TROUBLES DANS L'INTENSITÉ ET LE TIMBRE DES BRUITS DU CŒUR

L'intensité et le timbre des bruits du cœur dépendent de plusieurs conditions, les unes physiologiques, les autres pathologiques. En outre, il intervient certaines influences purement extérieures concernant la transmission du son.

En règle générale les facteurs essentiels sont : l'énergie des contractions cardiaques, les variations de la pression sanguine, l'état anatomique des valvules. Ces modifications de timbre et d'intensité présentent un réel intérêt; leur signification est fort diflërente suivant les cas.

Plus la paroi thoracique est mince, plus la surface de contact du cœur avec elle est considérable, plus la perception des bruits cardiaques est distincte, hi versement, presque tous les milieux qui séparent le cœur de la paroi thoracique les amortissent plus ou moins fortement (*).

Chez les jeunes enfants, à la pointe, le premier bruit n'est pas toujours nettement plus accentué que le second, et à la base il n'y a aucune accentuation du 2"" bruit. La prévalence du 1"" bruit s'entend dans toute la région cardiaque. En outre, ainsi que Hochsinger (^) l'a fait remarquer, c'est vers la pointe que le 2*^ bruit a son maximum d'intensité. Aussi, quand on ausculte le cœur de jeunes sujets, on ne peut, vu leur similitude d'intensité et de timbre, distinguer l'un de l'autre les deux bruits du cœur. Pour y arriver il faut prendre la pulsation carotidienne comme point de repère. M. Gillet (^) a fait remarquer que ces deux bruits ne sont l'un et l'autre ni aussi vibrants, ni aussi claqués que le 2*^ bruit chez l'adulte, et qu'en outre ils sont loins d'être aussi sourds que le premier. L'un et l'autre affectent une tonalité intermédiaire.

On a prétendu que dans quelques cas, forts rares d'ailleurs, les bruits normaux pouvaient chez certains sujets acquérir un timbre soufflant (^).

L'attitude du corps (^) peut avoir une influence marquée sur le timbre

(^) Il faut citer comme excellent conducteur du son le parenchyme pulmonaire infiltré et privé d'air. On a proposé de prendre en considération l'augmentation de la transmission des bruits du cœur pour le diagnostic de l'induration tuberculeuse au début. Cette augmentation est plus manifeste dans les cas de tumeurs des médiastins et des poumons. Quand, dans le voisinage du cœur, il existe de vastes cavités remplies d'air et produisant des phénomènes de résonance (cavernes pulmonaires, pneumothorax, tympanisme de l'estomac en contact immédiat avec le diaphragme, etc.), on peut observer parfois un renforcement marqué des bruits du cœur (Eichhorst). Ces phénomènes, le plus souvent, sont passagers ou intermittents.

l"^) Hochsinger, Beitriige zur Kinderlieilk. ans dem olfentliclien Kinderkrankhciten. Wien,

Gillet, Rythme des bruits du cœur. Bibliothèque Charcot-Debovc, 1894, p. 15. (^*) Mac Collom, Boston med. and si(i-(/. Journal, 1889, p. 103. (^) BowDiTcH, Intevn. med. inagaz., 1892.

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et l'intensité de beaucoup de bruits normaux et pathologiques, et depuis longtemps on avait remarqué que les bruits cardiaques étaient plus intenses dans la station debout que dans le décubitus dorsal. M. Azoulay (^) a étudié récemment cette question et a montré que pour obtenir l'intensité maxima des bruits chez les sujets de tout âge il fallait leur faire prendre la position dite relevée que l'auteur décrit ainsi : Le sujet est couché horizontalement, la tête seule relevée de façon que le menton touche le sternum; les bras sont étendus et parallèles; sous le siège on glisse un coussin qui le relève fortement; les membres inférieurs sont fléchis sur le bassin à 40 ou 50 degrés. Dans le cas où il s'agit d'asystoliques, M. Azoulay prescrit une position moins pénible, mitigée. Pour que le procédé donne tous les résultats qu'on peut en attendre, il faut que le patient effectue tous les mouvements qui l'amènent h l'attitude relevée, doucement et sans effort brusque, ensuite on attend 1 ou 2 minutes avant de pratiquer l'examen. L'auteur fait en outre remarquer qu'on peut, pour augmenter encore l'intensité des bruits cardiaques, pratiquer l'examen pendant l'inspiration forcée et enfin comprimer les fémorales au niveau du pli de l'aine.

On a essayé à plusieurs reprises de mesurer l'intensité des bruits cardiaques normaux et pathologiques. Yierordt a pu même affirmer, en se servant d'appareils spéciaux et délicats, que le l*"'" bruit mitral est environ trois fois plus intense que le l*^*" bruit tricuspidien. Bettelheim et Gartner (") sont reveiuis récemment sur la question et ont construit un appareil nouveau qu'ils ont nommé le stéthophonomètre. Nous ne pouvons entrer dans plus de détails; bien probablement, quelle que soit la perfection de ces instruments, la valeur de leurs indications ne peut être que relative. La comparaison du P"" bruit ou du 2^ (normal ou pathologique), chez une série d'individus, se heurtera évidemment à la difficulté d'établir un étalon physiologique univoque. Outre que l'intensité des bruits varie à l'état normal d'un sujet à l'autre, les conditions de transmission subissent des influences encore plus marquées pour des causes multiples (^).

A. Affaiblissement et disparition des bruits cardiaques. — L'alfaiblissement plus ou moins marqué et la disparition apparente des bruits du cœur est un signe commun à un grand nombre d'affections, d'origine très diverse. Cet affaiblissement a été surtout étudié ces derniers temps à propos de la myocardite typhique. 11 porterait spécialement dans le cas particulier sur le 1*^'" bruit, qui pourrait arriver à n'être presque plus perçu à la pointe et à disparaître complètement à lu

(^) Azoulay, Académie de médecine, 10 mai 1892; Gaz. des /lôp., 5 nov. 1892, et Thèse de doctorat, l'aris, 1892.

(-) Bettelheim et Gartner, Wienei' klin. Woch., 1892, n° 44. — Einthoven et Geluk, Pflûger's Archiv, Bd. LYll.

(^) Gillet, Loc. cit.

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base où normalement il se propage. Ce signe aurait, d'après M. Picot (*) une grande valeur pronostique; sa présence devrait faire craindre la mort subite et révélerait une altération profonde du myocarde ("). Suivant MM. Bucquoy et Marfan (^), — et c'est à notre avis ce qu'on observe dans la plupart des maladies infectieuses graves, — le meilleur signe de l'action diminuée du myocarde serait au contraire laftaiblissement du T bruit, îl indiquerait un degré très élevé et plus irrémédiable de l'asthénie cardiaque. La diminution de la pression artérielle, dont l'existence est contestée d'ailleurs, entrerait surtout en ligne de compte dans la production de ce phénomène. — Les auteurs qui ont étudié et décrit la myocardite primitive chronique attachent ('') une valeur diagnostique importante à l'assourdissement du 1^' bruit à la pointe, accompagné de renforcement du 2'' bruit. C'était déjà ce qu'avait écrit Stokes.

iPour M. Potain, comme Bouillaud l'avait antérieurement indiqué, il faut chercher le vrai signe de l'endocardite aiguë dans la modification du timbre et de la sonorité des bruits normaux du cœur. Cette modification atteint lec deux bruits à la fois aussi souvent qu'un seul. Dans ce dernier cas, le bruit aortique est altéré deux fois plus souvent que le bruit mitral. Cette altération se produit assez souvent, d'une manière rapide en deux ou trois jours. Par malheur ce phénomène n'est pas susceptible de mesure exacte ; il ne peut être indiqué que par des expresisions vagues : légèrement éteint, assourdi, très assourdi. C'est surtout, dit M. Potain, le souvenir du bruit de la veille qui permet de juger l'altération que ce bruit a subie. — Quand il s'agit du 2"^ bruit, on a la chance parfois de trouver un point de repère assez précis : le bruit pulmonaire. La comparaison est surtout facile quand il se produit un dédoublement passager du 2*" bruit. — La décroissance du phénomène se fait en général plus lentement et, le plus souvent, avant de reprendre son timbre normal le bruit prend une dureté inaccoutumée. D'ordinaire cette modification du bruit apparaît avant que celui-ci ait perdu son timbre voilé ; il s'agit alors d'un mélange de dureté et d'effacement qu'on ne •saurait mieux comparer qu'au bruit produit en frappant sur un tambour très tendu et recouvert à\in crêpe. Ce caractère est plus nettement perçu quand il s'agit du T bruit (bruit parcheminé de Bouillaud). En somme, l'endocardite aiguë, pour M. Potain, altérerait de telle façon les bruits normaux qu'ils passeraient successivement par trois périodes : bruit éteint.

Picot, Semaine médicale, 1894.

('^) On a singulièrement abusé, ces derniers temps, de la myocardite typhique. Comme T\I. Rendu (Soc. méd. des liôp., 1894), nous croyons que la grande majorité des troubles cardiaques qu'on observe dans la dothiénentérie sont surtout nerveux et que, pas plus l'arytbmie que l'affaiblissement du cboc et des bruits du cœur ne décèlent l'existence d'une myocardite. Ces prétendus signes de la myocardite typbique sont loin d'ailleui's d'avoir la valeur pronostique que certains auteurs leur attribuent. M. Gaillard et M. Cbautfard ont rapporté des cas de iièvre typlioïde avec cyanose, affaiblissement marqué du cboc et disparition du l^"" bruit, qui ont bien guéri par la réfrigération.

(^) Blxquoy et Marfan, Revue de méd., 1888.

(*) Kelle, Deut. Archiu f. klin. Media., 1892.

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bruit éteint et dur, bruit dur, avant de retourner à l'état de bruit normal.

Malgré l'autorité incontestable des auteurs qui ont donné ces signes comme caractéristiques de l'endocardite aiguë, nous ferons remarquer combien les bruits du cœur peuvent être atténués dans les états fébriles les plus divers, et la témérité qu'il y aurait à admettre dans ces cas l'existence d'une endocardite sur la simple constatation d'une légère altération de timbre. L'affaiblissement de l'action du cœur, son accélération, les modifications de la pression sont autant de facteurs qui entrent en jeu, et. il y a loin des idées théoriques à ce qu'il est possible de contrôler, — sans contester d'ailleurs ({ue l'endocardite puisse s'accompagner au début de modification des bruits du cœur. — Mais quoique les endocardites soient fréquentes, il est tout à fait exceptionnel de les observer à leur période initiale.

Le 2*^ bruit aortique et pulmonaire diminue d'intensité quand les orifices de ces artères sont rétrécis. D'après les auteurs l'affaiblissement est proportionnel au degré de sténose et résulte de la diminution de la pression sanguine produite par le rétrécissement, et du peu de facilité avec lequel vilirent les sigmoïdes épaissies et déformées. Cette dernière raison nous parait la plus sûre.

