QUANTITÉ

TEMI'ÉRATURE.

1 cent. cube.

0,05 cent, cubes.

Si l'on néglige un résultat non concordant, qu'expliquent la race ou la résistance individuelle de l'animal, on voit qu'il y a parallélisme entre la quantité de poisons et l'élévation thermique.

Les toxines pyrétogènes n'existent pas seulement dans les cultures ; on les retrouve avec les mêmes propriétés dans les tissus infectés, dans le poumon des pneumoniques, dans l'œdème charbonneux des premiers jours, dans les urines des fébricitants infectés par le pneumocoque ou le pyocyanique (7.

Cette action primordiale des toxines dans la production de la fièvre n'a pas été acceptée sans contestation. Pendant longtemps on Ta attribuée à l'action des bactéries elles-mêmes, qui, grâce à leurs propriétés fermentatives, dédoubleraient énergiquement les substances organiques. Depuis lors, Gamalcia, Ughetti, se sont faits les défenseurs de théories qui font intervenir l'action plus ou moins directe des microbes dans l'élévation de la température. Pour M. Gamaleia, on ne saurait admettre l'action thermogène des ptomaïnes microbiennes, car l'augmentation de virulence des bactéries diminue à la fois le degré et la durée de la fièvre. M. Gama-

(1) La nature des toxines pyrétogènes n'est probablement pas toujours la même. Le pouvoir tbermogène des diastases végétales et animales comme la papaïne, la pepsine, Finvertine pourrait conduire à les identifier avec les enzymes ; mais leur résistance à la cbaleur montre le contraire (A. Gautier). (Voir Guinochet et Charrin, t. II.)

PATI10GÉNIE DE LA FIÈVRE

leia tire ses arguments d'expériences qu'il a faites sur les lapins, principalement avec la bactéridie charbonneuse. Il remarque qu'un lapin inoculé avec une culture atténuée de charbon (2e vaccin) présente une température de 41 degrés pendant trois jours et meurt seulement au bout de ce temps; au contraire, si on lui injecte le liquide d'œdème inflammatoire pris sur un autre animal, liquide qui est très virulent, la mort survient en cinq à huit heures et sans fièvre. De même avec le pneumocoque, quand la virulence est très grande, la mort est rapide et la fièvre modérée ou nulle. M. Gamaleia conclut de ces expériences que, « avec l'accroissement de la virulence des bactéries, la fièvre disparaît ». Il remarque en outre que s'il y a fièvre, la rate est hypertrophiée et hyperémiée, et il y constate au microscope toutes les modifications de la bactéridie qui indiquent soit sa digestion par les macrophages, soit son atténuation; mêmes faits pour le bacille tuberculeux.

Aussi pense-t-il qu'il y a une relation entre l'élévation de la température et la destruction des bactéries dans les macrophages de la rate ; il considère la fièvre infectieuse comme « l'ensemble des changements dans les appareils de la circulation et les systèmes glandulaires, à l'aide desquels s'opère la destruction et l'élimination des bactéries ». Quant au mécanisme de ces changements, M. Gamaleia l'explique par l'activité exagérée des macrophages de la rate, qui probablement mettrait en liberté une substance pyrogène.

Les propriétés bien démontrées des toxines montrent le peu de solidité de cette théorie que son auteur ne défendrait plus à l'heure actuelle.

Ughetti (se basant sur une observation incomplète) soutient que la fièvre est toujours en rapport avec la présence des parasites dans le sang. Les toxines ne suffiraient pas h produire la fièvre, les microbes se trouveraient toujours dans le sang des maladies fébriles, et ils y provoqueraient une phagocytose endovasculaire.

On a vu combien les faits confirment peu ces hypothèses. Est-ce à dire que les produits solubles soient seuls pyrétogènes et que les microbes ne le soient pas? Loin de là : une culture stérilisée par la chaleur est plus thermogène qu'une culture filtrée (Charrin etRuffer), et les microbes tués et lavés produisent encore la fièvre (Bùchner).

