CHAPITRE IV
LE CHOC NERVEUX
Défiiiitioii du choc nerveux. — Causes prédisposantes et causes déterminantes. — Syniptoniatologie. — Anatomie pathologique ; altérations histulogiques des centres nerveux. — Physiologie pathologique; discussion des théories proposées; rôle des trouhles nutritifs dans la genèse des accidents.
Le choc nerveux, dont le choc traumatique représente le type le mienx connu, est un syndrome luoibide consécutif à de violentes excitations.
[CH. BOUCHARD et G. H. ROGER.]
Ab'-I LES RÉACTIONS NERVEUSES.
Mais, si l'on veut donner à ce type clinique une autonomie exacte, il faut commencer par le différencier des divers complexus qui lui ressemblent et qui, survenant dans des conditions identiques, peuvent coexister avec lui
Les excitations nerveuses sont susceptibles de produire trois variétés de syncopes (Brown-Séquard) : syncope cardiaque, syncope respiratoire, syncope des échanges ou mieux syncope nutritive.
La syncope cardiaque, la mieux connue ou la plus étudiée, n'est pas toujours facile à distinguer cliniquement du choc nerveux : dans bien des faits, donnés comme des exemples de syncope cardiaque, les phénomènes étaient plus complexes. Supposons une violente émotion : le cœur s'arrête : c'est la syncope; puis ses battements reprennent et ne tardent pas à présenter de nouveau leur rythme normal ; pourtant on voit subsister un grand nombre de troubles morbides qui reconnaissent évidemment une autre cause qu'un arrêt momentané des mouvements du cœur.
Les mêmes considérations peuvent s'appliquer à la syncope respiratoire. Aussi devons-nous supposer qu'à côté de ces troubles facilement apprécial)les, il s'en produit d'autres, moins saisissants et moins évidents. C'est en effet dans le mécanisme intime de la nutrition qu'il faut chercher la cause des phénomènes observés; leur interprétation devient aisée si l'on tient compte des modilications que subissent les diverses parties de l'organisme. Dans tous les points où se rendent les expansions du système nerveux, on })eut voir survenir la série complète des phénomènes inhibitoires. Mais parmi ces manifestations, les unes sont accessoires, secondaires, ou contingentes: une seule est indispensable et nécessaire : c'est celle que Brown-Sé(]uard désignait sous le nom d'arrêt des échanges et qui serait peut-être mieux dénonuiiéc arrêt ou affaiblissement de la nutrition .
Nous sommes amenés ainsi à proposer la définition suivante : Le choc est un état morbide, résultant d'une excitation violente et l)rus(]ue du système nerveux et caractérisé par un ensemble de modilications dynamiques de l'organisme, dont une seule, l'arrêt ou l'affaiblissement de la nutrition, c'est-à-dire des échanges entre le sang et les tissus, est constante et indispensable.
Les causes du choc nerveux. — Causes prédisposantes. Tous les êtres vivants ne sont pas également prédisposés au choc nerveux. Plus un animal est élevé en organisation, plus il est sensible aux différentes causes qui peuvent produire cet état morbide. Aussi est-ce chez l'homme que le choc s'observe le plus souvent ; on peut même le voir survenir à la suite de traumatismes fort légers. Car ce qui domine toute l'histoire étiologique du choc nerveux, c'est qu'il n'existe aucun rapport constant entre l'intensité de la cause et la gravité de ses effets. En parcourant les observations cliniques ou en comparant les faits expérimentaux, on est frappé de la variabilité des résultats, alors que les diverses conditions de déter-
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minisme sont, en apparence, identiques. 11 faut donc soumettre à une analyse minutieuse les faits observés ; on parviendra ainsi à fixer, d'une façon plus précise, les conditions qui favorisent ou entravent la production de cet état morbide.
Le cboc nerveux est fréquent chez Tadulte; il est rare aux deux extrêmes de la vie.
L'enfant supporte souvent les traumatismes avec une facilité étonnante ; sa résistance paraît encore plus grande si on tient compte de son peu de développement. Une même cause vulnérante, agissant sur un adulte et sur un enfant, déterminera cbez ce dernier une altération d'une étendue relativement plus considérable; et pourtant les phénomènes pourront être moins graves. Ce n'est pas à dire que le choc n'existe pas chez l'enfant, mais il est remarquable par sa bénignité et par la rapidité avec laquelle il se dissipe , c'est ce qui nous explique l'innocuité des opérations chirurgicales les plus sérieuses.