Dans le rétrécissement mitral (Eichhorst), le 2*^ bruit pourrait s'affaiblir jusqu'au point de disparaître. Ce phénomène ne se rencontrerait que lorsque la sténose étant très marquée, il ne pénétrerait dans l'aorte à chaque systole ventriculaire qu'une quantité de sang insuffisante pour déterminer une tension normale des sigmoïdes, c'est-à-dire capable de donner un son ; tout au moins il se produirait un son trop faible pour être transmis jusqu'à la pointe. Cependant, les auteurs qui soutiennent cette opinion ne tiennent pas compte de l'augmentation de la tension dans la petite circulation qui réalise, par contre, les conditions favorables à l'exagération du claquement des sigmoïdes pulmonaires; en outre, il est certain que le 2*^ bruit peut être parfaitement perçu même avec le caractère du dédoublement dans les cas de sténose mitrale les plus prononcés.

Dans rinsufflsance aortique, Eichhorst admet qu'on trouve souvent un affaiblissement du 1""'' bruit. Cet affaiblissement, d'après cet auteur, tient à ce que la mitrale éprouve dès la fin de la diastole une tension notable sous l'influence du sang qui reflue de l'aorte, de sorte que l'augmentation de tension due à la systole et, par conséquent, l'intensité du P' bruit ne sont que médiocres.

Dans l'hypertrophie du ^œur, quelle qu'en soit l'origine, le premier bruit devient souvent plus violent, plus intense ; mais en même temps son timbre change, il est plus sourd, plus étouffé.

Il ne faut pas oublier que la faible intensité des bruits du cœur peut être due à leur éloignement dont les causes les plus communes, outre l'obésité, sont l'emphysème et la péricardite avec épancliement. Dans ce dernier cas, une multitude de facteurs entrent en jeu pour produire cet affaiblissement qui le plus souvent est proportionnel à la quantité de

liquide contenu dans le péricarde. Très rarement ils disparaissent complètement

L'affaiblissement des bruits du cœur est poussé à l'extrême dans la syncope. On admettait autrefois même que le cœur cessait complètement de battre. Il y a longtemps déjà, on a acquis la conviction qu'il ne s'agit que d'un semblant d'arrêt. Les contractions persistent, mais si faibles, si atténuées, si rares, qu'on ne perçoit plus les battements artériels, ni le choc de la pointe et qu'il faut une auscultation très attentive pour se convaincre qu'ils existent. Bouchut a particulièrement mis en lumière ce phénomène qui était déjà connu avant lui, c'est tout au moins ce dont on peut se rendre compte par ce passage du Compendium de Médecine à l'article Syncope (^) : « Cependant Copland assure qu'on peut toujours entendre avec le stéthoscope les battements du cœur. » (Xri. Fainting du Dictionaire ofpractic, med.)

B. Exagération ou renforcement des bruits du cœur.

— En principe toutes les causes qui augmentent le travail du cœur ou qui exagèrent la tension des valvules produisent une exagération ou un renforcement des bruits. Toute excitation psychique ou physique s'accompagne d'ordinaire de renforcement des bruits cardiaques en raison même de l'augmentation d'activité du cœur et de l'énergie de ses contractions. En général, plus les bruits cardiaques sont intenses, plus la zone dans laquelle on les perçoit augmente d'étendue. Ils peuvent dans certains cas, tout en conservant leur timbre normal, se propager sur les parties latérales du thorax, dans le dos, jusqu'aux os de la tête. 11 peut même arriver que les bruits deviennent perceptibles à une certaine distance du malade. Ebstein le signale dans certains cas d'hyperkinésie du cœur avec hypertrophie considérable. Quand un seul bruit, d'après cet auteur, se perçoit dans ces conditions, c'est toujours le 1"", jamais le 2^ Ces faits doivent être absolument exceptionnels.

a. Le bruit peut être fortement modifié quant à son timbre et son intensité dans la sténose mitrale. Ce signe, étudié par Traube, Duroziez, M. Potain, a une valeur diagnostique réelle. Pour M. Potain, il s'agit seulement d'une dureté particulière produite par le manque de souplesse et d'élasticité des valves de la mitrale. Traube parle d'une augmentation dans l'intensité du i^^ bruit à la pointe; il l'attribue à la brusque tension de la valvule pendant la systole, le sang n'arrivant dans le ventricule pendant la diastole qu'en quantité insuffisante pour préparer la tension de l'appareil valvulaire. Duroziez dit que le l*^"" bruit dans le rétrécissement

(*) Leur affaiblissement plus ou moins prononce clans la péricardite avec épanchcment s'accompagne dans de rares cas d'un phénomène curieux. Ainsi que l'un de nous l'a montré (Perret et Devic — Prov. mét/., 1890), après Pins (de Vienne), on peut alors percevoir, le malade étant placé dans la position assise, un souffle très net dans le dos au niveau de la grosse bronche gauche; ce souffle disparaît quand on fait prendre au patient la position genu-pectorale. paraît être dû à la compression de la bronche gauche par l'exsudat péricardiquc.

(-) Compendium de médecine, p. 604..

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mitral pur peut atteindre un éclat si extraordinaire qu'il lui est arrivé de l'entendre tà 10 centimètres de la poitrine. Le phénomène serait dû, pour cet auteur, à l'ampleur et à l'épaisseur de la valvule mitrale en entonnoir.

Il est peu probable, selon nous, que ce bruit, dans la grande majorité des cas, puisse reconnaître ce mécanisme, étant données les conditions anatomiques dans lesquelles se trouve l'appareil valvulaire mitral. En effet, dans la sténose mitrale, les valvules, épaissies, rétractées, maintenues immobiles et abaissées par les tendons et les muscles papillaires également altérés, sont bien peu aptes, au moment de la systole, k vibrer avec assez d'énergie et de souplesse pour produire le claquement intense en question. Il est plus rationnel de rapporter ce bruit éclatant au claquement exagéré de l'appareil tricuspidien. Dans cette lésion en effet, l'action systolique du ventricule droit devient plus énergique, s'exagère en concordance des efforts faits par le ventricule gauche, dont le fonctionnement se trouve plus ou moins entravé par les lésions scléreuses de sa paroi, et aussi par le fait de l'entrave à la circulation pulmonaire et de la résistance ainsi opposée au cœur droit. Cette exagération fonctionnelle du ventricule droit entraine un claquement valvulaire plus fort, plus retentissant et mieux propagé que normalement. On peut l'entendre plus ou moins loin, sur tout le thorax et même dans le dos, le maximum restant toujours à la pointe. Il nous a paru faire défaut quand il y avait coexistence d'insuffisance mitrale et surtout de lésions tricuspidiennes. La raison est facile à saisir, d'après l'interprétation que nous venons de donner. Un grand nombre de circonstances modifie cet éclat du bruit : fréquence des battements, affaiblissement de l'action du cœur, etc.

Le L" bruit peut parfois prendre, soit au niveau, du cœur, soit surtout au niveau des carotides et des sous-clavières, un timbre particulier, une consonance spéciale, rappelant le bruit cV enclume perçu à distance. Ce caractère du 1*"'' bruit est assez fréquemment observé dans la maladie de Corrigan pour que nous ayons cru tout d'abord qu'il en constituait un des signes. Des recherches ultérieures nous ont prouvé qu'on le rencontre dans d'autres affections avec impulsion temporaire ou permanente augmentée, notamment chez des Basedowiens et des chlorotiques. Le bruit d'enclume signifie choc brusque et violent, cardiaque ou artériel, et non pas modification anatomique de l'aorte ou des valvules. La cause de ce timbre spécial réside uniquement dans l'interposition d'un stéthoscope obturant complètement roreille. Le conduit auditif externe se trouve alors aans les conditions d'une caisse fermée en dedans par le tympan et en dehors par le pavillon de l'instrument. Ce dernier reçoit les vibrations produites par le choc cardiaque ou artériel et il les transmet au tympan, après qu'elles ont acquis au niveau de cette caisse en partie artilicielle une résonance et un timbre qui sont en rapport avec la tension des parois et de l'air qu'elle contient; tout comme des bruits produits en frappant sur un tambour peuvent varier de la même manière.

Dans une affection assez rare d'ailleurs, le pneumo-péricarde, on

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observe une consonance vraiment métallique des bruits normaux. Friedreich et Eisenlohr ont décrit œ phénomène sous le nom de bruit de carillon (voy. p. 221).

h. Il importe également de connaître les exagérations d'intensité et de timbre du bruit qui peuvent avoir une certaine valeur diagnostique.

L'exagération du claquement des sigmoïdes résulte en général d'une augmentation de la tension sanguine, laquelle peut exister soit dans l'aorte, soit dans l'artère pulmonaire.

L'exagération du bruit pulmonaire est représentée par la prédominance d'intensité de ce bruit sur le 2*^ bruit aortique, normalement plus éclatant (^). Presque toujours elle résulte d'une gène dans la petite circulation amenant une augmentation de pression dans l'artère pulmonaire; elle accompagne souvent l'hypertrophie du ventricule droit. Skoda, Traube ont été les premiers à en signaler l'existence dans les affections de Torifice mitral, et pour la plupart des auteurs anglais et allemands, ce signe en est la caractéristique. Pour M. Potain, cette accentuation a également une très grande valeur diagnostique dans le rétrécissement mitral, et il autoriserait même à lui seul à formuler ce diagnostic quand on parvient à exclure toutes les autres causes capables de produire cette exagération C^).

Le fait d'attribuer une aussi grande importance à cette accentuation, nous permet de supposer qu'on n'a peut-être pas toujours distingué le 2" bruit du l''", dont l'accentuation est, comme nous venons de le dire, bien caractéristique. D'autant que dans ces conditions, le bruit ainsi renforcé peut très facilement être pris pour le 2% si on néglige de prendre le repère carotidien. Ce renforcement ne s'observerait pas quand les l)attements sont très lents, il disparaîtrait au troisième degré de l'affection tel que l'a décrit M. Potain Nous considérons comme très problématique la valeur attribuée, par cet auteur, à ce signe, dans l'estimation du degré de la sténose mitrale.

Quelle que soit la cause qui lui ait donné naissance, l'accentuation du 2*^ bruit pulmonaire peut varier rapidement d'intensité ; elle atteint son maximum quand la tension dans l'artère pulmonaire est devenue excessive et que le ventricule droit va céder. Elle disparaît quand le cœur

(^) Cela lient à deux raisons : 1" à l'état normal, chez l'adulte, la pression sangunie est plus élevée dans l'aorte que dans l'artère pulmonaire ; 2° la paroi de l'aorte et ses valvules sont plus résistantes et moins souples que celles de l'artère pulmonaire.

(-) Les principales sont (Potain, loc. cit., p. 51) : les lésions chroniques du poumon, l'emphysème, la sclérose pulmonaire accompagnant ou non la tuberculose fibreuse et enfin certaines aiï'ections gastro-hépatiques. Ces dernières ont été surtout étudiées par MM. Potain (Association franc, pour l'avanc. des sciences, 1878), Teissier au point de vue clinique, et par M. Arloing (Thèse de Morel, Lyon, 1880) au point de vue expérimental. Cet auteur a montré (jue les excitations parties de l'estomac ou des voies biliaires augmentent considérablement la tension clans l'artère pulmonaire, laquelle est due à une diminution dans le calibre des capillaires du poumon.

Récemment Maiinaberg {Centralbl. /'. innere Med., 1894, n° 10) a signalé l'existence à peu près constante dans l'appendicile du renforcement du 2* bruit pulmonaire, lequel s'accompagnerait parfois, suivant l'auteur, du dédoublement du l'''' bruit à la pointe.

