonctif enflammé soumis à l'examen est déjà ou n'est pas encore en voie de restauration.

Les altérations de la gangue interstitielle vivante peuvent être réparties en quatre groupes : Yœdème, les hémorragies, Vhyperdiapédèse et les exsudats.

L'œdème. — La transsudation de la sérosité du sang est la règle au voisinage de la plupart des lésions inflammatoires aiguës. A ce point de vue, l'oedème prépare, accompagne, ou suit ladiapédèse des éléments sanguins et les exsudats fibrineux. On rencontrera donc, sur les coupes suffisamment préparées, les signes d'un épanchement de sérosité albumineuse, partout où le processus phlogogénique s'accompagne de la plus légère hyperhémie. Une cavité séreuse existe-t-elle normalement au voisinage du foyer inflammatoire? la sérosité pourra s'y être accumulée à un point tellement marqué, que celle lésion attirera, au premier abord, toute l'attention : l'hygroma, l'hydarthrose, et même la pleurésie ou la péricardite séreuses, secondaires aux lésions infectieuses du voisinage, en donnent une démonstration.

L'œdème aigu révélateur de la lymphangite ou de l'érysipèle cutané se produit par un même mécanisme : les voies lymphatiques adjacentes peuvent n'être qu'incomplètement oblitérées par des bouchons fibrinoleucocytiques lâches, chargés ou non de streptocoques. Les cellules plasmatiques des espaces connectifs, modérément tuméfiées, avec leurs noyaux faiblement irrités, ne représentent qu'une légère évolution réactionnelle, au contact d'une lymphe à peine plus riche en leucocytes que normalement, les espaces péri-vasculaires seuls exceptés.

De même, pour les œdèmes qui accompagnent la phlébite aiguë : autour du vaisseau enflammé, thrombose complètement ou d'une manière imparfaite, les voies lymphatiques sont remplies de globules blancs, infiltrés d'ailleurs quelquefois dans la totalité des parois vasculaires. Les mailles interstitielles du tissu cellulo-adipeux, sous-cutané et profond, présentent, à des distances variables, de ces épanchements séreux, nullement phlogogéniques au début et ne pouvant guère s'expliquer par des oblitérations lymphatiques, le plus souvent absentes (phlegmatia alba dolens des femmes en couches). La participation, certaine, du système nerveux périphérique au processus inflammatoire appelle une démonstration histologique, qui me paraît, aujourd'hui encore, trop incomplète.

Certaines infections suraiguës, circonscrites, s'accompagnent d'un œdème diffus péri-infectieux considérable : l'œdème de la pustule maligne n'est pas moins démonstratif, à cet égard, que les observations d'oedème aigu des replis aryténo-épiglottiques consécutifs, par exemple, à l'amygdalite pblegmoncuse streptococcique. Pour les viscères, le même processus peut être observé : ainsi, dans le poumon atteint de l'une quelconque de ces pneumonies bâtardes infectieuses (grippe, maladie des perruches, etc.),

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mieux étudiées depuis quelque temps, autour des îlots de pneumonie alvéolaire, hémorragique ou catarrhale, le microscope montre de larges espaces où les voies aériennes sont gorgées d'une sérosité albumineuse, jaune sale par le picro-carmin, rose pâle par l'éosinc, aussi pauvre en éléments cellulaires et dépourvue de germes infectieux, que le foyer inflammatoire central en est surchargé.

Les hémorragies — 11 est fréquent de noter la présence de suffusions sanguines ou d'ecchymoses à l'autopsie d'un grand nombre de maladies infect ieuses ; ces petits foyers hémorragiques se répartissent un peu partout, plus particulièrement peut-être à la surface des téguments et dans les espaces connectifs sous-jacents aux séreuses. Le péricarde, l'endocarde et la plèvre représentent, à ce point de vue, des régions privilégiées.

De telles hémorragies minuscules n'ont rien de spécifique, malgré la présence possible de germes pathogènes ordinaires, spécialement du streptocoque et du pneumocoque, au milieu des amas d'hématies. Toutes les maladies infectieuses, y compris la tuberculose, et surtout la variole, dans leurs formes malignes, s'accompagnent quelquefois de vastes hémorragies profuses. La plèvre, le péricarde, les méninges sont, en pareilles circonstances, le siège de ces raptus sanguins; mais c'est le poumon et le rein qui paraissent le plus ordinairement touchés.

En Europe, une maladie infectieuse hyperthermique, terminée par la mort rapide, au milieu d'accidents hémorragipares excessifs, tels que les rash, les hématuries, les ruptures musculaires, doit faire penser d'abord à la variole, alors même que l'inspection méticuleuse pratiquée sur le cadavre, du pharynx, de la bouche et de la surface tégumentaire, n'y décèlerait aucune trace d'éruption, même avortée.

Pour ces formes hémorragiques des infections, l'examen méthodique des vaisseaux sanguins voisins des foyers est ordinairement négatif; il semble que les globules rouges du sang aient transsudé par diapédèse, sans déterminer de ruptures vasculaires. La crase du sang est altérée, et les lésions mécaniques ne préexistent pas, semble-t-il, aux épanchements des hématies.

Dans un autre groupe de faits, le contraire a lieu; les foyers apoplectiques se rattachent manifestement à des altérations matérielles de l'appareil cardio-vasculaire. Le molimen hémorragique a été actionné, d'une manière ostensible, par une perturbation anatomo-pathologique préalable : les apoplexies du poumon, consécutives aux infarctus emboliques ou thrombosiquesde l'artère pulmonaire, sont de ce nombre. D'autre part, l'histoire de l'infarctus hémorragique lobulaire ou plurilobulaire, autochtone et survenant comme épiphénomène d'une maladie infectieuse, se constitue peu à peu, à l'aide d'observations nouvelles.

Bien des cardiaques anciens, s'infectant h l'occasion d'une attaque d'asystolie, sont atteints par exemple de phlébite aiguë périphérique, qui s'embolise dans le poumon. D'aucuns, plus simplement, font dans

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l'intimité môme de leur parenchyme pulmonaire des infections bronchiques et péri-bronchiques, qui se compliquent de phlébite ou d'artérite pulmonaires, dont l'expression anatomo-pathologique commune se résume en la production d'infarctus banaux, suppurés ou non.

Dans le même ordre d'idées, ne voit-on pas, quelquefois, la pyléphlébite aiguë, née d'un endroit quelconque du tractus intestinal, monter jusqu'au niveau du foie et, ayant oblitéré sur un point l'ensemble des vaisseaux sanguins veineux et, par propagation circonscrite, les artères voisines, produire une apoplexie partielle de l'intestin grêle? Ici aussi, l'infection sanguine présida au début des manifestations inflammatoires et les lésions mécaniques, en obstruant le cours du sang, n'ont fait que surajouter leurs dégâts matériels aux processus phlogogéniques.