On s'est demandé à quoi tient cette immunité relative. On peut faire une part à l'intégrité des viscères qui n'ont pas encore subi l'action des diverses causes morbifiques, toxiques ou infectieuses. On peut invoquer l'insouciance des enfants, il n'y a pas chez eux d'influence morale. Eniiu, à cette période de la vie, existe une indépendance fonctionnelle entre les divers centres; les causes qui, chez l'adulte, inhibent l'activité médullaire, restent sans action chez les jeunes sujets. Norris a pul)lié, sur cette question, une série d'expériences intéressantes : il décapite des grenouilles adultes et constate que ces animaux demeurent immobiles; pendant un certain temps, les réflexes médullaires sont supprimés. \\ répète la même expérience sur déjeunes grenouilles, et voit que les réflexes, loin d'être amoindris, sont souvent exagérés. On observe, du reste, des différences sendjlables en opérant sur les mammifères.
Le choc nerveux n'épargne pas le vieillard : mais il revêt chez lui des caractères symptomatiques particuliers. La susceptibilité réactionnellc est considérablement affaiblie ; aussi les manifestations cliniques sontelles moins bruyantes ; en revanche elles se prolongent plus longtemps et entraînent la mort plus souvent que chez l'adulte.
Les mêmes considérations peuvent s'appliquer à l'influence du sexe. Contrairement à ce qu'on aurait pu penser, la femme est moins sujette que Fhomme au choc nerveux ou du moijis au choc traumatique, ce qui tient à la moindre activité de ses centres inhibitoires et à sa plus grande patience.
Nous serons brefs sur les autres causes adjuvantes; nous n'aurions qu'à répé^+er ce que nous avons dit à propos de l'âge et du sexe.
L'état mental de l'individu mérite surtout d'être pris en considération et exj^lique, jusqu'à un certain point, les modifications symptomatiques ([u'on observe aux différentes périodes de la vie.
Tout ce qui exalte les facultés psychiques favorise le choc ; or la surexcitation mentale est rare chez l'enfant, qui a^l'insouciance, chez la femme, (pii a la patience. Son influence s'est bien manifestée, pendant la Coiii-
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miinc, où le choc traumatique était beaucoup plus fréquent parmi les insurgés que ])arnii les troupes régulières.
C'est aussi à la différence de Tétat mental qu'il faut attribuer, pour une part, la différence des résultats qu'on obtient dans les amputations nécessitées par un accident ou par une maladie chronique. Dans ce dernier cas, le patient a été préparé, de longue date, à l'idée de l'opération et il l'attend souvent comme une délivrance. S'il s'agit d'un traumatisme, le blessé ne s'est pas habitué h la pensée qu'il allait perdre un membre et cette nouvelle met ses centres nerveux dans un état de surexcitabiHté favorable à la production du choc.
(/histoire des opérations, rendues nécessaires par les traumatismes, soulève une question fort intéressante.
Supposons un blessé atteint de choc traumatique ; si, pour parer à des accidents immédiats, on est forcé d'intervenir chirurgicalement, quel sera l'effet de ce nouveau traumatisme? Pour ceux qui voient dans le choc un phénomène d'épuisement nerveux, il est bien certain qu'une nouvelle cause d'épuisement devrait augmenter les effets de la première. Or, de nombreuses ol)servations cliniques démontrent qu'il n'en est rien ; les blessés supportent parfaitement les opérations qu'on est forcé de pratiquer; un premier choc empêche un deuxième choc.
Les (tii/rcs causes prédisposantes du choc nerveux sont moins importantes ou, ])hitôt, sont moins complètement étudiées.
On a dit (pie le choc est favorisé par toutes les causes qui affaiblissent l'individu. Dans ces termes, l'affirmation n'est pas exacte ; le choc est aussi fré(pu^nt chez les gens vigoureux que chez les gens affaiblis; mais, chez ces derniers, les manifestations sont plus durables et plus graves; c'est la même situation que chez les vieillards.