(^) PoTAix, Clinique médicale de la Charité, p. 184.

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droit est forcé, pour reparaître quand cesse F in suffisance tricuspidienne.

L'exagération du 2" bruit aortique relève de Faugmcntation de la piession dans Faorte. Normalement déjà plus accentué que le '2'' bruit pulmonaire, il faut que le 2*^ bruit aortique ait des caractères bien tranchés pour acquérir une valeur quelconque et éveiller l'attention.

Tout d'abord signalée par Traube dans la néphrite chronique, cette exagération a été ensuite étudiée en détail par les auteurs anglais. Le plus souvent, elle coexiste avec l'hypertrophie du ventricule gauche et le bruit de galop, c'est un des bons signes cardiaques de la néphrite interstitielle chronique. Pour M. Hucliard, ce signe se rencontrerait également dans l'artério-sclérose généralisée, qu'il y ait ou non des lésions rénales. Cet auteur croit à l'apparition hâtive de ce symptôme; pour lui le premier signe de l'hypertension artérielle, c'est le retentissement diastolique de Faorte en coup de marteau, sorte d'accentuation à laquelle se joindrait un certain degré de rebondissement. Ce serait la première étape de la myocardite scléreuse.

Ce renforcement, modification de l'intensité du bruit, ne doit pas être confondu avec les variations de son timbre. Bouillaud avait déjà remarqué qu'en cas de rigidité et d'épaississement des sigmoïdes aortiques, le 2*' bruit prenait parfois un timbre sec et parcheminé. Skoda signala le caractère métallique du ^'^ bruit qu'on rencontre dans l'athérome aortique, mais sans insister sur sa signification. C'est Guéneau de Mussy qui a bien mis en lumière l'importance de ce signe, qu'il appelle bruit clan- ^07'ez/ic(^), bruit tympanique, ou plus sinq)lement caractère tympanique du 2*^ bruit. Peter préférait le nom de bruit de tôle. Ce caractère tient au développement anormal de tissu fibreux dans les sigmoïdes qui ont perdu une partie de leur élasticité et surtout à la forme et à l'état des parois aortiques. M. Potain le compare au bruit du tabourka. En tous cas, c'est un bon signe d'aortite chronique. Pour M. Ilucliard, quand le 2^ bruit est dangereux et nettement accentué, il faut songer à la d«7a^a/ion aortique. C'est également notre avis et, dans ce cas, le bruit a nettement son maximum dans les 5" et 2^" espaces droits près du sternum, région où l'on peut constater en même temps un léger soulèvement systolique.

Dans un récent mémoire, MM. Bucquoy et Marfan (^) distinguent plusieurs cas : 1° L'éclat tympanique est le seul signe perçu dans Faire des bruits aortiques ; cela prouve un état athéromateux avancé des sigmoïdes aortiques qui sont rigides et incrustées de sels calcaires ; 2^ on entend avec l'éclat tympanique un souffle diastolique, il y a à la fois insid'fisance aortique et athérome. L'éclat tympanique est dans ce cas perçu au foyer

(') Il ne faut surtout pas le confondre avec la résonance exagérée, anormale, qu'on observe chez certains sujets atteints de dilatation gastrique avec tympanisme. Dans ce dernier cas, les bruits du cœur prennent tous deux également, mais d'une façon atténuée, le caractère tympanique qui varie d'ailleurs à chaque instant suivant l'état de l'estomac.

(2) Bucquoy et Marfan, Revue de médecine, 1888.

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aortiqiie, le souffle diastoliqiie le Ion*»' du bord droit du sternum et vers la pointe. Ce complexus serait caractéristique de rinsuffisance aortique d'origine atliéromateuse ; 5° le 2' bruit tympanique s'entend en dehors de l'aire des bruits aortiques jusque vers l'extrémité externe de la clavicule et dans la région axillairc. Cette diffusion indiquerait que l'atliérome est accompagné de dilatation cylindroïde ou anévrismale de l'aorte ; 4" le bruit retentit avec exagération sans caractère clangoreux sur toute l'étendue de la base du cœur, dans Taire des bruits aortiques et pulmonaires ; il s'agirait ou bien d'une variété quelconque d'anémie, ou bien d'états morbides complexes, comme la coexistence d'une néphrite et d'une lésion mitrale (').

C. Multiplicité des bruits du cœur. — 11 se présente des cas dans lesquels, à chaque révolution cardiaque, on perçoit non plus deux bruits, mais trois et même plus. Cette multiplicité peut tenir, soit au dédoublement des bruits normaux, soit à. un bruit surajouté. La distinction a été établie par Skoda, elle sert encore de base h la classilication de tous ces bruits (^).

Dans les traités classiques, on décrit le dédoublement du l*"'' bruit, le dédoublement du 2'' bruit et ses diverses modalités, enfin le bruit de galop.

Avant de parler des divers dédoublements, nous dirons quelques mots d'une altération spéciale du rythme récemment décrite et avec laquelle il ne faudrait pas les confondre, le claquement d'ouverture de la mitrale. Ce signe aurait, pour M. Potain, une valeur diagnostique dans le cas de sténose mitrale.

a. Claquement d'ouverture de la mitrale. — Signalé tout d'abord par Sansoui en 1880, ce phénomène a été surtout étudié par M. Potain qui en résume comme il suit la description : « Dans le cas de sténose mitrale moyennement prononcée, la valvule mitrale, soudée par ses bords, est arrêtée dans son mouvement d'ouverture au moment de la diastole, elle se tend alors brusquement sous l'action du sang qui se précipite à travers l'orifice mitral. Ce mouvement brusque de tension détermine un bruit net, bref, claquant, qui se place immédiatement après le 2*" bruit du cœur et dont le maximum est à la ])ointe. Ces caractères permettent de le distinguer du dédoublement du 2"^ bruit dont le

(') M. Boy-Tkissier, au moyen de rauscultation rétro-sternale, reconnaît trois degrés dans les modifications du 2" bruit chez les malades atteints d'artérite : 1" L'éclat diastolique ou renforcement du 2® bruit qui souvent est insensible au foyer aortique pré-sternal ; 2° le bruit tympanique de Bucquoy et Marfan correspondant à une perte d'élasticité du vaisseau, qui est plus que le simple renforcement du bruit normal; 5° le bruit clangoreux de G. de Mussv. bruit éclatant et frémissant, trahissant des parois crétifiées.

('^) On a voulu réunir les dédoublements et le galop sous la dénomination commune de triple bruit. M. Potain s'oppose avec raison à ce rapprochement en montrant les différences profondes qui existent entre ces deux espèces de phénomènes.

[^] PoTAix, loc. cit6, p* 57, et Rouchès, Thèse de Paris, 1888.

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maximum est à la base. » M. Potain croit que c'est ce claquement d'ouverture de la mitrale suivant le 2"" bruit qui a pu faire écrire à certains auteurs que le dédoublement du ^2*" bruit s'entendait à la pointe. Ce bruit ne pourra se confondre avec le galop : son timbre est constamment clair, celui du galop sourd ; en outre, le foyer d'auscultation du bruit surajouté dans le galop se trouve en général dans la région moyenne du cœur et non à la pointe. Au point de vue du diagnostic, ajoute M. Potain, le claquement d'ouverture s'ajoute aux autres signes du rétrécissement mitral, précédant toujours un roulement diastolique plus ou moins accentué; mais il indique un degré de rétrécissement déjà assez avancé et aussi que la mitrale n'a pas acquis une rigidité très grande et est encore assez souple pour claquer en se tendant.

Nous ferons remarquer que l'explication donnée par M. Potain est peu vraiseml)lable. 11 est en effet bien difficile d'admettre un état de tension de la valvule mitrale à une période de la révolution cardiaque où ses muscles sont au repos. On peut, croyons-nous, avec bien plus de raison, faire rentrer ce bruit dans la catégorie des bruits dits de dédoublement du 2'" bruit, sur lesquels nous allons nous expliquer dans un instant.

h. Dédoublement du 1*^'" bruit. — Ce dédoublement étant moins fré- ([uemment constaté est considéré connue moins important que celui du '2'' bruit. On a rapporté ce peu de fréquence d'une part à l'attention qu'il demande pour ne pas passer inaperçu, et de l'autre aux caractères pbysi- (jues du r* bruit. On le trouve au maximum dans la région de la pointe

Dans l'aortite chronique (/) il serait fréquent et s'expliquerait ainsi : à l'état normal une partie du 1''" bruit serait produite par le choc qui résulte de la tension soudaine du vaisseau aortique lui-même; ce bruit se confondant avec celui qui est engendré par l'occlusion des valvules auriculo-ventriculaires de telle sorte que leur ensemble constitue le l''' bruit normal. Mais quand l'aorte s'est épaissie et a perdu une ])artie de son élasticité, elle opposerait plus de résistance à l'ondée sanguine qui y pénètre et la partie aortique du 1*" bruit prendrait une intensité exceptionnelle en môme temps qu'elle retarderait d'une façon appréciable, d'où le dédoublement du 1"^^' bruit.

D'après les observations de Kauffmann (^) on rencontrerait le dédoublement du l*" bruit dans le mal de Bright, la dilatation cardiaque, surtout celle du ventricule gauche, l'affaiblissement accompagné de dyspepsie sous l'inffuence d'une maladie aiguë grave, le déplacement du cœur par le fait de causes chroniques, parfois enfin sous la seule influence de la bi'onchite et de reuqjhysème. Drockbank (^) l'a constaté dans l'anémie, le rhumatisme chronique avec anémie et l'affaiblissement de causes variées,

(') IJuREAu, Les aortitcs. Collcclion Cliarcot-Dobovc. C^j Kaltfuaxv, Birtniiif/. med. Rev., 1894. (^) Brockbaxk, Briiish med. Journal, 1896.

AUSCULTATION DU CŒUR

dans tous les cas on un mot où le muscle cardiaque est afïaibli d'une façon absolue ou relative par augmentation de la tension artérielle.

Pour M. Iluchard, le dédoublement du 1"^' bruit se rencontrerait surtout dans Tartério-sclérose et dans Tangine de poitrine; Taugmentation de la tension artérielle en serait le facteur principal. M. Potain croit ce dédoublement du l""" bruit fort rare si on ne le confond pas avec certaines formes atténuées du bruit de galop; comme lui, nous doutons qu'il ait une signification quelconque en physiologie ou en pathologie, si tant est qu'il existe. Il est à remarquer en effet que souvent le bruit perd sa pureté normale et présente certaines anomalies de tiudjre, de tonalité et de durée. Ces modifications diverses, qui se rencontrent dans les circonstances les plus variées, sont attribuées, suivant les idées théoriques de chacun, tantôt à un dédoublement, tantôt à un léger bruit extra ou intracardiaque, ou considérées comme des modalités n'ayant guère d'importance, surtout si elles ne sont pas très accusées. On est encore si peud'accord sur les facteurs qui entrent en jeu dans la production du 1''' bruit, qu'on ne saurait avoir d'opinion ferme sur ceux qui peuvent être capables d'engendrer d'aussi légères modifications.

