IV. FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
1° Influence des excitations sensibles.
Ces conditions sont multiples. En premier lieu, toutes les excitations sensitives ou sensorielles mettent en jeu les centres vaso-moteurs; c'est Magendie, puis Claude Rernard(1), qui, les premiers, montrèrent que les excitations sensitives modifient le fonctionnement du cœur et la circu-
(*) Cl. Bernard, Leçons sur la physiologie et la jmthologie du système nerveux, Paris, 1858. I, p. 267, 15e leçon. — Mais Magendie et Claude Bernard avaient attribué ces etfels à des modifications des mouvements du cœur.
lation artérielle. Mais c'est von Bezold (*) qui fit la première étude méthodique de la question. De nombreux expérimentateurs confirmèrent les résultats de ses recherches. Quelques années plus tard, Ostroumoff (2), puis Heidenhain et Grûtzner (3), grâce à une analyse précise, reconnurent que l'excitation des nerfs sensibles augmente la pression artérielle, en même temps que les petits vaisseaux de la peau et des muscles se dilatent plus ou moins (4) ; il y a dans ce cas réaction simultanée des centres vasoconstricteurs et des centres vaso-dilatateurs.
Tel est en quelque sorte le schéma général des effets vasculaires d'une excitation sensitive (5). L'excitation du bout central du nerf sciatique est, par exemple, un moyen usuellement employé dans les laboratoires pour obtenir une élévation réflexe de la pression générale (6). Mais, dans des conditions déterminées, ces excitations des nerfs sensibles amènent au contraire un abaissement de la pression générale. C'est ce qui arrive quand le nerf sensible est excité par le froid (7), ou bien quand on excite électriquement un nerf coupé en voie de régénération, au stade de régé-
(l) JJnters. i'iber die Innerv. des Herzens, Leipzig, 1865, p. 270. (-) Archiv f. die ges. Physiol., XII, p. 25, 1876.
(5) Archiv f. die ges. Physiol., XVI, p. 20, 1877. Voy. encore Heidenhain, ibid., III, 1809 et V, 1872.
(4) On verra plus loin (p. 180) quelles restrictions il convient d'apporter à cette donnée générale. Bayliss [Journal of physiol., XXIII, suppl., p. 14, 1899) conteste cet antagonisme entre les réllexcs vasculaires, viscéraux et cutanés, et remarque à ce sujet que Grùtzner et Heidenhain, de même aussi que Dastre et Morat et d'autres chercheurs, n'ont pas tenu suffisamment compte dans leurs expériences des variations passives de pression dans les vaisseaux périphériques dues à l'élévation ou à la chute de la pression aortique. Voy. sur cette question page 157. D'autre part, E. Wcrthcimer {Archives de physiologie, 5e série, VI, p. 724- 758, 1894), dans des expériences bien conduites, a montré que, sous l'influence des allusions froides sur la peau ou de l'excitation électrique d'un nerf sensible, alors que les vaisseaux cutanés se resserrent, les vaisseaux des muscles se dilatent. Il faudrait donc, et1 semble, séparer les réactions vasculaires dans les muscles des réactions des vaisseaux cutanés ; ces modifications ne marcheraient pas pari passu. Wertheimer [ibid., V, p. 297-511, 1895) a aussi montré que les mêmes excitations et, de plus, l'asphyxie et diverses substances toxiques, strychnine, nicotine, ergotininc, congestionnent le cerveau, en même temps qu'elles élèvent la pression générale et que le volume du rein et probablement celui d'autres viscères diminuent.
(5) Tigerstedt [Lehrbuck der Physiol. des Kreislaufes, Leipzig, 1895, p. 529) a présenté clairement en quelques phrases très simples l'ensemble des phénomènes qui se produisent en cette circonstance. En général, dit-il, dans le cas de réflexes qui élèvent la pression sanguine, les vaisseaux des organes profonds se resserrent, et en même temps ceux de la peau et des muscles du squelette sont plus ou moins dilatés. Inversement, s'il s'agit de réflexes qui abaissent la pression, les vaisseaux des organes internes sont dilatés, et ceux de la surface cutanée, sur une plus ou moins grande étendue, resserrés. Mais Tigerstedt a soin de faire remarquer que cet antagonisme n'est nullement absolu; il arrive souvent que, lors des réflexes qui élèvent la pression, les vaisseaux de la peau et des muscles participent aussi au resserrement général. On verra plus loin que la même réserve est applicable aux phénomènes vaso-moteurs observés dans l'asphyxie et qui ne sont pas toujours aussi régulièrement antagonistes qu'on l'a prétendu.
(6) François-Eranck (Travaux du laboratoire de Marey, II, p. 221, 1876) a soutenu que toute excitation forte et subite d'une surface sensible, cutanée ou muqueuse, ou d'un nerf sensitif, donne lieu à un resserrement vasculairc généralisé, si aucune modification ne se produit dans le fonctionnement du cœur.
(7) Howell, Budgett and Léonard, Journal of Physiol., XVI, p. 298, 1894. — H. Hunt, Ibid.. XVIII, p. 581, 1895.
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nération récente (*), ou bien encore quand les excitations électriques employées sont de faible intensité (2).
La constance de ces faits est même telle que l'on a été conduit à se demander (R. Hunt) s'il n'y aurait pas deux sortes de filets nerveux centripètes en rapport, les uns avec les centres vaso-constricteurs, les autres avec les centres dilatateurs. En réalité, il existe au moins un nerf sensitif dont l'excitation provoque toujours une chute de la pression artérielle, c'est le nerf dépresseur (3); les nerfs sensitifs des muscles ont toujours aussi cette action. R. Hunt (loc. cit.) a fortement soutenu cette opinion; il admet qu'il existe, dans le tronc du sciatique et des autres nerfs mixtes analogues, des fibres « pressives » et « dépressives » qui mettent en jeu par mécanisme réflexe les centres vaso-constricteurs ou les centres vasodilatateurs. Il conviendrait même, d'après lui, d'appeler ces dernières fibres réflexes vaso-dilatatrices pour les opposer aux fibres dépressives, fibres du nerf dépresseur, dont l'action serait d'inhiber le centre vasoconstricteur.
Au sujet de l'action des nerfs sensitifs une place toute spéciale doit être réservée aux nerfs sensitifs des vaisseaux. Quelques expériences paraissent, en effet, établir que de la face interne des vaisseaux peuvent partir des excitations qui, gagnant les centres nerveux, y déterminent des réactions consistant en la mise en activité des centres et des nerfs vaso-moteurs; exactement comme une impression cutanée provoque par un mécanisme réflexe bien connu la contraction d'un ou plusieurs muscles. Telles sont les expériences de Heger (4) ; un membre postérieur, ne tenant plus au reste du corps de l'animal que par ses nerfs, est soumis à la circulation artificielle ; dans les vaisseaux on envoie du sang défibriné qui contient un peu de nicotine ou une solution à i — 0,1 pour 100 de nitrate d'argent; la pression aortique de l'animal s'élève et le cœur s'accélère. Stefani (5) a présenté quelques objections contre cette méthode, qui est celle aussi qu'ont employée Spalitta et Consiglio (6), dont les recherches ont donné des résultats analogues à ceux obtenus par Heger, élévation de la pression carotidienne sous l'influence d'injections de nicotine ou de citrate de fer dans un membre postérieur isolé, mais ralentissement du cœur et augmentation d'amplitude de ses contractions. L'expérience de Delezenne (7) prête moins à la critique ; un membre postérieur de chien est séparé du corps
(*) R. Hunt, loc. cit.
(2) Knoll, Sîtzungsber. der Akad. der Wissensch. zu Wien, math.-naturw. CI., XCII, Abth. 5, p. 449, 1885.
(3) Ludwig et E. de Cyon, Die Réflexe eines sensiblen Nerven des Herzcns auf die moloi'ischen Blutgefassc (Der. der sâclis. Gesellsch. der Wissensch., math.-phys. Cl., 1866, p. 507).
(4) Beitrâge zur Physiol. Cari Ludwig zu seinem 70ten. Geburtstage gewidmet, Leipzig, 1887, p. 195.
(5) Arch. ital. de biol., XXVI, p. 175, 1896, et Lavori del laboratorio di fisiologia, Padova, VI, 1895-1896.
(6) I nervi vaso-sensitivi (Archivio di farmacol. e terapeutica, IV, 1896).
(7) Comptes rendus de l'Acad. des sciences, CXXIV, p. 700, 29 mars 1897.
PATHOLOGIE GENERALE. III. 2e p. Il
de l'animal, ses nerfs seuls le rattachent encore à l'organisme auquel il appartenait, puis les vaisseaux fémoraux sont mis en relation avec les vaisseaux homologues d'un autre animal par une circulation croisée; si l'on élève la pression aortique chez le chien qui fournit le sang au membre isolé de son congénère, cette pression se transmettant dans les vaisseaux de ce membre, on voit la tension aortique augmenter aussi dans le corps qui n'est plus uni au membre que par les nerfs de ce dernier. Ceux-ci contiennent donc des fdets venus des vaisseaux et sensibles à la pression (1).
A coup sûr, de tels nerfs devront être considérés, si leur existence se généralise, comme jouant un rôle important dans la régulation de la circulation. Et ainsi l'influence des excitations sensitives et des phénomènes réflexes, dans le jeu de cette régulation, s'accroît encore.
Les excitations sensorielles ont un effet analogue à celui des excitations sensitives. Charpentier et Couty (2) ont fait voir que les excitations des organes des sens déterminent en général une élévation de la pression sanguine ; et Dogiel (r>) a obtenu le même résultat dans des recherches sur l'effet de là musique sur la circulation (*). François-Franck (3) a étudié avec beaucoup de soin les réactions cardio-vasculaires consécutives aux irritations de la muqueuse nasale et a tiré de ses recherches la conclusion suivante, à savoir que ces irritations provoquent la vaso-dilatation réflexe du côté de la tète seulement et partout ailleurs, à la périphérie comme dans la
(*) 11 faut voir l'origine de cette donnée dans le fameux travail de Latsehenberger et Deahna [Arch. fur die ges. Physiol., XII, p. 157, 1876) sur les effets réflexes des changements de pression dans les artères d'un membre. De leurs expériences, les auteurs avaient conclu que de tous les vaisseaux du corps partent des fibres pressives et dépressives qui vont aux centres vaso-moteurs. A la vérité, Zuntz (Ibîd., XVII, p. 404, 1878) avait montré que les résultats obtenus par Latsehenberger et Deahna peuvent s'expliquer par l'asphyxie locale qui survient à la suite de la ligature d'une artère. On pourrait trouver aussi dans ce môme travail la première idée de la conception de R. Hunt, dont il a été parlé plus haut, relative à l'existence générale de nerfs presseurs et dépresseurs.
(2) Recherches sur les effets cardio-vasculaires des excitations des sens [Arch. de physiol. , 1877, p. 525). — Voy. aussi un bon travail de L. Patrizzi (Riv. sperim. di Freniatria, XXIII, p. 1-35, 1897) sur les réflexes vasculaires dans les membres et dans le cerveau de l'homme sous l'influence des diverses excitations sensorielles.
(3) Ueber den Einfluss der Musik auf den Blutkreislauf (Archiv fur Physiol., 1880, p. 420).
(4) Dans ces dernières années les recherches de ce genre se sont multipliées. On peut citer particulièrement celles de Patrizzi, Primi esperimenti intorno alf influenza délia musica nella cîrcolazione del sangue nel cervello delV uomo, Torino, 1896; de T. E. Shields, The effect of odours. irritant vapours and mental work, upon the blood flow (Journal of exper. Med., I, p. 71-111, 1896); de L'Hermixier et V. Pachon, Des phénomènes vaso-moteurs périphériques dans quelques cas déterminés d'activité cérébrale (Actes de la Soc. linnéenne de Bordeaux, LU, 1897); de F. L'hermixier, Études pléthysmographiques en psycho-physiologie (Thèse de Bordeaux, 1897); de A. Bixet et J. Courtier, Influence de la vie émotionnelle sur le cœur, la respiration et la circulation capillaire (Vannée psychologique, III, p. 65-126, 1897); de M. Guibaud, Contribution à l'étude expér. de l'influence de la musique sur la circulation et la respiration (Thèse de Bordeaux, 1898). Dans plusieurs de ces travaux il est question, non seulement de l'influence des excitations sensorielles, auditives ou autres, sur la circulation, mais aussi de l'influence des émotions. Sur ce dernier point, voy. ci-dessous.
(5) Contribution à l'éludé expérimentale des névroses réflexes d'origine nasale (Arch. de physiol, 5e série, I, p. 538-555, 1889)
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profondeur, la vaso-constriction. Or, les médecins spécialistes connaissent bien la vaso-dilatation faciale consécutive aux irritations nasales.
Il est inutile de multiplier ces exemples. Il est bien connu aujourd'hui que les excitations des nerfs sensibles constituent pour les centres vasomoteurs une très importante condition d'activité. C'est une condition d'ordre périphérique .
lhis Influence des excitations cérébrales.
D'après ce que l'on sait des effets vasculaires de l'excitation des différentes parties de l'encéphale (pédoncules cérébraux ('), tubercules quadrijumeaux (2), couche optique (3), corps strié (*), écorce cérébrale) (5), on est également en droit d'admettre que les centres vaso-moteurs peuvent entrer en action, d'une façon réflexe, sous des influences parties de ces régions. Or, a l'état physiologique, beaucoup d'actions cérébrales sont susceptibles de donner lieu à des phénomènes vaso-moteurs; A. Binet et J. Courtier (/oc. cit., page précédente) ont récemment étudié d'une façon complète l'influence de diverses émotions, surprise, peur, dégoût, anxiété morale, douleur, sensations de plaisir, sur le cœur et sur la circulation capillaire; Mosso (6) a montré que les émotions et le calcul mental amènent, en même temps que l'augmentation de volume du cerveau (dilatation des vaisseaux), le resserrement des vaisseaux de l' avant-bras; A. Binet et P. Sollier (7) ont observé, sur une femme présentant, comme les sujets de Mosso, une perte de substance osseuse crânienne, l'augmentation d'amplitude du pouls cérébral sous l'influence de diverses émotions et du calcul mental; Gley (8) a constaté que, sous l'influence du travail intellectuel, indépendamment de toute modification cardiaque, alors que le pouls carotidien prend tous les caractères du pouls d'une artère où la pression sanguine est faible, l'inverse se présente pour le pouls radial ; Binet et Courtier (tJ) ont vu sous la même influence le
(») Budge, Centralbl. f. diemed. Wissemch., 1864; Archiv f. die ges. Physiol., V, 1872.
(2) Eckhardt, Beitrâge zur Anat. und PhysioL, 1875.
(5) B. Danilewsky, Archiv /'. die ges. PhysioL, XL p. 128, 1875.
(4) B. Danilewsky, Ibid. — Stricker, Med. Jahrbilcher, 1886.
(5) Bochefontaine et Lépine, Comptes rendus de la Soc. de biol.,S juin 1875. — Bochefontaine, Arch. de physiol., 1876. — Danilewsky, Archiv f. die ges. PhysioL, XI, 1875 — Ch. Bichet, Structure des circonvolutions cérébrales, Paris, 1878, p. 120. — Bechterew et Mislawsky, Neurol. Centralbl., 1886. — Stricker, Med. Jahrbiïcher, 1886. — François-France, Leçons sur les fonctions motrices du cerveau, Paris, 1887, 22e leçon, p. 205.
(6) Stdla circolazione del sangue nel cervello dell' uomo, Borna, 1880.
(7) Arch. de physiol., 5e série, Vil, p. 719-754, 1895.
(s) Elude expérimentale sur Létal du pouls carotidien pendant le travail intellectuel (Thèse de Nancy, 1881 et Arch. de physiol. , 5e série, XIII, p. 742-759, 1881).
(9) Circulation capillaire de la main dans ses rapports avec la respiration et les actes psychiques [L année psychologique, II, p. 87-167, 1896). — Voy. aussi A. Binet et N. Vaschide. Influence du travail intellectuel, des émotions et du travail physique sur la pression du sang [Vannée psychologique, III, p. 127-185, 1897) et A. Binet et Victor Henri, La fatigue intellectuelle, Paris, 1898, p. 86 et suiv.
pouls capillaire de la main diminuer considérablement d'amplitude.
Il ne faudrait pas conclure de ces faits que l'action du cerveau sur les nerfs vaso-moteurs est directe; au contraire, il ne paraît pas y avoir de centres vaso-moteurs, au sens propre du mot, dans le cerveau, mais de cet organe, comme d'une surface sensible quelconque, arrivent au bulbe des excitations sous lesquelles réagit le centre vaso-moteur. Telle est, par exemple, l'opinion que François-Franck (') a soutenue, cerne semble, avec raison.
Toujours est -il que le cerveau peut être le point de départ de réactions vasculaires importantes, de nature vaso-constrictive surtout (2); il en résulte que des altérations ou des lésions destructives de cet organe sont susceptibles de donner lieu à des congestions ou même à des hémorragies par paralysie des centres vaso-constricteurs.
Conséquences pathologiques. — Lésions du cerveau. — De fait, voilà déjà longtemps que Yulpian (3) a constaté, à la suite de la section des tubercules quadrijumeaux, la dilatation des vaisseaux abdominaux, la congestion de la muqueuse intestinale; Brown-Séquard a montré que les lésions expérimentales de diverses parties de l'encéphale déterminent souvent des hémorragies pulmonaires; A. Ollivier (') a vu se produire des hémorragies des poumons et des reins consécutivement à des lésions de l'encéphale, chez le lapin, et il a rapproché ces faits des faits cliniques dans lesquels, chez des sujets frappés de lésions analogues, on a noté la congestion des deux reins ou du rein du côté hémiplégique. Chez l'homme, l'augmentation de température des membres paralysés, dans les cas d'hémiplégie de cause cérébrale, est fréquemment observée et a été rapportée à la paralysie des vaso-constricteurs; Charcot et Yulpian (5) ont d'ailleurs directement appelé l'attention sur les modifications de la circulation dans les membres du côté paralysé, chez les hémiplégiques; on a trouvé aussi, dans des cas d'asphyxie encéphalique, des hémorragies sous-cutanées ou dans l'épaisseur des muqueuses (6).
Déductions pathologiques. — Voilà donc une des causes principales de l'activité, et par conséquent aussi des altérations fonctionnelles, des centres vaso-moteurs bulbo-médullaires : les irritations de nature sensitive, ce mot devant être pris dans son sens le plus large, dans son
(*) hoc. cit., p. 203-210.
(2) Quelquefois François-Franck [Leçons sur les fonctions motrices du cerveau, p. 507, expér. 71 et p. 551, expér. 89) a vu des excitations faibles de la zone motrice corticale, chez le chien, amener une légère baisse de la pression sanguine.
(3) Vulpian, Recherches expérimentales relatives aux effets des lésions du plancher du quatrième ventricule {Mémoires de la Soc. de biol., 1861, p. 261 et suiv.).
(4) A. Ollivier, De la congestion et de l'apoplexie rénales dans leurs rapports avec l'hémorragie cérébrale {Archives générales de médecine, I, p. 129, 1874).
(5) Voy. Vulpian, Leçons sur V appareil vaso-moteur, Paris, 1875, t. I, 6e leçon.
(6) Charcot, Comptes rendus de la Société de biologie, 1868, 1869. — Lépine, Archives de physiologie, 1869.
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acception physiologique la plus étendue. En ce sens, il est permis d'avancer qu'il n'est point d'impression nerveuse, d'action cérébrale, de phénomène psychique, qui ne détermine, par un mécanisme réflexe, des réactions vasculaires, en même temps que motrices ou sécrétoires, etc.
