ROLE DU TUBE DIGESTIF

La distension de l'estomac et de l'intestin agit mécaniquement sur les parties voisines, surtout sur les organes thoraciques et provoque la dyspnée, les palpitations, la tachycardie, l'arythmie cardiaque. Ces accidents n'ont rien de hicn spécial et s'expliquent facilement. Ce qui est plus important à envisager, c'est le danger qui résuUe, pour le foie et le pancréas, de l'ouverture, dans le duodénum, de leurs conduits excréteurs. Voilà une route toute tracée, par laquelle les agents animés pourront remonter de l'intestin vers les deux glandes ahdominales. A l'état normal, les microhes semhlent incapahles de pénétrer dans les conduits; les liquides qui s'écoulent sullisent à les halayer. Mais, si les sécrétions sont diminuées ou taries, ou si les bactéries, jusque-là inoffensives, arrivent à s'exalter, il n'en est plus de même. L'ascension des germes infectieux par le canal cholédoque ou le canal de Wirsung, notamment dans les cas d'entérite, provoquera une variété intéressante d'angiocholite ou de pancréatite infectieuse.

C'est surtout le canal cholédoque qu'il convient d'envisager. On savait, depuis longtemps, que l'embarras gastrique peut être suivi d'un ictère catarrhal. L'inflammation, propagée au duodénum, envahit le conduit excréteur de la bile et y provoque la formation d'un bouchon muqueux, empêchant le cours de ce liquide. Cette pathogénie a été attaquée par quelques auteurs qui pensent que l'ictère catarrhal résulte d'une propagation des principes morbides, figurés ou solubles, par la veine porte. 11 est probable que les deux mécanismes sont exacts. On arrive, chez les animaux, à déterminer de l'angiocholite en injectant des cultures de colibacille par la veine porte, bien qu'on réussisse moins facilement qu'en les introduisant par le canal cholédoque. La clinique et l'anatomie pathologique semblent établir, d'autre part, que l'inflammation des voies biliaires n'est pas rare dans les infections intestinales, notamment dans la fièvre typhoïde. Elle peut aboutir à une manifestation particulière que l'on tend à considérer aujourd'hui comme une réaction de défense ; nous voulons parler de la lithiase. Pour lutter contre l'infection de la vésicule, l'organisme sécrète des sels calcaires et de la cholestérine qui, englobant les microbes, empêchent leur action nocive. Comme toujours, la réaction défensive peut être le point de départ de nouveaux accidents. Peu importe du reste. Il nous suffît d'avoir montré comment une lésion du tube digestif aboutit à une altération biliaire, qui peut apparaître longtemps après la fin de la maladie causale.

Si le foie est relié à l'intestin par le canal cholédoque, il lui est encore plus étroitement uni par la veine porte. Presque toutes les matières élaborées dans le tube digestif doivent traverser le foie et y subissent une série de modifications plus ou moins profondes.

De nombreuses expériences démontrent que les microbes, charriés par la veine porte s'arrêtent tout d'abord dans les capillaires hépatiques. Le résultat ultime varie suivant les agents pathogènes. Quelques-uns sont détruits par le foie : tels sont, par exemple, le bacille charbonneux et le

staphylocoque. D'autres, au contraire, trouvent dans le parenchyme hépatique des conditions excellentes pour leur puUulation, c'est le cas du coli-hacille et du streptocoque, c'est-à-dire de deux microbes qui jouent un rôle fort important dans la pathologie du tube digestif. Exaltés dans Fintestin malade, s'ils viennent à pénétrer dans la veine porte, ils susciteront des troubles importants dans le foie.

L'expérimentation a permis de produire ainsi tantôt des nodules infectieux, tantôt des abcès, tantôt des dégénérescences cellulaires. Les mêmes éventualités se rencontrent en clinique.

Les nodules infectieux s'observent dans une foule d'infections disparates, mais ils sont surtout fréquents à la suite des ulcérations intestinales. Dans les mêmes conditions, on peut rencontrer des abcès uniques ou multiples, volumineux ou miliaires. L'exemple le plus connu nous est fourni par la dysenterie. Mais on a observé aussi les abcès du foie consécutivement aux ulcérations stomacales, aux appendicites, à la fièvre typhoïde. Cette dernière infection agit surtout dans les pays chauds.