On connaît encore des cas où l'infection aigùe, partielle, se localise sur un point tellement circonscrit d'un canal vasculaire qu'elle en cause la perforation : l'endocardite ulcéreuse à coli-bacille, ou causée par tout autre microbe pathogène, parvient quelquefois à corroder non seulement les valvules sigmoïdes de l'aorte, par exemple, mais encore l'origine même de l'aorte, au-dessus du septum, pour, de là, aller rompre, en un point quelconque de la base du cœur, l'épicarde, après avoir disséqué les couches musculaires de l'organe; un hémopéricarde termine la scène. Laruptme suraiguë d'une des artères de l'encéphale, survenant au cours de la syphilis secondaire, et tuant par hémorragie méningée, intra ou sousarachnoïdienne, rentre dans la même catégorie de faits ; le microbe, encore inconnu, qui transforme par inflammation nodulaire la totalité des parois de l'artère syl vienne, sur un point circonscrit, n'agit pas autrement, en effet, que le streptocoque dans l'endocardite ulcéreuse. La seule différence, fondamentale à la vérité, réside en la circonscription et la durée des 'destructions élémentaires par diverses substances toxi-infectieuses.

L'hématomyélie, capable de dilacérer, en quelques instants, une portion considérable de la moelle épinière, se range également, on n'en saurait douter, dans le cadre des infections aiguës apoplectiformes circonscrites aux viscères.

L'hyperdiapédèse. — Si, comme le démontre la physiologie pathologique, la diapédèse exagérée des globules blancs n'est ni l'élément constant ni la condition nécessaire d'un processus inflammatoire aigu, on ne saurait nier qu'elle y fait rarement défaut, à condition de la rechercher avec soin et dans toute l'étendue de l'organisme, en particulier dans les régions richement munies de tissu lymphatique.

Toute discussion théorique à part, voyons comment se comporte dans les organes cet acte inflammatoire par excellence, qu'un mot caractérise, l'hyperdiapédèse.

L'accumulation des leiucocytes dans les espaces conjonctifs interstitiels est le caractère distinctif permettant de reconnaître, à première vue, le processus hyperdiapédétique. Les fentes connectives sont occupées à

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l'état normal, par une minime quantité de lymphe interstitielle accompagnée de quelques leucocytes; les travées conjonctives qui les limitent, de part et d'autre, sont tapissées par ces minces cellules fixes, largement anastomotiques, étudiées par Ranvier et par Renaut.

Qu'un molimen inflammatoire apparaisse dans le voisinage, qu'il soit septique, microbien, toxique, ou simplement traumatique et représenté, dans ce dernier cas, par un corps étranger, aussitôt l'aspect des parties se transforme. Les vaisseaux sanguins se voient plus nettement, les capillaires sont élargis; dilatées, gorgées de globules rouges, les veinules se montrent entourées d'un manchon de leucocytes. Ces éléments, sur les coupes transversales de la veinule, peuvent même être saisis en voie de migration à travers la paroi. Pour peu que la lésion ait eu quelque durée, bientôt la veinule paraîtra comme enclavée dans une palissade d'éléments ronds, polynucléaires le plus ordinairement, et, point décisif, parfaitement vivants.

Telle est la description classique, à laquelle, depuis Gohnheim, il n'y a eu rien à ajouter, sauf quelques détails d'une importance secondaire. L'hyperdiapédèse n'est pas seulement périveineuse, elle est aussi péricapillaire; en un mot, la présence des cellules blanches n'est pas nécessairement systématisée. Le temps, d'une part, et, de l'autre, les diverses causes phlogogéniques accumulent les éléments diapédésés partout où une fente lacunaire existe susceptible de se laisser distendre, sous l'afflux de la lymphe, par des corps étrangers aussi vivants, aussi contractiles que les globules blancs.

Conséquence pratique, il faut s'attendre à rencontrer telles ou telles de ces cellules blanches, spécialement les lymphocytes et les leucocytes polynucléaires, sitôt que leur migration n'aura pas été matériellement impossible. Second détail, la présence, la proximité même des vaisseaux sanguins n'est, au point de vue anatomo-pathologique, qu'une des conditions adjuvantes, non pas l'élément nécessaire du phénomène essentiellement vital de l'hyperdiapédèse : la kératite aiguë, les lésions de la chondrite, dans lesquelles l'accumulation de leucocytes, au milieu des tissus invasculaires est de règle, pourraient servir de preuve.

Dès qu'elle existe, l'hyperdiapédèse inflammatoire, légère ou excessive, circonscrite ou diffuse, dessine une lésion interstitielle aiguë, d'un diagnostic habituellement facile. Les différentes matières colorantes des noyaux, le carmin, l'hématoxyline, la thionine en particulier, donnent à la coupe un aspect caractéristique. Si les mailles connectives envahies sont couchées parallèlement à la surface, les leucocytes tassés dans leurs cavités esquissent des boyaux ou des traînées fusiformes vivement colorés; les bandes connectives paraissent d'autant plus minces que la surcharge en éléments lymphatiques est plus grande. Sur les coupes transversales, on peut voir les vaisseaux engainés au milieu de placards leucocytiques larges, sinueux, ou même anastomotiques ; le tout est proportionné à la violence du raptus hyperdiapédétique. Remarquons toutefois qu'il n'y a là

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aucun des caractères d'un foyer suppuratif, alors même que des microbes pathogènes, pyogènes à l'occasion, y seraient reconnaissables. En d'autres termes, hyperdiapédèse et suppuration ne sont nullement synonymes, au point de vue microscopique.

11 y a plus; sur un point donné d'une coupe histologique, l'accumulation d'un nombre considérable de cellules blanches, sous forme d'amas plus ou moins régulièrement arrondis, assez volumineux même pour produire une tache punctiformc visible à l'œil nu, peut n'être qu'un détail de la structure normale de l'organe examiné. Par exemple, un grand nombre de muqueuses possèdent, normalement, dans leurs couches profondes, des îlots de tissu conjonctif réticulé. Ces points lymphatiques, véritables ganglions microscopiques, très nombreux dans la muqueuse de l'estomac, le long de la muqueuse bronchique, se reconnaîtront aux principaux caractères suivants : 1° l'amas de globules blancs, arrondi ou anguleux, est régulier, toujours bien délimité sur ses bords; 2° les éléments normaux du voisinage, glandes gastriques, acini des glandes muqueuses bronchiques, muscles lisses, n'affectent avec l'îlot lymphatique que des rapports de contiguïté : ils ne réagissent aucunement les uns sur les autres; 5° le lavage, au pinceau, du nodule lymphatique, après avoir chassé la plus grande partie des lymphocytes, découvre un squelette de tissu réticulé, aisément reconnaissable h ses insertions directes sur la paroi externe des capillaires sanguins, qui forment comme les assises de la masse conjonctivo-vasculaire.