La question se pose alors de savoir si ces excitations peuvent donner lieu, non pas seulement à des réactions plus ou moins énergiques, suivant leur intensité, ou à des troubles passagers, mais à de véritables phénomènes pathologiques (4). L'action des nerfs vaso-moteurs, on le sait, pas plus que celle des nerfs du cœur, ne peut être artificiellement entretenue pendant longtemps; quand on a provoqué le resserrement des vaisseaux de l'oreille par l'excitation électrique du bout céphalique du sympathique cervical, ce phénomène disparaît peu à peu, même si on laisse les électrodes en contact avec le nerf. Mais Vulpian remarque à ce sujet qu'il n'y a guère d'analogie à établir entre les résultats obtenus par des excitations d'ordre expérimental, trop violentes la plupart du temps, et ceux qui dépendent d'une excitation morbide, mais de nature physiologique. « 11 est probable, ajoutc-t-il, qu'une excitation pathologique portant sur les extrémités périphériques des fibres sensitives peut entretenir une irritation continue de ces fibres et donner lieu à des phénomènes morbides secondaires plus ou moins persistants (2). » On comprendrait donc la possibilité de spasmes artériels tenaces, par excitation permanente des nerfs ou des centres vaso-constricteurs, et de dilatations durables, par excitation continue des nerfs ou des centres vaso-dilatateurs. Quant à l'explication des congestions dues à des paralysies de l'appareil vaso-constricteur, elle ne présente aucune difficulté.
2° Influence des variations quantitatives des gaz du sang.
Une autre grande cause de l'activité des centres vaso-moteurs se trouve sans contredit dans les variations des gaz du sang. La proportion d'oxygène et d'acide carbonique contenue dans le sang qui arrive à la moelle allongée est fort importante à considérer à ce point de vue. Ainsi, dans l'apnée, le centre vaso-constricteur est faiblement excité, ou plutôt son excitabilité diminue, et la pression sanguine intra-artérielle s'abaisse beaucoup. Quand les gaz du sang sont dans les proportions normales, ce centre est en état d'excitation modérée et le tonus artériel est normal. Si la teneur en acide carbonique augmente, le centre vaso-constricteur est fortement excité. En somme, des variations assez faibles dans les propor-
(*) L. Hallion et Ch. Comte [Arch. de physiol., 5e série, VII, p. 90-99, 1895) ont montré que dans les anesthésies de cause organique (névrite, syringomyélie) les réflexes vaso-moteurs sont abolis; du côté où siège la paralysie, non seulement la vaso-constriction réflexe ne se produit plus, mais elle est remplacée par de la dilatation ; c'est une dilatation passive qui tient simplement à ce que les vaisseaux des organes paralysés, ne participant pas au renforcement réflexe de la toxicité vasculaire, se laissent distendre par la pression artérielle accrue.
(2) Vulpian, Leçons sur l'appareil vaso-moteur, Paris, 1875, t. I, 7e leçon, p. 254-255.
LE. GLEY-I
tions des gaz du sang peuvent provoquer des réactions eardio-vasculaires de divers sens.
En ce qui concerne particulièrement l'influence de l'acide carbonique, il est une condition expérimentale, très facile à réaliser, qui, grossissant les phénomènes, en a permis une étude approfondie, c'est l'asphyxie. Cette étude de l'asphyxie a été des plus fécondes. Depuis les remarquables travaux de Brown-Séquard (*), l'action excitante du sang noir sur tous les tissus et spécialement sur le système nerveux est bien connue de tous les physiologistes. Parmi les nombreux travaux (2) entrepris pour déterminer les variations de la pression sanguine sous l'influence de l'asphyxie, celui de Jleidenhain et Griïtzner (5) est d'abord à retenir; ce sont ces deux savants qui ont assimilé les effets de l'excitation asphyxique sur les animaux à ccuy (pic produit l'excitation des nerfs sensitifs, à savoir une diminution de pression dans les vaisseaux de la peau et une élévation de la pression générale; ils ont pensé, sans avoir pu du reste le démontrer, qu'en môme temps que les vaisseaux périphériques se dilatent, les vaisseaux des viscères abdominaux se contractent énergiqueinent et qu'ainsi est compensé l'effet de l'asphyxie sur les vaisseaux musculo-cutanés C'est à établir positivement la réalité de ce fait que se sont attachés Dastre et Morat, dans un important travail de plus, ils l'ont érigé en une loi générale. « L'asphyxie provoque une dilatation des vaisseaux de la peau et, au même moment, une contraction des vaisseaux des viscères (6). L'effet est dû à l'action excitante exercée par le sang désoxygéné sur les centres nerveux, origines des nerfs vaso-moteurs, constricteurs et dilatateurs. Ces deux catégories d'éléments antagonistes sont mises en activité
au même moment Le système dilatateur prédomine du côté de la peau,
d'où la congestion qu'elle présente : du coté des viscères, c'est l'action des constricteurs qui l'emporte, et ces organes pâlissent et s'anémient.
« C'est un mécanisme préétabli qui règle ces conditions, remplissant
(*) Brown-Séquard, Journal de la physiol., I, 1858.
(2) Voy. l'indication de la plupart de ces travaux dans le livre déjà cité de Dastre et Morat, p. '271 et suiv.
(5) Archiv f. die g es. Physiol, XVI, p. 47, 1S77.
(4) G. llebustello [Arch. per le scienze mêdiche, XVI, p. 429-434, 1892), au moyen de circulations artificielles pratiquées dans un territoire vasculairc musculo-cutané, a vu que l'asphyxie excite les centres constricteurs des vaisseaux périphériques comme de tous les autres, il ne conteste cependant point les résultats obtenus par Jleidenhain et Grùtzncr, Zuntz, Dastre et Morat, mais il croit qu'il faut les expliquer, soit par une action locale dilatatrice du sang asphyxique sur les vaisseaux musculo-cutanés (Cavazzani, Arch. per le science med., XVI, 1892), soit par une action réflexe vaso-dilatatrice due à l'excitation par le sang asphyxique des terminaisons sensilives des muscles et de la peau (Stefani, Lo Sperimentale, LX, p. 146, 1887).
(3) Dastre et Morat, Influence du sang asphyxique sur l'appareil nerveux de la circulation [Arch. de physiol., 5e série, II, p. 1, 1884).
(6) C'est cette constriction des vaisseaux profonds, constatée pour le rein, la vessie, l'utérus (Dastre et Morat), pour la rate (Roy), qui amène l'élévation de la pression générale; en même temps on remarquait la dilatation des vaisseaux de la région hucco-facialc, chez le chien (Dastre et Morat), des vaisseaux de l'oreille, chez le lapin. De là on concluait que l'action des appareils vaso-dilatateurs est prédominante à la périphérie, tandis que l'action des appareils vasoconstricteurs l'emporte dans les viscères.
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
un rôle de prévoyance pour parer aux effets pernicieux de l'asphyxie.
« Ce cas extrême nous révèle une loi importante dans le jeu des mécanismes circulatoires. L'appareil vasculaire est scindé en deux parties qui se comportent d'une manière inverse l'une de l'autre : les vaisseaux du tégument, les vaisseaux des viscères. Il y a balancement entre le système cutané et le système des muqueuses.
« Ce balancement remarquable est encore manifeste dans deux circonstances qui en montrent bien le caractère général, à savoir dans le cas d'excitation forte des nerfs de sensibilité générale, et dans le cas du nerf dépresseur de Ludwig et Cyon i1). » L'exactitude de cette loi devra être examinée plus loin (voy. p. 179 et suiv.).
L'asphyxie peut être en quelque sorte localisée dans le système nerveux. Et cela suffit pour que l'excitabilité des centres vaso-moteurs augmente; le résultat apparent est une élévation de la pression sanguine. C'est ce que L. Frédéricq (2), par exemple, a observé en oblitérant passagèrement l'aorte; deux minutes environ après l'occlusion du vaisseau, survient une phase d'excitation sensitive; c'est à ce moment que la pression artérielle subit une augmentation considérable. Y. Aducco(3), par la compression des carotides ou par la saignée, c'est-à-dire par l'anémie transitoire des centres nerveux, a constaté le même phénomène; l'augmentation de la pression sanguine se maintient pendant tout le temps que les artères restent comprimées; il y a donc augmentation de l'excitabilité des centres vasomoteurs. Adueco fait remarquer à ce propos que les cliniciens savent empiriquement que les individus anémiques sonl souvent très excitables.
5° Influence des substances toxiques et des sécrétions glandulaires.
En troisième lieu, beaucoup de composés chimiques agissent sur les appareils vaso-moteurs. Ces substances peuvent être divisées en deux grandes classes suivant leur origine; les unes en effet proviennent de l'organisme lui-même et les autres s'y trouvent accidentellement. Les substances du premier groupe se divisent à leur tour en produits résultant du métabolisme soit normal, soit anormal ou troublé, et en produits glandulaires spécifiques ; on verra plus loin ce qu'il convient d'entendre sous ce dernier ternie.
Produits du métabolisme normal. — On sait que certaines mutations normales de matières aboutissent à la formation de poisons; de ces processus résultent des substances qui normalement doivent être éliminées
(*) Dastrk et Morat, Reclievches expérimentales sur le système nerveux vaso-moteur, Paris, 1884, p. 329.
(*) Arch. de bioL, X, p. 131, cl Travaux du laboratoire, III, p. 5-12, 1889 1890, Paris et Liège, 1890.
(5) Verhandl. des X intern. med. Congresses, Berlin, 1890, II, p. 70.
[E. gley.i
de l'organisme ou s'y détruire. Mais si pour une raison ou pour une autre elles s'y accumulent, elles peuvent alors passer dans le sang; ce liquide subit par suite des variations de composition importantes. Quelle est l'influence de ce sang ainsi altéré sur les appareils vaso-moteurs? Les documents expérimentaux sur ce point précis font défaut.
La toxicité générale des urines et celle de la bile ont été souvent étudiées, surtout depuis les fameuses recherches de Ch. Bouchard (J); mais, encore que ce dernier ait signalé la dilatation des vaisseaux cutanés sous l'influence des injections intra-veineuses d'urines, il faut avouer que l'action de ces humeurs sur les vaisseaux n'a pas fait l'objet d'expériences systématiques.
11 en est de même pour quelques-unes des substances chimiquement définies que contiennent ces liquides complexes, et, par exemple, pour ces leucomaïnes (Armand Gautier) (2) que Ton peut trouver en petite quantité dans les urines et qui ont, à juste titre, si vivement attiré, dans ces dernières années, l'attention des médecins.
L'action des sels de potasse est mieux connue, mais, en dehors de l'urémie, il est difficile d'admettre que des troubles vasculaires puissent résulter de la présence d'un excès de potasse dans le sang.
Par contre, des faits intéressants ont été notés concernant l'action de l'urée. On savait, par des expériences de I. Munk (3), que cette substance provoque la dilatation des vaisseaux du rein. D'autre part, Ustimowitsch puis Grûtzner (3) avaient vu que l'urée, injectée dans le sang, augmente la pression intra-artérielle. Cette contradiction n'est qu'apparente, comme Font montré les expériences de Cavazzani et Rebustello (6) et de Cavazzani (7), faites sous la direction de A. Stefani, et celles de A. Stefani (8). L'injection d'urée donne réellement lieu à une élévation de la pression sanguine dans la plupart des cas, et celle-ci est d'autant plus considérable et d'autant plus persistante que la quantité de substance injectée est plus grande; ce phénomène est dû à l'excitation des centres vaso-constricteurs; mais en même temps, comme le prouvent les expériences de circulation artificielle non seulement dans le rein, mais aussi dans d'autres organes, comme le foie, les poumons, etc., l'urée exerce une action vaso-dilatatrice locale. Ce sont là deux actions antagonistes, vaso-constrictive, d'ori-
(*) Ch. Bouchard, Recherches expérimentales sur la toxicité des urines normales (Comptes tendus de la Soc. de biol., 6 décembre 1884, p. G65) et Leçons sur les auto-intoxications, Paris, 1887.
(-) Yoy. la liste de ces corps qu'a donnée Roger dans le tome I de ce Traité, p. 769. (5) Archiv f. pathol. Anat. und Pïnjsiol., CXI, 1888.
(4) Berichte der sàchs. Gesellsch. der Wissensch., 12 décembre 1870.
(5) Archiv f. die ges. Physiol., XI, p. 370, 1875.
(6) Dell' azione dell' urea sulle pareti vasali nei diversi visceri (Arch. per le se. med., XV, p. 90, 1891). — Azione dell' urea sui centri vasomolori dei reni (Ibid., XVI, p. 425, 1892).
(') Dell' azione dell' urea sulle pareti dei vasi e sui centri vasomotori (Arch. per le se. med., XV, p. 329, 1891).
(8) L'azione locale vaso-dilatatrice dell' urea cresec col crescere délia pressione (Atti dei R. Islituto venelo di se, letlera e arti, 7e série, V, p. 087, 1895-1894, et Arch. ital. de Mol., XXI, p. 237, 1894).
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS. 161
gine nerveuse centrale, et vaso-dilatatrice, d'origine périphérique. Or, Cavazzani et Rebustello avaient observé que l'effet de l'urée sur les vaisseaux du rein est d'autant plus marqué que la pression générale s'élève davantage. Stefani, soumettant ce fait à une étude détaillée, en a vérifié l'exactitude. 11 en tire la conclusion que l'accumulation de l'urée dans le sang ne peut être cause d'une augmentation considérable de la pression, parce que Y effet vaso-dilatateur local, croissant avec la pression, doit finir par compenser l'action vaso-constrictive ; de plus, ces conditions circulatoires favorisent l'élimination de l'urée, et, à mesure que celle-ci s'élimine, l'excitation des centres vaso-constricteurs s'atténue. Cependant Cavazzani s'est demandé si ce dernier phénomène ne devait pas être considéré comme un facteur pathogénique important pour l'explication de l'hypertrophie du cœur dans la maladie de Bright. De fait, Senator (*), en se fondant sur les résultats des expériences d'Ustimowitsch et de Grûtzner, admet que l'élévation de pression, due à l'action de l'urée, et L'augmentation du travail du cœur qui en résulte, déterminent l'hypertrophie du myocarde. — Quoi qu'il en soit, cette étude approfondie des effets vaso-moteurs de l'urée montre l'intérêt que présenterait une série de travaux analogues, entrepris avec les diverses substances qui se trouvent normalement en plus ou moins grande quantité dans le sang et qui, dans diverses conditions, peuvent y être en excès.
En ce qui concerne les matières constitutives de la bile, les expériences de Bouchard (*) n'ont trait qu'à leur toxicité. Mais de Bruin (5) a vu que la bilirubine diminue la pression sanguine, ainsi que le glycocholate de soude. A. Sorrentino (;), étudiant l'action cardio-vasculairc du taurocholate de soude, a trouvé que ce sel produit une dilatation artérielle qui se manifeste par une chute considérable de la pression sanguine; cet effet tiendrait surtout à une action bulbaire. A. Biedl et R. Kraus (s) ont vu au contraire l'injection intra-veineuse de sels biliaires donner lieu à une augmentation de la pression artérielle. Jusqu'à présent, les pathologistes semblent avoir été particulièrement attentifs aux troubles cardiaques que l'on observe chez les ictériques; mais, chez ces malades, peuvent aussi se produire des troubles vasculaires. La pathogénie de ces accidents ne sera fixée que quand on aura cherché s'il existe une relation, et si cette relation est tout à fait directe, entre leur gravité et la quantité des sels biliaires qui peuvent se trouver dans le sang.
Dans ces derniers temps, Arloing(6)a étudié la toxicité de la sueur et trouvé que l'injection de cette humeur amène une chute de la pression sanguine; il ne pense pas, il est vrai, que ce phénomène soit dû à une
(M Archiv f. pathol. Anal, und PhijsioL, LXXIII, 1878. (2) Leçons sur les auto-intoxications, Paris, 1887.
(5) Ci lé par Roger, t. I de ce Traité, p. 780 et par Sorrentino (voy. la note suivante).
(4) ha medicina contemporanea, VII, p. 19, 1896.
(5) CenlralblatUfùr innere Med., 26 nov. 1898.
(e) Journal de physiol. et de pat/toi. gén., I, p. 268, 1899.
[E. GLEF ]
action vaso-dilatatrice, mais le considère plutôt comme lié à une abondante exhalation séro-sanguinolente sur la muqueuse gastro-intestinale ainsi qu'à de l'asthénie cardiaque.
Beaucoup d'autres substances seraient encore évidemment à étudier ici; mais, d'une part, la question de savoir si et dans quelles conditions elles peuvent se trouver en excès dans le sang reste obscure, et, d'autre part, la détermination précise de leur action vaso-motrice n'a pas encore fait l'objet de recherches méthodiques. Par exemple, nous savons par Gœthgens (!) que, sous l'influence de la neurine, la pression artérielle s'élève. C'est ce que Cervello (loc. cit.) a également observé, ainsi que L. Asher et II. C. Wood(2); ces derniers rapportent le fait à une excitation des centres vaso-constricteurs. Oliver et Schâfer (3), dans quelques expériences sur l'action de cette base, et en employant les sels, phosphate, glycérophosphate ou chlorhydrate de neurine, ont observé des effets plus complexes : d'abord une chute de la pression, une légère élévation consécutive, et enfin, survenant rapidement après cette deuxième phase, une baisse persistante. On verra un peu plus loin les résultats d'autres expériences sur la même substance. Malheureusement on ignore les conditions de production de ce composé toxique dans l'organisme; qu'il puisse en être mis en liberté dans certains cas et même normalement, en très petite quantité, c'est ce que l'on serait jusqu'à un certain point en droit de supposer a priori, puisque les lécithines, dans la constitution desquelles entre la neurine, doivent nécessairement subir des transformations; ce que nous ignorons, c'est le sens même et la grandeur des mutations de la lécithine et, par suite, s'il peut se trouver de la neurine dans le sang et en quelle proportion; car il y a, en définitive, autant de raisons pour que la neurine, résultant de la décomposition de la lécithine, soit détruite in situ ou rentre dans un autre cycle de combinaisons que pour qu'elle passe dans le sang et soit éliminée par les urines.
Des recherches récentes de F. W. Mottet W. D. Halliburton (*) montrent bien tout l'intérêt de la question. Ces auteurs, après avoir constaté que le" liquide cérébro-spinal de l'homme normal est sans effet sur la pression sanguine, trouvent que l'injection du même liquide, provenant de paralytiques généraux, amène une baisse de la pression artérielle; la cause en est dans une dilatation des vaisseaux, spécialement de l'aire intestinale; l'élévation qui se produit consécutivement est due à la constriction des vaisseaux périphériques. Or, d'après Mott et Halliburton, la substance active de ce liquide céphalo-rachidien n'est autre chose que la choline. Cette base détermine la chute de la pression sanguine, même après section
(*) Borpat-med. Zeitschrift, I, IV. Je n'ai pu me procurer ce travail de G.ethgexs, que je cite d'après Cervello (Arch. ital. de biol, VII, p. 172, 1886). (a) Zeits. fiir Biol., XXXVII, p. 307-320, 1898. (5) Journal ofphysiol, XVIII, p. 265, 1895.
(4) Proceedings of the physwl. Soc, 15 fcv. 1897, 12 fcv. 1898 et 18 fév. 1899 {Journal ofphysiol., XXI, p. xix, 1897; XXII, p. xxxiy, 1898, et XXIV, p. ix, 1899.)