Dans les observations où des individus atteints de lésions organiques ont succombé rapidement à la suite d'un traumatisme, on peut se demander s'il s'est toujours agi réellement de choc nerveux. Bien souvent, chez les cardiopatlies, est survenue une syncope mortelle; chez les diabétiques, les accidents relèvent généralement de Facétonémie. Seules, les h'sions du rein semblent exercer une influence considérable • encore estil qu'elles prédisposent surtout aux accidents qui suivent les opérations pratiquées sur les voies urinaires.
Les auteurs anglais ont beaucoup insisté sur V alcoolisme chronique. Son inlluence ne ressort pas d'une façon manifeste de la lecture des observations; souvent, en effet, on voit noter des phénomènes d'excitation qui font j)lutôt penser au délirium tremens qu'au choc nerveux; ailleurs il s'est agi d'accidents d'ordre infectieux auxquels l'alcoolisme prédispose d'une façon manifeste.
Nous ne discuterons pas longuement le rôle de la chl or o for misât ion ; de nombreux: faits cliniques et expérimentaux semblent avoir résolu le problème. Le chloroforme, quand on commence à l'administrer, peut tuer par choc nerveux; à cette même période, les opérations sont dange-
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reuses, car les centres sont surexcités. A la période suivante, l'anesthésie étant complète, les réactions sont notablement diminuées et le choc est plus rare que pendant l'état de veille. Cette influence favorable de la chicroformisation s'explique facilement, si on considère le choc comme un phénomène actif.
On peut donc résumer cette première partie de l'étiologie en disant que toutes les causes qui exaltent les réactions nerveuses favorisent le choc; toutes les causes qui diminuent l'excitabilité entravent la production de cet état morbide.
Causes déterminantes, — Les causes déterminantes du choc nerveux sont extrêmement nombreuses; mais leur action n'est pas fatale et nécessaire; alors que les conditions semblent identiques, on peut voir survenir t-antôt du choc, tantôt des phénomènes diamétralement opposés et, notant' ment, des convulsions.
Le choc est fréquent à la suite des traumatismes atteignant les différents centres nerveux, cerveau, bulbe ou moelle : les coups sur le crâne, les chutes d'un lieu élevé comptent parmi les causes les plus importantes de cet état morbide.
A côté de ces traumatismes externes, nous pouvons placer ce que nous appellerions volontiers des traumatismes internes, c'est-cà-dire les hémorragies et les embolies des centres nerveux. 11 se produit alors des lésions plus ou moins profondes et des excitations qui se transmettent au bulbe. M. Duret invoque, pour expliquer les effets produits, un déplacement du liquide céphalo-rachidien qui, repoussé vers le bulbe, y produirait des lésions facilement appréciables à l'autopsie. Cette interprétation, basée sur des expériences fort remarquables, ne peut cependant s'appliquer à tous les cas; si elle est acceptable quand il s'agit d'un violent traumatisme externe, elle ne peut être invoquée en cas d'embolie où la lésion reste circonscrite à un département du cerveau. Force est d'admettre qu'il s<i produit une excitation agissant sur le bulbe et, par son intermédiaire, produisant les phénomènes inhibitoires qui caractérisent le choc nerveux. Même dans le cas de traumatisme il semlde diflicile d'invoquer une lésion matérielle du bulbe quand on voit les phénomènes se dissiper assez vite.
Pour que le choc apparaisse, il faut que les lésions ou les troubles du système nerveux se produisent rapidement. On a souvent trouvé des désorganisations considérables du cerveau et même du bulbe, qui ne se sont traduites par aucune manifestation incom[)atible avec la vie: c'est qu'alors les altérations se sont développées d'une façon lente et progressive.
Le type du choc traumatique par lésion nerveuse nous est fourni par la pi(|ûre du ¥ ventricule, ou, plus exactement, de ce point que Flourens a désigné sous le nom de nœud vital. Les recherches de Brown-Séquard, de Cad et Marinesco démontrent que la piqûre n'agit pas en détruisant un centre, mais en inhibant les parties sous-jacentes de la moelle : c'est donc un ])liénomène actif, une excitation qui produit en même temps un
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arrêt des échanges. Si, au lieu de piquer le bulbe, on le détruit progressivement, ou si l'on fait une incision circulaire autour du nœud vital, on ne produit plus l'arrêt de la respiration. D'autre part, nous avons constaté que, si on excite le bulbe en promenant un stylet à sa surface ou en le soumettant à l'action d'un courant interrompu, on ralentit ou l'on suspend les mouvements respiratoires ; en même temps le sang devient parfois rouge dans les veines; enfin, si les pneumogastriques sont intacts, le cœur peut s'arrêter ; il est donc possible de déterminer, par ce procédé expérimental, les trois variétés de syncopes que nous avons admises.