11 est encore un autre diagnostic différentiel auquel il faut songer, en présence d'une coupe dont les mailles interstitielles apparaissent distendues par une quantité considérable de leucocytes, c'est la lymphadénie. Les fentes conjonctives sont comme bourrées de cellules blanches pressées les unes contre les autres. Les coulées leucoey tiques séparent largement, en les dissociant quelquefois d'une manière extraordinaire, les éléments fondamentaux de l'organe ou du tissu : canaux et glomérules du rein, tubes séminifères, trabécules hépatiques, cellules musculaires du cœur, tout cède sous la poussée envahissante des éléments lymphatiques (fig. 51). Bien que les vaisseaux de la région soient souvent distendus par suite de la gène circulatoire, le diagnostic peut se poser, grâce aux indications suivantes : la diapédèse excessive peut s'accompagner d'une néoplasie de tissu réticulé; en ce cas, c'est un lymphadénome, autrement dit une tumeur, qui a défoncé l'organe, et le lavage au pinceau lève toute difficulté. Les éléments dissociés par les infiltrations leucocytiques ne sont pas détruits, nécrosés ou morcelés ; ils conservent, jusqu'à une période très avancée, leurs caractères h peu près normaux; l'inverse est, au contraire, la règle, comme nous allons voir, lors de lésions inflammatoires hyperdiapédétiques.

Enfin, pour compléter le diagnostic différentiel de l'hyperdiapédèse inflammatoire, signalons que la stase du sang veineux ou de la lymphe, consécutive à une cause toute mécanique agissant sur de gros vaisseaux.

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occasionne parfois une diapédèsé plus ou moins exagérée en amont de l'obstacle. Au début du moins, la présence des leucocytes, stagnants eux-mêmes dans les mailles interstitielles, ne constitue pas une lésion inflammatoire, au sens précis du mot. Plus tard, la cyanose ou l'engorgement lymphatique, selon qu'il s'agit de l'un ou l'autre liquide, sollicite-

Fig. 51. — Lym-phadénorrie du cœuv. — Infiltration dos espaces interstitiels par d'innombrables cellules lymphatiques. — Déformations des cellules musculaires, dont la plupart sont coupées transversalement. — Altérations morphologiques des noyaux musculaires. Grossissement 350/ 1.

ront dans leur voisinage différents actes phlogogèncs, bientôt reconnaissablés aux lésions chroniques, sinon subaiguës, qui en résulteront.

Ainsi, l'hyperdiapédèse ne suffit pas, à elle seule, pour caractériser un processus inflammatoire; il lui faut d'autres lésions annexées, non moins caractérisées.

La plupart de ces phénomènes concomitants ne font guère défaut, dans un cas donné. Bien mieux, leur groupement, la sériation des désordres qui les accompagnent sont à peu près immuables.

Tout d'abord, l'accumulation des cellules lymphatiques dans le tissu interstitiel n'est pour ainsi dire jamais l'unique phénomène diapédétique. Les régions où le microscope montre des leucocytes tassés en palissades épaisses autour des veinules et des capillaires sont, d'ordinaire aussi, le siège ^exsudais. Suivant les cas, c'est de l'albumine, de la fibrine, du sang en nature, sous forme de caillots ou de globules rouges plus ou moins largement disséminés, dont les techniques histochimiqùes et colorantes montreront l'adjonction aux globules blancs. 11 ne s'agit plus, on le voit, du simple phénomène physiologique, exagéré, de la diapédèsé des leucocytes. L'acte est devenu complexe, pathologique, grâce

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à la diffusion concomitante de substances anormales, soit en quantité, soit en qualité, hors des parois vasculaires irritées.

En second lieu, le microscope constate, au milieu de ces désordres, la participation du tissu conjonctivo-vasculaire interstitiel. Les processus réactionnels caractéristiques de l'inflammation ne se sont pas confinés au simple passage par transsudation des globules blancs hors des vaisseaux, pas plus qu'aux phénomènes d'exsudation d'une albumine devenue pathologique, ou d'une certaine quantité de matière fibrinogène vouée à la mort rapide. Les cellules fixes, connectives, voisines du point où les vaisseaux ont le plus souffert, se sont toujours modifiées d'une façon matériellement appréciable. Avec une technique favorable, elles se montrent, dès le début de la poussée inflammatoire, déformées : tantôt simplement hypertrophiées, tantôt proliférées, tantôt même nécrosées, suivant l'in* tensité des phénomènes aigus.

Au milieu des larges travées de globules blancs, on les voit réunies en îlots aisément reconnaissables à leur couleur et à leur forme ; individuellement, chacune d'elles tranche sur les éléments ronds voisins, par ses contours anguleux ou fusiformes, ou par les prolongements rameux de son protoplasma. Ailleurs, ce sont les éléments endothéliaux des capillaires sanguins ou lymphatiques qui enfoncent, à travers la foule des lymphocytes, leurs pointes proloplasmiqucs brillantes et rigides.

La plupart de ces grosses cellules connectives, bien ou mal différenciées, possèdent au plus haut point le pouvoir phagocytaire : elles ont englobé dans leur protoplasma les éléments voisins affaiblis, sinon leurs cadavres ou leurs résidus (leucocytes, globules rouges, pigments, microbes) ; une bonne technique en fournit la démonstration la plus évidente.

Les travées fibrillaires ou lamelleuses interstitielles prennent aussi leur part dans le processus : tuméfaction, boursouflement, librillation anormale, relâchement, état hyalin, état mucoïde, sont autant de manières d'être morbides de la gangue enflammée. Les diverses méthodes colorantes en donnent une idée exacte.

Un troisième caractère, non moins constant que les précédents, mais sujet comme eux à des variations dans son intensité et dans sa diffusion, est le suivant : la tuméfaction de la zone inflammatoire s'accompagne d'une dislocation mécanique, inévitable, des éléments fondamentaux du tissu. Les rapports topographiques des différents éléments constitutifs sont bouleversés, les espaces virtuels du tissu interstitiel s'étant transformés en cavités, remplies d'éléments blancs et d'exsudats.

Une souffrance, appréciable au microscope, en résulte pour les cellules en question, plus particulièrement peut-être pour les épithéliums glandulaires, dont le groupement anatomique est basé sur une harmonie préétablie entre leur masse et celle dévolue au tissu conjonctivo-vasculaire voisin, leur soutien autant que leur nourricier.

Les dégénérescences, les morts aiguës, les atrophies ne sont point accidents rares parmi les cellules épithéliales englobées dans un foyer

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inflammatoire. Les causes pathogènes produisent, également, des mortifications aiguës dans l'intimité des éléments conjonctivo-vasculaires.

Il est, en effet, un dernier caractère pathognomonique de l'hyperdiapédèse inflammatoire, qui consiste en la constatation de lésions survenues dans la structure des leucocytes exsudés. A peine si la poussée inflammatoire date de quelques heures, que déjà nombre de désordres trophiques apparaissent parmi les cellules blanches. Telle se montre difficilement colorablc, avec un protoplasma pâli, tuméfié, comme effrité; son noyau unique (leucocyte mononucléaire neutrophile) est boursouflé, d'apparence hydropique: ailleurs, du reste, il sera en karyokinèse évidente. Telle autre, réduite, au contraire, quant à son protoplasma, possède un noyau en multiplication directe, avec plusieurs masses nucléaires encore retenues par des filaments, ou déjà libres; ou bien sa matière nucléaire est en voie de fragmentation pulvérulente. D'autres fois, la plupart des globules blancs accumulés sur un point sont surchargés de graisse ou en désintégration granulo-graisseuse, et leur noyau disparaît au milieu du protoplasma malade. D'autres globules blancs, enfin, sont franchement nécrosés : transformés en globes fibrinoïdes ou fibrineux, on les trouve perdus parmi les cellules blanches, ou bien inclus dans un capillaire thrombose, ou encore, tassés au centre d'ilôts nécrobiotiques infectieux et gorgés de microbes pathogènes.