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
de la moelle cervicale ou des splanchniques comme après empoisonnement par la nicotine; c'est donc en vertu d'une action sur les muscles vasculaires eux-mêmes qu'elle produit son effet. D'autre part, c'est principalement en agissant sur le cœur que l'autre base très voisine, la ncurine, qui ne diffère de la choline que parH2Oen moins, amène la chute delà pression; sur les animaux qui ont reçu de la nicotine, cette chute ne s'observe pas. Mott et Halliburton admettent que, dans les liquides pathologiques qui leur ont servi, la choline dérivait de la lécithine du tissu cérébral. La portée de cette conclusion, au point de vue de la cause des troubles vasomoteurs dans divers cas d'aliénation mentale, est manifeste.
Produits du métabolisme troublé. — Les déviations du métabolisme normal amènent la formation de produits toxiques, plus encore que les échanges nutritifs à l'état physiologique. Roger a indiqué, dansée Traité même, les mécanismes généraux de cette formation et classé les diverses auto-intoxications que l'on peut observer f1). Une s'agit ici que de retenir les faits relatifs à l'action sur les vaisseaux des poisons ainsi produits.
On pensera d'abord à chercher de telles substances parmi les nombreux produits des fermentations gastro-intestinales si souvent exagérées ou troublées. L'action vaso-dilatatrice des protéoses, par exemple, est bien connue; mais il est extrêmement rare que ces corps passent dans le sang et puissent par conséquent agir sur le système nerveux vaso-moteur ; ce n'est que dans des cas de suppuration prolongée, des os surtout, que l'on trouve des albumoses dans l'urine. Quant aux acides gras, aux acides amidés et aux composés aromatiques si abondants dans le tube digestif, ou aux corps de la série xanthique, nous ne possédons pas, au point de vue auquel nous sommes placés, de documents précis. Les pharmacologistes ont bien étudié, par exemple, l'action du phénol et d'autres corps du même groupe sur le cœur et sur la circulation; mais dans quelles conditions et en quelle proportion, suffisante pour provoquer des effets cardio-vasculaires, ces corps passent-ils dans le sang? C'est ce que nous ne savons pas.
Nos connaissances, en ce qui concerne la cause et le développement des troubles cardio-vasculaires dans la maladie de Brighi et dans l'urémie, sont également peu certaines.
Sous l'influence de la fatigue, il se produit dans les muscles des substances qui, en même temps qu'elles troublent la respiration (voy. cidessous les expériences de Zuntz et Geppert), élèvent la pression sanguine. Tel est le résultat que A. Mosso a obtenu (2) en injectant à un chien du sang défibriné d'un autre chien, préalablement soumis à un travail musculaire prolongé.
(1) Roger, in Traité de pathol. gén., I, p. 784 et suiv. — Cf. aussi A. Albu, Die Bcdeutung der Lehre von den Autointoxicationcn fur die Pathologie (Sammlung klin. Voiirâge, N. F., n° 141 [Innere Mecl, n° 45), p. 473-486, janvier 1896).
(2) Verhandl. des X intem. med. Congresses, Berlin, 1890, t. II, p. 13.
{E. GLEF.]
Nous possédons aussi quelques renseignements sur les accidents consécutifs aux altérations des diverses glandes qui ont pour fonction de détruire ou de neutraliser des substances toxiques engendrées dans l'organisme. Le foie est sans conteste la plus importante de ces glandes. Dans les cas d'altération grave de cet' organe, les sels ammoniacaux aux dépens desquels il forme l'urée d'une part, et l'acide urique d'autre part, resteront en quantité plus ou moins grande dans le sang et provoqueront nécessairement des troubles vasculaires (augmentation de la pression sanguine et, à doses élevées, abaissement de la pression). — Quoique la fonction antitoxique de la glande thyroïde ne soit pas encore complètement connue, surtout dans les détails de son mécanisme, les accidents consécutifs à la thyroïdectomie n'en sont pas moins déterminés; et, parmi ceux-ci, la constatation de congestions, d'hyperémies dans beaucoup d'organes a été faite par plusieurs expérimentateurs. Que la glande thyroïde soit complètement détruite, ou profondément altérée, le poison qui devait s'y détruire restera en excès dans le sang et pourra, entre autres accidents, amener des troubles de la circulation.
Les centres vaso-moteurs peuvent encore être influencés d'une autre manière, d'une manière indirecte, par des altérations du sang. Un exemple de ce genre d'influences est fourni par le travail connu de Zuntz et Geppert(') sur la polypnée qu'on observe dans les efforts musculaires. D'après les auteurs, les variations des gaz du sang ne peuvent expliquer cette polypnée; celle-ci serait due, au moins en partie, à l'action exercée sur les centres respiratoires par les déchets du travail musculaire. Or, par le fait seul que la fonction respiratoire devient plus active, les centres vaso-moteurs seront stimulés. Puisque à chaque inspiration et à chaque expiration ces centres reçoivent une excitation, en vertu de l'accélération des mouvements respiratoires, le nombre de ces excitations, dans l'unité de temps, s'accroîtra : de là peut-être une cause de fatigue pour les centres vaso-moteurs.
Enfin il est des conditions accidentelles dans lesquelles se forment dans divers organes ou tissus des substances qui, entre autres effets, ont une action vaso-motrice très nette. C'est ce que l'on observe, par exemple, dans les cas de brûlures étendues. Dans ces cas, la désorganisation de la peau et des tissus sous-jacents amène des décompositions de ces tissus telles qu'il se forme des matières toxiques; que celles-ci soient dues aux modifications que la combustion a fait subir aux substances constitutives de la peau ou des muscles, ou à l'altération des processus chimiques cellulaires, sous l'influence de la rétention des produits de désassimilation, ou encore, ce qui est plus probable, à ces deux causes réunies, peu importe ici (2) ; le fait est qu'il se forme et qu'il reste dans le sang, d'autant plus qu'il y a le plus souvent anurie dans ces cas, une grande
(*) Ueber die Régulation der Athmung {Archiv f. die ges. PhysioL, XLÏI, p. 189, 1888).
(4) Pour celte explication pathogénique des brûlures, consulter W. Reiss, Archiv f. Dermatol. und SyphiL, 1895; KIamicine, Archiv f. pathol. Anal, und PhysioL, CXXXI, 1893 et Arch. de méd. expér. et d'anat. pathol., VI, 1894; J. Boyer et L. Guinard, Des brûlures, Paris, 1895.
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
quantité de déchets qui sont des poisons violents ; entre autres accidents, ces substances amènent une paralysie vaso-motrice profonde, d'où les congestions viscérales et les hémorragies si fréquemment constatées dans les grandes brûlures.
Produits glandulaires spécifiques. — H y a lieu de ranger sous ce nom des substances qui proviennent de l'activité normale de beaucoup de glandes et dont le rôle parait considérable dans la régulation de la circulation. Ce sont aussi des produits du métabolisme normal, mais leur importance est telle et leur rôle si spécial qu'ils méritent d'être classés à part. On a en effet été conduit, depuis que l'on connaît la haute signification des glandes à sécrétion interne, à rechercher si les petites quantités des produits de ces glandes, qui passent à différents moments ou d'une façon continue dans le sang, n'exercent pas une influence plus ou moins grande sur les centres vaso-moteurs. Voici en quels termes, il y a déjà trois ans, je posais cette question : « Ainsi l'on est amené à se demander si les petites quantités des produits des glandes dites à sécrétion interne, qui passent à différents moments ou d'une façon continue dans le sang, n'agissent pas sur les centres nerveux vaso-moteurs. La question résulte directement des expériences d'Oliver et Schàfer (1895), de Cybulski (1895), de Gluzinski (1895), de Langlois (1896), sur l'action vaso-constrictive de l'extrait de capsule surrénale, et de celles d'Oliver et Schàfer (1895) sur l'action vaso-constrictive aussi de l'extrait de glande pituitaire et vaso-dilatatrice de l'extrait thyroïdien. 11 faudrait alors penser que l'activité des appareils vaso-moteurs est normalement entretenue aussi bien par la stimulation due à des substances antagonistes, existant en petite quantité dans le sang, que par l'excitation qui dépend des légères variations à l'état physiologique des gaz du sang et par les multiples excitations des nerfs sensibles. Que si, dans certaines conditions pathologiques, ces substances se trouvent en excès dans le sang, il s'ensuivra sans doute des troubles vasculaires de sens opposé, suivant que prédomineront des corps à action vaso-constrictive ou à action vasodilatatrice. » Et j'ajoutais : « Ces considérations sont encore quelque peu hypothétiques, mais des données positives peuvent demain les rendre évidentes (*). » Ces données sont venues en si grand nombre que l'on pourrait aujourd'hui, en se plaçant à ce point de vue, diviser les glandes en deux grands groupes, suivant qu'elles fournissent des produits vasoconstricteurs ou dilatateurs (2). Il convient donc de passer rapidement en revue les faits qui établissent cette notion.
Voyons d'abord quels sont les extraits glandulaires qui élèvent la pression sanguine. En premier lieu se placent les résultats des expé-
(1) E. Gley, Exposé tics données expérimentales sur les corrélations fonctionnelles chez les animaux [V Année biologique, I, p. 530, 1895).
(2) Voy. Ch. Livon, Comptes rendus de la Soc. de bioL, 22 et 29 janvier 1898, p. 98 et
riences d'Oliver et Schàfer (!) sur l'action vaso -constrictive , à dose extrêmement faible, de l'extrait de glande surrénale. L'étude de ce fait a pris une grande extension. Oliver et Scliâfer, après avoir coupé la moelle, ayant vu que l'extrait amène encore la même augmentation de la tension sanguine et que, d'autre part, l'énervation complète d'un membre ne modifie en rien la vaso-constriction qui survient dans ce membre, avaient conclu qu'il s'agit d'une action directe sur la musculature des artères ( 2 ). Soit en répétant ces expériences, soit au moyen d'autres expériences plus ou moins démonstratives, Biedl(5), Gottlieb (4), ce dernier avec des réserves, puisqu'il admet une action sur les ganglions périphériques, Velich (5), Gûrber (6) arrivent à la même conclusion. Cybulski, Sczmonowicz (locis citatis) soutiennent que le phénomène est d'origine centrale, qu'il dépend d'une excitation des centres vaso-constricteurs. Quant à la partie active de la glande surrénale, tous les expérimentateurs sont d'accord, c'est la portion médullaire; l'extrait fait avec l'écorce capsulaire est inefficace, comme Oliver et Schàfer l'ont observé les premiers; lorsque cet extrait manifeste quelque activité, c'est qu'il contient un peu du suc de la portion médullaire qui, par une diffusion post mortem, a gagné l'écorce de la glande. Il n'est pas mauvais d'ajouter que les extraits des glandes surrénales de tous les animaux, depuis la grenouille (J.-P. Langlois) (7) jusqu'à l'homme (L. Guinard et E. Martin) (8), possèdent cette propriété vaso-constrictivc.
A côté de l'extrait surrénal prend place l'extrait rénal. Un excellent travail de Tigerstedt(9) nous a fait connaître l'énergique action vaso-constrictive des extraits aqueux ou glycérines du rein ; cet effet ne tient point à des
(*) Proceedings of the physiol. Soc, 16 mars 1895. — The physiol. effects of. extracts of the suprarenal Capsules {Journ. of Physiol. , XVIII, p. 230, 1895). — On the physiol. action of extracts of pituitary hody and certain other glandular organs (Ibid., XVIII, p. 277, 1895). En même temps, Cybulski (Gazeta hkarska, XV, p. 299, 25 mars 1895), Gluzinski (Wien. klin. Woehensch., 1895, n° 14), Szymonowicz [Archiv fur die ges. Physiol., LXIV, 97-164, 1896), constataient de leur côté l'action remarquable de l'extrait de capsule surrénale sur les centres vaso-moteurs bulbo-médullaires.
(2) Oliver et Schàfer, comme aussi Gottlieb et d'autres physiologistes, admettent également l'action directe de l'extrait capsulaire sur le muscle cardiaque ou sur les ganglions du cœur (Gottlieh). Quelque considérable que soit l'intérêt de ce fait et des faits connexes (action de l'extrait capsulaire sur les nerfs du cœur [voy. en particulier, outre les auteurs déjà cités, J. P. Langlois, Thèse de doctorat ès sciences, Paris, 1897; Bardier, Arch. de physiol., 5e série, X, p. 570, 1898; et surtout E. von Cyox, Archiv fur die gesammte Physiol. LXXII, 1898 et LXXIV, p. 97, 1899]), je n'ai pas à entrer ici dans cette question. Je crois utile cependant de signaler encore les recherches de K. Hedbom (Skand. Archiv fur Physiol., VIII, p. 147, 1898) et de Allen Cleghorn (Amer. Journal of physiol., II, p. 275, 1899) sur l'action de l'extrait surrénal sur le cœur isolé des mammifères et sur la pointe isolée du cœur du chien.
(3) Wiener med. Woch., février 1896.
(4) Archiv far exper. Pathol. und Pharmak., XXXVIII, p. 99, 1890.
(5) Wiener med. Blàtter, 1896, n°s 15 à 21.
(6) Mùnch. med. Woch., 1897, n° 27, p. 750.
(7) Arch. de physiol., 5e série, X, p. 104, 1898.
(8) Journal de physiol. et de pathol. gén., I, p. 774, 1899.
(9) R. Tigerstedt und F. G. Bergmann, Niere und Kreislauf. [Skand. Archiv fur Physiol., VIII, p. 225-271, 1898). — En 1897 déjà (XIIe Congrès intern. de méd., Moscou) Tigerstedt avait signalé les principaux résultats de ses recherches sur l'action de la « rénine ».
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
modifications cardiaques ; il persiste après la section sous-bulbaire de la moelle, comme après la destruction de la moelle; la « rénine » agit sur les appareils nerveux périphériques des vaisseaux.
Les extraits d'hypophyse ont également cette action, quoiqu'à un moindre degré; le mécanisme en a été jusqu'ici moins étudié. La première constatation faite par Oliver et Schâfer (voy. plus haut) du phénomène, Howell (l) montra que seul l'extrait de la partie postérieure de l'hypophyse (partie infundibulaire, infundïbular body) donne lieu à cette élévation de pression; celle-ci s'observe encore après la section de la moelle. E. de Cyon(2) et Charles Livon(3) la trouvèrent de leur côté. Schâfer et Swale Vincent (*) ont confirmé récemment les expériences de Howell sur l'action vaso-constrictive de la partie infundibulaire de la glande pituitaire. — Quant à l'action cardiaque des extraits d'hypophyse qui est très marquée, je ne puis que la signaler (5).
Je mentionne seulement l'élévation de pression que Ch. Livon(6) a obtenue avec les extraits de rate et de parotide ; nous ne possédons pas encore d'autres renseignements sur l'action de ces derniers extraits.
Voilà donc, issue de diverses glandes, une substance (7) susceptible d'entretenir automatiquement le tonus des muscles vasculaires. Nous allons maintenant en trouver une qui peut le diminuer. Le suc thyroïdien a le pouvoir de provoquer une baisse de la pression sanguine (Oliver et Schâfer, loc. cit.). Haskovec(8)a fait de cette action une bonne étude; il voit la diminution de pression dont il s'agit se produire encore après la section du bulbe, mais il ne peut décider si elle est due alors à une excitation des centres vaso-dilatateurs spinaux ou à une paralysie des centres vaso-constricteurs ou bien si elle ne dépend pas aussi d'une action périphérique. Dans son remarquable travail sur le « thyroïdisme expérimental », R. H. Cunningham (9) a vérifié le fait de la diminution de pression. C'est ce même fait qui fut sans doute un des points de départ des recherches considérables que E. de Cyon(10) a réalisées dans ces der-
(*) Journal of expcr. Med., III, p. 245, 1898.
(2) Archiv fur die ges. PhysioL, LXXI, p. 431, 1898.
(3) Comptes rendus de la Soc. de biol., 28 janvier 1898, p. 135.
(4) Journal of physiol., XXIV, p. xix, 1899.'
(5) Howell en parle, Livon aussi (Assoc. franc, pour ïavanc. des sciences, Nantes, 1898) ; Oliver et Schâfer l'avaient d'ailleurs déjà étudiée; mais c'est surtout E. de Cyon qui s'en est occupé [Arch. fur die ges. PhysioL, LXXIII, p. 559, 1898). Pour l'action de cet extrait sur le cœur isolé, consulter les mémoires déjà cités (note 2 de la page 166) de K. Hedbom et d'Allen Cleghorn.
(6) Comptes rendus de la Soc. de biol., 22 janvier 1898, p. 98.
(7) On pourrait évidemment aussi se demander s'il ne s'agit pas de diverses substances possédant toutes une action identique sur la circulation.
(8) Wiener med. Blàtter, 1896, nos 8, 9, 10 et 11.
(9) Journal of exper. Med., III, p. 147-245, 1898; voy. p. 255 et suiv.
(10) Beitriige zur PhysioL der Scbilddriïsc und des Herzens {Arch. fur die ges. Physiol. LXX, p. 126-280, 1898) et Die physiologischen Herzgifte. I. Iodothyrin {Arch. fur die ges. PhysioL, LXXIII, p. 42-70, 1898). Les nombreuses expériences de E. de Cyon concernent surtout le mode d'action de l'iodothyrine, son influence sur le nerf dépresseur et sur les nerfs du cœur. D'après réminent physiologiste, l'iodothyrine augmente considérablement l'excitabilité des
[JE7. GLEY
nières années sur la physiologie de la glande thyroïde dans ses rapports avec le fonctionnement du cœur; d'après lui, l'iodothyrine (de Baumann) déterminerait la même vaso-dilatation. J'ai, de mon côté, observé bien des fois la vaso-dilatation causée par l'injection d'extrait acpieux de thyroïde ou d'une solution de peptone de cette glande L. Guinard et E. Martin (2) Font produite en se servant d'un extrait préparé avec une glande fraîche humaine (provenant d'un supplicié). Seul, Ch. Livon a vu l'extrait thyroïdien déterminer une élévation de pression (3).
Une autre glande fournit un extrait à propriété vaso-dilatatrice, c'est le thymus. Karl Svehla (4), en établissant ce fait, a montré en même temps que ni la section de la moelle cervicale, à sa partie supérieure, ni la section des splanchniques ne l'empêche, pas plus que la section des vagues ou la destruction des ganglions étoiles n'empêche l'accélération du cœur concomitante ; il est porté à considérer ce relâchement vasculaire comme tenant à la paralysie des centres vaso-constricteurs.
Ch. Livon (5) a observé la chute de pression consécutive à l'injection d'extraits de thymus, de foie, de pancréas, d'ovaires, de testicules, de poumons.
D'après Oliver et Schâfer (6), les extraits de la parotide et de la sousmaxillaire du chien provoqueraient le même phénomène.
Il n'est pas inutile d'ajouter que l'action de la plupart de ces extraits, sinon de tous, ne s'épuise pas par la répétition; une deuxième et une troisième injection sont souvent aussi ou presque aussi efficaces que la première.
Ainsi se sont rapidement généralisés les phénomènes (7) dont on doit la découverte initiale à Oliver et Schàfer et à Cybulski. Au point de vue
nerfs dépreeseurs et pneumogastriques et diminue celle des nerfs accélérateurs et vaso-constricteurs; il en est de même de l'extrait d'hypophyse ; quelques différences existent cependant entre les deux substances, iodothyrinc et «r hypophysine » (E. vos Cyon, Die physiol. Herzgifte. II. Hypophysenextracte [Arch. fur die ges. Physiol., LXXIII, p. 559-573, 1898]). Laudenbach (Influence de l'iode, de l'iodurc de sodium et de l'iodothyririe sur la circulation — en russe — [L niversi tetskia Iswestia, Kieff, 1898]) dit n'avoir pas observé sous l'influence de l'iodothyrine l'augmentation de l'excitabilité des vagues. — Il n'est pas douteux que par les recherches de Cyon la question exposée ici a pris encore plus d'ampleur et de portée ; il faudra rechercher si les résultats de ces recherches ou des résultats de môme ordre peuvent être obtenus avec les autres extraits glandulaires. Cf. aussi E. de Cyox, Les glandes thyroïdes, l'hypophyse et le cœur (Arch. de physiol., 5e série, IX, p. 618-655, 1898) et l'article Innervation du cœur du Dict. de physiol., t. IV, p. 135.