Un moyen très simj)le d'exciter le bulbe consiste à abaisser fortement la tête de l'animal: dansées conditions, comme l'a montré Brown-Séquard, le bull)e est tiraillé et réagit en inhibant la respiration (ralentissement ou arrêt passager) et la nutrition des tissus. Nous avons répété plusieurs fois cette expérience en lui appliquant la méthode graphique; nous avons reconnu qu'à mesure qu'on répète les excitations, les phénomènes sont de moins en moins manifestes : dans une de nos expériences, une pi-emière flexion amène un arrêt absolu des mouvements respiratoires ; la deuxième les ralentit, la troisième reste sans effet.
Dans le groupe des chocs d'origine cérébrale, on doit faire rentrer certains accidents consécutifs à une vive impression morale.
11 s'agit en réalité d'une action réflexe : la voie centripète est représentée par un nerf sensitif ou sensoriel; c'est parce qu'on a entendu ou a()pris une mauvaise nouvelle, parce qu'on a vu un spectacle terrifiant (jue les accidents se produisent. Plus rarement il s'agit d'une légère impression douloureuse, qui, chez certains sujets prédisposés, fait croire à un accident grave et suffit à déterminer le choc. Ouel qu'ait été le point de départ, le mécanisme est le même : l'impression arrivée au cerveau se transmet au bulbe et détermine des phénomènes d'arrêt.
Le choc moral joue un grand rôle dans la production du choc traumatique, ainsi que nous avons essayé de l'établir à propos des causes prédisposantes. Mais il importe de remarquer qu'il n'en est pas toujours ainsi : un homme, qui vient de subir un traumatisme grave, écoute avec indiiï'érence une mauvaise nouvelle; réciproquement un traumatisme ne détermine pas de troubles nouveaux chez un homme accablé par un choc moral.
11 suffit de parcoiu^ir les auteurs pour trouver de nombreux exemples de chocs, souvent graves et parfois mortels, reconnaissant pour cause la frayeur, la crainte, le chagrin ou la joie. Des hommes sont morts parce qu'on avait fait le simulacre de les tuer. Des étudiants se saisissent d'un surveillant et annoncent qu'ils vont lui trancher la tête; ils l'agenouillent et le frappent à la nuque avec une serviette mouillée; quand on le relève, il avait cessé de vivre (Mansell-Moulin) . Un employé de chemin de fer est amené à l'hôpital dans un état de choc des plus alarmants : le pied, disait-on, avait été broyé par une machine; on l'examine et on constate (jue la roue n'avait écrasé que le bout de sa botte (Page).
LE CHOC NERVEUX
11 serait facile de multiplier les faits de ce genre ; c'est à peine si nous avons besoin de rappeler les exemples historiques de Sophocle, de Denis le Tyran, de Pitt succombant à l'annonce d'une nouvelle imprévue.
Le rire excessif peut devenir une cause de mort, comme cela est arrivé à Xerxès et au poète Philémon (Yalère-Maxime).
L'expérimentateur ne peut guère étudier sur les animaux l'influence des causes morales. Nous devons pourtant citer les ingénieuses expériences de Couty et Charpentier, qui ont vu les excitations sensorielles produire, quand elles étaient émotionnelles, des réflexes cardio-vasculaires.
Quehpies faits semblent établir que les excitations portant directement sur la moelle peuvent déterminer l'arrêt des échanges. Comme l'a montré Brown-Séquard, la section de la moelle produit tantôt des convulsions, et le sang veineux reste noir, tantôt des paralysies d'emblée, et le sang veineux devient rouge; en même temps, la teuqjérature s'abaisse et Texhalation de l'acide carbonique diminue (Gréhant et Quinquaud).
Chez riiouune,àla suite des sections médullaires, trois éventualités sont possibles : ou Inen le malade asphyxie et la température s'élève; dans un cas, ra|)porté jiar Ilrodie, le thermomètre placé dans l'aisselle marquait 44",^; ou bien la température s'abaisse pour se relever ensuite; ou bien, et plus rarement, elle s'abaisse constauunent de plus en plus.