Inflammations nodulaires interstitielles (nodule infectieux, nodule toxi-infectieux). — Lorsque les altérations hyperdiapédétiques interstitielles se circonscrivent en îlots arrondis ou fusiformes, le plus souvent greffés au voisinage et même autour des canaux vasculaires ou glandulaires, l'aspect des lésions devient très particulier. Le tissu conjonctivovasculaire se trouve soumis à une inflammation dite nodulaire, dont l'origine peut, plus d'une fois, être positivement établie par la bactériologie. Au milieu des cellules connectives irritées ou nécrosées, et parmi les amas de cellules lymphatiques agglomérées comme en colonies, l'œil reconnaît maintes fois des placards de microbes pathogènes, cause efficiente de la réaction hyperdiapédétique. Englobés dans les protoplasmas cellulaires, ou flottants dans les espaces plasmatiques, ces microbes, quelle que soit leur voie d'apport, ont fondé là une colonie infectieuse, en lutte évidente avec le tissu envahi.

Les éléments parenchymateux, les cellules dites nobles, ou hautement différenciées, peuvent demeurer normaux à une certaine distance du nodule inflammatoire, ou paraître n'en point trop souffrir. Plus fréquemment, semble-t-il, l'îlot interstitiel entame une partie quelconque des cellules épithéliales glandulaires, nerveuses ou musculaires englobées dans la zone hyperdiapédétique. En ce cas, la question se posera, plus d'une fois, de savoir quelle a été l'ordination des lésions, parenchymateuses et interstitielles, et quels sont leurs rapports pathogéniques réciproques. Les embolies microbiennes s'étant fait jour dans le point conta-

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miné ont-elles, simultanément ou d'une manière successive, désorganisé les cellules endothéliales vasculaires et lymphatiques, d'une part, et, de l'autre, les cellules parenchymateuses?

La technique microscopique a-t-elle les moyens d'établir sur des bases certaines cette simultanéité des délabrements élémentaires?

La fragilité des cellules parenchymateuses, que l'on constate et qu'on oppose à la vitalité plus grande, moins spécifique si Ton peut dire, des cellules connectives, est un premier argument de présomption. Une autre preuve, moins spécieuse, moins directe aussi, réside dans la formation de nodules toxiques, comparables sinon identiques aux nodules infectieux, et pouvant se produire dans les mêmes région: , avec les mêmes destructions élémentaires, sans qu'aucun microbe ait eu à intervenir.

Si donc, des poisons, pendant leur passage à travers les liquides de l'organisme, peuvent solliciter de la part du tissu conjonctivo-vasculairc et, conjointement, des parenchymes l'ensemble des signes de l'hyperdiapédèse inflammatoire, on a le droit d'identifier les altérations parenchymateuses et interstitielles combinées dans les inflammations nodulaires : cellules fixes et cellules épithéliales subiraient, en même temps, les mêmes causes pathogènes, mais manifesteraient différemment leurs souffrances, quitte, pour la diapédèse circonscrite au foyer des désordres élémentaires, à englober dans sa masse la totalité des éléments et des tissus traumatisés.

Des considérations précédentes résulte également ceci : que tout nodule infectieux est, de plus, toxique et que le microscope, en l'absence de microbes colorables, doit se baser sur des caractères d'ordre secondaire pour établir un diagnostic précis. Sans doute, le nodule tuberculeux, pour prendre un exemple, offre quelque chose de spécifique, grâce à différents signes caractéristiques, même en l'absence du bacille de Koch ; mais ces signes distinctifs, qui résident surtout dans son mode de caséifîcation centrale, n'ont rien de pathognomonique, car nombre d'autres follicules, pseudo-tuberculeux et non bacillaires, d'une ressemblance identique, se rencontrent dans l'organisme infecté.

Les inflammations nodulaires aiguës, les seules qui nous intéressent en ce moment, n'ont donc, par elles-mêmes, aucun caractère spécifique autre que la cause qui les a produites. Cette cause est-elle matériellement décelable clans l'intimité de la lésion nodulaire, comme on le voit faire au bacille de Koch, au streptocoque ou à l'actinomycète? Ici, la spécificité de la lésion, évidente aux yeux, est par là même banale. Dans une foule d'autres maladies, en l'absence d'une cause matérielle tangible, l'anatomopathologiste doit se rejeter sur des caractères secondaires, trouver les nuances minimes, utiliser les lésions dégénératives concomitantes, pour établir des différenciations bien qu'approximatives, nécessaires au diagnostic.

Un exemple, caractéristique entre tous : le nodule syphilitique, qu'on a pu désigner encore sous le nom de follicule spécifique, par comparaison

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avec le follicule tuberculeux, n'a rien de spécifique, considéré en luimême. Effectivement, le groupement des éléments lymphatiques accumulés autour d'un vaisseau capillaire ou d'une veinule, l'oblitération plus ou moins complète du petit vaisseau centro-nodulaire par suite de la prolifération de l'endothélium ou par la thrombose des globules blancs, sinon des hématoblastes, la prédilection manifeste de tels nodules pour les parois mêmes des vaisseaux artériels ou veineux, la formation fréquente, dans leur voisinage, de placards nécrobiotiques gommeux, enfin, et par -dessus tout, la notion préalable d'une infection récente, sont autant de signes permettant de reconnaître comme syphilitique et de cataloguer une inflammation nodulaire.

Mais, par opposition, que d'autres inflammations, également infectieuses ou toxiques, dont le diagnostic causal échappe au microscope, en l'absence, soit de germes colorables, soit de lésions groupées d'une façon particulière ou tant soit peu pathognomonique.

Le foyer de suppuration. — A l'origine même du processuspyogénique, le foyer de suppuration n'est autre qu'un nodule infectieux qui s'accroît par la diffusion centrifuge des microbes pathogènes et de leurs produits.

Le nodule purulent ne diffère des autres nodules infectieux que par quelques caractères, à peu près spécifiques :

1° L'hyperdiapédèse s'est effectuée avec une précipitation suraigue, portant ainsi au maximum l'expérience de Gohnheim. Les leucocytes du sang, en effet, se sont accumulés en masses serrées autour d'un point central, qui recèle, au début du moins, la cause même, organisée, microbienne, du processus pyogénique. Tous les tissus, sans distinction, sont dissociés par les traînées de cellules lymphatiques et contribuent, de la sorte, à la formation du foyer purulent.

2° L'irruption suraiguë, par diapédèse, des leucocytes s'associe, sans nul doute, à la transformation des clasmatocytes autochtones, qui reviennent à l'état d'éléments lymphatiques et perdent, sous le choc inflammatoire, leurs caractères nettement différenciés.

5° L'accumulation, sur un point déterminé, de ce nombre incalculable de cellules blanches bouleverse nécessairement les dispositions structurales de la région envahie. Ici, dans l'îlot purulent, les dislocations élémentaires communes à tout processus inflammatoire sont poussées aux plus extrêmes limites, avec toutes leurs conséquences nécrobiotiques (fig. 52).