(*) Je n'ai parlé de ces expériences que dans une courte note préliminaire, en collaboration avec J.-P. Langlois (Comptes rendus de la Soc. de biol., 29 janvier 1898, p. 109).
(2) Loc. cit.; voy. page 166.
(3) Comptes rendus de la Soc. de biol., 22 janvier 1898, p. 98.
(4) Wiener med. Blàtter, 1896, n03 46 à 52.
(5) Comptes rendus de la Soc. de biol., 29 janvier 1898, p. 135.
(6) Journal of physiol., XVIII, p. 277, 1895. — On a vu plus haut que Livon dit avoir obtenu l'élévation de la pression sanguine à la suite de l'injection d'extrait de parotide.
(') On trouvera de E. A. Shâfer un bon exposé général des effets de l'extrait thyroïdien, de l'extrait hypophysaire et de l'extrait surrénal sur le cœur et sur la circulation, ainsi d'ailleurs que sur les autres fonctions organiques, dans le grand traité de physiologie publié sous la direction de ce savant ( Text-book of physiol , London, 1898, I, p. 957).
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
des conséquences physiologiques de ces faits, deux points importants sont à considérer. Il est nécessaire d'abord de se demander si normalement toutes les glandes dont il vient d'être question ou au moins quelques-unes d'entre elles produisent des substances identiques à celles dont leurs extraits manifestent l'action. En effet, les substances contenues dans les extraits pourraient ne pas exister dans le tissu glandulaire vivant; de plus, rien ne prouve a priori que, si elles se forment dans la glande vivante, elles en sortent régulièrement par les vaisseaux pour aller exercer leur action sur les différents territoires artériels de l'organisme. Cette question d'un si haut intérêt physiologique parait résolue pour les corps surrénaux et pour les reins. Cybulski et Sczmonowicz (loc. cit.) recueillent du sang de la veine capsulaire, le défibrinent et en injectent des quantités variables à des lapins, des chats et des chiens; sur tous ces animaux la pression intra-artérielle s'élève et le cœur se ralentit, un peu moins, il est vrai, qu'après l'injection d'extrait surrénal. Langlois (/) afait avec le même succès la même expérience sur le chien, en se servant du plasma du sang veineux capsulaire d'un autre chien, préalablement peptonisé pour éviter la coagulation du sang recueilli ; après centrifugation, on décantait le plasma. Dreyer, dans le laboratoire d'Howell (2), a obtenu des résultats analogues. D'autre part, Tigerstedt (loc. cit.), avec le sang défibriné de la veine rénale du lapin, observe une élévation de pression, sur des animaux de même espèce, égale à celle qu'il obtient par l'injection de l'extrait de rein. — Ce dernier résultat est fort important; on pourrait être tenté de penser que les glandes, dites à sécrétion interne, seules, déversent les produits de leur fonctionnement dans le sang ou dans la lymphe. Voici un lait, établi par un physiologiste d'une compétence et d'une habileté reconnues, qui montre que la substance vasoconstrictive dont il s'agit sort normalement de l'organe où elle est élaborée, par les veines de cet organe. Et celui-ci qui, à ce point de vue, se comporte comme une glande à sécrétion interne, passait cependant pour une glande excréteuse typique. C'est là une nouvelle et éclatante preuve de la fécondité de la théorie, tant décriée à sa naissance, de Hrown-Séquard, à savoir que toutes les glandes, et non pas seulement celles qui sont dépourvues de conduit excréteur, livrent au sang quelque substance utile au fonctionnement de l'organisme. — 11 va de soi néanmoins qu'il est nécessaire de faire pour les autres glandes la démonstration donnée pour les corps surrénaux et pour les reins. Cette démonstration s'impose particulièrement, par exemple, pour la glande thyroïde (3). — A la question qui vient d'être examinée s'en rattache direc-
(') Sur les fonctions des capsules surrénales. [Thèse de doctorat ès sciences, Paris, 1897, p. 121.)
(-) Cité par Howell [Trans. of the Congress of amer. phys. and surg., 1807, IV, p. 81).
(5) R. H. Cunningham [loc. cit., p. 257) n'a pas obtenu d'effet sur la pression sanguine par l'injection de 30 à 50 centimètres cubes de sang défibriné provenant de la veine thyroïdienne inférieure ; mais il remarque lui-même qu'il pouvait ne se trouver dans ce sang qu'une très petite quantité de la substance active.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE. — III. 2e p. 12
[E. GLEY.J
tement une autre, qui n'est guère que le corollaire de la première. Des produits glandulaires actifs sont constamment déversés dans la circulation. Qu'y deviennent-ils? Leur accumulation serait vite dangereuse. Sont-ils rapidement éliminés ou détruits? Langlois, en expérimentant avec l'extrait surrénal, a fourni des données très intéressantes sur cette question ( l). Frappé, comme Oliver et Schafer, comme Cybulski, du peu de durée de l'effet produit par une injection d'extrait capsulaire (la substance active de l'extrait disparaît en moins de trois minutes dans le sang artériel), il a recherché la cause de ce phénomène; il remarque que, sur la tortue chauffée à 7>7 dégrés, l'action cardiaque de l'extrait a une durée neuf fois moindre que sur la tortue en hiver; il constate, d'autre part, que les agents oxydants, ozone, ferments oxydants, détruisent in vitro la substance capsulaire; et il pense pour ces raisons que la destruction de cette substance a lieu très vile par un processus d'oxydation. C'est une idée que Cybulski a aussi émise (loc. cit.). Langlois a en outre montré que le foie joue un rôle prépondérant dans ce processus de destruction. — En ce qui concerne la durée d'action des autres extraits glandulaires, nous possédons quelques renseignements sûrs que l'on trouvera dans les travaux cités le long des pages précédentes, mais sur leur mode de disparition du sang nous n'avons point de données positives.
L'autre point à examiner est relatif à l'antagonisme qui doit se manifester entre les deux groupes d'extraits, vaso-constricteurs et vasodilatateurs. Celle question est, elle aussi, à peine à l'étude. Gley et Langlois (2) n'ont pu par une injection d'extrait thyroïdien faire disparaître, ni même atténuer l'effet d'une injection préalable d'extrait surrénal; c'est d'ailleurs ce que l'on pouvait prévoir en raison de la prédominance en général du phénomène vaso-constricteur sur le phénomène vaso-dilatateur, lorsqu'ils viennent tous deux à se produire simultanément. .1. Gomez Ocana(r>), en injectant un mélange à parties égales des deux extraits, a vu la pression s'élever comme si l'extrait surrénal avait été seul injecté. L. Guinard et E. Martin (loc. cit.) ont, au contraire, déterminé, par une injection de suc surrénal, le relèvement de la tension sanguine diminuée par des injections préalables de suc thyroïdien. Les expériences de ce genre ne tarderont sans doute pas à se multiplier. On en conçoit toute la portée. Par le fait même que des substances, d'origine glandulaire, douées d'une action cardio-vasculaire énergique et antagoniste, sont déversées normalement dans le sang, elles jouent de toute nécessité un rôle régulateur de la pression sanguine; et comme l'activité des organes glandulaires varie souvent d'une façon anormale, comme elle est exagérée ou par trop diminuée, comme elle est même parfois supprimée, la régulation de la circulation pourra s'en trouver proportionnellement troublée. 11 y a donc une œuvre indispensable à entreprendre, et c'est la détermi-
(!) Arch. de physiol., 5e série, X, p. 124-137, 1898.
(2) Comjrtes rendus de la Soc. de biol., 29 janvier 1898, p. 109.
(3) Revista ibero-americana de ciencias medicas, mars 1899.
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
nation des relations qui existent entre les variations normales de la circulation et plus spécialement de la pression sanguine et le fonctionnement des glandes comme la surrénale, la thyroïde, etc., la quantité de substances actives qu'elles laissent, à divers moments ou d'une façon continue, passer dans le sang, les conditions de l'antagonisme de ces substances.
Ceci fait, on sera à même de fixer la grandeur et la durée des désordres cardio-vascnlaires dépendant d'altérations glandulaires ou de troubles fonctionnels de ces organes. Actuellement on ne peut qu'indiquer le sens des phénomènes pathologiques. Déjà Oliver et Schàfer (loc. cit.) ont vu que l'extrait, provenant d'une capsule d'addisonien, est sans effet sur la pression sanguine ('). Langlois(2) a constaté que des capsules de cobayes, hyperémiées ou hypertrophiées à la suite d'injection de toxine diphtéritique, fournissent un extrait notablement moins actif. Il sera facile d'instituer des expériences similaires avec les extraits d'autres glandes altérées, telles que des thyroïdes de myxœdémateux, de goitreux, etc. Les faits observés par E. de Cyon (3), sur des lapins thyroïdectomisés ou (comme cela arrive dés souvent à Berne, où il a l'ail ses expériences) goitreux, diminution d'excitabilité des dépresseurs el des pneumogastriques, augmentation cTexçitabilité des accélérateurs cardiaques et, en général, des nerfs sympathiques, montrent aussi la direction dans laquelle doivent être entreprises les nouvelles recherches. D'un autre côté, il faudrait rechercher avec précision quel est l'état de la pression du sanii chez l'homme dans la maladie d'Addison, dans le myxœdème, la maladie de Basedow, l'acromégalie, etc. R. II. Cunningham(/ot\ cit., p. 238 ) a appelé avec raison l'attention sur les contradictions qui existent actuellement dans nos connaissances sur l'état de la pression sanguine dans le myxœdème et dans la maladie de Basedow. On peut supposer que des (roubles cardio-vasculaires se produiront aussi bien par excès (pie par manque des substances glandulaires considérées. Les troubles par défaut doivent être, ce semble, assez rares, étant donné que ces substances sont très actives, partant efficaces à très petite dose, et que la même substance ou des substances à même action sont formées dans plusieurs glandes. Les troubles par excès sont plus à redouter. La substance surrénale, par exemple, produite en plus grande quantité ou, pour une raison ou pour une autre, s'accumulant dans le sang, maintiendra le tonus des vaisseaux au-dessus de la normale; le cœur, pour triompher des résistances périphériques accrues, augmentera son travail et sera exposé à l'hypertrophie. Un excès de « rénine » aura les mêmes conséquences; un nouveau rapport se découvre ainsi entre certaines maladies des reins et l'hypertrophie du cœur (Tigerstedt, loc. cit.).
(*) Celte capsule était presque complètement détruite. « Mieroscopieal examination showed complète caseation ot' the medulla and a scleroscd condition of Ihe cortex. » (Loc. cit., p. 269.) (2) Arch. de physiol., 5e série, IX, p. 152-167, 1807 (r,j Loc. cit., voy. p. 167, note 10.
De tous ces faits, il suit que le tonus des muscles des vaisseaux, en tant qu'il dépend d'une stimulation automatique directe ou indirecte, est entretenu non seulement par les excitations sensitives, par les variations des gaz du sang, par les produits de destruction des échanges nutritifs, mais aussi par des substances spécifiques formées normalement dans diverses glandes, capsules surrénales, thyroïde, reins, etc.
Substances étrangères à l'organisme. — Le nombre est considérable des substances étrangères à l'organisme, qui peuvent y être introduites, et qui agissent sur les appareils vaso-moteurs. L'étude des poisons a fait l'objet, dans une autre partie de cet ouvrage, d'un travail étendu ('). Il ne conviendrait donc pas d'y revenir ici. Tout au plus dira-t-on quelques mots de l'action vaso-motrice des substances solubles de certains microbes, non pas tant à cause de la grande importance de cette question au point de vue pathologique, qu'en raison de son intérêt spécial, par rapport au sujet traité dans ces pages.
Ce sont les recherches de Charrin et Gley (2) qui ont montré pour la première fois que les appareils nerveux vaso-moteurs peuvent être influencés par des produits microbiens. Le résultat essentiel de ces expériences est que, à la suite de l'injection intra-veineuse d'une certaine quantité de produits pyocyaniques, l'excitation du nerf dépresseur est fortement diminuée, et que, d'une façon générale, les réflexes vaso-dilatateurs d'origine médullaire comme d'origine bulbaire sont, parce moyen, diminués ou même supprimés. Or, le fonctionnement des appareils vasodilatateurs étant aboli, la condition première de la diapédèse, la dilatation vasculaire, est supprimée; et, la diapédèse étant empêchée (3), la phagocytose ne pourra s'exercer qu'incomplètement. « Que l'on remarque d'ailleurs, ajoutaient les auteurs (Arch. de physioL, 1890, p. 757), que, même pour les bactériologistes qui n'admettent pas la phagocytose, nos expériences conservent toute leur portée pathologique ; car, si ce n'est pas par la phagocytose que l'organisme lutte contre une infection microbienne, ce peut être à l'aide de matières bactéricides sorties des vaisseaux, ou grâce à des produits cellulaires divers. Mais il est une donnée bien certaine en physiologie, c'est celle du rapport étroit qui existe entre la suractivité d'un organe ou d'un tissu et l'augmentation de l'afflux sanguin dans ce tissu. Si donc cette dilatation vasculaire, condition première de
(') G. -II. Roger, Les intoxications (Traité de pathologie générale, t. I, p. GG9-1005).
(2) Comptes rendus de VAcad. des se., 28 juillet 1890. — Arch. de physioL, 5e série, II, p. 724, 1890; Ibid., III, p. 14G, 1891.
(3) P. L. Omeli.ynsky, De l'influence des troubles circulatoires locaux sur la constitution morphologique du sang [Arch. dessc.biol., St-Pétersbourg, III, p. 133-147, 1895] a cherché si la dilatation locale des vaisseaux qui suit la section des nerfs vaso-constricteurs a une influence sur la quantité des leucocytes dans la région donnée; et il a trouvé que le nombre des leucocytes n'augmente ni ne diminue ; seul, le rapport entre les espèces de leucocytes change, la quantité des petits leucocytes mononucléaires (globules jeunes) diminuant localement, la quantité des grands mononucléaires (globules mûrs) augmentant localement.
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
toute suractivité organique, est empêchée, l'organisme luttera malaisément contre l'infection, quel que soit du reste le procédé dont il se serve pour cette lutte. » Morat et Doyon (*) ont vérifié le fait découvert par Charrin et Glcy, en y ajoutant plusieurs points nouveaux. Inversement, Arloing (2) a vu que les produits solubles du staphylocoque pyogène augmentent l'excitabilité du système nerveux vaso-dilatateur; déjà Bouchard avait constaté que l'injection de tuberculine de Koch donne lieu à des phénomèmes de vaso-dilatation (3) ; les urines de tuberculeux, d'après Charrin et Le Noir (*), ont aussi la même influence vaso-dilatatrice >
D'autres poisons microbiens n'agissent qu'à la longue sur les vaisseaux ; ainsi la toxine diphtéritique détermine, plusieurs heures seulement après l'injection intra-veineuse, une baisse considérable de la pression artérielle; c'est ce qu'ont reconnu Enriquez et Hallion (3) et, d'autre part, Courmont et Doyon (°), puis J. Ti9sier et L. Guinard (7); Courmont et Doyon expliquent ce fait en admettant que la toxine diphtéritique provoque la formation dans et par L'organisme de substances toxiques ; il s'écoule par suite entre le moment de L'injection et le début des accidents un laps de temps nécessaire à L'élaboration du poison; c'est d'ailleurs L'explication que ces auteurs avaient déjà proposée pour rendre compte de l'action de la toxine tétanique. L. Guinard et J. Artaud (8) ont encore retrouvé cette baisse tardive de la pression en étudiant les effets physiologiques de la pneumobacilline (toxine du Pneumobacillus liquefaciens bovis), ceux des produits solubles du Bacillus heminecrobiophylus et enfin ceux de la malléine. — Le mécanisme de cette vaso-dilatation très marquée a été bien analysé pour la toxine diphtéritique (9). Pàssler et Romberg ont attribué le phénomène à la paralysie du centre vaso-constricteur bulbaire ; Enriquez et Hallion ont admis aussi L'intervention de ce mécanisme. Mais Moulinier, sous la direction de son maître Pachon, s'est efforcé de montrer que la diminution observée de la tension artérielle ne dépend ni d'une vaso-dilatation passive par paralysie du système nerveux vaso-constricteur, ni d'une excitation des appareils vaso-dila-
(') Lyon médical, 51 mai 1891.
(2) Soc. des se. méd. de Lyon, mai 1891.
(3) Voy. Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 26 octobre 1891.
(4) Comptes rendus de la Soc. de biol., 22 juillet 1895, p. 769. j5) Arch. de physiol., 5e série, VII, p. 515-522, 1895.
(6) Arch. de physiol., 5° série. VII, p. 252-257, 1895. — Les congestions et les hémorragies signalées par Courmont et Doyon avaient d'ailleurs été déjà notées par Roux et Yersin dans leurs mémoires sur la toxine diphtéritique [Ami. de l'inst. Pasteur, 1888, 1889, 1890).
(7) Arch. de méd. expér. et d'anal, pathol., IX, p. 994, 1897.
(8) Quelques particularités relatives aux modes d'action et aux effets de certaines toxines microbiennes (Arch. de méd. expér. et d'anal, pathol., VII, p. 588, 1895).
(9) Beck et Slapa, Wiener klîn. Woch., 1895, n° 18. — II. Passler et E. Romberg, Centr. fur Bakteriol, 19 déc. 1898, p. 918. — Exriqdez et Hallion, Arch. de physiol., 5e série, X, p. 595-408, 1898. — R. Moulinier, Du mécanisme des troubles circulatoires dans l'intoxication diphtéritique expérimentale aiguë. Thèse de Bordeaux, 1898. — Passler et Romberg injectaient à leurs animaux des cultures fraîches du bacille. Les autres expérimentateurs ne se sont servis que de la toxine.
tateurs; elle serait liée à l'affaiblissement de la systole ventriculaire et à l'insuffisance de la réplétion cardiaque; celle-ci est due elle-même aux troubles de la circulation veineuse en rapport avec les troubles de la respiration; le sang veineux revient difficilement au cœur droit. Beck et Slapa, et d'ailleurs aussi Enriquez et liai lion, avaient également constaté la diminution de la puissance contractile du cœur. Dans de très bonnes expériences, laites au laboratoire de Gottlieb, F. Rolly ( 1 ) a donné des preuves directes de cette action cardiaque de la toxine (action sur le cœur isolé). On s'explique bien par suite l'importance des troubles cardiaques dans la diphtérie. D'autres expériences font voir que cette substance diminue l'excitabilité des libres inhibitoires du pneumogastrique (Enriquez el Hall ion, Moulinier) ; les nerfs accélérateurs cardiaques conservent au contraire leur excitabilité (Enriquez et llallion).
Quant an mode d'action des autres toxines mentionnées plus baut, il n'a |>a< encore été étudié d'une façon détaillée. Mais, que le phénomène soit dû à une paralysie des appareils vaso-constricteurs ou à une excitation des vaso-dilatateurs, et de tout ou partie de ces appareils, toujours est-il que son étude présente un très grand intérêt pour le pathologiste qui sait la fréquence et la gravité des congestions et des hémorragies diiiis les maladies infectieuses.
