I. Colla jjsus

IL Début (le la rcac-

Tll. Réaction . , . . IV. Convalescence . .

Quelques minutes à une| ou deux heures; exceptionnellement un ou deux jours. . • . |

Quelques minutes ùquel-j ques heures ; rarement })Ius de deux jours 1

Trois à dix jours. . . .

Variable, ])arfois indélime

/Insensibilité.

Abolition des réflexes.

Peau et muqueuses froides et exsangues.

Pupilles souvent dilatées.

Respiration et })ouls faibles, souvent imperceptibles.

Conscience et intelligence abolies.

^Sensibilité et réflexes partiellement revenus.

Téguments chauds et colorés.

Respiration et pouls moins faibles.

Persistance des troubles intellectuels.

\Sensation de froid; frissons : vomissements.

Conscience, mais persistance de troubles , intellectuels.

lirritabilité très grande; sommeil.

iPouls ample et fort, parfois intermittent.

Peau chaude et moite.

Constipation ; rétention d urine.

Rétablissement progressif des fondions.

IPersistance de la céphalalgie, de l'irritabi- 1 lité et parfois de troubles nerveux qui . peuvent devenir permanents.

Une dernière question se pose. La guérison est-elle toujours complète? Le choc ne peut-il être le point de départ de troubles nerveux permanents?

Verneuil répond par la négative. x\lais aujourd'hui on doit admettre une opinion inverse. De nombreuses observations établissent qu'à la suite du choc, on a vu persister des modifications du caractère ; les malades sont devenus inquiets, agités, irritables; d'autres t'ois, ils ont conservé des troubles intellectuels; d'autres fois enfin, surtout après des accidents de chemin de fer, ils ont été atteints d'altérations sensorielles ou de paralysies durables.

Ces résultats ne doivent plus surprendre ; les exemples abondent de vésanies et de paralysies consécutives à des traumatismes souvent légers. Sans entrer dans la discussion des faits qu'on a réunis sous les noms de folies post-opératoires, de névroses traumatiques, de paralysies hystérotraumatiques, nous croyons qu'on peut les invoquer en faveur de l'opinion que nous soutenons et qui résulte de la lecture d'un grand nombre d'observations publiées surtout en Angleterre et en Amérique.

Physiologie pathologique du choc nerveux. — L'anatomie patholo- ^ gicpie macroscopique est incapable de nous renseigner sur la nature du choc nerveux : les autopsies, quand elles ne sont pas complètement négatives, ne révèlent que des lésions banales ou accessoires.

Plusieurs fois on a relevé des piquetés hémorragiques au niveau de

[CH. BOUCHARD et G.-H. ROGER ]

LES RÉACTIONS NERVEUSES

rencéphale. Ailleurs le cerveau était comme tassé et plus ferme que cFordinaire (Littré) ; cette modification est fort intéressante à noter, car on l'observe également chez les animaux; à la suite de chocs violents, Brown- Séquard a reconnu que le cerveau devenait en quelque sorte plus dense qu'à l'état normal et résistait beaucoup plus quand on voulait y enfoncer une tige métallique.

Dans un travail récent, Parascandalo a décrit avec soin les lésions histologiqnes qu'il a constatées chez les animaux mis en état de choc. Ces lésions sont étendues à tout l'axe cérébro-médullaire. Les cellules sont le siège d'une chromatolyse périnucléaire, ou périphérique; parfois leur protoplasme est creusé de vacuoles; dans quelques cas, elles sont légèrement atrophiées. Les prolongements protoplasmiqucs présentent des renflements monililbriues et, par places, sont fragmentés. Eniin, on rencontre encore des dégénérescences dans les racines et les cordons postérieurs et dans la zone de Lissauer.

Il est difficile de déterminer la valeur exacte et la signification de ces lésions. Elles semblent en rapport avec Fintensité des troubles nerveux, expliquent peut-être certains phénomènes tardifs, mais ne peuvent rendre compte des manifestations précoces, car elles font défaut dans les cas où un traumatisme énergi(jue entraîne rapidement la mort.