4° L'hyperdiapédèse inflammatoire ne s'accompagne pas d'exsudation fibrineusé notable. On dirait même que la fibrine est incapable de se former au sein d'un foyer purulent; à moins que, produite, elle n'ait été détruite sur place par les ferments diastasiques du pus.

5° Un autre caractère distinctif des foyers purulents est rendu bien visible par les différentes techniques colorantes : il consiste en une nécrose rapide, avec liquéfaction, des foyers suppurants. Même avec un faible grossissement, on peut constater qu'au centre du nodule pyogénique, la

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charpente connective est totalement détruite; les travées fihrillaircs et môme les tractus fibreux, les fibres élastiques, toutes les cellules fixes, les vaisseaux capillaires et les veinules elles-mêmes disparaissent. Tout se fond au milieu des épanchements purulents, y devient de plus en plus méconnaissable, en se colorant, d'une manière diffuse, en tons flous ou anormaux.

Les éléments cellulaires fondamentaux, déformés, rompus peut-être, morts aussi, ont perdu leurs noyaux, qu'il est impossible de colorer par les moyens habituels. Bien mieux, la plupart se sont effondrés dans le magma purulent, en y noyant leur protoplasma et leur substance nucléaire émiettée.

Nombre d'éléments ont été, ainsi, liquéfiés en totalité ou en partie,

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Fig. 52. — Abcès streplococcique du myocarde. — La cavité purulente est, en partie, détergée. Ses parois se confondent avec les faisceaux musculaires dissocias par les éléments purulents. Quelques libres musculaires flottent au milieu des leucocytes. — Des îlots de microbes (en teinte plus foncée) maculent les limites de l'abcès. — Grossissement 70/1.

digérés, à l'instar de la charpente interstitielle. Ce n'est pas à dire cependant qu'une grande masse de cellules purulentes n'ait survécu, surtout à la périphérie du nodule. C'est là qu'on découvre, dans les zones de diffusion ou de propagation du foyer, un grand amas d'éléments lymphatiques avec un ou plusieurs noyaux prenant avidement les matières colorantes basiques d'aniline, alors que leur protoplasma présente déjà diverses altérations (leucocytes neutrophilcs, cellules pscudo-éosinophiles et ainphophiles du pus et des zones marginales).

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6° Un grand nombre des cellules purulentes infiltrées dans le foyer pyogénique ont leur protoplasma frappé de dégénérescence granulograisseuse. Ces globules purulents, manifestement paralysés, sont volumineux, avec une forme arrondie, sombres à la lumière réfléchie. Les granulations graisseuses et protéiques s'accumulent en proportions diverses autour du noyau, qui finit par disparaître dès la mort complète de l'élément.

7° Ces morts successives déposent au milieu du tissu enflammé des matières protéiques, de la graisse, de l'albumine, des poussières de nucléinc et de pigment sanguin, autant de substances qui, jointes à la sérosité du sang, aux sels et à l'eau, constitueront la majeure partie du liquide purulent.

Les dimensions du foyer de suppuration, sa circonscription, la variété de microbes pyo gènes qui lui a donné naissance, le procédé de formation des nappes purulentes, le mode d'envahissement du tissu primitivement frappé, ne sont que des détails particuliers, propres à chaque variété de suppuration, secondaires en l'espèce. Toutes les lésions suppuratives. depuis le furoncle, l'anthrax et le panaris, jusqu'à l'adéno-phlegmon et au phlegmon diffus des membres ou des viscères, ressortissent au type originel, au nodule infectieux pyogénique que nous venons de résumer.

Deux détails méritent encore d'être indiqués, au point de vue de l'anatomie pathologique des foyers purulents : leur mode d'accroissement, et leur circonscription .

Pour ce qui est du mode d'accroissement, on comprend que la coalescence des nodules purulents assure la progression du foyer. Les fusées pyogéniques propagées le long d'espaces préformés, comme les gaines synoviales ou les bourses séreuses, ne constituent que des injections massives de pus dans une cavité lymphatique déterminée. Or, les pires collections purulentes, les plus étendues comme les plus disséquantes, ne sont presque jamais hémorragiques. C'est que la destruction purulente la plus aiguë, la plus liquéfiante d'un tissu s'effectue, à l'ordinaire, sans rupture ulcérative des vaisseaux. Les gros troncs vasculaires et les nerfs, leurs satellites, résistent à peu près indéfiniment au travail corrosif du pus. Les petits vaisseaux, qui disparaissent inévitablement dans le foyer purulent, meurent et se résorbent par un procédé méthodique, constant, opposé à toute hémorragie : une thrombo-vascularite aiguë a lieu à l'intérieur du vaisseau disséqué par le pus. L'oblitération du capillaire ou de la veinule est le dernier stade d'une série de lésions commençant par la dilatation du vaisseau, passant par son immobilisation puis son enclavement au milieu des manchons des leucocytes et des clasmatocytes irrités.

Le bloc vasculaire, imperméable et nécrosé, est ainsi prêt pour la fonte purulente. Il se désagrège au milieu des détritus du foyer, laissant oblitérée, mais vivante encore, son extrémité incluse dans la paroi de l'abcès. En réalité, les poisons liquéfiants du pus n'agissent que sur des

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cylindres vasculaires pleins, n'ayant plus aucun rapport direct avec le torrent circulatoire.

La circonscription du foyer purulent, qui correspond à une accalmie, sinon à une atténuation du processus pyogénique, se reconnaît, sur les coupes, à des signes certains. La colonie prend, en un mot, l'apparence d'un corps étranger enclavé au milieu de parties vivantes, irritées. L'organisme tend à l'isoler, sinon à l'éliminer, et les preuves matérielles en sont nombreuses.

On constate, par exemple, que la périphérie du foyer purulent est cernée par des altérations plus discrètes, moins violemment destructives, réactionnclles, au sens vivant du mot . On y rencontre, en effet, non seulement des traînées plus espacées de diverses cellules blanches, parmi lesquelles dominent les leucocytes polynucléaires, mais encore d'innombrables séries d'éléments cellulaires plus gros, en mitose évidente : cellules fixes, endothéliums vasculaires lymphatiques ou sanguins, qui s'hypertrophiaient et se multipliaient avec énergie. Ces éléments affirment la réaction victorieuse, au moins eu un point, de la matière organique vivante. La multiplication des vaisseaux capillaires (néo-angiogenèse) associée à la végétation souvent exubérante de la gangue connective corrobore les notions précédentes.

Les capillaires de nouvelle formation larges, béants, gorgés de globules rouges et de leucocytes, souvent eux-mêmes en voie de multiplication, forment à la périphérie de l'abcès un riche réseau, inextricable, sur les confins delà zone qui va devenir la membrane pyogénique des auteurs.

Que les lésions suppuratives se circonscrivent définitivement, et cette bande de tissu vascularisé, concentrique à l'abcès, prendra vite les caractères d'un cloisonnement conjonctif, partant cicatriciel, du foyer collecté : un tissu de granulation, tissu inflammatoire végétant, organe de réparation et d'enkystement du pus est créé, de la sorte; apte aux meilleures œuvres, il deviendra l'agent véritable de la guérison définitive.