Il est curieux, ;m contraire, de noter que les réactions vaso-constrictives qui se produisent <ous l'influence des produits microbiens sont peu importantes, du moins d'après nos connaissances à l'heure présente. Sans doute les produits pvocyaniques provoquent bien au début de leur action une certaine élévation le la pression artérielle ('); et il en est de même du Bacillus heminecrobiophylus et de la malléine (Guinard et Artaud, loc. cil.). Mais c'est là une action passagère et qui pourrait d'ailleurs dépendre, en partie au moins, de modifications cardiaques simultanées. L'augmentation de la pression sanguine, causée par les produits solubles du staphylocoque pyogène, paraît pourtant plus importante (3).
En ce qui concerne la seconde classe des produits microbiens dont on vient d'indiquer les effets, c'est-à-dire ceux qui devraient en réalité leur influence à une substance toxique dont ils provoqueraient seulement la formation par l'organisme, il s'agirait par conséquent ici d'actions dépendant de cette substance, et non pas du poison microbien lui-même.
Il y aurait donc lieu, si la conception de Courmont et Doyon se vérifiait, de créer, au point de vue pathogénique, une troisième classe de substances à effet vaso-moteur : la première classe comprenant les substances qui résultent des mutations même de matières dont l'organisme est incessamment le siège, à l'état normal ou à l'état pathologique ; la deuxième
(') Arch. fût- expev. Pathol. und Pkarmak., XLIi, 1899.
(2) À. Charrin et E. Gley, Mode d'action des substances produites par les microbes sur l'appareil circulatoire [Comptes rendus de l'Acad. des se., CXVI, p. 1475, 19 juin 1895).
(°) A. Rodet et J. Courmoxt, Étude expérimentale des substances solubles toxiques élaborées parle stapliylococpic pyogène [Revue de méd., XIII, p. 81,1895).
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
les poisons accidentellement introduits dans l'économie ; et cette troisième enfin, participant à la fois de la nature des deux premières et sorte de trait d'union entre elles, formée de substances qui se produisent dans l'organisme, el aux dépens sans doute de matières constitutives de ses tissus, sous l'influence de poisons venus du dehors (').
4° Résumé.
Telles sont donc les dois grandes causes de stimulation des appareils vaso-moteurs : les excitations sensitives, y compris les excitations d'origine cérébrale; les variations quantitatives des gaz du sang; les variations de composition du sang, soit que des substances toxiques formées dans l'organisme, soi! (pic des poisons étrangers modifient plus on moins cette composition.
En caractérisanl par leur effel principal suc la circulation, c'est-à-dire par les variations de la pression Uitra-artérielle, l'action de ces diverses causes, on peui dresser le tableau récapitulatif ci-dessous. Dans ee tableau, il a élé nécessaire de donner place aux influences cardiaques, mais celles-ci ne s'y trouvent que pour mémoire, puisqu'il ne doit être ici question <pie des phénomènes vasculaires.
CAUSKS l>LS MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION AU TK1UELLE
f par paralysie des nerfs ou des centres modérateurs. / par accélération des \ ( directe (chimique), par action
I contractions car- ) pareXcÙation d'une par- \ ,. ,,,xi<Iuc\
/ lie du système sym- } dirCCte (mecanMluc)' Pard"?r f ..." -i-'." ) mil ion brusque cl consme-
l pallimue accélérateur i .1,1
v 1 1 f rahlc de la pression arte-
La pression ! \ rielle.
sanguine peut < par augmentation «le la quantité de sang- envoyée dans les artères à chaque
systole (renforcement du tonus du cœur).
S par excitation directe des parois musculaires artérielles par excitation des nerfs vaso-constricteurs. / directe, par accumulation de L CO8 dans le sang ou par des par excitation des centres 1 substances toxiques, vaso-constricteurs. . \ réflexe, par l'excitation de nerfs / sensitifsdu sj stème rachidien \ ou du système sympathique.
(*) Ce i)roccssus est d'ailleurs déjà physiologiquement connu, si son mécanisme n'est point déterminé. L'action de la propeptone sur le sang ne se ramène-t-elle pas en clFet à un processus de ce genre? On sait que La propeptone ne rend pas par elle-même le sang incoagulable, mais que, comme (i. Fano l'a pensé et indirectement montré [Archiv f. PhysioL, 1881) et comme Conte jeax {Arcli.de physiol., 1895, p. 245; Comptes rendu* de la Soc. de biol., 16 novembre 1895), (.i.m et Pachoh Arch. de pfiysiol., 1895, p. 711 et 1896, p. 715; Comptes rendus de la Soc. de biol., 25 novembre 1895) et Delezenne [Arch. de phys., 1896, p. 655) l'ont directement prouvé, clic agit en provoquant la formation dans le foie et les intestins (Conte.ie.vn) ou dans le foie seulement (Gleï et Pachox) d'une substance anticoagulante.
s eiever
[E. GLEV ]
LES TROUFLES VASCUL AIRES.
La pression sanguine peut s'abaisser. . . .
par ralentissement des contractions cardiaques. . .
par excitation d'une partie quelconque du système pneumogastrique modérateur. .
par diminution de la quantité de sang en voyée dans les artères à chaque systole.
par relâchement des artères vaso-dilatation). . . .
directe (chimique), par accumulation de C02dans le sang ou par l'action de substances toxiques, directe (mécanique), par augmentation de la pression intra-crânienne.
réllexe, par excitation forte des nerfs sensitifs.
par affaiblissement du cœur (paralysie du myocarde).
[ diminution du tonus du muscle cardiaque, contr. des vaiss. pulmonaires.
( dilatation des veines.
par paralysie des parois musculaires artérielles.
par paralysie, directe ou réflexe, d'une partie quelconque
des appareils vaso-constricteurs, par excitation des nerfs vaso-dilatateurs.
directe, par accumulation de CO2 dans le sang ou par des substances toxiques, réflexe, par excitation des nerfs sensitifs.
par excitation des centres vaso-dilatateurs.
5° Conditions qui déterminent le sens des réactions vaso-motrices.
Une question importante se pose maintenant. Beaucoup de ces causes de stimulation des appareils vaso-moteurs, sinon toutes, agissent simultanément sur les appareils vaso-constricteurs comme sur les vaso-dilatateurs. Il serait très intéressant de savoir, surtout au point de vue du mécanisme des troubles vasculaires et de leur production dans un sens déterminé, dans quelles conditions les nerfs ou les centres vaso-constricteurs sont excités plutôt que leurs antagonistes ou inversement. C'est donc le problème de la spécificité des réactions qui se retrouve ici. comme on le trouve ;ni Fond de toutes les questions relatives aux propriétés et au mode d'action des nerfs.
Spécificité des excitants. — Considérons d'abord le problème sous sa forme la plus simple. Existe-t-il, à part les odeurs et les saveurs (on sait que le son et la lumière, colorée ou non, peuvent être des excitants pour d'autres éléments ânatomiques que ceux de l'oreille interne ou de la rétine), des excitants spécifiques? Depuis J. Muller, les physiologistes ont toujours été portés à répondre qu'il n'y a que des réactions spécifiques; c'est la constitution propre de l'élément nerveux qui détermine le sens de sa réaction; c'est du moins à cette signification essentielle que la théorie de l'énergie spécifique des nerfs peut être ramenée.
En va-t-il ainsi pour les appareils vaso-moteurs? 11 est clair d'abord que. parmi les substances toxiques qui agissent sur ces appareils, il en est qui n'agissent que sur les centres vaso-constricteurs bulbo-médullaires, et
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS. 177
d'autres que sur les centres vaso-dilatateurs; il en existe aussi qui excitent les terminaisons nerveuses ou les cellules ganglionnaires et d'autres qui paralysent ces mêmes éléments. Les traités récents de pharmacodynamie fournissent en général sur ce sujet des renseignements suffisants. On a vu plus haut qu'il y a même des produits microbiens (expériences de Charrin et Gley, d'Arloing, etc.) dont l'action vasomotrice est très spéciale.
En second lieu, il est des phénomènes vaso-moteurs qui dépendent de modes particuliers de l'excitation mécanique ou électrique. Ainsi Klcenf1) a montré que le pétrissage des muscles de la patte, chez le lapin, détermine une chute de la pression sanguine. Brunton et Tunnicliffe (2) ont vérifié ce fait, ainsi que R. Hunt(5)'; ce dernier l'a observé aussi chez le chat, il en est de même, d'après Belfield (*), des excitations mécaniques de la muqueuse rectale ou vaginale chez les chiens curarisés; l'effet produit consisterait toujours en une diminution de la pression aortique; cette vaso-dilatation, comme celle qui résulte de l'excitation du nerf dépresseur, ne se développe pas, si Ton coupe les nerfs splanchniques. D'autre part, après des excitations répétées du nerf sciatique, il arrive un moment où une chute «le pression se produit au lieu de l'élévation habituelle (5). Et on va voir un peu plus loin que des variations dans l'intensité des courants employés donnent quelque chose de spécifique à ces excitations d'intensité très différente.
Spécificité des réactions. — Un autre cas simple est celui où, quelle que soit l'excitation, un nerf vaso-moteur répond toujours de la même façon. C'est ce qui arrive quand on excite le bout périphérique de la corde du tympan, ou d'un nerf électeur, ou d'un nerf splanchniquc. .Mais les cordons nerveux dont il s'agit ou bien ne contiennent qu'une seule sorte de libres, ou bien contiennent des libres d'une espèce en nombre absolument prépondérant. Les difficultés commencent quand on veul se rendre compte de ce qui doit se passer, lorsque sont excités simultanément les appareils vaso-moteurs des deux sortes. Et c'est là d'ailleurs, à l'état normal, le cas le plus fréquent. Par suite, la question est de savoir non pas s'il y a des nerfs vaso-moteurs à fonction parfaitement différenciée, — cela n'est pas douteux, — mais s'il y a des réactions nerveuses centrales spécifiques. On en connaît au moins un exemple. Quel que soit l'excitant, et quelle que soit son intensité, le nerf dépresseur en effet répond toujours aux stimulations par un abaissement de la pression sanguine; (''est là une réaction spécifique d'un centre vaso-moteur sous l'influence de l'excitation d'un nerf sensitif. On sait que celte excitation du bout central
(*) Skandin. Archiv fur Physiol., I, p. '217, 1889. (2) Journal of 'physiol., XVII, p. 373, 1894. (5) Journal ofphysioL, XVIII, p. 584, 1895. (4) Archiv f. Physiol., 1882, p. 298.
(:;) Latschenbergeb et Deahna, Arch. fur die g es. Physiol., XII. p. 157, 1876.
du nerf dépresseur est sans effet après la section des splanchniques (Ludwig et Cyon). D'après Knoll (l) l'excitation du glo sso -pharyngien , en règle générale, mais non cependant toujours, donnerait lieu à un abaissement de pression. Il en est de même de l'excitation des nerfs sensitifs des muscles.
Excitation simultanée des deux sortes d'appareils vaso-moteurs.
— Ces exceptions étant faites, les réactions vaso-motrices peuvent être très variables. C'est que tous les appareils vaso-moteurs, sous l'influence des causes d'excitation, paraissent entrer indistinctement en activité. Force est alors de se demander quelles sont les conditions qui déterminent le sens de la réaction vaso-motrice ; puisqu'il y a simultanéité d'excitation, il doit exister des raisons pour lesquelles telle réaction est, suivant les cas, prédominante au point de masquer, pour un temps, sinon complètement, le phénomène inverse.
L'étude des effets consécutifs à l'excitation simultanée d'un nerf vasoconstricteur et d'un nerf vaso-dilatateur a fourni sur ce point quelques données précises. Les recherches de Max von Frey (2) sur ce sujet sont d'une exactitude remarquable ; elles ont été faites sur les nerfs de la glande sous-maxillaire, corde du tympan et sympathique cervical. Si les deux nerfs sont excités en même temps par un courant d'égale intensité, l'effet produit est la vaso-constrietion ; mais l'action consécutive consiste en un relâchement marqué des vaisseaux de la glande, c'est-à-dire en la réaction des nerfs dilatateurs. Si l'excitation du nerf constricteur est de faible intensité, une excitation plus forte de la corde du tympan empêchera son effet. Il est intéressant de rapprocher ces résultats de ceux qu'on a obtenus par l'excitation simultanée du pneumogastrique et des accélérateurs cardiaques (5) : dans ce cas, l'effet inhibitoire l'emporte durant l'excitation ,* mais, quand celle-ci a cessé, l'accélération du cœur, phénomène consécutif, se montre. Or, il est établi que, alors que l'arrêt du cœur déterminé par l'excitation du pneumogastrique dure très peu de temps après la cessation de l'excitation, au contraire l'effet consécutif de l'excitation des accélérateurs a une durée beaucoup plus longue. Pour les nerfs vaso-moteurs de la glande sous-maxillaire, c'est l'inverse qu'on a observé; von Frey a constaté une différence essentielle entre l'action consécutive de la corde du tympan et celle des nerfs vaso-constricteurs, consistant en une durée beaucoup plus longue de la première. On retrouve ici cette opposition, déjà signalée (voy. p. 141), entre les nerfs du cœur et ceux des vaisseaux, au point de vue de leurs propriétés générales. On doit
(*) Sitzungsb.der h.Akad. der Wissensch., math.-naturw. CL, XCII, Abth. 5, p. 448,1885. (-) Arbeiten aus derphysiol. Anstalt zu Leipzig, 1876, p. 89-107.
(5) On trouve un bon exposé général de cette question dans une très intéressante étude de S. J. Meltzer, On tbe self-regulation of the beat of the beart (New-York med. Journal, 13 mai 1895). Pour les détails bibliographiques, consulter Tigerstedt, Lehrbuch der Physiol. des Kreislaufes, p. 270.
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS. 179
donc s'attendre, dans les cas d'excitation simultanée des deux sortes de nerfs cardiaques, à ce que, pendant l'excitation, l'effet du nerf d'arrêt soit prédominant; mais, après l'excitation, l'effet du nerf tonique apparaît et se prolonge. S'agit-il de nerfs vaso-moteurs, c'est l'effet du nerf constricteur qui l'emportera d'abord; puis, l'excitation finie, l'effet du nerf antitonique se manifestera, la durée de son action consécutive étant beaucoup plus longue. N'est-ce pas ce que l'on observe, par exemple, dans une action déjà pathologique, dans l'action locale du froid, sous l'influence duquel on peut voir une vaso-dilatation marquée suivre l'effet primitif vaso-constricteur? Telle est la notion qui ressort des expériences de von Frey; son importance est évidente, en raison même delà généralité du fait du mélange, dans beaucoup de cordons nerveux, des deux espèces de nerfs vaso-moteurs.
Mais les choses sont plus compliquées quand il s'agit des centres nerveux. Les réactions vaso-motrices, soit directes, soit réflexes, dépendant de ces centres, se sont montrées tellement variables, en général, qu'il n'est pas possible de conclure du phénomène observé dans un département artériel à ce qui se passe dans un autre territoire, même voisin; mais, dans chaque cas, si Ton veut connaître l'état de la pression en des points divers, il faut interroger la seule expérience. Ainsi les excitations sensitives donnent lieu à des réactions de sens inverse dans des réseaux artériels voisins. Il en est de même pour les excitations ducs aux modifications quantitatives des gaz du sang. Celles-ci non plus n'ont rien de spécifique. Les nombreuses expériences faites sur des animaux soumis à l'asphyxie fournissent sur ce point des documents circonstanciés. Or, le sang noir est un excitant indistinctement pour tous les centres nerveux; les centres vaso-dilatateurs et les constricteurs vont donc se trouver simultanément excités. Quelle sera la réaction prédominante et, s'il y en a une telle, sa prééminence s'obscrvera-t-elle dans tous les vaisseaux? On a vu plus haut (p. 158) que Dastre et Morat étaient arrivés à donner de l'ensemble des réactions provoquées par l'asphyxie cette formule très simple, à savoir que les vaisseaux de la superficie se dilatent et que les vaisseaux profonds se resserrent. Par conséquent, sous l'influence de cet excitant, les centres vaso-moteurs se diviseraient en deux groupes distincts : d'un côté, les centres constricteurs pour tous les vaisseaux périphériques entreraient seuls en action, et de l'autre côté et simultanément réagiraient seuls les centres dilatateurs pour les vaisseaux viscéraux. Mécanisme préétabli si admirable qu'il appelait une explication téléologique ! « 11 remplit un rôle de prévoyance pour parer aux effets pernicieux de l'asphyxie;... le sang, chassé de l'intestin par la contraction des artères, tend à s'étaler près de l'air vivifiant dans les vaisseaux dilatés de la peau. » (l) Il est à croire que Dastre et Morat n'ont pas attaché à cette hypothèse plus d'importance qu'il ne convenait. On peut faire remarquer d'ailleurs combien elle
(4) A. Dastre, Exposé des litres et travaux scientifiques, Paris, G. Masson, 1804, p. 58.
serait contredite par l'observation des autres circonstances où se constate ce même antagonisme entre la circulation viscérale et la circulation superficielle, par exemple sous rinfluence de l'injection intra-veineuse de nicotine, de strychnine, d'ergotine ou de carbonate de soude, comme l'ont vu Wertheimer et ses élèves, Colas, Delezenne [*). Mais c'est la loi même du balancement qui, à l'heure présente, est très contestée. Tigerstedt remarque que cet antagonisme entre la circulation viscérale et, d'autre part, la circulation nmsculo-cutanée, qui se produirait immuablement sous Tinfluence de l'asphyxie, comme sous celle de l'excitation des nerfs sensibles ou du nerf dépresseur, n'est pas absolu; il peut arriver que, dans le cas de réflexes vaso-constricteurs, la pression sanguine s'élève aussi dans les vaisseaux cutanés et musculaires ; tout ce qu'on peut dire, c'est que les excitations des nerfs sensibles ne paraissent jamais déterminer le resserrement ou la dilatation de tous les réseaux artériels de la grande circulation (8). 11 s'ensuit que le sens de la réaction vasculaire dans un territoire donné n'est pas nécessairement indiqué par la réaction qu'on observe dans un territoire voisin et, par exemple, que l'on ne peut être sûr que les vaisseaux de la rate ou de tous les intestins se contractent, parce qu'on voit se contracter ceux d'un rein ou d'une portion quelconque de l'intestin. L'expérience seule doit être interrogée et seule peut nous renseigner sur le sens de la réaction vasculaire dans des territoires même très voisins. François-Franck a entrepris méthodiquement ce travail de détermination précise, et il en a déjà obtenu des résultats intéressants. Alors que sur un animal (chien), sur lequel on étudie comparativement, dans une série de tissus et d'organes superficiels et profonds, muqueuse nasale, extrémités digitales des deux membres postérieurs (tégument cutané), muscles cruraux droit et gauche et rein gauche, les effets de l'excitation du bout central d'un nerf sensible, le crural, il voit se dilater les deux extrémités postérieures un peu avant les muscles et en même temps se contracter les vaisseaux du rein et ceux de la fosse nasale, pendant qu'au même moment la pression aortique s'élève, ainsi que la pression dans le bout périphérique de l'artère fémorale, — sur un autre animal, curarisé comme le premier et soumis aux mêmes conditions de température, il constate que tous les vaisseaux explorés se resserrent : branches hépatiques de la veine porte, vaisseaux du rein et de la rate (c'est-à-dire vaisseaux profonds), vaisseaux de la patte et de l'oreille (c'est-à-dire vaisseaux superficiels), à l'exception de ceux de l'oreille gauche, dont les vaso-moteurs sympathiques cervicaux avaient été préalablement sectionnés (;'). D'une façon générale, par le
/l E. Yyertheimir et Et. Colas, Contribution à l'étude de l'action de la nicotine sur la circulation {Arch. de physiôl., 5e série, III, p. 540-556, 1891). — Yvertheimer, Sur quelques faits relatifs au balancement entre la circulation superficielle et la circulation viscérale [Ibid., p. 547- 560). — C. Delezexne, Action vaso-dilatatrice de la strychnine Ibid.. VI. p. 890, 1894).