On a fréquemment constaté une congestion intense des viscères abdominaux; le système porte est rempli de sang; il semble que le liquide ait l'cllué des pai'ties su|)erficielles vers les parties profondes. Quelques auteurs ont élé tellement frappés de ce phénomène qu'ils ont cru y trouver l'explication du choc nerveux; ils ont pensé ([u'on pouvait admettre des modifications circulatoires analogues à celles qui suivent la ligature brusfpie de la veine porte. Mais il n'y a là, croyons-nous, qu'une analogie spécieuse.

La seule modification constante porte sur le sang veineux ; son importance est considérable, car elle sert à expliquer le phénomène capital du choc nerveux, l'arrêt ou la diminution des échanges entre le sang et les tissus.

Au lieu d'être noir, le sang veineux est rouge, mais généralement il reste plus foncé que le sang artériel.

A quoi tient ce résultat?

On a invoqué parfois une dilatation des capillaires, ce (jui permettrait au sang de passer en plus grande abondance et diminuerait, par consé- (pient, la quantité d'acide carbonique contenue dans un volume donné. Cette théorie n'est guère soutenable, car elle s'appuie sur une erreur d'observation. Le plus souvent, chez les individus atteints de choc, les capillaires sont rétrécis et l'activité de la circulation périphérique est considérablement diminuée. Il suffit, pour s'en convaincre, de se rappeler la pâleur si marquée des patients : leurs téguments, leurs muqueuses sont couqdètement exsangues, ce qui indicpie évidemment une diminution dans l'apport du sang. Un autre ai gument peut être tiré de ce fait,

LE CHOC iNERVEUX. 465

signalé par Brown-Séquard et que nous avons maintes fois observé : les veines qui contiennent du sang rouge sont souvent diminuées de calibre, ce qui est bien en rapport avec une diminution de l'activité circulatoire.

Cette diminution de l'activité circulatoire tient certainement à un affaiblissement de l'énergie cardiaque. Mais Brown-Séquard se demande si l'on ne doit pas invoquer en même temps une autre cause; il pense que la circulation capillaire est favorisée par une sorte d'attraction du sang par les tissus, et que dans le cboc cette force est inbibée. Il est certain qu'il existe une très grande indépendance entre la circulation péripbérique et la circulation centrale; cbez les grenouilles en état de choc, nous avons vu souvent que la circulation périphérique était arrêtée, alors que le cœur continuait à battre.

Cet état particulier des capillaires expliquerait encore, d'après Brown- Séquard, un autre phénomène; chez les individus morts avec arrêt des échanges, on trouve souvent du sang dans le cœur gauche et dans les artères; ce serait justement parce que les échanges ont cessé que les capillaires et les artères ne se vid.^ raient pas.

Pour étudier d'une façon plus précise la pathogénie du choc, d'Arsonval a analysé le sang veineux des animaux placés dans cet état et a constaté une diminution très notable de l'acide carbonique. Ce fait suffirait à faire disparaître les doutes qui pourraient subsister encore sur la nature des phénomènes que nous étudions. Du reste, les analyses de l'air expiré, en démontrant aussi une diminution dans l'exhalation de l'acide carbonique, conduisent au même résultat. Enfin, Galeazzi, par l'étude des urines, a mis en évidence une diminution notable dans les échanges de l'azote.

L'abaissement de la température est un des phénomènes constants du choc nerveux ; il s'explique facilement par l'aflaiblissement de la nutrition, dont il est une conséquence nécessaire.

Après la mort, les cadavres se refroidissent très vite. Davy avait déjà remarqué que, tandis que le cadavre d'un phtisique, mort d'asphyxie, perdait 4 ou 5" en cinq heures, le cadavre d'un honuiie, ayant succombé subitement à une apoplexie cérébrale, perdait 5°, 5 à 6° en deux heures.