Quant à l'explication que certains auteurs ont donné de ce dédoublement (dissociation de la synergie ventriculaire ou systole alternante), elle ne nous paraît pas admissible. La clinique et l'expérimentation prouvent que la contraction simultanée des deux ventricules est un fait absolument constant (voy. p. 205)0. Pour ce qui concerne le dédoublement dit physiologique du l'" bruit, nous allons nous en occuper en même temps que celui du 2*" bruit admis aussi par les auteurs (^).

c Dédoublement du 2' bruit. — On décrit sous le nom de dédoublement du 2" bruit un phénomène auquel on attache une bien plus grande

(*) Sansom [Diagnostic des maladies du cœur et de l'aorle, 1892} résume ainsi les théories émises pour expliquer le dédoublement du l-^' bruit :

1" Fermeture asyncbronique des valvules mitrale et tricuspide par asynclironisme des contractions ventriculaires. (Barr.)

'■l" Tension asynchroiii([ue de chacune des valves de la mitrale et de la tricuspide prise individuellement. (Guttmann.)

3° Résolution du U' bruit en ses éléments de contraction musculaire et de tension valvulaire- (Hayden.)

4" Un choc causé à la période présystolique de l'action ventriculaire par la systole auriculaire qui soudainement, par contre-coup de la pointe du ventricule, fait tendre les parois auriculaires et ventriculaires. (Sansom.)

Brockbank [loc. citât.) s'exprime ainsi : « C'est le soulèvement valvulaire en deux temps par affaiblissement des muscles papillaires ; il peut s'agir soit d'une faiblesse primitive comme dans l anémie, soit d'une faiblesse relative par augmentation de la tension artérielle. »

('^) Pour Neukirch [Zeits. f. Idin. Med., XI) le dédoublement du 1" bruit pourrait, théoriquement, survenu- dans les raccourcissements et les allongements des tendons valvulaires, la dégénérescence iibreuse ou graisseuse des muscles papillaires, et dans les troubles de l'innervation. Pratiquement, on le rencontrerait surtout dans la dégénérescence graisseuse et la mvocardite. Il constituerait toujours un signe pronostic fâcheux. Associé au dédoublement du 2° brnil, il ne se rencontrerait guère que dans les myocardites graves, notamment après la diphtérie.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

importance en raison de sa valeur diagnostique de premier ordre. Nous en plaçons là Tétude pour satisfaire à l'usage et pour en faciliter l'exposition, bien que pour nous, comme on le verra plus bas, il ne s'agisse point du tout d'un dédoublement du T bruit.

Et d'abord, d'après les auteurs, les deux bruits du cœur pourraient présenter à l'état pliysiologique un dédoublement sous l'influence des mouvements respiratoires

Ces dédoublements n'ont été étudiés que depuis les publications faites à ce sujet par M. Potain('). Cet auteur a cberclié à démontrer que ce qui les caiactérise, ce sont leurs rapports avec certaines phases des mouvements respiratoires. Ils peuvent se rapportci* aux deux bruits du cœur. Celui du l""" bruit, qui se perçoit surtout à la pointe, apparaît à la fin de l'expiration, il persiste pendant le début de l'inspiration, puis il disparaît pendant le reste de l'acte respiratoire. Celui du second bruit s'entend à la base surtout, se produit et se perçoit pendant des temps absolument opposés de la respiration, c'est-à-dire à la fin de l'inspiration et au commencement de l'expiration. 11 est bien plus fréquent que le dédoublement du 1" bruit. Bien qu'il soit très difficile de faire inscrire ces sortes de bruits par les appareils enregistreurs, M. Potain y est arrivé, et il en donne dans son livre un exemple (^).

Le dédoublement du 2'' bruit résulterait de la chute anticipée des sigmoïdes aortiques sur les sigmoïdes pulmonaires II se produirait chaque fois que la pression artérielle dans l'aorte excéderait d'une façon exagérée la pression intra-auriculaire (^).

Neidvirch a adopté l'opinion de M. Potain et cherché à montrer que l'accélération du rythme cardiaque et l'augmentation de la pression artérielle dans l'aorte étaient des conditions favorables à la production du phénomène. Relativement à son mécanisme intime, il y a quelques diveigences parmi les auteurs. Ziemssen, Maximowitch, Geigel (^) invoquent le retard des sigmoïdes pulmonaires produit par l'augmentation de la pression dans le ventricule droit. M. Potain, Gerhardt, Neukirch croient au contraire à une avance des sigmoïdes aortiques sur leurs congénères pulmonaires.

Les partisans de la première théorie s'appuient surtout sur les expériences de Frey qui a montré que l'allongement et la force de la systole sont proportionnels à la réplétion du ventricule. Donc, en partant de cette donnée, l'augmentation de pression dans le ventricule droit fera durer sa systole plus longtemps que celle du gauche, d'où retard, ou plus exactement durée exagérée de la systole à droite et empiétement sur le grand silence du bruit causé par la chute des sigmoïdes pulmonaires.

(1) PoTAix, Bull, de la Soc. mcd. des hôpil., '2'1 juin 1860, et Union mrd., ISGG, passùn. (-) Potain, lac. cif., p. 54.

(^) Les pliysiologisles Weuthebieu et Meyek [Arch. de physioL, 188<)) et GalNtalamessa {Bull, di Soc. med. di Bologno, 1889) ont donné la preuve de ces variations de pression dans les cavités cardiaques sous l'influence de la respiration.

NETJkMicii, Zeils. fin- hlin. Med., 188()

Geigei VerhandI. d. Wûrxb., 18G9.

AUSCULTATION DU CŒUR

Le dédoublement du premier bruit reconnaîtrait d'ailleurs un mécanisme analogue. La mitrale se fermerait avant la tricuspide, mais ici il ne s'agit pas d'un relèvement anticipé de la mitrale, c'est le claquement tricuspidien qui est en retard par suite de l'excès de pression dû à une exagération de tension dans l'oreillette droite. C'est en effet dans le moment précis où le dédoublement s'entend que l'afflux sanguin se ferait au maximum.

Ces données, acceptées généralement aujourd'hui, nous paraissent justiciables de nombreuses critiques. Nous croyons aussi peu à la réalité des faits énoncés qu'à l'interprétation qu'on en a proposée.

Les bruits du cœur, chez la plupart des sujets, même à l'état normal, ne se présentent pas avec une pureté et une homogénéité absolues, surtout pendant l'expiration, moment où on les perçoit le mieux. Si l'attention est spécialement dirigée sur ces petits détails d'auscultation, on arrive facilement par suggestion à en exagérer beaucoup l'importance; on se rend bien compte de ce fait lorsqu'on recueille le témoignage de plusieurs observateurs appelés à examiner successivement le même sujet.

hidépendamment de ce que nous apprend la physiologie sur la synergie de contraction des deux cœurs, étroitement liée à leur fonction, nous voyons que les plus grandes perturbations de la circidation de causes physiologique et pathologique ne modifient pas sensiblement le premier bruit, ce qui rend très hypothétique ce fait que la respiration seule soit capable d'opérer la dissociation des deux composantes de ce bruit.

Pour le deuxième bruit, comme pour le premier, nous ne saurions admettre ce dédoublement physiologique que nous considérons comme une vue absolument théorique et que nous n'avons jamais constaté.

Dans certaines circonstances pathologiques, le bruit dit de dédoublement du deuxième bruit acquiert une valeur diagnostique de premier ordre. C'est Bouillaud qui le premier a signalé ce phénomène et en particulier sa coïncidence avec le rétrécissement mitral ; il le décrivit sous le nom de bruit de rappel. Le dédoublement pathologique du deuxième bruit reconnaîtrait pour cause, d'après les auteurs, certains changements dans l'équilibration habituelle des pressions intra-cardiaque et vasculaire. Lorsqu'il s'agit du dédoublement physiologique (Potain), la cause de ces changements serait passagère et variable, étant constituée par l'alternance des mouvements respiratoires, tandis que dans le rétrécissement mitral elle serait constante comme la lésion organique à laquelle elle se rattache. C'est ce en quoi consisterait leur principale dilférence.

Le dédoublement du deuxième bruit se rencontrerait d'une façon tout à fait exceptionnelle dans la symphyse cardiaque. M. Potain en admet l'existence, aussi bien dans le cas d'adhérences partielles que dans celui de symphyse totale (/). 11 est au contraire un des signes d'auscultation les plus communs de la sténose mitrale.

(') Plusieurs auteurs en auraient constaté l'existence dans certaines alîections du poumon.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

Avant d'en discuter le mécanisme, examinons en quoi il consiste.

Ce phénomène donne souvent en effet la sensation de deux bruits rapprochés pouvant être considérés comme un bruit dédoublé. Mais si la première partie du bruit se rapproche par ses caractères du bruit diastolique normal, la seconde est bien moins nette et plus faible. C'est un bruit léger, très ténu, surajouté au premier, une prolongation anormale de celui-ci. Il peut aussi donner Timpression d'un bruit rude légèrement saccadé ou d'un bruit de drapeau plus ou moins étouffé, et cela dans les cas où il est le plus fort et où il se confond avec un bruit diastolique analogue, de même tonalité, perçu au -dessus et en dehors de la pointe.

Le maximum d'intensité de ce bruit se trouve dans les 5'' et ¥ espaces gauches près du sternum. Pourvu qu'il soit prononcé, on l'entend aussi un peu plus haut et un peu plus bas, sur une plus grande étendue à droite et surtout à gauche. C'est ainsi qu'il n'est pas rare de le percevoir de la 2'^ à la 6*" côte gauche, surtout en dedans d'une ligne verticale passant par le mamelon, ainsi que sur le sternum dans les portions correspondantes. Assez souvent il s'étend jusqu'à la ligne mamelonnaire du coté droit et même au delà, alors que du côté gauche on le retrouve jusqu'à la ligne axillaire et parfois même jusqu'à la région postérieure du thorax, surtout en dedans de l'angle inférieur de l'omoplate, où on peut l'entendre en même temps que le bruit dit présystolique. Il n'est pas très rare de le trouver sur la base du cou ; nous l'y avons constaté plusieurs fois très nettement. En général, le bruit est mieux perçu chez les malades à parois thoraciques minces et pendant l'expiration, pourvu qu'on ait soin de ne pas déterminer avec le stéthoscope une trop forte pression qui l'affaiblit plutôt. La position assise et encore mieux la position debout l'exagèrent manifestement; souvent il s'agit là d'ailleurs de nuances difficiles à apprécier.

On n'a guère l'occasion d'assister à la production graduelle de ce bruit, pas plus qu'à la plupart des autres phénomènes stéthoscopiques des affections cardiaques qui d'ordinaire s'établissent probablement d'une façon insensible. Certains malades présentent ce signe d'une manière très prononcée, d'autres n'en offrent qu'une ébauche; les uns et les autres conservant ce bruit avec les mêmes caractères pendant toute la durée de la maladie, malgré l'aggravation des troubles circulatoires. Il est juste de faire remarquer que, dans les deux cas, les épanchements abondants du péricarde et de la plèvre gauche ont une tendance marquée à l'atténuer. Plus le rythme cardiaque est ralenti, mieux le dédoublement est perçu. Inversement il s'atténue jusqu'à disparaître complètement quand les battements deviennent fréquents et tumultueux.