Si, au lieu d'ulcérations banales, il s'agit d'ulcérations tuberculeuses, les bacilles iront provoquer dans le foie des granulations spécifiques. Mais, dans les deux cas, en môme temps qu'ils suscitent ainsi des lésions réactionnelles phis ou moins circonscrites, les microbes agissent sur les cellules dont ils déterminent la dégénérescence. Cette dernière altération peut être prédominante ou isolée. Elle est fréquente dans les gastro-entérites et, dans les cas légers, donne lieu à la douleur (hi foie, à sa tuméfaction. Si le processus est plus actif, les lésions sont plus profondes, plus étendues et aboutissent à l'atrophie jaune aiguë se traduisant par le syndrome bien connu de l'ictère grave. Cependant, il serait injuste d'attribuer tous les accidents hépatiques consécutifs au.t troubles gastro-intestinaux à l'arrêt des microbes dans le foie. Souvent, le plus souvent peut-être, c'est l'action des toxines qui doit être invoquée. Elle se traduit par une série de troubles que révèle l'analyse des urines. L'hypoa/oturie, la glycosurie alimentaire, le passage de l'urobiline ou des sels biliaires constituent les quatre principaux phénomènes permettant (\e dépister les lésions hépatiques d'origine gastro-intestinale. Cassaët a insisté sur la glycosurie alimentaire et le passage des sels biliaires dans Tendjarras gastrique. Teissier a montré la fréquence de l'urobilinurie dans la dilatation stomacale avec hyperchlorhydrie. Ilanot a signalé l'acholie pigmentairc chez les anciens dyspeptiques atteints d'une crise aiguë.

On peut d'ailleurs apprécier l'état du foie par la palpation. M. Bouchard a longuement insisté sur le gros foie des dyspeptiques : il l'a rencontré dans 48 pour 100 des cas chez les individus atteints de dilatation stomacale et il a fait remarquer que l'organe était sujet à de fréquentes variations de volume. Reprenant la question, Hanot et Boix ont établi que les troubles fonctionnels qui se produisent dans les lésions du tube digestif

ROLE DLi TUBE DIGESTIF.

ahoiitissont à la longue à des altérations ci riTio tiques. Il s'agit d'une hépatite interstitielle diffuse, généralisée, à tendance mono-cellulaire Cette cirrhose, que Hanot a proposé de désigner sous le nom de cirrhose de Budd, en l'honneur de celui qui l'entrevit le premier, se caractérise au début par des variations du volume du foie : les dilatations et les rétractations successives de cette glande lui ont valu le nom de foie en accordéon (Hanot). En même temps, le malade ressent des douleurs dans l'hypocondre droit ; ses téguments sont subictériques, ses selles fétides, ses urines riches en urates et en urobiline.

De cotte cirrhose dyspeptique, étudiée dans ces derniers temps, on peut rapprocher une cirrhose qu'on observe dans les pays chauds. La diarrhée de Cochinchine détermine, en effet, une atrophie et une sclérose du foie qui doit également reconnaître pour cause une intoxication gastro-intestinale.

Les documents cliniques qu'on a réunis pour établir l'histoire des lésions hépatiques provoquées par les toxines digestives, étant peu nombreux et souvent fort complexes, il était indispensable, pour élucider la question, d'avoir recours à l'expérience. C'est ce qu'a fait M. Boix. Ses recherches démontrent que les substances provenant des fermentati<)ns digestives possèdent pour la plupart une action dégénérative et sclérosante : tel est du moins le résultat obtenu avec les acides butyrique, lactique, valérianique et surtout avec l'acide acétique. Jl en est de même des toxines produites par le coli-bacille ou des extraits de matières fécales : leur introduction dans le tube digestif est suivie d'une angiocholite ascendante, d'une nécrose granuleuse des cellules hépatiques et d'une sclérose rapide des espaces portes. Peut-être même convient-il d'élargir la question. La cirrhose des buveurs est parfois considérée comme due, en pai'tie, anx altérations gastro-intestinales que provoquent les boissons alcooliques : c'est une hypothèse que les intéressantes recherches de M. Laflitte rendent très plausible.

Le foie nous apparaît donc connue l'organe qui souffre le plus des troubles digestifs. Mais c'est aussi celui qui lutte le plus énergiquement contre le passage des microbes et des toxines. Seulement son rôle protecteur est souvent insuffisant, soit que les poisons, arrivant en trop grande quantité, forcent la barrière, soit que, altéré à son tour, il devienne inca- ]>able de les retenir. Dès lors, c'est le rein qui viendra au secours de l'organisme. Mais le passage de l'albumine et des albumoses (albuminurie et albumosurie entérogènes), des sels biliaires, des acides gras huit par exercer une action nocive sur l'épithélium rénal. C'est surtout l'acide oxalique, dont on a, avec juste raison, invoqué l'influence. L'oxalurie es,! fréquente dans les dyspepsies (Bird, Frick, Gallois), et Thomas a décrit une néphrite dyspeptique, due h un excès d'oxalates dans l'urine. On peut encore invoquer l'influence d'autres principes se rencontrant dans les mêmes conditions, l'ammoniaque, l'acide urique, la créatinine.