Brown-Séquard a observé des faits semblables sur les animaux : un cobaye qui succoudjc par choc nerveux perd, après la mort, i)\'2 en trente minutes; un cobaye asphyxié pei'd 4M) dans le même temjis. Bien plus, si on réchauffe le cadavre d'un cobaye mort depuis cinq ou six jours et si on lui donne la température d'un animal vivant, on trouve qu'en trente minutes il ne perd que 5% 7. On est donc conduit à se demander si, dans les cas d'arrêt des échanges, il n'y a pas en quelque sorte une production de froid, ou, pour parler plus exactement, si une partie de la chaleur de l'animal ne devient pas latente.

Les tracés que nous avons recueillis montrent que le rythme respiratoire est profondément modifié dans les cas de choc.

Ces modifications sont de deux ordres. 1ant()t, au début même de l accident, la respiration est suspendue pendant un tejn])s plus ou moins

l'ATII(H,()(.lF, r,i:MT.Al.K. — llf. 50

[CH. BOUCHARD et G. H liOGEIÎ.]

LES RÉACTIONS NERVEUSES

long; tantôt ce n'est que plus tard, au moment où l'arrêt nutritif est établi, que les mouvements respiratoires se modifient.

L'apnée, qui peut survenir au moment du choc, représente une syncope respiratoire. Elle est le résultat d'un acte inliibitoire d'origine bulbaire. Cet arrêt peut être définitif ou passager. Dans ce dernier cas, les mouvements reparaissent au bout d'un temps variable, d'abord lents et superficiels, puis reprennent leurs caractères normaux; d'autres fois la respiration se rétablit, mais son rythme est modifié.

Qu'il y ait ou non syncope initiale de la respiration, les mouvements thoraciques présentent, pendant l'état de choc, des modifications intéressantes : d'une façon générale, on peut dire qu'ils sont plus lents et plus superficiels que normalement. L'explication de ce phénomène doit être cherchée dans les modifications du sang.

Par suite de l'arrêt des échanges, la quantité d'acide carbonique contenue dans le sang veineux diminue notablement ; or, ce gaz représente, comme on sait, l'excitant naturel indispensable des centres respiratoires ; s'il est moins abondant, ces centres réagissent moins énergiquement ; leur action sera donc d'autant moins marquée que la quantité d'acide carbonique produit sera moins considérable, c'est-à-dire ({ue la syncope des tissus sera plus profonde.

Nous pouvons répéter, à propos de la circulation, ce que nous avons dit à propos de la respiration.

Au début du choc, une syncope cardiaque peut se produire: c'est ce que nous avons pu observer sur des grenouilles soumises à la décharge d'une bouteille de Leyde. Mais cet état ne dure guère plus de 5 ou 6 secondes; puis les battements reparaissent, d'abord irréguliers et lents, pour revenir à leur rythme normal, après 7 ou 8 pulsations. Parfois, pendant une ou deux minutes, le style s'élève moins haut qu'avant le choc; mais, au bout de ce temps, le tracé rejirend ses caractères normaux, et comme intensité des battements et comme fréquence.

Chez l'homme, les phénomènes sont plus marqués et plus durables; en général les battements sont ralentis et affaiblis. On trouve, dans le livre de Jordan, des tracés sphygmographiques qui mettent bien ces modifications en évidence. Dans un cas, par exemple, le pouls, pris une demiheure avant l'opération, est fort et irrégulier, ce qui s'explique par l'appréhension du patient; après l'opération, le pouls est irrégulier, mais très faible, et la ligne de descente du tracé est bien moins concave que normalement, ce qui tient à la constriction des capillaires. Jordan a pu recueillir un tracé pendant une amputation de jaudje; un autre, aussitôt après ; dans ces deux tracés, les contractions du cœur sont moins énergi(pies que dans ceux f[iii ont été recueillis avant l'opération ou quelques heures phis tard.

Nous avons déjà [)arlc de l'état des vaisseaux périphériques ; rappelons que si, le plus souvent, les capillaires sont rétrécis, ils peuvent parfois se dilater. Ces deux états se succèdent dans quelques cas, ce qui explique

LE CHOC NERVEUX

les sensations alternatives de froid et de chaud, accusées par les malades.