(2) Tigerstedt. Lchrbuch der Physiol. des Kreislaufes. Leipzig. 1895. p. 5*29.
(J) François-Franck. Elude des vaso-dilatations passives [Arch de physiol., 5e série, V, p. 729, 1895).
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
procédé des explorations volumétriques multiples, portant sur plusieurs territoires aortiques superficiels et sur plusieurs réseaux profonds, il a observé non seulement que l'opposition admise entre la circulation superficielle et profonde n'est point la règle, mais encore que, dans le même département, les vaisseaux des diverses régions ne réagissent pas tous de la même façon. C'est ainsi, par exemple, que, dirigeant spécialement ses investigations du côté des vaisseaux intestinaux, il a pu, avec son élève Hallion (*), voir l'excitation des nerfs de sensibilité générale provoquer simultanément la vaso-constriction de l'intestin grêle et la vaso.-dilatati.on du côlon, en même temps que le resserrement des vaisseaux de la rate et du rein. De son côté, Wertheimer (2) a observé, sous l'influence de l'application de glace ou des affusions froides sur la peau, le resserrement des vaisseaux du rein, contrairement à l'opinion classique que, par l'action du froid, le sang abandonne les vaisseaux périphériques pour se réfugier dans les organes profonds ; le rein ne se congestionne dans ce cas que lorsque l'on a coupé les nerfs qui passent par le hile, c'est-à-dire supprimé d'avance toute réaction vaso-motrice. — On n'est donc pas autorisé à conclure d'un réseau cutané ou profond observé à la totalité des réseaux vasculaires périphériques ou profonds; on ne peut conclure, de ce qui se passe dans une extrémité digitale, à ce qui passe dans l'oreille ou dans la muqueuse nasale, ni des réactions des vaisseaux du rein à celle des vaisseaux du foie ou de l'intestin ; il importe, au contraire, de ne pas généraliser, sans examen comparatif suffisamment étendu, le résultat constaté dans une région circonscrite ; on n'est pas davantage autorisé à opposer toujours les réactions des vaisseaux cutanés h celles des vaisseaux profonds (5).
(1) François-Franck et Hallion, Effet de l'excitation directe réflexe et centrale des nerfs vaso-moteurs mésentériques étudiés avec un nouvel appareil volumétrique [Comptes rendus de la Soc. debiol., séance du 8 février 1898, p. 147); voy. deux mémoires détaillés dans Arcli de physiol.. 5e série, VII, p. 478 et 495, 1896.
(2) Arch. de physiol., 5e série, V, p. 297-311, 1893. et surtout VI, p. 508-521, 1894. — Cohnheim et Roy (Virchow's Archiv, XC1I, p. 424, 1885) avaient déjà constaté que les excitations des nerfs sensibles, l'asphyxie, la strychnine amènent une diminution de volume du rein, par resserrement de ses petits vaisseaux.
(5) « On a formulé trop hâtivement une loi de balancement entre les réactions vasculaires superficielles et profondes; on a généralisé, sans éléments suffisants, les résultats de quelques expériences qui ont montré (ce qui est exact, mais bien loin d'être la règle) qu'une excitation sensitive générale provoque la vaso-constriction profonde et la vaso-dilatation superficielle. Le contraire est également vrai et la formule inverse pourrait tout aussi logiquement être énoncée.
« Nous avons cherché à vérifier cette autre formule de la' « loi du balancement » entre la circulation superficielle et profonde, en vertu de laquelle, tandis que les excitations sensitives générales provoquent le resserrement des vaisseaux profonds et la dilatation des vaisseaux superficiels, l'excitation des nerfs dépresseurs produit une répartition inverse des réactions vaso-motrices : celle-ci ferait dilater les vaisseaux profonds, abdominaux, et resserrer les vaisseaux tégumentaires. Nos explorations, exécutées au moyen d'appareils volumétriques rénaux, spléniqucs, digitaux, auriculaires, etc., en même temps que les vaisseaux mésentériques étaient observés par le procédé de Zuntz modifié, ne nous ont rien montré de semblable : le rein subissait une diminution de volume qui doit être attribuée à la dépression artérielle ; les vaisseaux mésentériques se dilataient en effet, mais à un degré trop peu important pour pu' on pût faire dépendre la chute de la pression de cette modification ; mais ce qui apparaissait
Intensité des excitations. — Malgré cette variabilité des réactions vaso-motrices, on peut saisir des conditions suivant lesquelles la réaction se fait plus facilement dans un sens que dans l'autre. Ainsi il est certain que l'excitabilité des nerfs vaso-moteurs ne laisse pas d'être en rapport avec l'intensité de l'excitation. D'une manière générale, on peut dire que les nerfs vaso-dilatateurs sont plus sensibles aux excitations faibles que les vaso-constricteurs; c'est là un fait classique en quelque sorte, depuis les recherches de Ostroumoff (') qui ont montré que par des excitations espacées (un ou deux chocs d'induction par seconde) on met en jeu les vaso-dilatateurs d'un tronc nerveux complexe, sans exciter les constricteurs; les expériences de Bowditch et Warren (2), plus détaillées, ne sont pas moins démonstratives sur ce point; et celles de Rose Bradford et Dean (3) ont donné de semblables résultats. Il y a même dans ce fait un moyen commode de séparer expérimentalement les deux sortes de nerfs vaso-moteurs.
En ce qui concerne l'excitabilité des appareils centraux, la même différence se retrouve. L'excitation forte d'un nerf sensitif donne lieu à une augmentation de la pression sanguine, et l'excitation faible à un abaissement (4).
11 n'est cependant pas permis de prétendre que les excitations fortes mettent d'une manière spécifique en action les nerfs ou les centres vasoconstricteurs et les faibles, les nerfs ou les centres vaso-dilatateurs; car justement il y a des cas où, l'intensité de l'excitant ne changeant pas, la réaction change de sens, parce que l'excitabilité des appareils nerveux ou des organes périphériques s'est modifiée.
État des organes périphériques. — Une autre condition a été mise en lumière par l'étude des cas où, un effet vaso-constricteur, par exemple, étant produit, on excite, pendant la durée même de cet effet, un nerf vaso-dilatateur de la région. Les expériences de von Anrep et N. Cybulski(5) montrent que, si l'on provoque par une excitation de l'hypoglosse le resserrement des vaisseaux de la langue, une excitation intercurrente du nerf lingual supprime cet effet, de telle sorte que la vaso-dilatation succède à la constriction qui venait de se produire; inversement, si l'on excite l'hypoglosse, pendant que se relâchent les vaisseaux sous l'influence de l'excitation du lingual, le phénomène vaso-
avec une grande évidence et présentait une valeur considérable, c'était la vaso-dilatation tégumentaire, c'est-à-dire la réaction précisément inverse de celle qu'énonçait la formule. Sur ce point encore, la loi s'est montrée en défaut. » (François-Fraxck, Titres et travaux scientifiques, Paris, 0. Doin, 1894, p. 85.)
(*) Arch. fur die ges. Physiol., XII, p. 219, 1876.
(2) Journal of physiol., VII, p. 432-448,1886.
f5) Journal of physiol., X, p. 390, 1889.
(4) Knoll, Silzungsb. der k. Akad. der Wissensch., math.-naturw. Cl., 1885, p. 451.
(5) Zur Physiologie der Gefâsserweiternden und Gefassverengernden Nerven (St-Petersb. med. Wochensch., 1884, n°20); voy. une analyse de ce travail dans Archives slaves de biologie, I, p. 255, 1886.
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
constricteur se manifeste immédiatement. De ces faits les auteurs ont conclu que, pour qu'une dilatation appréciable des vaisseaux puisse avoir lieu, il faut qu'il existe un certain degré de constriction vasculaire, et vice versa.
Que signifie cette condition qui serait nécessaire pour la mise en activité de l'une ou l'autre sorte de nerfs vaso-moteurs? Rien, sinon que le sens de la réaction vaso-motrice dépend beaucoup de l'état actuel des vaisseaux auxquels se distribue le nerf excité. C'est la conclusion qu'on pouvait déjà tirer des expériences de Lépine(1) et de celles de Bernstein(2) sur l'élévation ou l'abaissement de température de la patte à la suite de l'excitation du nerf sciatique; dans ces expériences, l'effet obtenu diffère suivant la condition initiale des vaisseaux de la patte; si les vaisseaux sont contractés (condition réalisée par l'action de l'eau froide), ce sont les nerfs vaso-dilatateurs, contenus dans le tronc du sciatique, qui, se trouvant alors dans la condition la plus favorable pour manifester leur action, entreront en jeu par l'irritation du sciatique; si les vaisseaux sont préalablement dilatés, la même excitation provoquera l'action des vaso-constricteurs. Ainsi les conditions actuelles des organes périphériques auxquels se rendent les nerfs ont une réelle influence sur l'action de ces nerfs. — Cette notion tend d'ailleurs à se généraliser; on a constaté que, si le cœur est déjà accéléré, l'excitation des filets sympathiques accélérateurs est sans effet (3) ; Gley(4) a montré que, si le cœur est très ralenti, c'est l'excitation du nerf pneumogastrique qui reste inefficace (5) ; d'autre part, le même expérimentateur a vu que les nerfs sécréteurs ne se comportent pas autrement et, par exemple, que l'excitation de la corde du tympan n'augmente pas la sécrétion salivaire, provoquée par une injection préalable de pilocarpine, et que l'excitation du bout supérieur du vago-sympathique sectionné l'arrête complètement (6) ; Contejean(7) a été amené à conclure, de ses expériences, que chacun des deux nerfs sympathique et pneumogastrique, à des degrés d'intensité respectifs, agit différemment sur les mouvements de l'estomac, suivant que cet organe est à l'état de repos ou en mouvement, c'est-à-dire suivant la condition présente de l'organe;
[l) De l'influence qu'exercent les excitations du bout périphérique du nerf sciatique sur la température du membre correspondant [Mémoires de la Soc. de biol. 4 mars 1876). (*) Archiv f. dieejes. Physiol, XV, p. 575, 1877.
(°) Marey, La circulation du sang à Vétat physiologique et dans les maladies, Paris, 1881. p. 64. — François-Franck, article Sympathique, p. 53 [Dictionnaire encyclopédique des sciences médica les ) .
(4) Expériences relatives à la suspension de l'action modératrice du nerf pneumogastrique sur le cœur [Comptes rendus de la Soc. de biol., 1er août 1885, p. 547).
(5) Horwath [Archiv /'. die ges. Physiol., XII, p. 278, 1876) et François-Franck (Note sur quelques résultats d'expérience de réfrigération artificielle médiate, progressive [Comptes rend, de la Soc. de biol., 17 février 1883, p. 108]) avaient déjà signalé ce fait, l'attribuant à une diminution considérable de l'excitabilité du pneumogastrique.
(6) E. Gley, Innervation de la glande sous-maxillaire. Sur la suspension d'actions nerveuses excito-sécrétoircs [Arch. de physiol., 5e série, I, p. 151-165, 1889).
(7) Contribution à l'étude de la physiologie de l'estomac (Thèse de doctorat ès sciences, Paris, 1892, p. 71)
Doyonf1) a observé l'inversion de l'action du pneumogastrique sur l'estomac, quand cet organe est contracté sous l'influence d'une injection préalable de pilocarpine. On pourrait encore citer d'autres faits . analogues. Ceux-ci suffisent pour établir l'importance de la condition dont il s'agit sur le sens de l'action nerveuse. «
État des appareils nerveux. — Mais, si l'état de l'organe périphérique, au moment où une excitation nerveuse vient surprendre cet organe, est à considérer ainsi, les mêmes remarques ne s'appliquent-elles pas aux appareils nerveux eux-mêmes? Le sens de la réaction nerveuse n'est-il pas lié, au moins en partie, aux conditions d'excitabilité de ces appareils? Or, ceux-ci sont complexes. Les nerfs ne sont que des conducteurs dont l'influence, à ce point de vue, ne peut être considérable. On conçoit, au contraire, que l'excitabilité des cellules nerveuses périphériques ou centrales puisse varier suivant un grand nombre de conditions. Ces variations peuvent être évidemment fort importantes. « Nous concevons très bien, dit François-Franck, que, suivant le sens dans lequel les organes nerveux centraux sont impressionnés, ils peuvent réagir par une incitation positive, ou subir une influence dépressive.... Ces considérations permettraient de comprendre les effets si variés, souvent de sens inverse, qu'on obtient en appliquant des excitations en apparence identiques aux mêmes nerfs, mais dans des conditions de réceptivité différente des organes cellulaires, soit centraux, soit périphériques; il suffit, en effet, de répéter les mêmes essais sur un animal à jeun ou en digestion, échauffé ou refroidi, soumis à telle ou telle influence toxique (curare, anesthésique, etc.), pour voir varier le sens de la réaction. Par suite, nous ne nous trouvons pas suffisamment autorisé à admettre l'existence indépendante de cordons et de centres nerveux affectés, les uns aux réactions positives, les autres aux réactions inhibitoires, et nous avons de la tendance à considérer la variabilité des réactions comme beaucoup plutôt liée à une impressionnabilité variable des mêmes centres et des mêmes nerfs qu'à une différenciation des éléments soit producteurs, soit conducteurs (2) . » On pourrait aisément discuter la question de savoir s'il n'existe pas dans la moelle et dans le bulbe des amas cellulaires fonctionnellement spécialisés et si, par conséquent, la conclusion à laquelle a été entraîné François-Franck n'est pas manifestement exagérée, mais ce n'est point ici la place de cette discussion ; pour autant cependant que la question concerne le sujet dont nous nous occupons, je renverrai simplement à ce qui a été dit p. 145 sur les centres vaso-moteurs.
Quoi qu'il en soit ailleurs, il est certain que les conditions d'excitabilité des centres nerveux contribuent beaucoup à déterminer le sens de la réaction de ces centres. On retrouve ici des faits qui ont leur
(*) Sur l'inhibition du tonus et des mouvements de l'estomac chez le chien (Arch. de phys., 5e série, VII, p. 574-384, 1895).
(2) François-Franck, article Sympathique, p. 4 [Dict. encyclop. des se. méd.).
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS
expression en une loi semblable à celle que Ton a déterminée plus haut au sujet de la relation établie entre le sens de l'action nerveuse et l'état de repos ou de fonctionnement de l'organe auquel s'adresse l'excitation ; il est permis de dire, en effet, que les excitants des cellules ganglionnaires peuvent produire des réactions inverses, suivant que ces cellules sont en état de repos ou d'activité. C'est la loi que E. de Cyon (') formula à peu près en ces termes, à la suite de ses observations sur les résultats opposés des excitations réflexes du cœur et des centres nerveux vasculaires, suivant que les cellules ganglionnaires auxquelles aboutissent ces excitations sont en repos ou sont prises en plein fonctionnement; si le centre est au repos, l'excitation sensitive le met en activité; que s'il est déjà excité, la nouvelle excitation diminue ou suspend son activité. Latschenberger et Deahna(2) vérifièrent l'exactitude de ces observations. Plus tard Heidenhain et Bubnotf (3) étendirent la loi aux cellules de l'écorce cérébrale à propos des réactions motrices que provoquent les excitations corticales. Et aujourd'hui on ferait aisément entrer un grand nombre de faits dans cette loi générale.
Celle-ci est également applicable à beaucoup des variations de l'excitabilité des centres qui se produisent sous l'influence des substances toxiques. Quelques-unes de ces variations ont été exactement déterminées par des expériences de R. Hunt (4). On savait déjà par les recherches de E. de Cyon(5), puis de Heidenhain et Grùtzner (6) que, sous l'influence du chloral, l'excitation du bout central d'un nerf sensible provoque, au lieu d'une élévation, une chute de la pression sanguine. Hunt a vérifié cette action favorisante du chloral sur les réflexes vaso-dilatateurs et a montré qu'il en est de même avec d'autres anesthésiques, Féther, le chloroforme; au contraire, chez les animaux curarisés, ce sont les réflexes vaso-constricteurs qui sont facilites. Hunt remarque avec raison qu'il est difficile d'expliquer ces faits, si l'on n'admet une action, de la part de ces substances, sur les centres, les anesthésiques paralysant, selon toute vraisemblance, les centres vaso-constricteurs et le curare, les dilatateurs. Beaucoup d'autres substances doivent déterminer des phénomènes du même genre.
Mais ce qu'il importerait le plus de connaître, ce sont les variations de l'excitabilité des centres nerveux vaso-moteurs à l'état physiologique, suivant l'effet des multiples causes qui exercent sur eux une plus ou moins grande influence.
(*) Bull, de VAcad. impér. des sciences de Saint-Pétersbourg , 22 déc. 1870 (travail reproduit par l'auteur dans ses Gesammelte physiol. Arbeiten, Berlin, 4888, p. 9G) ; Arch. fur die ejes. Physiol., LXX, p. 256, 1898.
(2) Arch. fur die ges. Physiol, XII, p. 157, 1876.
(5) Arch. fur die ges. Physiol, XXVI, p. 137, 1881. (4) Journal of physiol, XVIII, p. 381, 1893.
(3) Bull de VAcad. impér. des sciences de Saint-Pétersbourg , VII, p. 762, 1870 ; Arch. fur die ges. Physiol, VIII, p. 334, 1874.
(6) Arch. fur die ges. Physiol, XVI, p. 47, 1877.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE. — III. 2e p. 15
LE. GLEY. 1
Résumé. — Ainsi, trois grandes conditions ont été indiquées qui font varier le sens des phénomènes vaso-moteurs : les différences d'intensité de l'excitation ; l'état des organes périphériques ; les variations d'excitabilité des appareils nerveux. La nature de la réaction vaso-motrice n'est pas préétablie ne varietur; si la réaction n'est pas constamment la même, toutes choses étant égales du côté de l'excitant, c'est qu'interviennent, dans presque tous les cas, des conditions qui modifient le sens du phénomène.
6° Conséquences des réactions vaso-motrices.
Les principaux faits relatifs à l'activité des appareils vaso-moteurs étant connus, il s'agit de savoir quelles sont les conséquences de cette activité, d'abord au point de vue de la fonction circulatoire.
Localisation du phénomène vaso-moteur. — Que se passe-t-il donc lors d'une réaction vaso-motrice directe ou réflexe? Le cas le plus simple est celui où le phénomène vasculaire est localisé dans le réseau artériel correspondant au nerf excité. C'est ce qui arrive, par exemple, dans les expériences bien connues de Marey(1), de Vulpian (2), sur l'effet des légères excitations mécaniques (légère pression exercée à l'aide d'une pointe mousse) sur les vaisseaux cutanés; la vaso-constriction qui résulte de ces excitations reste exactement localisée, et la vaso-dilatation consécutive n'est pas moins limitée (3). Les raisons que Vulpian a mises en avant pour prouver la nature réflexe de ces phénomènes ont gardé une réelle valeur. Parmi ces raisons, il en est qui offrent un particulier intérêt pour le médecin, tirées qu'elles sont d'observations pathologiques. Vulpian remarque en effet que, dans les maladies ou dans les états morbides où l'on observe « une dépression considérable du système cérébro-spinal », le phénomène de vaso-constriction fait défaut : c'est la dilatation vasculaire qui se produit immédiatement ; le passage rapide de la pointe mousse ou de l'ongle sur la peau détermine l'apparition, bien plus rapide qu'à l'état normal, et presque toujours l'apparition seulement d'une ligne rouge; c'est la raie méningitique, étudiée dans la méningite, la fièvre typhoïde, le typhus exan thématique, etc. « 11 est probable, ajoute Vulpian (loc. cit., p. 50), que la cause qui favorise l'apparition de la ligne rouge est l'affaiblissement plus ou moins prononcé de l'activité des parties centrales de l'appareil nerveux vaso-moteur. La stimulation permanente, à
(*) Mémoire sur la conlraclilité vasculaire [Ann. des se. natur., 4e série, Zoologie, IX, p. 68, 1858).
