IIOLE DU SYSTÈME NERVEUX

léllcxes. Nous avons moiiti'ù iiotamincnl rinnncnco du système iierveux dans le développement de certains accidents de Tcmbolie. Mais ce sont les connexions vasculaires qu'il est surtout intéressant d'étudiei;.

Le cœur cl le poumon sont unis |)ar des synergies très étroites. Si les lésions du ca?ur retentissent rapidement sur le poumon, réciproquement les lésions du poumon modifient profondément la circulation cardiaque. Les dégénérescences scléreuses de cet organe, reuqjliysème pulmonaire déterminent une géne de la circulation qui entraîne plus ou moins rapidement la dilatation du cœur droit. Il en résulte des accidents asystoliqucs qu'il n'est pas toujours facile de rattacher à leur véritable cause. Il semble cependant que l'asystolie d'origine j)ulmonaire présente (pielques caractères particuliers tenant à ce fait que le venti'icule gauche continue à fonctionner d'une façon k peu près normale. La tuberculose pulmonaire agit de même, du moins dans certaines formes: c'est la tuberculose fdjreuse, dans laquelle prédominent les lésions scléreuses et emphysémateuses, qui détermine la dilatation du cœur droit.

Ainsi le poumon retentit sur le cœur et, par l'intermédiaire de cet organe, peut troubler tout l'organisme. Il met encore en œuvre un autre mécanisme, celui de l'auto-intoxication. Nous ne parlons pas seulement des modilications dans les échanges gazeux. Sans doute, l'absorption insuflisante de l'oxygène ou l'exhalation incomplète de l'acide carbonique engendre une série de troubles généraux. Mais il ressort encore de nos expériences que le poumon protège l'organisme contre un grand nondjre de poisons. Son rôle est, jusqu'à un certain point, comparable à celui du foie. Or, tandis que le foie n'agit que sur les produits charriés par la veine porte, le poumon [»eut intervenir plus fréquemment, car toutes les substances solubles, quelle que soit leur voie d'entrée, doivent forcément, avant d'arriver aux centres nerveux, passer par le réseau pulmonaire.

Pour mettre en évidence l'action du |)oumon sur les poisons, on peut utiliser deux méthodes : injecter comparativement la solution toxique par une veine périphérique et par le bout central de la carotide. Dans ce dernier cas, le poison arrivera dans la circulation générale sans avoiitraversé le poumon. On ])eut encore avoir recours aux circulations artificielles. On reconnaît ainsi que, pour agir sur les poisons, le poumon, même séparé du corps, doit recevoir de l'air ou de l'oxygène; si l'on fait passer par les voies respiratoires un gaz inerte, comme l'hydrogène, son inlluence cesse de s'exercer.

Nos recherches, confirmées et complétées par celles de Boeri, Giuranna, Gafiero, démontrent que le poumon peut protéger l'organisme non seulement en rejetant les toxiques volatils, mais encore en arrêtant et neutralisant certains poisons fixes, probablement en leur faisant subir une oxydation.

Ces données nouvelles fournies par l'expérimentation sont de nature à expliquer certains symptômes enregistrés en clinique. On admettait déjà

que, dans les infections aiguës des voies respiratoires, la diminution du champ de l'hématose ne rend pas compte des symptômes et qu'il faut faire une part itîîportante à l'intoxication. On a été ainsi conduit à invoquer la formation de toxines dans le foyer morbide. A cette cause indéniable, il faut en ajouter une autre : l'insuffisance de l'élimination ou de la transformation des poisons.

Les lésions ou les troubles fonctionnels de l'appareil respiratoire provo- (pient donc une auto-intoxication contre laquelle pourront lutter d'autres organes, le foie par exenqDle. Mais le surcroit de travail imposé à cette glande se traduira bientôt par des lésions nouvelles : on trouvera, à l'autopsie, une dégénérescence des cellules hépatiques, qui fait rarement défaut en cas d'altérations pulmonaires.

hitervenant ainsi, dès que le poumon est lésé ou siuq:>}ement troublé, l'auto-intoxication rend compte de tous les phénomènes morbides. Elle explique le désaccord souvent fort marqué entre les syuq^tômes graves présentés par le malade et le peu de signes physiques révélés par l'auscultation. Elle rend compte, en tout cas, de certaines lésions de second ordre. Il y a lieu aujourd'hui d'étudier le foie pulmonaire, et probal)lement pourra-t-on reconnaître un jour l'existence de lésions rénales relevant du même mécanisme, en dehors de tout intermédiaire cardiaque.

C'est peut-être aussi à des troubles d'ordre toxique qu'il faut rattacher les altérations osseuses qu'on observe dans les affections des voies aériennes et des plèvres et que M. Marie a décrites sous le nom d'ostéoarthropathies hypertrophiantes d'origine pneumique.

Rôle de quelques tissus. — Si, quittant les viscères, nous envisageons les tissus, nous observons des faits non moins intéressants.

Le tissu musculaire peut provoquer de nombreux troubles secondaires. Dans le surmenage, par exemple, son travail excessif retentit sur toute l'économie. Nous avons à peine besoin de rappeler le cœur forcé qui se traduit par des phénomènes d'asystolie aiguë, les manifestations nerveuses, l'hyperthermie, les troubles de la glycogénie hépatique, la fréquence de l'albuminurie, l'hypertoxicité du sang et de l'urine. Sans doute, dans l'exemple choisi, les phénomènes sont complexes, mais il semble bien que la suractivité et la fatigue du muscle expliquent la plupart des modifications que nous venons de citer : c'est une auto-intoxication d'origine musculaire.

Pour le tissu ostéo-médullaire, dont on commence à saisir l'importance, en pathologie générale, on connaît seulement les embolies graisseuses consécutives aux fractures et à l'ostéomyélite.

Enfin la peau peut retentir sur l'organisme par deux procédés : en suscitant une série d'actes réflexes, souvent rapidement mortels; en provoquant Tauto-intoxication, quand son fonctionnement devient insuffisant, c'est-ti-dire dans les cas de lésions étendues; c'est surtout la néphrite qu'on observe.