Les modifications de la respiration, de la circulation et de la nutrition représentent, en quelque sorte, les phénomènes cardinaux du choc nerveux. Autour d'eux se groupent d'autres modifications dynamiques que nous allons étudier rapidement.

Chez les individus en état de choc, les fonctions céréhrales sont profondément trouhlées. L'indifférence du sujet, la perte plus ou moins complète de la volonté et de l'idéation, indiquent une diminution ou même une aholition de l'activité céréhrale. Par contre, certains centres peuvent être dynamogéniés ; on a observé plusieurs fois, chez les malades, une hyperesthésie très marquée ; nous avons retrouvé le même phénomène chez les animaux.

L'état de la moelle épinière semble extrêmement variable : tantôt il se produit de l'inhibition, tantôt de la dynamogénie; mais, dans tous les cas, l'axe médullaire ne fait que transmettre les excitations parties du bulbe ; si on coupe transversalement la moelle, les excitations bulbaires ne produisent plus de phénomènes d'arrêt dans les parties sous-jacentes à la section (Brown-Séquard).

Les modifications des nerfs périphériques sont semblables à celles de la moelle. C'est surtout à l'étude des vaso-moteurs que les auteurs se sont attachés ; on a même pensé que leurs troubles suffisaient à expliquer les phénomènes du choc. Fischer s'est fait le défenseur de cette théorie; pour lui, le choc est essentiellement caractérisé par une paralysie de tous les nerfs vaso-moteurs ; celle des splanchniques serait la plus appréciable. Cette opinion n'est guère soutenal)le, Tétat des vaso-moteurs ne présentant rien de fixe; le plus souvent, cependant, les vaisseaux sont diminués de calibre.

Les autres nerfs sont également en état de dynamogénie. Brown- Séquard a observé un animal chez lequel on pouvait produire des mouvements dans le diaphragme par excitation des phréniques, alors que les bobines du chariot de du Bois-Beymond étaient placées à leur distance maxima; on put même retirer la bobine mobile et la mettre sur la table, à (juelques centimètres du chariot ; le courant fut encore capable d'agir sur le nerf.

Nous avons étudié d'une façon spéciale l'état des muscles dans le choc nerveux ; les tracés, que nous avons pris sur la grenouille, démontrent que, dans la plupart des cas, un c(mp porté sur la tête produit de la dynamogénie, c'est-à-dire augmente la contractilité musculaire.

L'état des sphincters est variable. Jordan fait remarquer que, le ])lus souvent, il y a incontinence des matières fécales et rétention de l'urine. C'est que l'expulsion des matières, quand le rectum est plein, exige moins de force que la rétention; au contraire, il faut plus de force pour expulser que pour retenir l'urine ; plus tard, le malade urine par regorgement.

[CH. BOUCHARD et G. H. iîOGiJR.]

LES RÉACTIONS NERVEUSES

Le choc nci'veiix modifie les sécrétions d'une fnron très variable ; tantôt il les augmente, tantôt il les diminue. Ce résultat ne doit pas surprendre. Ne sait-on pas que les émotions peuvent tarir ou faire couler les larmes? Sous l'influence delà crainte, de rappréliension, la bouche devient sèche; le sujet n'a plus de salive, tandis qu'il peut ])résenter de la i)olyurie. On ne peut donc établir de règles absolues; les mêmes causes sont capables de produire les effets les plus variés.

C'est la sécrétion urinairequi a été le plus souvent étudiée. Généralement elle est diminuée ou abolie : c'est un résultat qu'on obtient facilement chez les animaux en pratiquant une excitation douloureuse, par exemple en électrisant le bout central du nerf sciatique.

L'anurie traumatique, signalée par Rayer, s'observe dans un grand noudjre de circonstances; elle est surtout fréquente après les opérations sui' le rein ou sur les voies urinaires, dans les cas de choc par perforation intestinale, étranglement interne ou herniaiie, brûlures étendues.