C'est un excellent signe du rétrécissement mitral qui permet souvent de faire le diagnostic de cette lésion à lui seul, alors que les autres signes sont douteux ou font défaut, notamment quand il y a en môme temps

au moment des poussées iallainmatoires de congestion. M. Huchard admet qu'on peut le rencontrer dans les myocardites chroniques, par artério-sclcrose à la phase d'hypotension artérielle.

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insuffisance mitrale. Ordinairement, quand il manque, c'est qu'il existe un souffle diastolique de la base dû à une insuffisance concomitante des sigmoïdes aortiques.

Il faut éviter de le confondre avec le bruit anorganique diastolique qu'on rencontre fréquemment chez les anémiques (voy. p. '268); celui-ci a pour caractère essentiel de précéder et non de suivre le bruit diastolique, il coïncide d'ordinaire avec un bruit systolique de même nature.

Si nous admettons avec les auteurs classiques que ce signe a une grande valeur diagnostique, nous ne pouvons partager leur manière de voir quant à son mécanisme (^).

A. Geigel (■) a appelé l'attention il y a bientôt 50 ans sur la possibilité d'un défaut de synchronisme dans l'occlusion des sigmoïdes sous l'influence d'une réplétion exagérée et d'un excès de tension dans l'artère pulmonaire. Pour cet auteur, l'insuffisance mitrale représente une des lésions les plus favorables à la production de ce dédoublement du '2^' bruit qu'il a rencontré aussi quelquefois dans les cas où la circulation pulmonaire est embarrassée.

Or, nous n'avons jamais trouvé de bruit de dédoublement dans l'insuffisance mitrale, même accompagnée de la plus grande gêne delà circulation du cœur droit, sans qu'il y eût en même temps un rétrécissement notable de l'orifice mitral. C'est seulement la confusion de ces deux lésions, admise encore parC. Paul, qui a pu faire croire au bruit de dédoublement

(*j M. Potaiii, qui s'est beaucoup occupé de cette question, formule ainsi son opinion (PoTAiN, loc. citât, p. 176) :

« A l'état normal, la chute des sigmoïdes aortiques et pulmonaires étant synchrone, les deux appareils valvulaires produisent un bruit unique. Avec le rétrécissement mitral, ce synchronisme disparaît : deux bruits se produisent à un très court intervalle. Quel est celui qui anticipe sur l'autre? J'ai trouvé pour ma part que c'est tantôt l'aortique, tantôt le pulmonaire, suivant les cas. Au début, quand le rétrécissement encore peu serré est néanmoins suffisant pour entraver d'une façon notable la pénétration du sang dans le ventricule gauche, l'aspiration ventriculairc se trouve augmentée par le fait même qu'elle est moins aisément satisfaite, et les sigmoïdes, attirées avec plus de force que de coutume, retombent plus tôt; il y a donc précession aortique. Quand, au contraire, l'obstacle créé à l'orifice mitral a déterminé la stase sanguine et entravé notablement la circulation dans le poumon, quand le venti icule droit, d'autre part, s'est hypertrophié, la tension s'élève dans l'artère pulmonaire de façon à chasser les sigmoïdes de cette artère, au début de la diastole, et plus fort et plus vite. De là une accentuation et une anticipation plus ou moins notable de la partie pulmonaire du '2= bruit. C'est la précession pulmonaire. Dans les phases intermédiaires, les deux influences l)arfois se compensent de telle façon que le dédoublement disparaît, laissant persister seulement l'accentuation du "-l" bruit pulmonaire, comme une sorte de témoignage du mécanisme sus-indiqué. »

Von Bach [Allgem. Pliysiol. u. Pathol. des Kreislauf. Wicn, 1892) a imaginé un appareil ingénieux, mais assez compliqué, qui lui aurait permis de donner une preuve expérimentale du rôle joué, dans la production du phénomène, par les différences de pression dans les divers départements du système circulatoire. Les résultats du professeur viennois viendraient corroborer ceux auxquels étaient arrivés les cliniciens.

Pour Dehio, le dédoublement du 2^ bruit signifie toujours élévation de la pression dans la petite circulation, ou insuffisance du ventricule droit, c'est-à-dire dans les deux cas retard des sigmoïdes pulmonaires sur les aortiques. La pression exagérée dans l'artère pulmonaire, comme la faiblesse du ventricule droit, font durer la systole ventriculairc plus longtemps à droite qu'à gauche.

(-) Geigel, Dédoublement des bruits du cœur. Verhandl. d. ]yïirib., 15 fév. 1868.

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(l;ins rinsuffisance mitralc. 11 fait toujours défaut quand il n'y a pas de l'cti'écissemcnt concomitant. Nous l'avons particulièrement recherché chez un malade porteur d'une persistance du trou de Botal avec gène considérable de la circulation du cœur droit: jamais nous n'avons pu en découvrir la moindre trace. On ne trouve pas davantage de dédoublement dans les autres affections où Geigel l'a signalé (tuberculose chronique, emphysème, pleurite, etc.), et où la circulation du cœur droit est plus ou moins entravée. II faut bien se garder de confondre avec ce bruit les bruits anorganiqucs qu'on peut rencontrer chez ces malades tout aussi bien que chez beaucoiq) d'autres qui n'ont pas de troubles notables de la circulation du co'ur droit.

On ptMJt donc aflirmer que dans l observation des sujets porteurs d'att'ections diverses et où la pression dans l'artère pulmonaire doit être le pbis augmentée, on ne trouve jamais un bruit de dédoublement tel qu'on le rencoiître dans le rétrécissement mitral. Cette remarque est importante non seulement en raison de la valeur diagnostique qu'elle donne à ce signe, mais aussi parce qu'ebe diminue beaucoup celle de la théorie patiiogénique admise par les auteurs.

Du seul examen même des malades atteints de rétrécissement mitral, elh' devient très improbable. Chez eux, en effet, ce signe devrait être de |)his en pbis accusé à mesure qu'augmente la gêne de la circulation dans le cœvir droit, si la théorie était vraie Or, on voit fréquemment ces cardiacjues n'éprouvant (pie de la dyspnée d'effort, vaquant à leurs occiqiations, sans gène manifeste de la circulation veineuse, ayant en un mot l'aspect de sujets en parfaite santé, et qui cependant présentent un bruit (le dédoublement très marqué. Nous avons actuellement en observation une jeune fetnme qui n'offre aucun trouble circulatoire apparent et chez qui néanmoins existe le dédoublement peut-être le plus intense que nous ayons jamais entendu.

Par contre, chez certains sujets porteurs de signes de rétrécissement avec la plus grande gêne de la circulation, ayant des infarctus pulmonaires, de l'oxlème, etc., on peut ne trouver qu'un dédoublement léger et h peine appréciable. Comme nous l'avons indiqué plus haut, les malades se présentent avec un dédoublement à un degré quelconque qui persiste en général avec les mêmes caractères, quels que soient les troubles de la circulation pulmonaire qui puissent se produire dans le cours de l'affection. On ne peut donc rationnellement attribuer à ces troubles le bruit dit de dédoublement puisqu'ils sont manifestement sans inffuence dans la plupart des maladies et notamment dans le rétrécissement mitral.

Du reste, on n'a jamais pu faire la preuve évidente du dédoublement qui n'a été admis que d'après l'impression produite à l'oreille par le bruit anormal et en se basant sur une théorie qui, comme nous venons de le démontrer, est absolument en contradiction avec les faits observés. Si la sensation auditive produite par le bruit peut être interprétée comme un dédoublement, on peut objecter que sa seconde partie est trop

AUSCULTATION DU CŒUR

affaiblie pour représenter le claquement des sigmoïdes aortiques, la pression dans l'aorte devant rester toujours très forte et en tous cas probablement toujours supérieure à celle de Tartère pulmonaire. D'ailleurs ce bruit donne des impressions variables et correspond bien mieux à celle d'un ressaut ou d'une vibration de valvules, ce qui explique bien le terme de « tendance au redoublement » employé par certains auteurs et trahissant l'embarras qu'ils ont éprouvé à exprimer leur sensation auditive. Or, ce phénomène devient facile à expliquer si l'on se représente l'état anatomique de l'orifice et de ses valvules dans les cas de sténose mitrale et si l'on songe que pendant la diastole le sang passe de l'oreillette dans le ventricule à travers l'orifice rétréci, en faisant plus ou moins vibrer la valvule mitrale dont la grande valve doit facilement transmettre ses vibrations à l'origine de l'aorte et à ses sigmoïdes, d'où le manque de netteté du claquement et les sensations de dédoublement ou de ressaut, de tremblement ou de bruit du drapeau, que nous avons notées. Nous ferons encore remarquer, en faveur de cette manière de voir, la consonance, la continuation insensible de ce bruit anormal avec le roulement diastolique quand il existe, et aussi la certitude d'avoir un bruit dit de dédoublement très prononcé quand le roulement ou le souffle diastolique est bien manifeste.

En somme, le l)ruit dit de dédoublement du 2"^ bruit, est pour nous Fexpression tactile et auditive d'un frémissement sigmoïdien anormal produit à l'occasion du claquement de ces valvules dans le rétrécissement mitral.

Il ressort de cette façon d'interpréter le bruit dit de dédoublement qu'il ne peut servir en rien à indiquer le degré de sténose de l'orifice, comme cela résulte aussi des examens microscopiques.

d. Du bruit de galop. — « Il semble que depuis quelque temps les cliniciens ne puissent plus s'entendre sur ce sujet ; peut-être faut-il s'en prendre à M. Friintzel, qui voulant y être précis, l'a compliqué singulièrement. » Cette phrase de l'auteur qui a découvert le bruit de galop montre déjà quel est l'état de la question.

Ce bruit diffère notablement des dédoublements qui viennent d'être étudiés. Il ne s'agit pas là de la répétition ou de la modification d'un bruit normal, mais d'un bruit nouveau, surajouté, ne se confondant avec aucun des deux bruits du cœur, ni par sa durée, ni par sa force, ni par son intensité.

C'est une modification importante du rythme cardiaque constituée par un rythme à trois temps. La succession de ces trois bruits reproduit assez exactement le galop du cheval, d'où la désignation de bruit de galop proposée par M. Potain et devenue aujourd'hui classique.

Ou a comparé aussi le galop à l'anapeste grec, comme lui constitué par deux syllabes brèves suivies d'une longue, par opposition au dédoublement tlu 2' bruit qui est un bruit de dactyle.

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Quoi qireii ait dit récemment Frantzel (*), ce n'est pas à Traiibe, mais bien à M. Potain (^) que revient le mérite de la découverte de ce phénomène. La première description de l'éminent professeur date de 1875; depuis, il est revenu à diverses reprises sur ce sujet.

Le bruit surajouté est un bruit sourd, à peine un bruit, précédant immédiatement le bruit systolique suivi comme de coutume du bruit diastolique. 11 correspond à un soulèvement profond de la région précordiale, auquel succèdent les chocs systolique et diastolique. Ce soulèvement (pli est apprécial)le à la main peut être enregistré au cardiographe. Il est diffus, étalé, c'est plutôt une ondulation de la paroi, bien différente en tout cas du choc brusque de la pointe. Avec le galop on constate d'ordinaire des battements épigastriques, même lorsque la pointe est perçue plus ou moins nettement dans le 5" ou le 6' espace en dehors du mamelon.