Les opérations de défense se résument en ce simple travail de néoformations conjonctivo- vasculaires.

Nécroses inflammatoires interstitielles. — Exsudats fibrineux. — Nécroses coagulantes. — Dans les processus phlogogéniques qui attaquent, à différents degrés, la totalité des tissus, la gangue interstitielle est également atteinte de diverses lésions macrobiotiques. Sans revenir sur la destruction des cellules fixes et sur la mort des leucocvtes exsudés, il reste encore à étudier les exsudats fibrineux et leurs combinaisons variées avec les lésions interstitielles.

Une distinction importante est à faire, en premier lieu. Un exsudât fibrineux peut se déposer en n'importe quel point d'un espace interstitiel ou d'une cavité lymphatique quelconque, sans en altérer notablement le squelette connectif ni les cellules endothéliales. Inversement, un exsudât fibrineux inflammatoire fixé à la surface d'une membrane de revêtement,

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la peau ou une muqueuse, s'accompagne inévitablement d'une altération matérielle des couches constitutives de l'organe. Suivant les cas, tantôt le revêtement épithélial sera seul englobé dans la formation de l'exsudat; tantôt, le derme lui-même, en d'autres termes les parties conjonctives fondamentales participeront au processus exsudatif pseudo membraneux. Nous chercherons les caractères distinctifs de ces deux ordres de fausses membranes fibrineuses.

Pour ce qui est de la fibrine précipitée dans les espaces ou cavités lymphatiques du tissu conjonctif, le diagnostic histologique est toujours aisé. Les mailles interstitielles sont occupées et, conséquemment, élargies par des filaments fibrillaires, dont la composition fibrineuse est établie à l'aide de réactifs appropriés, en particulier par la méthode de Weigerl. Souvent, une difficulté se présente, celle de reconnaître l'origine et le mode de formation des blocs fibrineux soumis à l'examen. En effet, à l'exsudation, hors des vaisseaux, du fîbrinogène du sang et à sa précipitation en fibrine, sous l'influence du ferment de la fibrine, s'ajoute la nécrose fibrinoïde, toujours possible, des différents éléments cellulaires du tissu conjonctif. Bien plus, les épithélhims glandulaires voisins sont, nous l'avons vu, dans certaines conditions déterminées, susceptibles de subir, eux aussi, le processus de fibrinification. Or, cette dégénérescence fibrinoïde des épithéliums et des autres éléments cellulaires produit-elle de la véritable fibrine, au sens chimique du mot? La nécrose coagulante est-elle uniforme, ou bien multiple, dans ses différents modes de mortification des substances albuminoïdes? C'est un des nombreux problèmes dont la solution est encore à peu près inaccessible aux simples méthodes analytiques employées par l'anatomie pathologique.

Un seul point nous arrêtera, celui-ci : reconnaître que les amas fibrineux observés sur les coupes ne sont point des lésions agoniques ou cadavériques, et qu'elles ont joué un rôle pathologique pendant la vie. A cet égard, les exsudais fibrineux interstitiels sont d'un diagnostic aisé; leur provenance par exsudation hors des vaisseaux sanguins, ou par précipitation de la lymphe, sur place, ne trompe guère a première vue : leucocytes, mono et polynucléaires, globules rouges et cellules fixes, entremêlés avec la fibrine dans les espaces conjonctifs, révèlent un procédé inflammatoire léger, et, par conséquent, la vie réactionnclle du tissu irrité.

Même facilité, quand l'exsudat s'est formé à la surface d'une membrane séreuse : la cavité, virtuelle jusque-là, délimitée par les deux feuillets de la membrane, devient réelle, de par l'exsudat inflammatoire. On voit les deux feuillets s'écarter et les blocs fibrineux, substances mortes incrustées dans la cavité séreuse, adhérer aux deux faces de la membrane desquamée. La diapédèse des globules blancs et des hématies, les bouleversements des endothéliums, tout indique une réaction phlogogénique. Plus le temps s'est écoulé depuis le début des lésions, et plus la valeur nécrobiotique des exsudats devient évidente.

L'organisation des fausses membranes inflammatoires, qui marche de

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pair avec leur adhérence plus intime à la surface des séreuses, est un exemple probant de la rapidité des travaux de restauration de l'organisme. Sur les coupes perpendiculaires à la surface de la séreuse, apparaissent en grand nombre des endothéliums redressés en séries parallèles • (Cornil) et des vaisseaux de nouvelle formation qui sillonnent les fausses membranes. On apprécie comment l'cxsudat fîbrineux est, pour ainsi dire, le tuteur naturel des procédés cicatriciels employés par les séreuses enflammées. L'acuité des altérations de la séreuse, leur durée et, pardessus tout, la cause qui les a engendrées permettent de comprendre pourquoi, trop souvent, l'effort réparateur dépasse le but : au lieu de végéter à travers les néo-membranes, pour bientôt s'atrophier et se résorber avec elles, il parvient à y organiser définitivement des adhérences celluleuses. Ainsi verra-t-on disparaître toute cavité séreuse suffisamment irritée, qui reprendra rang dans le banal tissu conjonctivo-vasculaire, au grand détriment des viscères sous-jacents symphysés.

Lorsqu'il s'agit d'une membrane muqueuse ou de la peau, la question des exsudats fîbrineux développés à la surface prend une nouvelle tournure : la structure complexe de ces membranes en est la cause; mais, au fond, les mêmes processus produisent les mêmes résultats. Toutefois, l'étude des inflammations pseudo-membraneuses développées à la surface d'une muqueuse fournit une importante indication : la participation successivement pénétrante des couches constitutives de l'organe dans l'établissement de la fausse membrane.

Incontestablement, la distinction des fausses membranes en croupales et diphtéritiques, au sens allemand du mot, correspond à des faits réels, si l'on veut bien négliger la traduction exacte des termes. Cela revient à dire que, sur toute muqueuse, l'inflammation pseudo-membraneuse est susceptible de revêtir deux types distincts quant au mode de formation des exsudats. Caractérisons-les en quelques mots.

Tant que les lésions inflammatoires restent purement catarrhales, il s'agit de desquamations épithéliales, non de fausses membranes. L'accumulation la plus dense de muco-pus h la surface d'une muqueuse produira des enduits pultacés, des croûtes puriformes, nullement des pseudomembranes. Pour que cette dernière lésion apparaisse, un processus phlogogénique spécial est nécessaire (dont la cause, ici, nous importe peu) : il faut une nécrose fibrinoïde des couches épithéliales et, peutêtre en même temps qu'un exsudât fîbrineux produit par diapédèse, la transformation fibrineuse de nombreux leucocytes. Tel est l'exsudat eouenneux. Le derme de la muqueuse a été respecté ; tout s'est passé dans les couches épithéliales, frappées habituellement de mort jusqu'à leur partie la plus profonde.

Que si les lésions nécrosantes ont poussé plus loin encore (jusque dans les travées du derme) la série de leurs désordres aigus, tout en conservant le même type inflammatoire, avec la même formation de fibrine, la fausse membrane est dite diphtéritique. Arrachée, elle laissera

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à nu une plaie du tissu conjonctif; en s'éliminant, elle pourra rompre des vaisseaux sanguins importants.