Ouand la sécrétion ])ersiste, se fait-elle comme à l'état normal? Etant domiées les modilications si profondes de la nutrition, il est probable que la composition de Turine doit présenter des changements notables; il y a là une étude intéressante à poursuivre.

Si la sécrétion urinaire est généralement diminuée ou arrêtée, il n'en est pas de môme de la sécrétion sudorale ; les sueurs froides constituent un des synqitômes les plus fréquents du choc.

Enfin, on a observé aussi une diminution dans l'activité des autres glandes, notaunuent des glandes salivaires ou intestinales, du pancréas. Brown- Séquard a vu, chez le pigeon, la picpire de la moelle suspendre la sécrétion du jabot.

Les émotions peuvent tarir ou troubler la sécrétion lactée. Jordan rapporte qu'un nourrisson succomba en (pielques instants pour avoir tété sa mère qui venait d'éprouvei- une violente frayeur.

Les sécrétions internes, dont nous commençons à saisir toute l'importance, n'ont guère été étudiées au point de vue qui nous occupe. Nous [)ouvons citer une observation de P. J»ert, (pii vit un chien succomber à une péritonite aiguë avec arrêt des échanges ; le foie contenait, en quantité notable, de la matière glycogène qui ne se transforma pas en sucre et resta inaltérée jusqu'au moment de la putréfaction. D'autre part, les recherches de M.Bouchard éta])lissent que, sous l'influence du choc, la glycosc cesse d'être consommée ])ar les tissus. Ces deux observations concordantes démontrent mie fois de plus, (pie l'ari'êt des échanges n'est que la conséquence d'un arrêt de la nutrition.

Les cadavres des sujets qui ont succoudjé au choc présentent certaines particularités curieuses ; leur température s'abaisse plus rapidement qu'à la suite des autres genres de mort ; l'iri-ilabilité nerveuse et musculaire persiste longtemps; les hématies ne s'altèrent pas; la rigidité cadavéï'ique est plus tardive et plus persistante ([ue d'habitude. Enfin, la putréfaction ne se développe (pi'avec une lenteur inouïe : Brown-Séquard ne l'a vue

ROLE DES RÉACTIONS NERVEUSES DANS LES INTOXICATIONS

apparaître qu'au bout de vingt jours chez un cobaye tué par pi(jûre du bulbe, au bout de quarante-sept jours chez un chien. On a observé des faits senil)lables dans Tespèce buniaine : une feinuie succombe le 26 mars 18*27 à un arrachement de l'utérus; le 23 juin, la putréfaction n'avait pas encore commencé. Il y a là une série de faits extrêmement curieux et dont on devrait reprendre Tétude, aujourd'hui que l'on connait le rôle des agents microbiens dans le développement de la putréfaction. Peut-être les résultats tiennent-ils à ce C{ue, pendant l'agonie, les microbes émigrent fréquemment du tube digestif dans l'organisme, ce qu'ils ne peuvent faire en cas de mort subite.

En résumé, le choc nerveux semble devoir être expliqué, dans l'état actuel de nos connaissances, par une inhibition du métal)olism(' nutritif. Sans doute l'expression à\irr(H des échanges est trop forte ; elle est aussi inexacte que l'expression (ï asystolle appliquée à l'insuffisance cardiaque. Il se produit non pas un arrêt complet, mais une diminution plus ou moins notable, plus ou moins persistante de la nutrition. Il en résulte un défaut d'oxydation et, par conséquent un trouble dans l'élaboration de la matière organique. On est donc conduit à invoquer, avec Philippen, une auto-intoxication, qui doit jouer un rê)le considérable dans la physiologie pathologique des accidents : la multiplicité et la diversité des poisons ainsi produits expliquent la variabibté des symptômes. On comprend aussi, de cette façon, les eftets des injections de sérum artificiel qui, quel que soit le mécanisme cju'elles mettent en œuvre, exercent une influence favorable dans tous les cas où intervient Fauto-intoxication.

CIIAPITUE V