On admet qu'il est des cas où le bruit anormal, au lieu d'être présystolique, se place soit au début, soit au milieu même de la diastole, c'està-dire ([ue le galop devient protodiastolique ou mésodia*?tolique. Ces différentes variétés de bruit de galop ont été diversement interprétées par les auteurs; leur pathogénie aussi bien que leur valeur sémiologique ont engendré de nombreuses discussions. M. Potain en a donné l'explication la plus simple. Il s'agirait seulement de la fréquence plus ou moins grande des battements du cœur. Leur accélération raccourcit le grand silence et rap])roche le T bruit du l""'. Or, à mesure, dit M. Potain, que le grand silence se raccourcit et que le premier bruit se rapproche du T de la révolution précédente, le bruit anormal, toujours placé inunédiatement avant le premier, se rapproche en même temps que lui, de l'autre au([uel il huit par être immédiatement consécutif; de sorte que de présyslolique('') il devient mésodiastolique, puis protodiastolique. Mais en prenant le repère carotidien, nous avons toujours trouvé le soulèvement présystolique.

Le maxinumi d'intensité du galop se trouve entre la pointe et le bord gauche du sternum, dans les 5% 5'' espaces; suivant son degré d'intensité, il peut être perçu ])lus ou moins loin sur la région antérieiu^e du thorax : à gauche, jusque dans Faisselle, et à droite, jusque vers la ligne mamelonnaire.

On peut en trouver l'image sur les veines du cou, lorsque les conditions favorables à la production du pouls veineux sont réalisées, surtout à droite. Ces veines deviennent le siège de mouvements qui consistent dans un

(') 0. Frantzei,, llerzvergrosscrung. Zei/s. f. hlin. Med., 1881. (2) Potain, Union médicale, 1875, p. 708.

(^) M. CuFFER pense, au contraire, que ces modifications tiennent surtout à la capacité du ventricule. Dans l'hypertrophie concentrique, le cœur se remplit plus vite que dans I hypcrti-ophie avec dilatation ; dans le premier cas, le bruit de galop est diastolique et simule un dédoublement du bruit; dans l'hypertrophie avec dilatation, on observe, au contraire, le vérital)le bruit de galop présystolique.

La distinction aurait son importance surtout au point de vue du pronostic. Le galop présystolique indiquant la dilatation du cœur jointe à l'hypertrophie est une menace d'asystoUe; le galop diastolique, au contraire, traduisant l'hypertrophie simple indique un état de résistance du myocarde.

AUSCULTATION DU CŒUR

soulèvement lent ou plutôt graduel auquel succèdent deux soulèvements successifs plus rapides correspondant exactement aux phénomènes du galop. La compression des veines à la partie supérieure du cou diminuant la tension du sang qu'elles contiennent, exagère les mouvements dans la partie inférieure. En comprimant les veines à la partie inférieure, les mouvements sont par contre presque complètement supprimés. Ils peuvent n'être perceptibles que pendant l'inspiration ; mais il suffit de comprimer le vaisseau à sa partie moyenne, pour rendre le mouvement de galop très manifeste au-dessous du point comprimé, pendant les deux temps de la respiration. Enfin, quand les mouvements des veines sont bien accusés, en plaçant le doigt sur elles, on obtient une sensation tactile de galop absolument superposable à celle que donne la paroi thoracique.

Les circonstances dans lesquelles on perçoit le galop sont nombreuses. Et, tout d'abord, on le rencontre surtout dans la néphrite interstitielle. C'est chez les malades de cette catégorie que M. Potain l'a d'abord décrit. Ce phénomène constitue un symptôme aussi important de cette affection que la polyurie, l'albuminurie, l'hyperti ophie du cœur et Félévation de la tension artérielle. On le rencontrerait d'après les recherches de M. Barié, dans 80 pour 100 des cas. A notre avis, ce chiffre est beaucoup trop élevé. Nous serions bien plutôt portés à croire au contraire qu'il manque dans 80 pour 100 des cas, si l'on ne tient compte, bien entendu, que des galops nets et indiscutables.

Pour M. Exchaquet, le galop peut être entendu à toutes les périodes de la néphrite interstitielle, aussi bien au début que plus tard, quand l'affection se complique d'anasarquc ou d'accidents urémiques et même quand, sous l'influence de la dégénérescence du myocarde, elle aboutit à l'asystolie. — Habituellement il n'y a pas de galop dans la plupart des né[)hrites chroniques à la période initiale. Ouand le galop existe à ce moment c'est que l'hypertrophie du cœur a précédé la lésion du rein.

M. Potain s'est attaché h montrer que le galop indique la faiblesse relative (*) du cœur et généralement la présence de l'albumine dans l'urine. 11 a vu, chez le même malade, le galop se montrer et disparaître alternativement, en même temps que l'albumine dans l'urine. Nous ajouterons qu'on peut cependant rencontrer des cas où, avec un galop manifeste et persistant, l'albuminurie est intermittente.

Dans la néphrite interstitielle le galop coïncide presque toujours avec riiypertrophie du cœur; d'autre part, il manque dans un certain nombre de cas d'hypertrophie du cœur gauche et peut être observé en son absence. Nous reviendrons plus loin sur cette question à propos de la pathogénie que nous proposons (^).

(') Faiblossc relative, car il y a des cas où celle faiblesse n'existe que par suite de l'obstacle anormal (Polain),

(-) Il résulterait des observations de M. Lépine et de Friintzel que le bruit de g-alop est v.n sif^ne fl aslbénic cardiaque. Ce n'est pas, dit M. Lépine, un signe de forte tension artérielle, mais rinilicc (|u"il y a disproportion entre la tension artérielle et l'énergie que le ventricule est

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

Le galop n'est pas l'apanage exclusif de la néphrite chronique; on peut le rencontrer clans la néphrite aiguë. M. Lépine, M. Bouveret, en ont rapporté des exemples. M. Merklen Ta signalé dans la néphrite scarlatineuse avec anurie. Le galop dans ces cas offre les caractères habituels: il est dû d'après ces auteurs aux altérations du cœur (dilatation ou hypertrophie) pouvant survenir très rapidement mais d'une matière exceptionnelle. Le phénomène est presque toujours de courte durée, comme les lésions du cœur qui l'ont engendré. Il peut exister sans hypertrophie manifeste (').

Une affection dans laquelle on l'a également observé est la péricardite. Le galop, dit M. Potain, peut se voir dès le début de cette affection; il est présystolique et ne diffère de celui de la né})hrite interstitielle que par sa moindre intensité. 11 est produit par la perte de tonicité du myocarde au niveau des ventricules, consécutive elle-même à l'inflammation du péricarde viscéral. Son mécanisme est le même que pour les autres galops présystoliques. 11 est moins intense que celui de la néphrite, uniquement à cause de l'absence d'hypertension artérielle. Nous aurons à y revenir à propos du frottement péricardique ; d'après ce que nous avons observé il y aurait, non pas un galop véritable, mais des frottements ayant le rythme du galop, attendu que celui-ci disparaît avec le frottement.

Chez un certain nombre de sujets bien portants, on remarque parfois que le grand silence n'est pas absolument silencieux. L'oreille perçoit |)endant cette phase de la révolution cardiaque un petit bruit rudimentaire à peine sonore, donnant avec les bruits du cœur une ébauche de galop. Quand cette tendance au galop, comme on le dit communément, est transitoire, franchement intermittente, elle n'a aucune valeur sémiologique. Si, au contraire, elle est permanente depuis un certain temps, quel qu'en soit le degré, elle doit être considérée comme l'expression d'un état pathologique. Il faut avouer d'ailleurs que, dans nombre de cas, il est difficile de faire la part de ce qui revient à l'ébauche du galop et à la suggestion de l'observateur, quand celui-ci sait que le malade est albuminurique et réunit la plupart des conditions dans lesquelles on a l'habitude d'observer le vrai rythme de galop.

Même dans les cas de néphrite interstitielle typique, le galop peut être intermittent, n'apparaître que sous l'influence d'un exercice physique violent et disparaître par le repos. Le plus souvent le repos ne le supprime pas complètement, il ne fait qu'en modérer plus ou moins l'intensité. M. Huchard conseille, dans les cas douteux, de faire marcher quelques instants le malade avant de l'ausculter.

Le galop le plus marqué peut diminuer d'intensité et même disparaître

capable de développer. La disparition du galop sous l'inlluence du rejws et de la digitale plaiderait en faveur de cette opinion,

(*) îsous avons observé un galop des plus typiques chez une phtisique ; la pointe dans ce cas battait dans le 5<= espace, il y avait des battements épigastriques très nets et, à l'autopsie, nous avons trouvé un cœur qui pesait seulement 280 grammes. INous y reviendrons plus loin.

AUSCULTAT^ DU CŒUR.

momentanément ou définitivement. Ces modifications tiennent soit à une amélioration dans Tétat du malade, soit au contraire à une aggravation ou à un affaiblissement de l'état du cœur. Mais la cause la plus commune de cette disparition est la présence d'une certaine quantité de sérosité dans le péricarde ou la plèvre gauche. C'est la pleurésie gauche qui détermine le plus souvent la disparition du galop. Dans ces cas, en même temps qu'on constate les signes plus ou moins manifestes de l'épanchement, les battements cardiaques sont perçus sur une moins grande étendue et sont moins énergiques.

Le galop fait aussi défaut dans tous les cas oii il y a arythmie, et toutes les fois que les battements deviennent très rapides.

En résumé, on peut dire que le galop manque quand le cœur cesse d'être en contact avec la paroi ou quand ses contractions faiblissent.

On trouve assez souvent avec le galop, chez les brightiques, un souffle systolique anorganique ou un double souffle de même nature dont le maximum est dans les S'' et 4^ espaces gauches, près du sternum, mais avec une prédilection marquée chez les malades qui en même temps sont anémiques pour une raison quelconque (voy. p. 274).

On a décrit beaucoup d'autres variétés de galop, dont l'existence est d'ailleurs hypothétique, mais aucune variété n'a l'importance du galop typique que nous venons d'étudier

(^) Le galop systolique de M. Ciiffer (Cuffer et Bardillon, Arcli. gén. de nukl., 1887) ofl're, d'après cet auteur, les particularités suivantes :

Le bruit anormal se place, dans ce cas, au début de la systole, immédiatement après le l'^' bruit, et apparaît comme une sorte de redoublement de ce bruit. Il s'observerait fort rarement d'ailleurs, cbez les individus atteints d'artério-sclérose de l'aorte, chez lesquels la projection du sang dans le vaisseau détermine une dilatation subite, bruyante, des parois artérielles dont l'écho se répercute, en quelque sorte jusqu'au cœur. On le perçoit bien aux mêmes points que le galop ordinaire, mais, fait important sur lequel insiste M. Potain, il augmente d'intensité quand on ausculte successivement la partie moyenne, puis la base du cœur, puis, enfin, l'origine de l'aorte. Ce bruit se place au début du petit silence ; il a une valeur clinique analogue à celle de l'accentuation du 1" bruit aortique, il marquerait seulement un état plus avancé de la même lésion anatomique. Le bruit de galop systolique a été rencontré par M. Culfer également dans certains cas de fièvre typhoïde. M. Potain dit l'avoir cherché dans cette affection et ne l'y avoir jamais trouvé.