(2) Leçons sur l'appareil vaso-moteur, Paris, 1875, I, p. 46 et suiv.
(3) A. -M. Bloch soutient que tout traumatisme cutané, faible ou fort, court ou prolongé, produit toujours et seulement une congestion paralytique des capillaires de la peau aux points rrités (Arch. de physïol., 1873 et 1874 et Comptes rendus de la Soc. de biol., 27 novembre 1897, p. 1012).
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laquelle est dû le tonus vasculaire, est vraisemblablement moins énergique que dans l'état normal, et les parois vasculaires cèdent plus facilement aux excitations réflexes vaso-dilatatrices, provoquées par l'irritation cutanée. »
Pour en revenir aux phénomènes physiologiques, les exemples sont nombreux de réactions vasculaires directes, [parfaitement localisées : telle est la vaso -dilatation produite dans la glande sous-maxillaire par l'excitation de la corde du tympan ; telle est la dilatation des vaisseaux du pénis résultant de l'excitation d'un des nerfs érecteurs, etc. L'étude si soignée qu'a faite François-Franck (/) de l'innervation vaso-motrice du pénis et des changements de volume de cet organe, est absolument concluante à cet égard; durant les augmentations de volume les plus marquées du pénis, la pression aortique ne subit aucune modification. — Beaucoup clc réflexes vaso-moteurs ne sont pas moins bien localisés : ainsi la dilatation des vaisseaux de la glande sous-maxillaire par l'excitation de la langue (2) ; la vaso-dilatation gastro-intestinale qui accompagne le travail digestif et de laquelle ne résulte qu'une dépression aortique insignifiante (3) ; la dilatation des vaisseaux de l'oreille par l'excitation du bout central du nerf auriculaire postérieur, chez le lapin (4); la dilatation de l'artère saphène par l'excitation du bout central du nerf dorsal du pied (5) ; la dilatation des vaisseaux péniens par l'excitation du bout central d'un nerf honteux interne (6), etc., etc. Dans tous ces cas, la circulation générale ne se modifie nullement, même d'une façon passagère.
Mais il y a des cas où le réflexe vaso-moteur s'étend de l'autre côté du corps, à la partie symétrique. A la suite de l'excitation du nerf auriculocervical, Lovén (loc. cit.) a observé la vaso-dilatation dans les deux oreilles; Vulpian (7) a vu les vaisseaux de la patte du côté opposé se resserrer après l'excitation du bout central d'un nerf sciatique. C'est un phénomène analogue que, dès 1851, Brown-Séquard et Tholozan (8) avaient constaté chez l'homme : les vaisseaux d'une main se resserrent, quand on plonge l'autre main dans l'eau froide. C'était même là le premier exemple de réflexe vaso-moteur. Ce fait a été vérifié par François-Franck et bien mis en évidence grâce à l'examen volumétrique de la main (9).Dans toutes ces circonstances encore la pression générale varie peu, si même elle varie.
(*) Recherches sur l'innervation vaso-motrice du pénis (Arck. de physiol., 5e série, VII, p. 158-155, 1895).
(2) Cl. Bernard, Journal de la physiol. , I, p. 65G, 1858.
(5) Pavloff, Arch. fur die ges. Physiol., XVI, p. 266, 1878.
(4) Snellen, Archiv f. die hollâncl. Beitr., I, p. 215, 1858. — Lovén, Berichte der sàchs. Ges. der Wissensch., math.-phys. CL, 1866, p. 92.
(5) Lovén, lbid., p. 96.
(6) Eckhard, Unters. ûber die Erection des Pénis beim Hundc [Beitr. zur Anat.und Physiol., VIIe AbhandL, Giesscn, 1865).
(7) Leçons sur Vappareil vaso-moteur, I, p. 257.
(s) Comptes rendus delà Soc. de biol., 1851; Journal de la physiol., I, p. 500, 1858. (9) Travaux du laboratoire de Marey, II, p. 59, 1876; Arch. de physiol., 5e série, II, p. 129, 1890. * 9
Pourquoi donc les réactions vasculaires peu étendues ne retentissentelles aucunement sur la circulation? Si, par exemple, les vaisseaux artériels ne se contractent cpie dans une région limitée, quelque énergique d'ailleurs que soit leur contraction, la circulation générale n'est pas pour cela modifiée. La raison en est simple : c'est que les veines correspondantes, grâce à leur calibre si aisément extensible, s'accommodent tout de suite à l'afflux plus ou moins exagéré de sang qui résulte passagèrement du mouvement artériel; il n'est même pas besoin que, par un mécanisme nerveux connu, les artères d une partie voisine se relâchent, afin que la vaso-constriction produite n'ait pas de conséquences éloignées.
Généralisation du phénomène vaso-moteur. Réactions compensatrices. — Au contraire, de nombreux vaisseaux peuvent se resserrer ou se dilater en même temps : l'excitation sensitive qui provoque par voie réflexe un phénomène vaso-moteur peut diffuser dans tout le système bulbo-spinal ; quelques-uns des faits qui prouvent cette possibilité ont été signalés page 151 (l) ; d'autre part, l'asphyxie et diverses substances toxiques donnent lieu à des réactions vasculaires qui s'étendent à de nombreux réseaux artériels. C'est ici, par conséquent, que se pose vraiment la question de savoir si le changement de calibre des vaisseaux, survenant dans un territoire organique étendu, agit mécaniquement sur la circulation générale. 11 n'est pas douteux qu'une telle action, par exemple l'élévation de la pression aortique, a lieu si les artérioles se resserrent dans un grand nombre de régions à la fois, chassant un excès de sang dans les veines, et de Là dans le cœur droit; toutes choses restant égales du côté de la circulation pulmonaire, il arrivera alors que le ventricule gauche lancera dans l'aorte des ondées plus volumineuses. C'est ce qui se passe, par exemple, quand simultanément les vaisseaux se resserrent dans plusieurs viscères importants, estomac, intestin, foie, rate ; le barrage ainsi établi sur le cours du sang artériel dans un aussi vaste territoire amène nécessairement une élévation du niveau du liquide en amont, c'est-à-dire l'hypertension dans l'aorte et dans toutes ses branches.
Il ne faudrait pas croire cependant que ce trouble de la circulation générale fut durable. Des mécanismes nerveux compensateurs interviennent bien vite, en effet, pour rétablir l'équilibre menacé. Supposons que l'élévation de la pression devienne générale. C'est dans ce cas que se manifestent nettement les relations préétablies entre la circulation artérielle et l'activité cardiaque. Cette haute pression dans le système artériel va forcer, en effet, le cœur à un travail exagéré, cause sûre de fatigue pour le muscle et, par suite, cause probable d'affaiblissement. Or, les fortes et rapides augmentations de la pression intra-artérielle provoquent des irritations des terminaisons nerveuses endocardiaques qui sont transmises au bulbe par des nerfs sensibles spéciaux; cette excitation mécanique du nerf
(l) Beaucoup de ces faits ont été réunis par Tigerstedt (Lehrbuch der Physiol. des Kreislaufes, Leipzig, 1893, p. 520 et suiv.).
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dépresseur détermine dans le bulbe l'activité de l'appareil modérateur du cœur, et en même temps celle des centres vaso-dilatateurs ou bien la paralysie des centres vaso-constricteurs; sous l'influence de cette excitation des nerfs pneumogastriques, le cœur se ralentit; par suite, entre les systoles moins fréquentes, la pression artérielle peut déjà s'abaisser; mais cet abaissement est dû surtout au relâchement des vaisseaux abdominaux, qui résulte de la paralysie des centres vaso-constricteurs ou de l'excitation des centres vaso-dilatateurs ; ce relâchement offre au sang une large et facile voie d'écoulement, si bien que la pression dans le système aortique subit une chute importante.
L'augmentation exagérée de la tension artérielle peut encore provoquer une réaction compensatrice par un autre mécanisme, non plus réflexe, mais direct De nombreuses expériences ont montré que, dès que la pression intra-crànienne s'élève au-dessus de sa valeur moyenne, les appareils bulbaires modérateurs du cœur sont excités; le ralentissement des contractions cardiaques qui s'ensuit diminue la pression des vaisseaux encéphaliques.
Enfin il peut se produire une vaso-constriction pulmonaire dont l'influence correctrice est considérable. Que l'on suppose, en effet, la réaction la plus habituelle, consécutive à une excitation sensitive : les vaisseaux profonds se resserrent, les vaisseaux museulo-cutanés se dilatent. Sans doute, cette vaso-dilatation périphérique met obstacle à la trop grande élévation de la pression aortique que tend à amener la vaso-constriction viscérale; car, si la pression aortique tend à rester constante, malgré les variations des circulations locales, c'est que des dilatations compensatrices surviennent ici, tandis que se manifestent là des constrictions (2). Mais cette compensation ne suffit pas toujours. Or les excitations sensitives, quelles qu'elles soient (5), donnent lieu à la vaso-constriction pulmonaire ; si l'on explore les variations de la pression artérielle pulmonaire, et en même temps celles de la pression dans l'oreillette gauche (c'est-à-dire en aval du poumon), tandis que, d'autre part, on explore aussi les changements produits par voie réflexe dans plusieurs réseaux aortiques, on constate que les vaisseaux du poumon se resserrent, alors que ceux du système aortique subissent ici une dilatation, là une constriction, et que ce resserrement est total (et non partiel comme dans le domaine aortique); cette vaso-constriction se traduit par une élévation soutenue et croissante de la pression dans l'artère pulmonaire. De là un obstacle au passage du
(*) Von Bezold, Unters. iiber die Innervation des Herzens, Leipzig, 1865. — Leydex, Arch. f. pathol. Anatomie, XXXVII, 1860. — François-Franck, Travaux du laboratoire de Marey, III, 1877. — Stefani, Arch. ital. de Mol., XXVI, p. 173, 1896.
[*) J. Dogiel, Arbeit. ans der physiol. Anstalt zu Leipzig, II, p. 196-271, 1867.
(3) Hofuokl, Wiener med. Wochens., 1875, p. 515. — Ari.oing et Morel (in Morel, Recherches expér. sur la pathogénie des lésions du cœur droit [Thèse de doctorat, Lyon, 1880]). — François-Franck, Arch. de physiol., 5e série, I, p. 555, 1889; Ibid., II, p. 551, 1890. Le fait a été surtout établi, dans sa généralité, par les importantes recherches de Bradford et Dean {Journal of physiol., XVI, p. 39 et 90, 1894) et de François-Franck [Arch. de physiol., 5e série, VIII, p. 178-205, 1896).
sang à travers cette artère, puisque cette vasoconstriction équivaut à une compression exercée sur l'artère. Par suite, le cœur gauche recevra moins de sang et la pression ne peut pas ne pas s'abaisser dans l'aorte. De ses très exactes recherches sur ce sujet, François-Franck (*) a conclu avec . raison qu' « on doit faire intervenir la vaso-constriction réflexe du poumon dans la série des influences correctrices de l'excès de pression aortique produite par voie réflexe. Cette influence s'associe d'habitude à l'effet cardio-modérateur secondaire et à la vaso-dilatation compensatrice, mais j'ai souvent constaté que, en l'absence de tout effet cardiaque correcteur chez des animaux atropinisés, et avec des vaso-constrictions réflexes étendues à la presque totalité des réseaux aortiques, la pression artérielle, anormalement élevée au début, n'en subissait pas moins un elfet clépresseur. Celui-ci me semble devoir être attribué surtout à l'intervention du spasme réflexe des vaisseaux pulmonaires. Dans les conditions ordinaires, il est vrai, c'est d'une association et non d'une action indépendante qu'il s'agit ; la vaso-constriction pulmonaire ajoute son effet à celui de la vasodilatation musculo-cutanée et du ralentissement cardiaque pour préserver l'organisme des dangers multiples de l'hypertension artérielle ».
La constatation de ce spasme réflexe des vaisseaux du poumon explique l'emploi traditionnel des révulsifs, appliqués sur le thorax dans les affections pleurp-pulmonaires de nature congestive. François-Franck (2) a vu, en effet, les vaisseaux du poumon se resserrer plus énergiquement par l'excitation des nerfs intercostaux que par celle d'un nerf sensitif éloigné, le sciatique par exemple. 11 a observé la même réaction spasmodique soutenue par l'application de pointes de galvanocautère sur la peau du thorax. Les autres révulsifs, les ventouses, le sinapisme, le vésicatoire agiraient vraisemblablement de même, d'après lui (3).
Tels sont les divers mécanismes compensateurs qui peuvent entrer en jeu pour rétablir l'équilibre circulatoire compromis par une élévation anormale de la pression sanguine aortique : ralentissement réflexe du cœur, primitif ou secondaire phénomènes de vaso-dilatation réflexe
(M Loc. cit., 1896, p. 201.
(2) Bull, de VAcad. de [méd., 3e série, XXXV, p. 106, 12 fév. 1896. Voy. aussi d'autres données intéressantes concernant l'explication physiologique de la révulsion, dans une excellente étude critique du même auteur (Ibid., 3e série, XXXVI, p. 62-64, 21 juillet 1896).
(3) Dans sa thèse, faite sous la direction d'Àrloing, A. Bessox (Étude expérimentale sur la révulsion, Thèse de Lyon, 1892) conteste cette action du vésicatoire. Les conclusions les plus intéressantes qu'il tire de ses expériences sont les suivantes : les excitations faibles de la peau, les révulsifs légers, amènent une élévalion durable de la pression artérielle; les excitations fortes, les révulsifs énergiques, amènent, après une légère et passagère élévation, un abaissement marqué de la pression artérielle, en. même temps qu'une augmentation de la pression veineuse. Les moditications vaso-dilatatrices constitueraient dans ces phénomènes le facteur principal; le cœur concourt seulement à déterminer des modifications de même sens dans la pression, de sorte que l'effet final est la résultante des réactions cardiaques et vasculaires. Par conséquent, remarque Besson, l'opinion de François-Franck (Travaux du laboratoire de Marey, 1876, p. 221) est exagérée, qui a fait dépendre d'une action cardiaque (ralentissement du cœur et diminution de l'énergie systolique) l'abaissement de pression secondaire, à la suite d'une excitation de la peau ayant provoqué une vaso-constriction généralisée.
(4) François-Franck [Bull, de VAcad. de méd., 3e série, XXXVI, p. 53-78, 21 juillet 1896)
FONCTIONNEMENT DES APPAREILS NERVEUX VASO-MOTEURS. 191
dans divers territoires, tels que le réseau musculo- cutané, spasme réflexe des vaisseaux pulmonaires. — Récemment enfin, François-Franck et Haillon ( ') ont fait intervenir, dans l'ensemble de ces réactions compensatrices, un nouveau mécanisme, consistant en une contraction réflexe des branches hépatiques de la veine porte. C'est un phénomène que des excitations nerveuses directes provoquent et que peuvent par conséquent produire, les auteurs l'ont d'ailleurs constaté, des excitations sensitives. Ce spasme réflexe diminue l'afflux du sang au cœur droit; il s'associe donc au spasme des vaisseaux pulmonaires pour restreindre l'arrivée du sang dans le système aortique; par suite l'hypertension réflexe, contre laquelle la lutte s'est engagée par tous les moyens, ne peut se maintenir longtemps.
De même que l'élévation de la pression sanguine, si elle se produit dans un réseau vasculaire étendu, peut troubler la circulation générale et causer un grave dommage au cœur, de même l'abaissement de cette pression, s'il survient dans un territoire artériel assez vaste, peut, en permettant un afflux du sang trop considérable dans les organes, déterminer des congestions et, dans ce cas aussi, la circulation générale sera troublée (2). Mais, dans ce cas aussi, des phénomènes compensateurs entrent en jeu.
D'abord, et cela d'une façon toute mécanique, la fréquence des battements du cœur augmente; en effet « le cœur bat d'autant plus fréquemment qu'il éprouve moins de peine à se vider » (loi de Marey) (5) ; or, dans la condition dont il s'agit, la résistance que la pression du sang oppose aux systoles ventriculaires ayant diminué, le cœur doit s'accélérer.
D'autre part, on peut se demander si cette accélération du cœur ne peut pas être due non plus à une influence nerveuse réflexe. Ileger a vu que certaines irritations de la paroi interne des vaisseaux amènent des
distingue avec raison le ralentissement du cœur qui peut se produire d'emblée sous l'influence môme de l'excitation sensitive provoquant l'élévation de la pression artérielle, quand cette excitation est très forte ou bien quand le nerf excité est un nerf très sensible (nerfs laryngés, par exemple), du ralentissement secondaire qui survient à la fois en vertu de la loi de Marey (le, cœur se ralentit quand les résistances à vaincre augmentent) et en vertu de l'excitation du nerf dépresseur que détermine l'excès même de la pression intra-cardiaque. Dans le premier cas, c'est un procédé de prévention qui intervient, au début même de l'élévation de la pression artérielle et pour s'opposer à l'accroissement de cette pression. Dans le second cas, c'est un procédé correctif.
(4) Arch. de physioL, 5e série, IX, p. 454 et 448, 1897.
(2) Nous ne nous occupons pas ici des dépressions artérielles de cause mécanique, hémorragies abondantes, compression des gros troncs veineux, lésions cardiaques. On sait que la plupart de ces dernières aboutissent « à un moment donné de leur évolution, à l'état d'asystolie avec excès de la pression veineuse et diminution anormale de la pression artérielle. Longtemps la nature se charge de lutter pour rétablir l'équilibre, et elle le fait par des procédés multiples bien établis en clinique ; longtemps aussi l'intervention thérapeutique raisonnée peut assister le cœur dans sa lutte en lui donnant, grâce aux médicaments cardio-toniques, un supplément d'énergie, mais ce bénéfice n'est malheureusement que temporaire et la compensation, ainsi obtenue, ne peut se maintenir indéfiniment ». (François-Fraxck, Bull, de VAcad. de méd., 3e série, XXXVI, p. GG, 21 juillet 1896.)
(3) Physiologie médicale de la circulation du sang, Paris, 18G3 ; — La circidaUon du sang, Paris, 1881, p. 354. Voy. au sujet de la loi de Marey et des questions qu'elle soulève, le livre déjà cité de Tigerstedt, p. 295 et suiv.
réactions cardio-vasculaires analogues à celles que provoque l'irritation d'un nerf sensitif, accélération du cœur et élévation de la pression carotidienne(1). Ce fait serait à rapprocher d'une très intéressante observation de François-Franck; dans l'insuffisance aortique expérimentale, il se produit après un temps variable des réactions consistant en des phénomènes d'accélération du cœur et de vaso-constriction. Sans doute François-Franck a montré que des excitations mécaniques des valvules sigmoïdes aortiques produisent à la fois l'accélération du cœur et l'élévation de la pression artérielle (2) ; et les résultats d'expériences instituées pour déterminer l'origine et la nature de cette double réaction, l'ont conduit à admettre l'existence de « nerfs presseurs », nerfs sensibles dont la fonction est inverse de celle du nerf dépresseur (3). On peut penser que les réflexes aortico-ventriculaircs provoquent l'activité de ces nerfs antagonistes du dépresseur. Mais François-Franck dit avoir remarqué que l'origine du resserrement des vaisseaux, constaté dans ces cas, n'est pas exclusivement cardiaque et il pense que les grandes et brusques ondées sanguines projetées dans les vaisseaux donnent, aux extrémités mêmes de l'arbre artériel, des excitations répétées; celles-ci seraient, sinon la seule, du moins la principale cause du spasme vasculaire observé. Comment, il est vrai, produisent-elles ce spasme? Est-ce par action mécanique directe sur la paroi vasculaire, comme parait le croire François-Franck? Ne serait-il pas possible aussi que ces excitations missent en jeu ces nerfs sensitifs des vaisseaux, dont Heger a admis l'existence? De sorte que, Là encore, ce serait en vertu d'un mécanisme nerveux réflexe que tendrait à se rétablir l'équilibre circulatoire troublé. Les faits actuellement connus ne permettent pas de trancher cette question.