Si le rein devient insuffisant, un auke émonctoire entre en jeu : c'est

la peau par ses glandes sudoripares et sébacées. Les sueurs fétides, l'eczéma, l'acné sont des manifestations bien connues de la dyspepsie. L'urticaire n'est pas rare au cours des altérations aiguës ou chroniques du tube digestif.

Les principes volatils qui passent par la peau s'éliminent encore plus facilement par le poumon ; ils donnent à l'haleine une odeur fétide et expliquent peut-être la fréquence des bronchites récidivantes chez les dyspeptiques.

Quand Lélimination est insuffisante ou quand la production des substances toxiques est trop abondante, d'autres accidents vont éclater.

L'artério- sclérose relève fréquemment de troubles digestifs répétés et prolongés; mais ce sont les manifestations nerveuses dont l'étude présente le plus d'intérêt. Dans leur expression la plus atténuée, elles se traduisent par la céphalée, l'inaptitude au travail, le vertige; chez l'enfant, ce sont les terrein-s nocturnes. A un degré de plus, on observe les hallucinations, l'aphasie et, plus rarement, l'hémiplégie. Les manifestations les ])lus graves sont représentées par deux syndromes que nous avons longuement étudiés à propos des auto-intoxications : le coma dyspeptique, lié à la diacéturie et la tétanie gastrique dont la nature toxi(pie a été bien établie par MM. Bouveret, Devic, Gassaët, Ferré, Uenech.

Les poisons du tube digestif peuvent à la longue produire différents troubles trophiques. Parmi ceux-ci, les plus intéressants portent sur le système osseux. M. Bouchard a montré la fréquence des nodosités des (i(;uxièmes plialanges dans la dilatation de l'estomac. Les accidents peuvent aller plus loin et, chez les jeunes sujets, tout le squelette est pris : c'est le rachitisme.

On peut rai)procher de ces faits les arthropathies de la dysenterie ou même des gastro-entérites. Nous avons observé un malade qui, à la suite d'une simple diarrhée saisonnière, présenta une tuméfaction douloureuse des extrémités osseuses des deux genoux. En même temps, aux articulations métacari)o-phalangienncs de l'index et du médius de la main gauche, se produisit progressivement une hypertrophie des épiphyses, qui, au bout de trois mois, se traduisait par une saillie facilement appréciable à la vue.

L'importance croissante attribuée à l'auto-intoxication a fait rejeter au second plan le rôle des réactions nerveuses. Cependant, celles-ci interviennent souvent dans les affections gastro-intestinales ; elles expliquent les accidents cardiaques, tels que la tachycardie, Langine de poitrine, les palpitations, les syncopes ; elles rendent conq)te des vertiges et des sueurs froides ({ui se produisent au début de l'indigestion et apparaissent trop tôt, disparaissent trop vite après l'évacuation de l'estomac, pour qu'on puisse invoquer une intoxication. Enfin, par l'intermédiaire du sympathique, le tube digestif modifie fréquemment la circulation. On connaît la pâleur de la face, le refroidissement des extrémités dans certaines

l{mi DU FOIE.

crises gastralgiqiies, la rougeur des joues dans certaines formes de dyspepsie. C'est de la même façon qu'il faut interpréter les troubles pulmonaires qui peuvent, secondairement, retentir sur le cœur, comme le démontre l'exagération du deuxième bruit dans la région pié-infundibulaire et le bruit de galop du cœur droit.

Ajoutons enfin que les excitations, mécaniques ou chimiques, de l'estomac, agissent sur les sécrétions des glandes annexes du tube digestif. C'est un nouvel exemple de synergie fonctionnelle. Une légère excitation de la muqueuse gastrique détermine un flux sécrétoire des glandes salivaires, stomacales, intestinales, du pancréas et du foie; une excitation très forte produit un effet inverse; elle suspend l'activité sécrétoire de toutes ces glandes.

Il existe donc des relations étroites entre le fonctionnement du tube digestif, du foie et du pancréas. C'est ce que l'étude du rôle pathogène du foie va nous démontrer encore mieux.