Les toxines microbiennes ne donnent pas seulement l'apparence de la fièvre ; elles apportent à la nutrition toutes les modifications connues de l'état fébrile. MM. Bouchard, Charrin et Chevalier ont constaté dans l'urine l'augmentation de l'urée, de l'acide phosphorique, la diminution des chlorures et l'albuminurie. Charrin et Le Noir ont vu augmenter l'élimination d'acide carbonique.

Reste à savoir comment les toxines produisent la fièvre : le mécanisme en est obscur. Est-ce directement, par altération de la nutrition? Est-ce par excitation des centres thermogènes? Est-ce par altération du sang?

Pour Ughetti, toute substance thermogène, qu'elle soit liquide (eau, hémoglobine), solide, comme les corpuscules animaux ou végétaux (ami-

[L. GUINON.]

DE LA FIÈVRE

don, carmin, lycopode, lait) ou d'origine microbienne, produit la fièvre en altérant le sang, en faisant l'hémolyse (1).

D'après Mathieu et Maljean, toutes les fois que les globules rouges sont altérés et incapables de fixer une portion normale d'oxygène, la fièvre éclate. Nous avons vu que Pillon attribue la fièvre à la mise en liberté des matériaux constituants des leucocytes et des hématies détruits par les microbes ou leurs toxines.

Si on admet que les altérations du sang sont un stade nécessaire du mécanisme de la thermogenèse fébrile, comment agissent-elles? Peut-être est-ce par l'intermédiaire du fibrin-ferment, contenu dans les leucocytes et mis en liberté. Nous avons déjà dit l'importance que Sclimidt et ses élèves donnent à cet élément' que Birk, Kôhler, Edelberg, Bonnet, Hammerschlag ont trouvé en grande quantité dans le sang des fébricitants (septicémiques, pneumoniques, tuberculeux). Mais cette augmentation n'est pas absolument constante et d'après Hammerschlag, on rencontre quelquefois ce ferment chez des sujets apy rétiques, ce qui lui enlève beaucoup de valeur (2).

Enfin, il est certain que les toxi-infections provoquent de la part des tissus troublés dans leur nutrition, la production de substances pyrétogènes au même titre qu'elles font naître les antitoxines (Courmont et Doyen, A. Gautier). Les albumines hydratées qui constituent le groupe encore incomplètement connu des albumoses et qui existent vraisemblablement dans le sang des fébricitants seraient parmi ces substances (Krehl et Matthes).

Les fièvres essentielles des anciens. — La notion d'infection a apporté un terme à une lutte depuis longtemps pendante, et à une théorie défendue jusqu'à ces derniers temps, celle des fièvres essentielles.

La fièvre essentielle est une fièvre sans lésion appréciable. Cette notion toutefois a toujours paru gênante, car les médecins s'efforçaient d'en diminuer le nombre, et, bien avant l'École physiologique, dès le milieu du xvmc siècle, les anatomistes, avec Bordeu, en niaient l'existence. Broussais trouvait dans l'entérite une cause pathogénique suffisante, bien qu'elle- fût inventée de toutes pièces; dans les maladies putrides, c'était la rougeur par imbibition des artères qui servait à constituer l'endaortite, l'angioténite, cause de la fièvre.

Mais il faut remonter bien plus haut encore pour trouver l'origine de la querelle. « 11 y a plus de deux mille ans qu'Erasistrate d'Alexandrie avait dit que toute fièvre dépend d'une inflammation locale, qu'elle en est le symptôme, l'accident, ^ty^v^a. L'Ecole vitaliste n'avait pas assez de

(1) Une seule substance échapperait à cette loi (?). C'est l'urée dont l'augmentation dans le sang serait souvent cause de fièvre.

(2) Dans ses recherches failes à la clinique du professeur Nothnagcl, Ilammersclilag a examine le sang de 19 fébricitants ; 12 seulement avaient du ferment libre dans le sang; sur 5 sujets apyrétiques, 2 avaient du ferment libre dans le sang.