LES CONNEXIONS VASCUL AIRES

et pourtant le malade ne sera pas guéri ; la dyspnée persistera, le foie restera volumineux, l'albuminurie ne disparaîtra pas. C'est qu'à ce moment tous les organes ont fini par être altérés; les troubles fonctionnels ont engendré des lésions irrémédiables et, dès lors, comme le disait Peter, on pourrait remplacer le cœur malade par nn cœur normal, les accidents n'en continueraient pas moins; le cardiaque d'hier est aujourd'hui un hépatique ou un rénal et, dans bien des cas, les lésions secondaires sont tellement prédominantes que le clinicien reste embarrassé, qu'il ne peut reconstituer la filiation des accidents; il n'arrive pas à reconnaître quel a été \e priinum movens de la série morbide.

Ces accidents secondaires reconnaissent-ils pour cause la stase veineuse résultant de l'insuffisance cardiaque et peuvent-ils s'expliquer par de simples modifications hydrauliques? Si cela était, les viscères seraient altérés suivant un ordre déterminé; le système cave inférieur, qui se vide plus difficilement que le supérieur, serait atteint d'abord et, parmi les viscères qui y sont annexés, le foie se trouverait le premier k recevoir le rellux sanguin de l'oreillette droite, il serait donc frappé avant les reins, tandis que le cerveau devrait être pris après les organes abdominaux. Or, la clinique montre que les choses se passent ainsi chez l'enfant; à cet âge l'asystolie viscérale débute par le foie, et presque jamais on n'observe d'urines albumineuses sans trouver une hypertrophie hépatique. Mais, il n'en est pas de même chez l'adulte. La raison de cette divergence est facile à comprendre; chez l'enfant les organes sont sains, ils n'ont pas été altérés par les nombreux agents infectieux ou toxiques qui, chez Tadulte, ont laissé dans les viscères des traces de leur passage. Les maladies antérieures créent des susceptibilités locales, des vulnérabilités particulières; aussi, en présence d'une même cause affective, chaque organe souffre-t-il pour son compte ; il en résulte plus de mutabilité dans les symptômes, plus d'imprévu dans les réactions morbides, plus de variabilité dans les types cliniques. Voilà pourquoi les lésions viscérales, consécutives aux cardiopathies, ne suivent pas, chez l'adulte, la marche régulière qu'on observe chez l'enfant; voilà pourquoi on rencontre des asystolies partielles, pulmonaire, hépatique, rénale ou cérébrale. Si nous pouvions connaître exactement le passé de nos malades, si nous pouvions savoir quels organes ont été atteints antérieurement et à quel degré ils ont été lésés, nous serions à même de prédire, à coup sûr, quelles seront les localisations de l'insuffisance cardiaque.

Les congestions veineuses qui caractérisent l'asystolie expliquent les troubles viscéraux, mais les expliquent seulement à la première période, alors que les accidents disparaissent quand le cœur reprend son énergie. Bientôt les stases veineuses, si elles se prolongent ou se répètent, laisseront à leur suite des épanchements séreux, des œdèmes périphériques ou viscéraux. Ces œdèmes, ajoutant leur rôle à celui de la congestion passive, provoquent des troubles très marqués dans la nutrition des organes et des tissus. Or, suivant une loi biologique bien connue, quand surviennent

[If. ROGER.-^

LES PROCESSUS PATlIdGÉNIQUES DE DEUXIÈME ORDRE.

des troubles nutritifs, ce sont les éléments les plus hautement diflerenciés qui sont les premiers atteints. Leur dégénérescence a pour conséquence le développement du tissu conjonctif qui vient en quelque sorte prendre leur place et combler le vide résultant de leur destruction.

Mais la stase est-elle capable à elle seule d'expliquer tous ces résultats? Cela n'est guère probable : il semble juste d'admettre que les modifications circulatoires ne font que favoriser l'action d'autres causes. Étudiant à ce point de vue la patliogénie du foie cardiaque, MM. Tapret et Ilanot ont montr é qu'il fallait faire une part aux toxines provenant de la désassimilation et surtout h celles qui prennent naissance dans le tube digestif, ()ar suite des fermentations qui s'y passent. Peut-être fout-il adiuettre aussi que des agents figurés pénètrent dans les vaisseaux du foie : une expérience déjà ancienne de Signol montre que l'asphyxie permet aux microbes de l'intestin de passer dans la veine porte; ne peut-on supposer, dès lois, que les troubles circulatoires que crée la cardiopathie favorisent des infections, ti'op légèi'es pour se généraliser, suffisantes pour altérer le foie. Cette couqdexité pathogénique ne doit pas surprendre; plus on étudie le mécanisme des lésions viscérales, plus on est conduit à admettre riiiqiorlance des associations éliologiques ; bien des poisons ne créent des lésions qu'en favorisant le passage des germes que nous portons en nous.

(Juoi (pi'il en soit, (pi'il s'agisse d'éléments figurés ou solubles, les agenls morbili(pies altèrent les cellules hépatiques mal nourries, troublent lein' fonctionnement et finissent par amener leur mort ; en même teuq)s se dévelo|)pe une sclérose, généralement biveineuse, qui, suivant une règle (pii seMd)le absolue, reconnaît |)our cause une altération primitive de l'élément noble. Cette cirrhose peut devenir prépondérante et, évoluant ])our son coiiq)te, produit de l'ascite, aboutit parfois à l'ictère gi'ave ; le malade, en un mot, cesse d'être un cardiaque pour devenir un hépaticpie.

Ce que nous disons du foie s'applique également au rein. La stase veineuse ne semble pas suffisante pour créer des lésions rénales bien profondes; son action ne fait (jue préparer le rein à se laisser atteindre |)ar d'autres causes morbifiques et notamment par des toxines. Si l'on lient compte de l'antériorité des troul)les hépatiques, on est conduit à supposer (pie les altérations rénales sont souvent favorisées par l'insuffisance préalable du foie. Cet organe cesse de remplir son rôle protecteur; n'arrêtant plus les substances qu'il doit neutraliser, il laisse au rein un surcroît de travail, d'autant plus néfaste que la rénovation sanguine est devenue insuffisante.

En résumé, les congestions veineuses ne peuvent expliquer tous les phénomènes consécutifs aux cardiopathies; il faut tenir constamment com])te de deux autres facteurs : l'influence des lésions antérieures et l'action des agents morbifiques, solubles ou figurés, qui se trouvent constamment dans l'organisme. Mais si le processus pathogénique apparaît