Les excitations des nerfs centrifuges peuvent produire des phénomènes d'inhibition dans les parties auxquelles ils se rendent; il s'agit d'un choc local dont l'étude, fort iuqiortante au point de vue de la physiologie pathologique, peut-être laissée de côté au point de vue purement médical. Il n'en est plus de même pour la section des nerfs, qui peut aussi être suivie de l'apparition de sang rouge dans les veines provenant du membre énervé. C'est ce qu'on observe constamment quand, chez un animal, on a sectionné le sciatique et le crural.
Mais tous ces faits soulèvent une objection. Qu'il s'agisse d'une paralysie périphérique, médullaire ou cérébrale, faut-il attribuer la coloration rouge du sang veineux à un airét ou, du moins, à un affaiblissement des échanges produit par un acte inhibitoii'e? Ne peut-on invoquer siuq)lement l'inactivité des parties paralysées? Brown-Séquard, qui s'est posé la question, répond par le fait suivant : il fait des circulations artificielles sur le cadavre treize ou quatorze heures après la mort, et constate que le sang devient noir en traversant les muscles; pourtant l'immobilité est encore plus complète que dans les cas de paralysie, et l'influence nerveuse est totalement supprimée.
Les excitations des nerfs sensitifs ou de leurs terminaisons comptent parmi les causes les plus importantes du choc nerveux; elles expli(pient, en partie, les accidents consécutifs aux traiimatismes, surtout aux blessures par armes à feu; il se produit alors une violente irritation des nerfs, d(! la peau, des muscles, des tendons et surtout du périoste et de l'os. Or, la section d'un os est souvent suivie de troubles très notables. Chez les malades non anesthésiés, la mort peut survenir quand on commence à
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LES RÉACTIONS NERVEUSES
scier l'os (Pjrogoiï); même pendant le sommeil cliloroformi(jue, on constate à ce moment un abaissement de température qui atteint 0°,1 environ et ne se produit pas quand on coupe les parties molles (Jordan).
Enfin, dans les cas de grands traumatismes, il faut tenir compte du rôle des hémorrcufies, qui favorisent ou aggravent le choc et, parfois, suffisent à le produire; c'est alors que les patients succombent rapidement, sans convulsions, et qu'on trouve leur cœur rempli de caillots.
Il n'est pas nécessaire que les lésions soient aussi graves pour que le choc se produise: chez certains animaux l'arrachement du nerf sciatique peut entraîner la mort.
A côté du traumatisme, il faut faire une large part aux excitalions cutanées produites })ar les agents physiques ou chimiques; les phénomènes peuvent être fort graves quand l'irritation, même superficielle, porte sur une grande étendue du tégument. C'est ce qu'on réalise en appliquant sur la peau différentes substances irritantes, comme le cliloroforme ou le choral anhydre, en plongeant dans Teau froide ou dans Feau bouillante une portion notable du corps ou une région richement innervée, comme la partie antérieure de la tète. Nos expériences, complétées par celles de MM. Boyer et Guinard, démontrent que les accidents immédiats, consécutifs aux brûlures étendues, ne peuvent s'expliquer que par le choc nerveux; on conçoit ainsi l'hypothermie progressive présentée par K's malades.
La sensibilité du péritoine rend compte de la fréquence du choc à la suite des traumatismes portant soit sur cette séreuse, soit sur les viscères (prelle renferme, soit sur la paroi abdominale.
Chez les animaux supérieurs et chez l'homme, il suflit parfois de prati- (juer une simple la])arotomie pour amener le choc. Ce résultat est heureusement exceptionnel, sauf quand le péritoine est déjà malade.
Les expériences de MM. Ch. Richet et Reynier et les recherches plus récentes de MM. Guinard et Tixier sur révisc('*ration mettent bien en évidence rintluence des irritations du péril oine.
Les traumatismes déterminent le choc, surtout quand un viscère est atteint. x\ussi, dans les cas de plaie pénétrante de l'abdomen, est-on parfois conduit à supposer qu'un organe a été lésé à cause de la prostration dans laquelle est tombé le malade (Longmore) ; le choc devient ainsi un moyen de diagnostic.