Ce court aperçu témoigne que, eu égard aux procédés de restauration ultérieure, la gravité de la fausse membrane dermo-épithéliale est bien supérieure à la pseudo-membrane purement épitbéliale. Ce n'est pas à dire que la cause déterminante de Tune ou de l'autre des deux fausses membranes doive être ou plus redoutable ou moins meurtrière. La fausse membrane causée par la culture pure du bacille de Lofflcr est, certes, un véhicule de toxine des plus dangereux, bien que, par elle-même, la lésion exsudative demeure d'ordinaire une lésion banale et, dans la plupart des cas, exactement circonscrite aux épitbéliums de revêtement. Le pneumocoque et le streptocoque savent aussi, à l'occasion, créer la même lésion locale, mais douée d'une gravité bien moindre; nouvelle preuve, ajoutée à tant d'autres, de la complexité des problèmes que rencontre l'étude anatomo-pathologique des maladies aiguës.

Les fausses membranes dermo-épithéliales, causes d'ulcérations ultérieures étendues, sont nombreuses au niveau de la muqueuse digestive. Là, en effet, la couche épithéliale est incessamment baignée par des produits septiques; elle est en contact constant avec des substances toxiques, résidus des apports alimentaires. Les inflammations toxi-infectieuses y sont communes, facilement nécrosantes : la dysenterie sporadique, certaines variétés d'entérite herniaire, de typhlite et d'appendicite infectieuses se recouvrent, aux endroits accoutumés, de fausses membranes dont l'élimination difficile est suivie d'un travail ulcératif. La richesse de la muqueuse intestinale en glandes de Lieberkûhn explique la participation constante des épithéliums glandulaires au développement des filaments, fibrineux ou fibrinoïdes, dont les intrications composent la pseudo-membrane. Sans pousser trop loin l'identité, remarquons encore que les plaques dures de la fièvre typhoïde, composées par les follicules nécrosés clos de la plaque de Peyer et par la mortification de la muqueuse sus-jacente, représentent, elles aussi, une sorte de fausse membrane diphthëritique de la muqueuse intestinale. Cette entérite nécrobiotique offre, aux différents réactifs appropriés, tous les caractères d'un exsudât fibrineux. Les différences résident surtout dans la pénétration irrégulière et profonde des placards de nécrose coagulante, à travers les strates fondamentales du tissu réticulé sous-muqueux.

Que devient la fibrine lorsque, par sa situation topographique, elle ne peut être éliminée hors de l'organisme, à la façon des fausses membranes exsudées à la surface de la peau ou des muqueuses? Substance morte, la fibrine, quel que soit son siège, est, par-dessus tout, un corps étranger incapable d'organisation; non expulsée, elle doit disparaître.

La résorption de la fibrine commence, on peut le dire, dès la première minute qui suit sa coagulation. Elle subit une sorte de fonte granuleuse, quelquefois même granulo-graisseuse, quoique la coloration de la graisse par les vapeurs osmiques y soit malaisée. Bientôt, l'arrivée des cellules

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lymphatiques, parmi les interstices ménagés au milieu des blocs fibrineux, assure l'évacuation progressive des masses pulvérulentes. Des lacunes se produisent ainsi, de place en place, et souvent on trouve, en décortiquant la fibrine par minces lambeaux, un état criblé de cette substance : chacun des orifices arrondis ou ovalaires correspond, semble-t-il, au morcellement de la matière sous Faction des leucocytes diapédésés.

Pendant ce travail de désintégration moléculaire, qui peut durer un temps indéfini comme le montrent les caillots accumulés à l'intérieur dune poche anévrysmatique, une élaboration inverse, organique et réaçtionnelle, se produit à la périphérie du caillot. L'organisation des fausses membranes et celle des thrombus sanguins déposés à la surface de l'endartère ou de I'endoveine enflammée donnent une idée de ce phénomène. Partout où la couche de tissu conjonctivo-vasculaire mise en contact intime avec le caillot peut le réaliser, un tissu nouveau, vascularisé, bourgeonnant, apparaît : ce tissu de granulation ne saurait manquer.

L'observation démontre que l'envahissement des placards fibrineux par les coulées de jeunes cellules et de vaisseaux nouveaux se fait toujours d'une manière énergique. La rapidité et la vigueur de ces néoformations vasculaires sont telles que, en peu de jours, une membrane séreuse entière, la plèvre ou le péritoine par exemple, est capable de produire des quantités innombrables de vaisseaux, et cela sur une épaisseur de plusieurs millimètres. Dans une séreuse, la néo-formation ayant lieu sur l'un et l'autre des feuillets, la membrane nouvelle, qui succède à la fausse membrane, établit des anastomoses circulatoires d une richesse inouïe entre les tissus de la paroi et le viscère sous-jacent.

La cavité séreuse est ainsi comblée : tantôt, sa réplétion sera définitive, irréductible, et des adhérences cellulo-vasculaires assureront, à jamais, la fixité de la symphyse organique; tantôt, tout se résorbera progressivement, reliquats de fibrine hyaline, vaisseaux de nouvelle formation et travées de tissu conjonctif jeune ; et la membrane récupérera sa liberté, sa souplesse, son poli même. Cependant, en cette dernière occurrence, la restauration complète de la séreuse constitue une rareté exceptionnelle. Presque toujours, quelques traces des lésions anciennes persistent, quand ce ne serait qu'un épaississement nacré, une plaque laiteuse, une simple bride fibroïde isolée, à peine vasculaire, et très lâche

Lorsque les adhérences sont définitives, elles se transforment en un tissu conjonctif banal, parcouru par des vaisseaux sanguins de tous calibres, capillaires, veinules, artérioles; des canaux lymphatiques y jouent leur rôle normal, et les filets nerveux mêmes n'y font point défaut. Toute trace de fibrine disparaît, au bout d'un certain temps.

Quand, pour une raison particulière (telle que son enclavement au milieu de couches conjonctives mal nourries), la fibrine ne se résorbe point, elle subit différents désordres secondaires, dont les plus importants .sont la transformation hyaline et la calcification, lésions chroniques qui nous occuperont plus loin. Parfois encore, les niasses fîbrineuses per-

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sistantes sont envahies par la caséification, procédé de nécrose très différent, vraisemblablement spécifique de par sa cause, et qui mérite de nous arrêter.

Nécroses caséi fiantes. — La caséification, qu'on désignera encore sous le nom d'inflammation caséeuse, est une lésion spécifique, en ce sens qu'elle n'apparaît pour ainsi dire que dans deux maladies déterminées, la tuberculose et la syphilis. Encore cette dernière n'en est-elle guère coutumière, ses gommes étant formées d'une matière nécrobiotique dans laquelle le caséumjoue, d'ordinaire, un rôle moins important que la mucinc. La dégénérescence caséeuse des tumeurs, dont nous ne nous occuperons pas, diffère profondément des caséifications tuberculeuses.