Processus pathogéniques d'origine hépatique. — La clinique nous apprend que les premières manifestations des cirrhoses hépatiques consistent en des troubles gastro-intestinaux. Ilanot a proposé de les résumersous le nom de petits signes de l'hépatisme. Ce sont la tympanite, la constipation alternant avec la diarrhée, le développement des hémorroïdes, parfois la production d'hémorragies intestinales. L'analyse du suc gastrique établit que le chimisme stomacal est fréquemment troublé. D'après M. llayem, la cirrhose hypertrophique s'accompagne d'une gastrite hyperpeptique, expliquant peut-être la boulimie signalée par Hanot. Au contraire dans les cas de cirrhose atrophique, on trouve de l'hypopepsie ou de l'apepsie. Dans le même ordre d'idées, on peut citer les recherches de M. A. lîobin et de son élève Degueret : la lithiase biliaire aurait souvent pour signes prémonitoires des variations soudaines et imprévues du cliimisme stomacal.

Si nous voulons étudier de plus près le rôle pathogène des altérations hépatiques, nous devons, comme toujours, envisager l'influence mécanique de certaines lésions. Inutile d'ailleurs d'insister sur ce premier point. L'hypertrophie ou le déplaceuient du foie, les tumeurs, les kystes liydatiques, les calculs biliaires accumulés dans la vésicule compriment les parties voisines. On a vu des calculs ulcérer l'artère hépatique et provoquer ainsi des hémorragies mortelles.

Plus importantes sont les modifications de la circulation portale. Les lésions du foie, gênant le cours du sang, comme la cirrhose atrophique, déterminent une série de troubles secondaires : des circulations supplémentaires s'établissent : les veines sous-cutanées abdominales se dilatent et, ce qui est plus important, des dilatations veineuses se produisent, des varices œsophagiennes et des hémorroïdes. C'est par le même mécanisme qu'on explicpie généralement l'hypertrophie de la rate.

La gêne (b' la circulation intra-hépatique peut avoir une autre consé-

LES PIIOCESSUS PATHOGÉMQUES DE DEUXIÈME ORDRE.

qiience, signalée par MM. Debove et Coiirtois-Suffit. Ces auteurs font remarquer que, sous l'inlluence du nerf cle Cyon, il se produit fréquemment des modilieations vaso-motrices dans les vaisseaux abdominaux. Si la circulation bépatique est entravée, le sang arrivant avec force et ne trouvant pas d'issue, provoque la rupture de quelques petits vaisseaux. On comprend ainsi la production de certaines hémorragies intestinales survenant au cours des cirrboses.

L'influence considérable des lésions du foie sur l'organisme s'explique facilement par la multiplicité des fonctions dévolues à cette glande. De ces fonctions, la plus anciennement connue est la sécrétion de la bile. Quand ce liquide cesse d'être déversé dans l'intestin, divers troubles doivent éclater. La suppression de la bile entrave la digestion intestinale. Elle gène l'absorption des graisses neutres et, particulièrement, de celles qui sont fusibles à un degré élevé. Il en résulte une modification des matières fécales qui deviennent dures, fétides et prennent une teinte argileuse. Cette coloration spéciale ou plutôt cette décoloration tient en partie à l'absence du pigment biliaire, en partie à la présence des graisses. Traités par l'éther, les excréments redeviennent brunâtres.

En même temps qu'elles sont décolorées, les matières, avons-nous dit, exilaient une (xb^ir fétide. Les putréfactions digestives sont, en effet, augmentées; ce (pii tient prolialilement aux troubles produits par l'excès de graisses et non à la suppression d'une prétendue action antiseptique exercée par la bile. L'expérience démontre, en effet, que la bile est loin de posséder les propriétés bactéricides qu'on lui attribue trop facilement. C'est un liquide qui se putréfie très vite et qui, versé dans des bouillons de culture, ne gène nullement le développement des microbes, de ceux notamment qu'on trouve dans l'intestin. En revanche, la bile possède, d'après les expériences de M. Teissier, de curieuses propriétés antitoxiques ; elle neutralise l'action de certains produits nocifs, prenant naissance au cours des putréfactions intestinales.

Ce n'est pas seulement la suppression de la bile qui produit des accidents intestinaux, ce sont aussi les altérations de ce liquide. Hanot a montré que, dans les cas d'acholie pigmentaire, les symptômes sont analogues : selles décolorées, ballonnement de l'épi gastre, dégoût des matières grasses, constipation suivie de crises diarrhéiques.

A l'inverse des états précédents se placent ceux où la bile est produite en excès ou renferme une quantité trop considérable de pigment. L'hypercholie et la pléiochromie provoquent des diarrhées et des vomissements bilieux. Ces accidents sont surtout fréquents dans les pays chauds et semblent représenter une réaction défensive. Ce sont, en tout cas, des manifestations qu'on doit respecter et qu'il est indiqué parfois de provoquer, ce qu'on réalise en administrant l'ipéca à haute dose.

Quand un obstacle s'oppose à l'écoulement de la bile, ce liquide passe dans la circulation sanguine et détermine les phénomènes bien connus de