Des douleurs viscérales peuvent aussi prochiire le syndrome que nous étudions; on l'a signalé au cours des coliques hépatiques ou néphrétiques, de l'étranglement interne; Bryant l'a observé à la suite de la ponction d'un kyste hydatique. Les expériences de Lewisson, celles de Simianowsky ont démontré que l'écrasement des reins, de l'utérus, de la vessie, que l'excitation des voies l)iliaires peuvent produire des accidents nerveux souvent graves et durables.
Des faits précédents nous pouvons rapprocher riiistoire des troubles consécutifs aux lésions du testicule. Les coups portés sur cet organe
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déterminent fréquemment la syncope, et Fischer rapporte un cas où, dans ces conditions, la mort survint en quelques heures. La sensihilité de cet organe est si grande que, même chez les individus endormis, on voit parfois survenir le choc quand, dans la castration, on pratique la ligature du cordon; en tout cas, il est fréquent d'observer, tà ce moment, un abaissement du pouls radial.
Les animaux semblent bien moins sensibles que lliomme; sur un chien dont nous enregistrons la circulation et la respiration, nous écrasons le testicule gauche dans les mors d'une grosse pince : aussitôt la respiration perd sa régularité, tandis que la pression artérielle augmente momentanément et que les mouvements du cœur deviennent arythmiques. Les troubles cardiaques n'ont été que passagers, la respiration est restée assez longtemps irrégulière et superficielle; et le sang a pris une coloration rouge dans les veines. Tous ces phénomènes morbides étaient du reste dissipés au bout d'un quart d'heure.
Les recherches de Brown-Séquard ont montré que les lésions du larynx peuvent être suivies d'un arrêt des mouvements du cœur et de la respiration, avec abaissement rapide de la température; il y a choc et non asphyxie. Ce résultat explique certains phénomènes consécutifs à l'introduction d'un corps étranger dans les voies respiratoires. Plusieurs fois la mort est survenue rapidement sans qu'il se soit produit une obstruction complète du larynx.
C'est surtout dans l'étude de la pendaison que le choc nerveux d'origine laryngée doit être pris en considération.
On sait que les pendus se présentent sous deux aspects : tantôt ils sont bleus, la figure est crispée et cyanosée; le sang noir : la mort a été le résultat de l'asphyxie; tantôt ils sont blancs; la face est pfde, ayant l'expression du sommeil; on admet alors que la terminaison fatale relève d'une syncope ; dans ce cas, le sang peut être rose-clair, comme Tourdes l'a noté sept fois sur trente-sept. L'excitation du larynx produit, en effet, une inhibition générale ; aussi les patients perdent-ils presque immédiatement connaissance, comme en témoigne le récit de ceux qu'on a pu l'appeler à la vie. Plusieurs personnes ont rapporté que, pendant quelques instants, elles se sont rendu compte de leur situation, mais se sont trouvées dans l'impossibilité de faire le moindre mouvement; quelques-unes avaient voulu étudier sur elles-mêmes les effets de la pendaison; mais aussitôt lancées dans le vide, elles sont devenues incapables d'exécuter los mouvements nécessaires pour reprendre leur situation primitive et auraient succombé, si on n'était intervenu à temps.
On a vu des gens se suicider en se suspendant à une corde qui était assez longue pour leur permettre de toucher encore le sol par les talons, les genoux ou même les fesses. Dans les cas de ce genre, on ne peut attribuer la mort à l'asphyxie; il faut admettre un autre mécanisme. On a pu soutenir que la mort résultait de la compression des veines ou des artères du cou, ce qui entraînait l'anémie cérébrale et, consécutivement.
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LES RÉACTIONS NERVEUSES
la sy:icjpi'. On a invoqué aussi une compression des pneumogasli'iques ou des nerfs laryngés ; cette dernière cause peut entrer en ligne de compte. Mais, en premier lieu, on doit placer Tirritation des terminaisons nerveuses du larynx : il se produit ainsi un véritable choc.
C/est aussi en irritant les terminaisons nerveuses du larynx, et accessoirement du pharynx et des alvéoles pulmonaires, que le chloroforme peut déterminer la mort rapide. Le mécanisme est le même que dans les cas de traumatisme laryngien; Tagent seul est différent.