A proprement parler donc, la nécrose caséifiante ressortit presque uniquement aux poisons tuberculeux. Les caractères de cette altération si particulière sont faciles à reconnaître/C'est par masses, sèches et opaques, d'une couleur grisâtre ou blanc jaunâtre, d'une densité grande et d'une extrême friabilité, que se présente la matière caséeuse. 11 arrive aussi que les blocs caséeux prennent une mollesse onctueuse, comparable à celle de la crème épaisse, et composent une variété de pus tuberculeux, autant, sinon plus caractéristique que le pus séreux, mal lié, grumeleux, communément observé dans la cavité des abcès froids ossifluents.

Lorsque l'étendue des zones caséifiées est minime, comme dans les lésions péri-vasculaires de la méningite tuberculeuse aiguë, l'impression d'un processus rapidement envahissant est moins formelle et moins convaincante que dans le cas où des départements considérables d'un organe ont été pris d'une manière simultanée. La pneumonie caséeuse pseudolobaire, capable de détruire en masse les deux tiers d'un poumon et même davantage, parait plus démonstrative.

La coalescence des noyaux broncho-pheumoniques est telle, dans certaines formes, que l'homogénéité des lésions peut sembler parfaite. La métamorphose caséeuse d'une foule de lobules a transformé, sur place, la totalité des éléments constitutifs du poumon. En effet, dans ces grandes étendues de poumon mortifié, toutes les cavités respiratoires sont comblées par une substance grenue, sèche, anhiste sur toute son étendue, sauf peut-être à la périphérie. L'examen méthodique des parties permet d'y reconnaître, au moins en quelques points, les traces d'une inflammation alvéolaire exsudative, antérieure à la caséification. Quelques alvéoles en voie de dégénérescence contiennent encore des particules reconnaissables : ce sont surtout de la fibrine fibrillaire, des leucocytes et des hématies.

Toutes les parties constitutives de l'organe semblent avoir été frappées subitement de cette mortification singulière. Bien plus, tout y est mort en place : cellules épithéliales, globules rouges et blancs, cellules conjonctives des diverses variétés, fibrine, fibres interstitielles, se sont fondus dans cette nécrose sèche, d'abord vitrifiante, bientôt granuleuse. Le sang qui circulait dans les vaisseaux de toutes dimensions, les parois vascu-

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laires, les bronchioles et même les bronches de moyen volume munies de libres musculaires et de cartilages, n'apparaissent plus, sur les coupes bien orientées, que vaguement indiquées, soupçonnantes encore grâce au squelette élastique partiellement respecté.

Certes, les oblitérations vasculaires, aussi constantes que nombreuses dans les cas que nous venons de citer, prennent une part indiscutable dans le processus nécrobiotique aigu en question; mais, seule, la diffusion de l'un des poisons bacillaires permet de comprendre et d'expliquer une pareille évolution, régulièrement exempte de sphacèle.

Les hémorragies, reconnaissantes au microscope, ne sont pas rares autour des inflammations caséeuses. Seulement, ces épanchements de sang sont, d'ordinaire, insuffisants pour donner lieu, en clinique, à quelque symptôme.

D'autre part, les effondrements organiques occasionnés par l'infiltration caséeuse aiguë peuvent produire des désordres locaux extraordinaires. La pneumonie caséeuse aiguë des diabétiques se complique, par exemple, quelquefois d'une rupture delà plèvre viscérale, avec pyo-pneumothorax suraigu. L'entérite tuberculeuse parvient parfois aussi à infiltrer non seulement l'épaisseur totale d'un follicule lymphatique ou d'une plaque de Pëyer, mais encore à détruire en bloc les couches de la muqueuse et l'épaisseur totale des couches rnusculeuses : la caséification aiguë qui en résulte peut rompre le mince obstacle représenté par le péritoine et déterminer brusquement une péritonite par perforation, [/appendice cœcal est le siège de prédilection de ces tuberculisations perforantes de l'intestin.

L'orchitc tuberculeuse aiguë détermine des délabrements aussi étendus en leur genre. Les ulcérations du scrotum, le fongus bénin du testicule, la caséification diffuse de la prostate et des glandes séminales, les tubercules térébrants du cœur ont également leur gravité.

Les méthodes colorantes appropriées (hématoxyline — Zichl) démontrent que la richesse des masses caséeuses en bacilles est des plus variables. Ici, les amas anhistes ne contiennent aucune trace de poussières rappelant en quoi que ce soit les microbes pathogènes, quelque prolongé qu'ait été le bain colorant. Là, au contraire, où le picro-carmin et l'éosine isolaient des amas caséeux informes, la méthode de Ziehl met en relief un feutrage incalculable de bacilles vivement colorés (épiploïte tuberculeuse, abcès caséeux de la capsule surrénale, tubercules massifs du foie et du cœur, pyélo -néphrite caséeuse).

Le diagnostic différentiel des caséifications tuberculeuses est habituellement facile. Les lésions syphilitiques caséeuses se réunissent sous forme de gommes circonscrites, beaucoup plus discrètes, plus denses et plus fibroïdes. Les toxines de la syphilis ne procèdent jamais avec une allure aussi sidérante, et leur pouvoir de diffusion est infiniment moindre que celui de la tuberculose. 11 n'est pas rare de voir certaines tumeurs néoplasiques, comme les sarcomes, les épithéliomes végétants, envahies par des caséifications très étendus. Le caséum des tumeurs est plus jaune, plus

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consistant, mieux cohérent que celui de la tuberculose. Il résiste bien mieux aux causes de ramollisement et de désintégration qui l'assiègent. En outre, les oblitérations vasculaires qui raccompagnent au sein des Uni leurs sont aussi constantes, aussi actives, que leur présence est aléatoire et paraît peu effective dans les caséifications tuberculeuses. Enfin, la présence des bacilles de Koeh et des cristaux de Charcot dans les niasses caséeuses, leur inoculabilité expérimentale positive complètent, en dernier ressort, les éléments du diagnostic positif de la caséification tuberculeuse.

Comment finit le cycle de la caséification tuberculeuse? De la même façon, toutes choses égales (Tailleurs, que la nécrose fibrineuse précédemment étudiée. Si le caséum n'est point éliminé au dehors il demeure à l'état de corps étranger enclavé, et est circonscrit par les travées fibroïdes (pii s'échafaudent à l'entour. Peu à peu, un tubercule scléro-caséeux, dit de guérison, mais longtemps encore infectieux, se trouve constitué; ses méfaits, ses reviviscences, ses éliminations tardives formeraient un long chapitre d'anatomie pathologique générale auquel nous ne pouvons que faire allusion. La calcification totale des tubercules bacillaires bien enkystés est le seul signe, à peu près certain, de leur guérison définitive.

D'autres fois, la niasse caséeuse est éliminée hors de l'organisme. L'expulsion se fait tantôt directement, au moyen de fistules, autrement dit par une inflammation chronique ulcéreuse, tantôt indirectement. Tanins néerobiotique s'ouvrant dans une cavité préformée. Les abcès easéeux du rein, la métrite, la salpingite et l'ovarite tuberculeuses, les cavernes bacillaires du poumon et du péritoine, le pneumothorax, en sont les exemples le plus communément observés et rentrent, comme tels, dans les inflammations chroniques.