D'ailleurs la compensation peut encore s'établir d'une autre façon. La diminution de la pression intra-crânienne détermine, en effet, une réaction cardio-vasculaire qui est exactement l'inverse de celle que l'on constate dans les cas d'augmentation de cette pression, c'est-à-dire l'accélération des battements du cœur (par excitation des centres accélérateurs) et l'élévation de la pression sanguine (par l'excitation des centres vasoconstricteurs). C'est par exemple ce qui se passe chez le chien, quand on comprime les deux carotides. A la vérité, ce fait, observé pour la première fois par Magendie, a été attribué par Schiff (4) à l'anémie relative du cerveau, cette anémie agissant sur le bulbe comme une forte irrita-
(1) Voy. plus haut, p. 153.
(2) Ci,AnnE Bfrkard [Journal de l'anat. et de la physiol., 1868, p. 558) avait déjà observé que la surface interne de l'endocarde est sensible ; il avait vu les mouvements du cœur s'accélérer sur un mouton, au moment où l'on touchait avec un thermomètre la face interne des ventricules.
(3) François-Franck, Nerfs sensibles du cœur [nerfs presseurs). Réactions vaso-motrices constrictives et cardiaques accélératrices produites par les irritations endo-aortiques et intracardiaques [Comptes rendus de la Soc. de biol., 9 juin 1885, p. 559).
(*) Appendices aux leçons sur V encéphale, 2e édit., Florence, 1875. Cf. Recueil des mémoires physiol. de Maurice Schiff, II, p. 525, Lausanne, 1894.
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lion. Sans entrer dans la discussion de ces interprétations, il semble bien que les diminutions brusques et considérables de la pression du sang dans le cerveau, comme dans le reste de l'organisme, provoquent des réactions qui amènent ou tendent à amener le rétablissement de l'équilibre circulatoire.
On voit, en définitive, que, quand une modification profonde survient dans la circulation artérielle, des réactions cardiaques et vasculaires, de sens inverse, se produisent, qui atténuent, puis font disparaître la perturbation.
Réactions non compensées. — Mais tous ces mécanismes nerveux sont délicats; la régularité et la perfection de leur fonctionnement dépendent des conditions variées auxquelles est soumis le jeu normal des appareils nerveux centraux. Bien des circonstances par suite peuvent se présenter où rien ne s'opposera au développement des troubles vasculaires. Il est facile d'imaginer de telles circonstances. Qu'il survienne une élévation considérable de la pression aortique, pour une cause quelconque, par une de ces excitations sensitives d'origine viscérale, par exemple, qui sont si fréquentes même à l'état physiologique, si, à ce moment précis, l'excitabilité des appareils vaso-dilatateurs est diminuée, la réaction compensatrice, due à l'irritation des terminaisons intra- cardiaques du nerf dépresseur, ne pourra se produire; alors l'organisme sera exposé à tous les dangers de l'hypertension artérielle. Or, il n'est pas douteux que de telles diminutions d'excitabilité soient possibles; les recherches de Charrin et Gley (voy. p. 144 et 172) ont fait connaître un phénomène de ce genre particulièrement intéressant au point de vue pathologique. En montrant que des variations de cette nature peuvent être réalisées sous l'influence de produits microbiens, ces recherches tendent à expliquer, au moins en partie, toute la gravité, que connaissent bien les cliniciens, des troubles vasculaires dans les maladies infectieuses. 11 se pourrait, en effet, que, dans ces maladies, l'évolution des phénomènes correcteurs d'une perturbation vaso-motrice, passagère à l'état normal en raison même de la mise en jeu de ces phénomènes, se développât incomplètement ou fut même absolument empêchée.
Ce n'est là qu'un exemple des variations d'excitabilité des centres vaso-moteurs; mais la notion générale de ces variations en sens divers est tout à fait connue. — Supposons que ce soient les appareils cardiaques qui, pour une cause ou pour une autre, se trouvent moins excitables ; la réaction compensatrice sera semblablement entravée. — Supposons enfin que les appareils vaso-constricteurs pulmonaires fonctionnent mal, et il en sera encore de même.
Au sujet de l'influence des variations de la circulation pulmonaire sur la circulation générale, il est à remarquer que, si leur importance a toujours été considérée comme devant être très grande, c'est seulement depuis quelques années que cette opinion, établie sur des données
IE. GLEY
cliniques, d'une haute valeur, il est vrai, a été appuyée par des faits expérimentaux. C'est que la connaissance exacte de l'innervation vasomotrice des poumons date de peu de temps. Suivant que les nerfs et les centres vaso-constricteurs pulmonaires sont en état de suractivité ou, au contraire, de moindre stimulation ou paralysés, on comprend qu'il arrivera moins ou plus de sang au cœur gauche ; par cette seule modification dans les réseaux artériels pulmonaires, le sens d'une réaction aortique pourra se trouver interverti. Entre autres preuves de cette importance des phénomènes vaso-moteurs intra-pulmonaires, la pathogénie de la dilatation réflexe du cœur droit en est une excellente; la pénétrante analyse expérimentale à laquelle François-Franck (l) a tout récemment soumis ce trouble morbide, s'accordant d'ailleurs avec les observations cliniques, déjà anciennes, de Potain (2), établit que le spasme réflexe constitue la condition principale de la dilatation aiguë du cœur droit; la condition accessoire consiste dans l'atténuation, par les influences nerveuses carclioinhibitoircs, du tonus musculaire cardiaque (diminution de la résistance de la paroi ventriculaire) ; de telle sorte que l'obstacle à l'évacuation du cœur droit (spasme des vaisseaux pulmonaires) et l'action dépressive concomitante des nerfs modérateurs amène la dilatation ventriculaire avec insuffisance tricuspidienne. — François-Franck (3) a signalé d'autres conditions dans lesquelles les spasmes réflexes des vaisseaux du poumon constituent un véritable phénomène pathologique. C'est ce qui arrive dans les irritations nasales, dans certaines irritations aortiques, dans l'embolie pulmonaire, dans diverses irritations de la muqueuse laryngée.
Résumé. — Telles sont donc les conséquences, pour la circulation générale, des phénomènes vaso-moteurs; ou bien ceux-ci restent localisés, et alors la circulation générale ne subit pas la moindre modification; ou bien, s'ils sont étendus, des réactions compensatrices, à la fois cardiaques, vaso-motrices et vaso-motrices pulmonaires, se produisent, au point que la perturbation de la circulation générale n'est que passagère; mais, si ces réactions sont entravées ou si elles se font incomplètement, par suite d'altérations des appareils nerveux vaso-moteurs centraux ou périphériques, des troubles circulatoires, plus ou moins graves, se manifestent.
Les actions vaso-motrices ont encore d'autres conséquences, qu'il suffira de rappeler brièvement, car elles sont bien connues : ce sont des conséquences physiques, relatives à la couleur et à la température des tissus et des organes dans lesquels se passent ces phénomènes; et ce sont
(') Etude du rôle de la vasoconstriction pulmonaire réflexe [Arch. de jjhysiol., 5e série, VIII, p. 193-205, 1896).
("2) Voy. J. Cyr, traduction de Murchtsox, Les maladies da foie, Paris, 1878. (5) Bull, de l'Acad. de méd., 5e série, XXXV, p. 106, 11 février 1896.
des variations fonctionnelles diverses, modifications de la sensibilité, de la motricité, secrétaires* calorifiques, trophiques, dont l'importance, quoiqu'elle ait été souvent exagérée, surtout autrefois, reste cependant réelle (*).
y. DIVISION ET EXPLICATION PHYSIOLOGIQUES GÉNÉRALES DES TROUBLES YASCULAIRES
De l'ensemble de tous ces faits, il résulte que, d'une part, la nature et le rôle des appareils nerveux vaso-moteurs ont été déterminés exactement par les physiologistes; et, d'autre part, que toutes les réactions vasculaires, abstraction faite de l'influence cardiaque, paraissent s'expliquer par le jeu de ces appareils.
S'il en est ainsi, les variations de la circulation dans les vaisseaux doivent être considérées comme étant d'ordre positif, liées à l'exagération de la tonicité vasculairc, ou d'ordre négatif, tenant à la diminution ou à la suspension passagère de ce tonus normal. Tous les mouvements des vaisseaux apparaissent alors comme très simples. Aussi bien, on a peu à peu rendu compte par là de nombreux faits.
Une donnée générale, en effet, se dégagea peu à peu d'une foule d'expériences et d'observations, c'est à savoir que les notions relatives au rôle des nerfs vaso-moteurs (2) donnent l'explication de la plupart des troubles de la circulation qui sont constatés dans les maladies. Les vaisseaux sont-ils trop resserrés et trop longtemps? L'anémie locale se produit. Ainsi l'excitation localisée de filets vaso-constricteurs donne lieu à Y artério-spasme cutané de Notlmagel; si l'excitation de ces nerfs est forte et persistante, elle peut même amener la gangrène de la peau. Ce n'est donc pas sans raison que Maurice Raynaud (5) a attribué la gangrène symétrique des extrémités à un spasme des petits vaisseaux, causé luimême par une action réflexe vaso-constrictive. D'autres désordres morbides ont paru relever de la même cause; à peu près en même temps Brown-Séquard d'abord (1856-1857), puis A. Kussmaul et Tenner (1857) ont voulu expliquer plusieurs des phénomènes de l'épilepsie, en particulier la perte de connaissance, par le resserrement des vaisseaux de l'encéphale sous rinflucncc d'une excitation des nerfs de ces vaisseaux; c'est
(1) L'examen critique de ces modifications fonctionnelles et de leur importance a été bien fait par François-Franck (article Sympathique du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, 1884).
(2) Abstraction faite des anémies et des byperémies dites passives, dans lesquelles c'est simplement un obstacle qui empècbe le sang artériel d'arriver dans un organe ou qui y retient le sang veineux.
(5) Maurice Raynaud, De l'aspbyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités (Thèse, Paris, 1862); Gangrène symétrique des extrémités (Nouveau Dictionnaire de médecine et de chir. pratiques, XV, 1872).
encore Brown-Sëquard qui expliqua les paralysies réflexes par la contraction des vaisseaux de la portion de la moelle correspondant aux muscles paralysés (*); Du Bois-Reymond, à la même époque (1860), considérait la migraine comme due à une contraction spasmodique de la tunique musculaire des artères de la région affectée de la tête, cette contraction tenant elle-même à une excitation durable des filets sympathiques correspondants (2). Landois décrivit en 1866 sous le nom d'angine de poitrine vaso-motrice une affection des nerfs vasculaires, caractérisée par la contraction des vaisseaux, principalement aux mains et aux pieds, et par des phénomènes d'oppression, d'angoisse, de vertige. Depuis longtemps on a tenu pour un facteur important de la chlorose le spasme vasculaire et l'élévation de la pression intra-artérielle qui en est la conséquence; le système vaso-moteur des chloro-anémiques paraît être très excitable, comme l'indiquent des phénomènes fréquemment observés chez ces malades, tels que le refroidissement des extrémités, les alternatives de pâleur et de rougeur de la face, etc. Récemment von Basch (3) a mis sur le compte du spasme vasculaire (sclérangie physiologique, pour employer le terme dont il s'est servi) et en particulier du spasme des vaisseaux cérébraux, des troubles de la nutrition et des troubles nerveux qu'on peut observer dans les maladies du cœur, dans diverses affections gastro-intestinales et dans quelques maladies nerveuses
Inversement, le relâchement vasculaire plus ou moins exagéré et plus ou moins persistant donne la raison de tous les phénomènes qui caractérisent, à tous ses degrés, l'hyperémie ou la congestion ('), rougeur, chaleur et augmentation de volume. Que ces phénomènes s'exagèrent encore, et l'on verra se produire des ecchymoses, des extravasations sanguines, des hémorragies. Yulpian (3) a cité des cas de congestion douloureuse des extrémités, analogues à V asphyxie locale, due au spasme vasculaire, quoique en étant exactement l'inverse. Il fut une époque où la cause essentielle des phénomènes fébriles était rapportée au relâchement des vaisseaux (Marey, 1865; Traubc, 1865-1864); encore que cette théorie soit complètement abandonnée aujourd'hui, toujours est-il que le rôle des actions vaso-dilatatrices dans la fièvre n'est pas sans importance. Le trouble des fonctions hépatiques qui suit la piqûre du plancher du 4e ventricule, et la glycosurie qui en résulte, ne furent-ils pas non plus attribués par Claude Bernard dès 1857 à la dilatation des vaisseaux du foie, se produisant sous l'influence de ce traumatisme? Il est clair que, suivant la
v1) Bkown-Séquard, Leçons sur le diagnostic et le traitement des principales formes de paralysies des membres inférieurs, trad. fr., Paris, 1864.
(2) On trouvera ces questions longuement et soigneusement examinées par Vulpian {Leçons sur l'appareil vaso-moteur, Paris, 1875, t. 11.17° leçon, p. 52, 18e leçon, p. 114 et 27e leçon, p. 610).
(3) Club médical de Vienne, G novembre 1895.
(4) Marey, La circulation du sang, Paris, 1881, p. 604.
(5) Leçons sur V appareil vaso-moteur, t. Il, 27e leçon, p. 623 cl suiv.
région où surviennent ces troubles, les effets en sont pins ou moins graves. Tandis que l'hémorragie menstruelle reste d'ordinaire dans les limites d'un phénomène physiologique, nul n'ignore la gravité des congestions cérébrales, même passagères, et, a fortiori, des hémorragies; la dilatation des vaisseaux pulmonaires peut donner lieu à des accès d'asthme; la congestion rénale peut déterminer de l'albuminurie. Mais, tandis que, pour expliquer les anémies, il suffit d'un seul mécanisme, l'activité des nerfs vaso-constricteurs, ici, dans la production des hyperémies, deux mécanismes différents peuvent entrer enjeu; parmi les congestions, les unes, en effet, tiennent à la paralysie des nerfs vaso-constricteurs, et d'autres à l'excitation des nerfs vaso-dilatateurs.
Assurément, beaucoup des opinions indiquées plus haut n'ont pas passé à l'état de vérités définitives ; on n'explique plus aujourd'hui l'épilepsie, les paralysies réflexes, la migraine, ni, d'autre part, la fièvre et le diabète par de simples troubles vasculaires. Néanmoins on est encore forcé, dans l'étude de ces affections ou de ces syndromes, d'accorder une place aux perturbations de l'innervation vaso-motrice. Et ainsi c'est avec intention que ces exemples avaient été choisis, encore que mauvais en apparence, pour montrer que, là même où les troubles vasculaires ne peuvent plus être considérés comme ayant dans la production des désordres morbides l'influence prépondérante, ils jouent cependant toujours un rôle d'une réelle importance. C'est à déterminer exactement ce rôle que doit s'occuper la pathologie générale et c'est ce qui sera fait dans la seconde partie de ce travail, où seront examinées les diverses maladies à l'origine et au développement desquelles prennent part, de quelque façon que ce soit, des variations circulatoires.
Toujours est-il que, dans les explications pathologiques, la place à faire cà toutes les notions relatives aux troubles vasculaires n'a, en réalité, guère diminué, contrairement à ce que beaucoup de médecins pensent volontiers aujourd'hui; elle a seulement changé. Ces notions, en effet, ne sont plus utilisées de la même façon qu'autrefois. Dans cette période brillante de la physiologie qui s'étend entre les années 1850 et 1870, où les Claude Bernard et les Ludwig s'attachèrent à l'étude des mécanismes fonctionnels, les nombreuses découvertes sur l'innervation vaso-motrice apparurent pleines de promesses aux pathologistes. Car ce que cherchait avant tout, à cette époque comme aux époques antérieures, la médecine scientifique, c'était la détermination des causes des maladies; elle se crut bien près du but tant poursuivi, quand elle vit des syndromes, et des maladies même, s'expliquer le plus aisément *du monde par les déviations d'une fonction mécanique, la circulation, dépendant elles-mêmes des altérations d'un mécanisme nerveux, somme toute, très simple en soi. Quelles espérances ne concevait-elle pas, lorsqu'il lui semblait que la nature de l'inflammation et que la cause de la fièvre étaient révélées! Peu à peu cependant on reconnut l'insuffisance de ces explications, et qu'elles étaient à la fois trop simples et incomplètes. Et l'étiologie du diabète,
[E. GLEY.J
comme celle de l'épilepsie redevint obscure. De fait, l'étude des troubles vasculaires ne saurait fournir à la médecine des données étiologiques ; ces troubles ne constituent que des effets produits, par exemple sur les centres nerveux ou sur les nerfs vaso-moteurs, par la cause morbide; mais, devenant causes à leur tour de réactions dont l'importance fonctionnelle est considérable (influence des modifications circulatoires sur presque toutes les actions physiologiques), ils ont un rôle pathogénique réel. C'est qu'il n'est guère de cause morbide qui n'agisse sur le système nerveux et, par suite, ne puisse mettre plus ou moins en jeu les appareils vaso-moteurs ; de l'excitation ou de la paralysie de ces appareils résultent des phénomènes qui entrent peu ou prou dans la formation du processus morbide et sans la connaissance desquels le mécanisme de la maladie et son évolution ne pourraient être compris. Ainsi l'idée émise par Claude Bernard (*) dès 1859 est restée profondément juste : « Autant la notion des phénomènes de la circulation générale est restée stérile au point de vue de la pathogénie, autant l'étude des circulations locales me paraît devoir fournir à la pathologie des données fécondes et intéressantes. » « Avec la simple connaissance de la circulation générale, écrivait encore Bernard à la même époque (2), il serait impossible de tenter avec succès l'explication de ces phénomènes congestifs qui accompagnent la plupart des manifestations morbides locales. On comprend, en effet, que, si l'on se bornait uniquement à tenir compte de l'impulsion , du cœur et de la résistance des tissus, on ne pourrait jamais concevoir qu'un ensemble de causes dont l'action s'étendrait toujours à l'économie tout entière.
« Il y a donc, en réalité, deux circulations pour le physiologiste et pour le médecin : d'abord la circulation générale, telle que Harvey nous l'a fait connaître; ensuite la circulation capillaire, régie par le système nerveux, qui agit isolément sur chacun des organes, et dont les troubles, par conséquent, peuvent être liés aux états fonctionnels morbides d'un point déterminé de l'organisme, toutes les autres parties du corps se trouvant d'ailleurs dans des conditions parfaitement normales. On peut ainsi comprendre pourquoi de profondes modifications de la circulation locale d'un organe peuvent demeurer sans influence sur la circulation d'un organe voisin. »
(*) Leçons de pathol. expér., Paris, 2e édit., 1880, p. 341. (2) Ibid., p. 509.
INFLUENCE DU SYSTÈME NERVEUX SUR LES VEINES