V appareil piilnionaire peut être le point de départ de manifestations semhlahles ; c'est ce qu'on observe en faisant inhaler aux animaux, par une plaie trachéale, des gaz irritants. La respiration artificielle produit le même effet; lorsqu'on la pratique au moyen d'un soufflet, connue cela a lieu couramment dans les laboratoires, on constate que l'animal ne fait plus aucun effort pour respirer, que sa température s'abaisse, que son sang devient rouge dans les veines. Ce dernier phénomène avait déjà été signalé par Brodie et par Legallois ; on Tattribue généralement à une suroxygénation du sang. Brown-Séquard soutient qu'il s'agit d'une diminulion dans la production de Facide carboni(pie; l'insufflation aurait pour résultat d'excitei- les terminaisons intra-pulmonaires des pneumogasli"i(pies et d'amener ainsi mi arrêt nutritif. Si l'on coupe les |)neumogastri(pu*s, l'insufflation ne produit plus les mêmes phénomènes; l'animal fait (les elVorts pour respirer et le sang cesse d'être rouge dans les veines. Brown-Séquard a donné d'autres preuves à rap])ui de sa théorie ; il a fait voir que le sang devient rouge alors même qu'on insuffle des gaz autres que l'oxygène, de l'acide carbonicpie ou de l'hydrogène, par exemple. Enfin, la tem])érature s'abaisse même si l'air insufflé a été chauffé, ce qui prouve (pie ce n'est pas la ventilation qui produit l'hypothermie.
Les afl'ections pulmonaires, qui peuvent déterminer le choc, sont évi- ) demment celles qui surviemient d'une fa(;on brusque et soudaine, comme le pn(Hunothorax et l'endjolie. La forme syncopale de l'embolie pulmonaire i-entre, en grande partie, dans notre sujet : mais si elle est assez fréquente chez l'homme, elle est exceptionnelle chez les animaux : nous avons vainement essayé d(^ la reproduire expérimentalement, soit sur le chien, soit sur le lapin : l'injection de substances déterminant des embolies capillaires (mercure métalli(jue, poudre d'amidon, poudre de lycopode, gaz, chloroforme, huile de croton), amène la mort par asphyxie ; l'introduction d'un corps étranger volumineux ne produit aucun trouble immédiat.
Symptômes du choc nerveux. — Les symptômes qui caractérisent le choc nerveux ont été maintes fois décrits et sont aujourd'hui bien connus.
Voyons, par exenqile, ce qui survient chez un homme qui a été soumis à un violent traumatisme ; supposons qu'un membre a été broyé, un viscère écrasé, la cavité abdominale ouverte.
LE CHOC NERVEUX
Aussitôt l'accident produit, le blessé tombe à terre. Parfois pourtant l'apparition des manifestations morbides n'est pas soudaine : cbez des individus fortement surexcités, le début peut être retardé pendant un temps assez long ; on a vu des soldats ne pas s'apercevoir de leurs blessures et continuer à combattre; d'autres vont au secours d'un camarade, et ce n'est que quelques instants plus tard qu'ils s'affaissent à leur tour.
Le malade, atteint de choc, est généralement dans le décubitus dorsal; si le cas est très grave, il garde, sans bouger, la position dans laquelle on l'a placé. La mobilité et la sensibilité semblent abolies; la conscience et l'intelligence paraissent éteintes; le blessé est indifférent à tout ce qui l'entoure. Pourtant, si on l'interroge avec insistance, on peut encore obtenir une réponse juste, mais la parole est pénible, l'articulation imparfaite, la voix faible, presque imperceptible.
Les téguments sont couverts de grosses gouttes d'une sueur froide et visqueuse; la peau est complètement décolorée et, au premier abord, on pourrait croire que le patient a subi une abondante hémorragie. Les veines sous-cutanées sont souvent bien visibles ; elles renferment encore du sang, mais ce liquide est remarquable par sa teinte rosée, très claire. Les muqueuses sont exsangues; les lèvres, légèrement entr'ouvei'tes, sont parfois plus blanches que la peau. Le visage n'a aucune expression ; les traits sont amincis, le nez est efhlé. Parfois, l'aspect du malade est tellement modifié que ses parents ou ses amis hésitent à le reconnaître.
Les globes oculaires sont souvent entraînés en haut et incomplètement recouverts par les paupières supérieures, légèrement tombantes ; on n'aperçoit alors que les sclérotiques. En soulevant les paupières, on constate que les conjonctives sont vitreuses et les pupilles dilatées.