Une autre variété est constituée par le galop mésosystolique de MM. Cuffer et Barbillon. Le bruit anormal dans ce cas, au lieu de précéder le l*"" bruit, le suit, au contraire, de très près et sépare en deux le petit silence. On ne peut d'ailleurs distinguer facilement cette variété du galop ordinaire, quoi qu'en aient dit les deux auteurs précédents. Ils admettent qu'il peut varier du simple prolongement jusqu'au redoublement net du 1*'" bruit, et, en s'appuyant sur des tracés cardiographiqucs, ils cherchent à en expliquer la production par une insuffisance de la systole cardiaque à vider le ventricule. On le rencontrerait surtout dans la fièvre typho'ide grave, quelquefois dans la tuberculose aiguë et la bronchopneumonie. Il s'accompagne toujours de dicrotisme bien marqué du pouls et doit être considéré comme un signe d'asthénie cardiaque.

Leyden en a noté l'existence dans la myocardite infectieuse aiguë et Frantzel dans la scarlatine et le rhumatisme. — Ce rythme anormal dans les maladies infectieuses graves, notamment dans la fièvre typho'ide, ne représente à l'oreille que quelque chose de peu ressemblant au galop de la néphrite interstitielle. Toujours très peu intense, ce phénomène nous paraît dans ces cas devoir être rattaché au mouvement du cœur en rapport avec la paroi.

A ce galop mésosystolique se rattache le rythme décrit par M. J. Teissier et observé par cet auteur chez des malades atteints de fièvre typhoïde avec albuminurie. Seule la nature du bruit surajouté diffère, il prend le caractère d'un soufUe (M. J. Teissier avait pensé à un souffle

Nous mentionnerons cependant une forme de ce rythme qui s'observerait spécialement dans les alïections gastro-hépatiques et qui a été décrite I)ar M. Potain d'abord puis par un de ses élèves, M. Barié, sous le nom de galop droit. Son siège est rétro-sternal, surtout au niveau de Tappendice xiphoide. Ses autres caractères sont semblables à ceux du galop gauche, ([uoique rarement aussi intense. Le galop droit serait dû h l'excès de tension dans l'artère pulmonaire et à la dilatation ou, plus rarement, à rhypertro])hie du ventricule droit. Beaucoup plus rare que le galop gauche, il ne s'observe, ainsi que M. Potain l'a indiqué, que dans les affections bénignes de l'estomac et du foie. Pour qu'il se produise, il faut sans doute qu'il existe une impressionnabilité toute spéciale du système nerveux; aussi serait-il plus commun chez la femme que chez l'homme. 11 ne doit être envisagé que comme une des manifestations des troubles cardio-pulmonaires décrits par M. Potain chez certains dyspeptiques : accès de dyspnée, dilatation des cavités droites, accentuation du '2*" bruit pulmonaire, insuffisance tricuspidienne môme. Tous ces signes sont généralement passagers. Comme eux, le galop droit qui reconnaît la même cause est le plus souvent un phénomène de courte durée, mais ])0uvant se répéter quand les troubles gastro-hépatiques se manifestent de nouveau.

On pourrait rattacher au galop du cœur droit celui qui est décrit par Johnson dans l'emphysème pulmonaire et, le catarrhe bronchique chronique; mais il est rarement isolé, presque toujours il s'entend dans toute la région précordiale et les malades présentent en même temps que de la dilatation du cœur droit des lésions cardiaques et rénales relevant de l'artério-sclérose. Tous les galops droits d'ailleurs, quand ils ne sont |)as nettement symptomatiques d'affections gastro-hépatiques, sont fort difficiles à distinguer du galop gauche, et il n'est pas toujours possible de bien expliquer leur mode de production (').

Nous avons tenu à reproduire la description du galop droit de M. Potain, parce que l'existence de cette variété est admise par les classiques, mais nous n'avons pu arriver à nous convaincre qu'il différât réellement du galop typicpie. A notre avis, le cœur droit intervient ainsi (|ue le cœur gauche dans la production de toutes les espèces de galop, mais nous croyons que si le cœur est peu volumineux, avec une hypertrophie manifeste du ventricule droit on rapporte le phénomène plutôt

(l'insufrisancc Iricuspidionnc), soufllc assez faible pour ne pas masquer le claquement de la mitrale, mais assez prolongé pour s'entendre après lui. M. Potain avait conclu à un souffle extra-cardiaque dù à l'allaiblissement atonique de la paroi ventriculaire au moment de la svstole et à l'aspiration, au même instant, d'une lame pulmonaire où naîtrait le bruit soufllé surajouté.

(^) D'après M. Potain cependant, la diiïerenciation des galops droit et gauche est plus facile t|u"on ne le croit, à condition toutefois de ne pas se borner aux seuls résultats de l'auscultation. Un galop étant reconnu, il faut rechercher où est la pointe du cœur, examiner le pouls, prendre sa tension. Si la pointe est reportée en dehors, la matité transversale du cœur augmentée, les cavités droites dépassant à droite le bord du sternum, le pouls mou, faible, la tension ne dépassant pas 12 à 15 centimètres, le galop est certainement un galop droit.

AUSCULTATION DU CŒUR

au cœur droit, tandis que le galop proprement dit est plutôt localisé au cœur gauche quand l'hypertrophie du ventricule gauche est hion marquée.

Le mécanisme du hruit de galop a donné lieu k de nomhreuses discussions et à cet égard les opinions sont encore très partagées.

Sibson (/) en Angleterre, Leyden (^) en Allemagne et Peter (^) en France, se sont faits les défenseurs de la théorie du défaut de synchronisme des deux cœurs. L'inégalité de la pression dans l'un et l'autre ventricule provoquerait un trouble dans la contraction simultanée des deux ventricules ; celui des deux dont la tension excéderait celle de l'autre, ferait sa systole le dernier. Il s'agirait donc simplement d'un dédoublement du l^'^ bruit. Cette théorie a contre elle l'inadmissibilité de la dissociation des contractions ventriculaires ; en outre elle ne tient pas compte des caractères du bruit surajouté.

Une autre théorie, émise surtout par d'EspineC^), confirmée ensuite par M. Bouveret(^), considère le galop comme systolique. En s'appuyant surtout sur des tracée cardiographiques pris sur l'homme et les animaux, d'Espine reprend l'idée déjà émise par Traube et Rosenstein, de la contraction en deux temps du ventricule gauche. Dans le galop, dit cet auteur, la systole se compose de deux efforts successifs : le cœur, ayant à lutter contre l'hypertension artérielle, vient en quelque sorte buter contre l'obstacle au moment de la systole des ventricules, et, pour le surmonter, il se reprend dans sa contraction, engendrant ainsi un double claquement valvulaire. Chez le cheval, la contraction ventriculaire se fait souvent de la sorte, et il n'est pas rare d'entendre chez lui un galop physiologique. Cette façon de comprendre la systole en deux temps est d'ailleurs acceptée par certains physiologistes, Martius entre autres. Dans un 1*" temps a lieu la tension des valvules auriculo-ventriculaires ; dans un 2*^ le redressement des sigmoïdes. Le l""", ordinairement aphone, pourrait, dans certaines circonstances, produire un bruit-choc, d'où le galop.

Les tracés de MM. Bouveret et Chabalier sont en faveur de la théorie précédente. Pour eux, comme pour d'Espine, il s'agit d'un double effort systolique. Contre cette théorie d'Exchaquet (contraction de l'oreillette), ces auteurs font remarquer que le soulèvement anormal qui se trouve dans leurs tracés sur la ligne de la systole est aussi accentué parfois que le soulèvement systolique lui-même et qu'il est impossible d'attribuer à la présystole autant de force qu'à la systole. D'ailleurs dans certains cas, on distingue très bien la présystole du crochet produit par le galop sur la ligne d'ascension ventriculaire. Le principal argument de MM. Bouveret et Chabalier est le suivant : ils ont remarqué, dans un cas propice, que le premier soulèvement de la pointe coïncidait exactement avec le

(1) SiESON, The Lancet, 1874.

(-) Leyden, Virchow's Archiv, Bd. XIV et LXV.

(3) Peter, Traité des maladies du cœur. 1885.

('^) D'Espine, Revue de médecine, 188'2.

('^) Bouveret et Chabalier, Lyon médical. 1889.

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début (l'une pulsation négative qu'on trouvait un peu au-dessus de la pointe, or M. Marey a démontré que cette pulsation négative, due à un léger retrait pendant la contraction ventriculaire, est toujours franchement systolicpie.

On a fait à cette théorie diverses objections. Comment peuvent s'expliquer par un phénomène systolique les cas de galop dans lesquels le bruit surajouté se rapproche tellement du 2'' bruit (ju'il en simule un dédoublement? Le bruit-choc a un timbre trop sourd pour être d'origine valvulaire, etc. M. Potain s'appuie surtout, pour réfuter cette théorie, sur ses recherches relatives au choc de la pointe (voy. p. 108) qui, d'après lui, peut bien marquer le début de la systole ventriculaire, mais fréquemment aussi peut se montrer pendant la présystole, voire même à son début.

Pour la plupart des auteurs, le galop ne peut être un phénomène systolique, il appartient à la diastole et spécialement à sa portion présystoli(pu\ Mais par quel mécanisme?

M. lv\cba(iuet ('), |)uis Kriege et Schmall (^) ont soutenu que le galop résultait d'une contraction exagérée de l'oreillette. Johnson (•') avait déjà émis la même opinion. A l'état normal, la contraction de l'oreillette est silencieuse et |)asse inaperçue aussi bien à l'auscultation qu'à la palpation. Mais, dans certains cas, cette contraction de l'oreillette devient brusque et exagéi'ée, le sang est lancé avec force dans le ventricule. Dès lors on entendrait cette contraction et le choc du sang dans le ventricule ; on aurait un bruit surajouté constituant le rythme du galop. C'est la théorie de la présvstole bruyante. M. Lépine('') croit que, dans certains cas, cette contraction de l'oreillette j)ourrait se produire beaucoup plus tôt que d'habitude, ce qui expliquerait très aisément les cas de galop non plus présystolique mais diastolique. Voici les arguments qui plaideraient en faveur de la théorie de la contraction de l'oreillette :

Si on inscrit simultanément les mouvements de la jugulaire, de la pointe du cœur et du pouls carotidien, d'une part chez des sujets sains, de l'autre chez des malades présentant un bruit de galop, on ne peut s'empêcher de conclure que le mouvement anormal qui constitue le phénomène, se produit pendant la diastole du cœur, spécialement durant la présystole, c'est-à-dire au moment précis où l'oreillette se contracte. Ce mouvement n'est que l'exagération du léger soulèvement que donne à Pétat normal la contraction de l'oreillette et qui sb transforme en un ressaut très marqué. En outre, si l'on pratique l'auscultation du cœur en même temps, on peut se convaincre que le bruit surajouté se perçoit au moment oij s'inscrit l'augmentation de volume présystolique du ventricule gauche. Il y a donc juxtaposition entre l'impulsion imprimée à la paroi ventriculaire à ce moment précis et le phénomène acoustique. Il est logique dès

(M ExcHAQUET, Thèse de Paris, 1875.

