ROLE DU FOIE

paraissent rapidement. Les accidents graves qni snrviennent au cours des affections hépatiques reconnaissent donc un mécanisme différent : ils doivent s'expliquer par un troul)le des autres fonctions.

Dans les cas d'ictère bénin, retentissant peu sur le fonctionnement du foie, les matières subissent leur transformation régulière et parviennent à l'état d'urée. Dès lors, la sécrétion urinaire est sauvegardée et les phénomènes d'intoxication sont évités.

Si une affection hépatique, avec ou sans ictère, trouble l'action du foie sur les matières azotées, l'urée cessera d'être produite en quantité suffisante : il en résultera une diminution de la sécrétion urinaire. En même temps, l'émonctoire rénal devra rejeter des substances moins oxydées, difficilement dialysables et notablement pathogènes.

Quand la fonction uropoiétique est atteinte, les autres le sont également. De nombreuses recherches établissent que toutes les fonctions du foie sont solidaires, qu'elles se modifient simultanément. Or, parmi ces fonctions, il en est une que nous avons déjà étudiée à plusieurs reprises, notamment à propos des intoxications (t. I, p. 881), ({ui présente, pour notre sujet, une grande importance. C'est l'action d'arrêt et de transformation des poisons. L'insuflisance hépatique a pour conséquence l'autointoxication.

Divers émonctoires tenteront de remplacer le foie malade. C'est ainsi que, d'après Teissier et Guinard, la muqueuse intestinale joue un rôle vicariant ; mais elle pourra être lésée à son tour et devenir le siège de larges hémorragies. On n'a pas encore étudié l'action des autres organes, sauf le rein. L'hypertoxicité de l'urine, dans les cas d'insuffisance hépatique, en même temps qu'elle démontre bien le rôle dévolu au foie dans la transformation des substances toxiques, établit que le rein vient au secours de l'économie. Mais, comme toujours, la compensation n'est pas parfaite. Le travail supplémentaire ([ui est imparti au rein, n'est pas inoffensif : on trouve des lésions rénales dans un grand nombre d'affections hépatiques, même dans celles (pii ne s'accompagnent pas d'ictère. Seulement les cas cliniques étant généralement trop complexes, il faut, pour éclairer le problème, avoir recours à l'expérimentation. C'est ce ([u'a fait, sur notre conseil, M. Gouget. 11 résulte des reclierches de cet auteur ({ue les différents principes anormaux que renferme l'urine des hépatiques sont presque tous toxiques pour le rein. Les plus nocifs paraissent être les matières extractives, surtout la leucine, la tyrosine et la taurine. Les lésions rénales qu'ils provoquent sont analogues à celles qu'on observe chez les ictériques : ce sont des dégénérescences épithéliales, l)ien marf[uées sur les tubes contournés et les branches ascendantes, plus légères et plus rares sur les tubes collecteurs. Les glomérules, les vaisseaux, le tissu interstitiel sont intacts.

Ces lésions se traduisent cliniqueinent par une diminution de la diurèse et par l'albuminurie. Mais il faut bien savoir qu'il existe des n!l)miiiiuiries d'origine hépatique, en dehors de toute lésion rénale.

[fT. EOGERri

Aussi devra-t-on compléter rexainen de Tiirine par la recherche des cylindres.

La synergie fonctionnelle qui relie le foie et le rein explique parfaitejuent les altérations rénales des hépatiques. Elle rend compte aussi de la gravité de pronostic quand le rein vient à être lésé.

Si rinsuffisance hépatique est trop marquée et surtout si elle est complétée par rinsuffisance rénale, on ohservera une série de trouhles nerveux hien étudiés par lïanot et Léopold Lévi. Ce sont des manifestations comparables à celles de rinsulïîsance rénale ; le rapprochement est d'autant plus intéressant qu'il existe une folie hépatique comme il existe une folie hrightique et qu'on peut observer, dans les cirrhoses, des manifestations comateuses comme on en observe dans l'urémie. Mais il est inutile d'insister sur ces faits ou de revenir sur l'histoire de l'ictère grave, qui a déjà été présentée dans le premier volume de cet ouvrage à propos des auto-intoxications. 11 nous suffit d'avoir montré comment les troubles survenus dans les fonctions biligénique, uropoiétique et antitoxique du foie retentissent sur d'autres organes et notamment sur l'intestin, le rein, le système nerveux.

Nous ignorons à peu près complètement l'influence pathogénique des autres fonctions du foie. Tout ce que nous savons se rapporte à la glyco génie : si le foie devient incapable de fixer la glycose que lui amène la veine porte, il laissera se produire une glycosurie alimentaire; s'il saccharilie une trop grande (piantité de glycogène, il causera une glycosurie permanente, peut-être une forme spéciale du diabète. Il y aura, dans les deux cas, excès de sucre dans le sang avec ses conséquences bien connues sur les divers organes.

Quant à l'action que le foie exerce sur les albumines, les albumoses, les peptoiies, la fibrine, les graisses, elle n'est pas assez étudiée au point de vue clinique, pour que nous en puissions saisir l'importance. On sait seulement ([u'il existe une albuminurie et une albumosurie d'origine hépatique ([ui indiquent évidemment une élaboration vicieuse de la matière et permettent de supposer par conséquent une influence mauvaise sur les organes.

Il est encore une fonction du foie qui est à peine soupçonnée actuellement : c'est son action sur les pigments. Des expériences poursuivies sur (k's grenouilles donnent à ce point de vue quelques résultats curieux. On sait que le tégument cutané de ces batraciens se décolore sous l'influence de la lumière et se fonce dans l'obscurité. Or des recherches, encore inédites, que nous poursuivons actuellement avec M. Garnier, tendent à établir (]ue le pigment qui disparaît de la peau s'accumule dans la cavité abdominale. Une petite quantité se retrouve dans le péritoine, la jdus grande partie dans le foie. Réciproquement, les tissus profonds abandonnent la matière pigmentaire, quand l'animal, passant à l'obscurité, a besoin de recolorer ses téguments. Ce balancement a-t-il un intérêt en physiologie et en pathologie humaines? Il n'est guère pro-