Les excitations sensorielles ne déterminent pas ou presque pas de mouvements réflexes; la sensibilité générale est diminuée, mais non complètement abolie.
La respiration est superficielle, lente, irrégulière, souvent à peine perceptible.
Le pouls est faible, parfois insensible. Les battements du cœur sont inégaux, irréguliers, (puîlquefois intermittents. On a dit qu'ils étaient rapides, mais le plus souvent ils sont ralentis, au moinsdans les premières heures qui suivent l'accident.
La déglutition est encore possible et même assez facile ; la dysphagie, (piand elle existe, constitue un symptôme inquiétant, car elle indique un trouble fonctionnel du noyau masticateur qui est, comme on sait, voisin du pneumogastrique.
Enlin, un des phénomènes les plus importants et les plus constants du choc nerveux, c'est l'abaissement de la température. L'hypothermie s'apprécie facilement en tâtant la peau du malade; dans les cas légers, le blessé a conservé encore un certain degré de conscience et se plaint vivement d'une pénible sensation de froid. La température centrale n'est pas moins abaissée (jue la teuqiérature périphérifjue : le thermomètre.
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LES RÉAG™?<S AERVEUSES.
introduit dans le rectum, ne monte guère au-dessus de 56 ou 56*^,4.
Formes cliniques. — La plupart des auteurs qui ont écrit sur le choc nerveux en admettent deux grandes formes cliniques : Tune, désignée sous le nom de torpide ou dépressive (Wundstïunper des auteurs allemands), c'est celle que nous venons d'étudier; l'autre, appelée forme érétique (Wundschreck des Allemands; erelhic sliock des Anglais), qui est beaucoup plus rare et moins bien déterminée.
On divise encore les observations de choc nerveux en deux grou])es suivant que les troubles se dissipent ou s'aggravent jusqu'à la mort.
Dans les cas légers, l'intelligence n'est pas complètement supprimée ; le malade se plaint alors d'une sensation pénible de froid. Puis, au bout d'un temps variable, qui peut ne pas excédei* quinze ou trente minutes, mais le plus souvent atteint une heure ou deux, les phénomènes se dissipent progressivement. Le pouls devient plus fort et plus régulier ; la respiration plus auq)le; en même temps le malade se réchauffe, il pousse de profonds soupirs; la dysphagie diminue, et c'est à ce moment qu'on observe surtout les nausées et les vomissements ; ce sont souvent les premiers symptômes de l'amélioration.
Dès lors, le malade cesse d'être immobile, il change de position et adopte le décubitus latéral : la face se colore, la peau est moite; enfin la miction se rétablit. Le malade sort de son indiiîérence et se plaint d'une grande lassitude et d'un violent mal de tête.
L'amélioration ne suit jias toujours une marche progressive ; la réaction peut être imparfaite ; le malade retombe dans la prostration et succombe ou guérit après cette rechute.
Dans d'autres cas, on voit survenir une période d'excitation très mai'- (piée ; c'est ce que Travers appelle prostralion witli excitement. La [)eau est chaude, la face rouge, le corps couvert de sueurs profuses; le poids est rapide et bondissant, mais dépressible; la langue est tremblotante; il y a de l'agitation, des soubresauts musculaires. Le malade est en proie à un délire violent, augmentant la nuit; il est privé de sommeil et succombe au milieu de ces phénomènes d'excitation ou après une période de coma.
Dans les cas graves d'emblée^ la mort survient rapidement, au bout d'un laps de temps qui peut ne pas atteindre trente minutes et ne dépasse pas deux jours. Encore ce délai est-il exceptionnel; presque jamais la vie ne se prolonge au delà de vingt-quatre heures. Les phénomènes qui caractérisent le choc augmentent progressivement : la pâleur devient eifrayante; l'immobilité est complète, l'indiflerence absolue, la déglutition impossible; les réflexes conjonctivo-palpébraux disparaissent, et la mort survient sans autre agonie : le malade s'éteint progressivement.
Pour résumer ce qui a trait à Vévolution du choc nerveux, nous croyons devoir reproduire, en le modifiant légèj'ement, le tableau qu'on trouve dans le livre de Herbert W. Page; on se rendra facilement compte ainsi de la durée et de l'évolution des principaux symptômes.
LE CHOC NERVEUX
l'ÉRIODES.