(2) Kriege et Schmall, Zeits. f. Min. Med., 1890, Bd. XVIII. (^) Johnson, British med. Journal, 1876. ('^j Lépine, Revue de med., 1882.

lo1:*s de faire dépendre ce dernier de Timpulsion perçue par l'oreille et enregistrée par le cardiographe.

Nous avons déjà vu l'objection faite à cette théorie par M. Bouveret; on en a formulé bien d'autres. On a dit notamment que le choc devrait se percevoir surtout à la base du cœur, que le bruit est souvent bien fort, le choc bien intense, le soulèvement profond, trop étendu, pour être dus uniquement à une contraction de l'oreillette, etc.

M. Potain ne refuse pas toute participation à l'oreillette dans la production du galop, mais il nie qu'elle en soit la cause unique et constante, et cela surtout pour deux raisons. Premièrement, dit-il, parce que la systole de l'oreillette n'a certainement rien à voir avec le galop protodiastolique, attendu que, dans cette forme comme dans les autres, le tracé jugulaire la montre toujours placée immédiatement avant le début de la systole ventriculaire, tandis que le galop se trouve reporté au début de la diastole. Secondement, parce que, même dans la forme présystolique, on ne saurait établir aucun rapport entre l'existence du galop et l'énergie plus ou moins grande de la systole de l'oreillette, manifestée par le caractère des tracés de la jugulaire ou par l'hypertrophie de cette partie du cœur constatée après la mort.

M. Potain a proposé l'explication suivante, adoptée aujourd'hui par beaucoup d'observateurs :

« Le bruit de galop résulte toujours de la pénétration du sang dans les cavités des ventricules. Cependant à l'état normal cette pénétration ne s'accompagne d'aucun bruit sensible, même dans le cas de très grande excitation circulatoire. C'est qu'une masse liquide en mouvement ne produit de choc que lorsqu'elle se trouve arrêtée par un obstacle subit. Or, l'obstacle qui arrête la colonne sanguine pénétrant dans les cavités ventriculaires, c'est la résistance de la paroi, et cette résistance est représentée dans le cœur normal par la tonicité musculaire qui cède progressivement. Au contraire, l'arrêt de la colonne sanguine affluant dans la cavité des ventricules est brusque, soudain, et susceptible de produire un ébranlement perceptible pour la main et pour l'oreille toutes les fois que, la résistance tonique du myocarde étant diminuée, celle des éléments fd)roconjonctifs de la paroi se trouve subitement mise enjeu au moment où la réplétion s'achève.

« L'état du cœur réalise les conditions propres à faire naître ainsi le galop quand sa paroi est modifiée de telle façon que la résistance de ces derniers éléments l'emporte, soit parce qu'ils ont proliféré plus ou moins considérablement, comme cela a lieu chez les brightiques dont le cœur est sclérosé, soit parce que le myocarde a dégénéré rapidement, comme il arrive dans la fièvre typhoïde par exemple. Et cela fait comprendre comment le même phénomène peut être la conséquence de deux états du cœur aussi différents que la rigidité brightique et la flaccidité extrême de celui de certains typhiques.

« D'autre part la résistance fibro-conjonctive de la paroi est mise d'autant

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

plus sûrement en jeu que le cœur, constamment dilaté, est plus approché (lu degré de distension où cette résistance entre en jeu. C'est ainsi que chez quelques malades le galop apparaît dès qu'ils prennent la position horizontale et qu'une pression intra-cardiaque plus considérable amène un degré notable de dilatation.

« Il va sans dire que le galop se produit d'autant plus rapidement et avec une intensité d'autant plus grande que la circulation périphérique est plus active et qu'une quantité de sang plus considérable tend à pénétrer dans le ventricule à chaque diastole. C'est à ce titre que les maladies infectieuses y donnent assez souvent lieu.

(( 11 dépendra de la pression constante, c'est-à-dire de l'accumulation plus ou moins considérable du sang, dans la partie du système veineux (jui avoisine le cœur, et aussi de l'évacuation plus ou moins complète des cavités ventriculaircs, que la mise en tension diastolique de leurs parois arrive presque dès le début de la diastole ou seulement quand la systole auriculaire entre en jeu, et que le galop soit ainsi protodiastolique ou présystolique. — Il n'est pas plus difficile de concevoir comment ce sont dans certains cas les cavités gauches, dans d'autres les cavités droites, qui deviennent le siège du phénomène en question.

« Donc, pour tous les galops de l'espèce diastolique, quelle qu'en soit la variété, la mise en tension brusque de la paroi ventriculaire pendant la diastole parait être la cause immédiate et constante du phénomène.

c( Pour le galop systolique, il s'agit du même mécanisme : c'est la tension brusque de la paroi aorti({ue sclérosée produite par l'afflux du sang, qui est la cause principale du phénomène. La paroi artérielle sclérosée résiste avec plus de brusquerie que de coutume et le choc est d'autant plus violent que le ventricule est plus hypertrophié. »

Ainsi donc, toutes les théories sus-énoncées reposent en partie sur des considérations d'ordre théorique, en partie sur des interprétations de tracés basées plus ou moins sur les données physiologiques de la circulation cardiaque, en partie enfin sur des considérations d'ordre histologique, mais plutôt hypothétiques. Aucune ne tient compte des résultats nécroscopiques, aucune ne repose sur des données anatomo-pathologiques précises.

Pour chercher à notre tour à expliquer le mécanisme du bruit de galop, nous nous baserons précisément d'une part sur les phénomènes observés pendant la vie et de l'autre sur les lésions constatées après la mort.

Le galop typique, incontestable pour tout le monde, est constitué par un soulèvement auquel correspond un bruit sourd précédant immédiatement le choc et le bruit systoliques, soulèvement et bruit sourd qui sont, à notre avis, non pas présystoliques mais bien protosystoliques.

Indépendamment de la démonstration qui ressort des tracés, ces phénomènes donnent bien à la main et à l'oreille l'impression d'un mouvement et d'un bruit liés à la contraction du ventricule qui seule peut produire un mouvement aussi étendu et aussi énergique se continuant sans inter-

AUSCULTATION DU CŒUR

KSI

ruption comme celui de la systole proprement dite laquelle donne lieu au choc et au bruit systoliques. Il semble aussi que le mouvement commence vers la base ou tout au moins près du bord gauche du sternum, qu'il présente bientôt comme une recrudescence d'intensité en se dirigeant vers la pointe où il ne tarde pas à atteindre son maximum.

Or, à l'autopsie des malades qui ont présenté le galop, on trouve toujours une hypertrophie plus ou moins marquée du ventricule droit, ou une dilatation ordinairement telle de sa cavité que rinfimdibidum distendu forme une saillie plus ou moins manifeste immédiatement en rapport avec la ])aroi thoracique. Le plus souvent cette hypertrophie du cœur droit coïncide avec une hypertrophie notable du cœur gauche. L'augmentation de volume des deux cœurs indique qu'ils ont dù être exposés pendant la vie à une résistance plus ou moins grande provenant d'une augmentation de tension dans l'appareil circulatoire.

L'hypertrophie du cœur gauche seule ne suflit pas à produire le bruit de galop, car nous n'avons jamais constaté ce bruit chez les malades à l'autopsie desquels on trouve un énorme ventricule gauche au([uel le ventricule droit semble comme une annexe insignifiante surajoutée. Telle est une des principales raisons pour lesquelles nous rejetons les théories proposées.

C'est, nous le répétons, lorsqu'il existe avec l'hypertrophie du cœur gauche une hypertrophie concomitante du cœur droit que le galop se rencontre ordinairement. Or, on peut remarquer que l'infundibulum dilaté correspond précisément au bord gauche du sternum, au niveau des 7f et ¥ espaces intercostaux où le soulèvement du galop commence avec la contraction ventriculaire, pressant tout d'abord la paroi thoracique au point où il fait le plus saillie. Le mouvement se continue avec une recrudescence brusque par l'impulsion du cœur gauche au niveau de la pointe. La première partie du soulèvement paraît, de ce fait, plus étendue, plus profonde que la seconde, qui est plus localisée et plus énergique.

En somme, au lieu d'une impulsion basilaire se continuant par l'impulsion de la pointe avec laquelle elle est plus ou moins confondue à l'état normal, on a, avec le galop, une impulsion basilaire accentuée et hâtive due à la saillie formée par V infundihulum dilaté, et ensuite, comme avec une reprise ou un ressaut, r impulsion plus forte de la pointe coïncidant avec le bruit systolique suivi du bruit diastolique.

Il ne suffit pas, pour que le galop ait lieu, que les deux cœurs soient hypertrophiés; il faut encore qu'ils soient immédiatement en contact avec la paroi. En effet, les épanchements dans le péricarde et la plèvre gauche l'empêchent de se produire. Il faut en outre que le muscle cardiaque ait une contractilité assez prononcée, car nous voyons le galop faire défaut avec l'arythmie, la tachycardie et dans tous les cas d'affaiblissement de l'action du cœur. Il est probablement aussi nécessaire que le cœur rencontre une certaine résistance dans la tension artérielle, en même temps qu'il conserve une énergie suffisante. Toutes ces conditions doivent vraisemblablement être réunies pour donner lieu au bruit de galop; et cela

explique pourquoi ce phénomène fait défaut, non seulement dans beaucoup de cas où les deux cœurs sont hypertrophiés, mais encore dans le plus grand nombre des cas de néphrite.

On peut rencontrer exceptionnellement le galop sans hypertrophie du cœur gauche; mais alors l'hypertrophie ou tout au moins la dilatation du CŒ'ur droit est constante. Dans les cas de ce genre le galop n'est d'ailleurs jamais aussi manifeste que dans ceux où il y a hypertrophie des deux cœurs; cependant on comprend que les conditions sus-énoncées puissent être suffisamment réalisées pour donner un galop ou au moins une ébauche de ce rythme.

Lorsque, dans la maladie de Bright, il existe avec le galop un bruit de souffle systolique anorgani({ue de la base ou de la pointe, ce qui est loin d'èlre rare, le bruit soui'd qui précède le souffle forme avec celui-ci un bruit complexe qui rappelle tout à fait celui du soufflet avec le gonflement aspiratif qui précède la |)roj)ulsion de l'air, et pourrait être justement désigné sous le nom da bnut de soufflet, lequel peut s'observer aussi avec un soulHe (rinsuflisance mitrale. Nous n'avons rencontré qu'une fois le g;do[) avec des lésions orificielles de la base.

Ce n'est que d'une manière exceptionnelle que le galop est constaté en dehors de la maladie de Bright. 11 est l)ien rare que les sujets atteints d'athjrome artériel, de bronchite chroni(jue, de tuberculose pulmonaire, etc., chez lesquels on trouve le galop, ne présentent pas un certain degré de sclérose rénale. L'albuminurie a bien pu faire défaut dans certains de ces cas d'une manière intermittente ou persistante, mais toujours alors, qu'il y eût hypertrophie du cœur ou non, le ventricule droit était notablement dilaté et l'infundibulum proéminent. Il en était de même avec la j)éricardite quand le frottement avait pris le rythme du galop. Dans les cas suivis de guérison, les malades présentaient des troubles pulmonaires suftisamment prononcés pour établir l'existence d'une dilatation permanente ou passagère du ca*ur droit.