TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE

On désigne théoriquement sous le nom générique d'arythmie tous les troubles du rythme cardiaque, en considérant le rythme comme défini ])ar deux conditions : l*' les rapports fixes qui existent entre les divers temps d'une pulsation cardiaque; 2"^ la succession régulière de ces pulsations. Toute variation dans l'une de ces deux conditions constitue une arythmie, bien que ce terme soit plus spécialisé en clinique.

En tout cas, cette définition élimine déjà des troubles du rythme les bruits surajoutés, qui seront étudiés plus loin, et que certains auteurs y ont fait rentrer (G. Sée). Elle englobe l'embryocardie, le rythme de déclenchement, la tachycardie, les palpitations, les intermittences, l'arythmie proprement dite et les différentes variétés de bradycardie vraie et

AUSCULTATION DU CŒUR

fausse. Ces diverses sortes de troubles du rythme vont être passées en revue; nous ne nous occuperons de l'hémisystolie et de la dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire que comme théories pathogéniques d'une forme spéciale d'arythmie

A. Embryocardie ou rythme foetal. — Ce phénomène est caractérisé au point de vue s])écial qui nous occupe par un raccourcissement du grand silence.

C'est Stokes (^) qui a tout d'abord attiré l'attention sur le caractère foetal que peuvent parfois prendre les bruits du cœur de l'adulte. Les auteurs qui constatèrent plus tard ce phénomène ne lui attribuèrent pas de valeur sémiologique, et les physiologistes, MM. Marey ("'), Cliauveau et Arloing C") ne virent dans le rythme fœtal qu'une conséquence de l'accélération des battements du cœur. Les travaux récents de M. Iluchard (^) de M. Gillet (^) et de M. Grasset (^) ont remis la question à Tordre du jour.

Quand on ausculte un cœur atteint d'embryocardie, on saisit parfaitement que les deux bruits ne sont plus différenciés par leur durée, non plus que par leur timbre ; on sent aussi que les deux silences s'égalisent entre eux et que chacun a la même durée que les bruits, ce qui représente quatre temps d'égale longueur. Les tracés cardiographiques donnent une idée exacte de ce rythme. Le plus habituellement l'embryocardie s'accompagne de tachycardie, mais n'en est pas une conséquence. Dans un grand nombre de cas de tachycardie, même très prononcée, on peut en etfet très bien se rendre compte que les deux l)ruits gardent la même différence de timbre qu'à l'état normal. En outre, la section des deux vagues au cou chez le chien (Gillet) n'amène l'embryocardie qu'à la condition d'injecter en même temps à l'animal une substance toxique (atropine, chloral, etc.). M. Grasset a cherché à démontrer cliniquement l'indépendance du rythme fœtal et de la tachycardie (embryocardie dissociée). Les auteurs qui ont étudié cette question admettent une série de rythmes ([ui ne diffèrent du rythme fœtal que par quelques degrés de moins dans le raccourcissement du grand silence.

Deux conditions paraissent favoriser surtout la production du phénomène : l'abaissement de la pression artérielle qui, d'après la loi de M. Marey, explique la tachycardie et la flaccidité par relâchement du

(*) On a l hahilude de diviser les arythmies en : 1" arythmies cadencées, régulières ou allorylJnnics (Sommerbrodt), dans lesquelles les i all( inents présentent une certaine périodicité; '2' aryllimies vraies où les battements sont tout à luil irréguliers. Dans la première catégorie on fait rentrer d'ordinaire les rythmes couplés et le pouls alternant; rompant avec ces traditions, pour les raisons que nous indiquerons plus loin, nous renvoyons l'étude de ces troubles du rythme au chapitre de la Bradycardie.

(^) SroKEs, Traduction Sénac, 18G4, p. 584.

(■*) Makey, Physiologie médicale de la circulation du sang, 1865, p. 107.

(*) Chauveau et Arloing, art. Cœur du Diciiomiaire encyclopédique des sciences méd.

(•') HucHARD, Traité des maladies du cœur, 1895, p. 'iOl.

jf') Gnj.ET, Thèse de Paris, 1888.

(') Grasset. Semaine médicale, 18')2.

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myocarde qui le laisse se dilater. Le cœur en asthénie et dilaté ne peut se contracter rapidement, sa systole devient traînante et occupe plus de place que normalement dans la durée d'une révolution cardiaque (IIucliard). Pour M. Grasset, c'est surtout un retard du 2° bruit qui serait cause du rythme fœtal et ce retard serait dû à la diminution de l'élasticité artérielle.

On a signalé l'embryocardie dans un grand nombre d'affections (^) : les maladies organiques du cœur à leur période ultime, l'artério-sclérose, le goitre exophtalmique surtout avec accès de tachycardie paroxystique bien marquée, l'intoxication par le chloral, l'atropine, etc. Le phénomène dans ces cas peut n'être que temporaire. On l'a observé souvent dans les maladies infectieuses à symptômes myocardiques et spécialement chez les typhiques, où il serait toujours précédé et accompagné d'une tachycardie bien prononcée. Pour M. Iluchard, la présence de Lembryocardie clans toutes les pyrexies doit faire présager une issue fatale (-). Le rythme fœtal de M. Grasset n'impliquerait pas un pronostic aussi sévère f ).

M. Weill (^) a particulièrement étudié le rythme fœtal chez les jeunes sujets. Pour cet auteur, ce rythme n'a rien d'inquiétant dans la première enfance ; dans la deuxième enfance au contraire il se rattache toujours à une perturbation fonctionnelle de l'organe ou à une lésion du myocarde. L'embryocardie se rencontre avec une fréquence toute particulière dans les formes tuberculeuse ou rhumatismale fruste de la symphyse du péricarde. Son importance diagnostique serait considérable quand elle coïncide avec l'absence du choc de la pointe, du mouvement de projection ou de retrait de la paroi et du déplacement de la ligne de matité dans les changements d'attitude.

B. Rythme de déclenchement. — La modification de rythme, décrite par M. Perret (^) sous ce nom, a pour caractéristique, contrairement à l'embryocardie, le raccourcissement du petit silence.

A l'auscultation on perçoit dans ce cas les deux bruits du cœur très

(*) Kraus [Wiener klhi. Woch., 1891) croit que ce phénomène se rencontre habituellement dans l'insuffisance aortique. La présence du sout'tte diastolique empêche de s'en rendre compte à la simple auscultation et pour l'apprécier dans ces cas il faut avoir recours aux appareils enregistreurs.

C"^) Dans plusieurs cas de fièvre typhoïde et d'autres affections fébriles chez les enfants, nous avons pu observer très nettement le rythme fœtal avec tachycardie et cependant les malades ont tous guéri.

(^) Pawinski [Deuls. med. Woch., 1890) a étudié les rapports de l'embryocardie avec le rythme de galop. 11 a observé souvent le passage d'une forme à l'autre, dans les cas où l'action du cœur sous l'influence d'un effort ou de toute autre cause s'accélérait et que le pouls devenait plus fréquent. D'autre part, sous l'influence de la digitale ou de la caféine, le rythme de galop passait, avec diminution simultanée de la fréquence des battements du cœur, au rythme pendulaire ou, plus rarement, au rythme ordinaire. Le rythme de galop, d'après cet auteur, naîtrait du rythme pendulaire par le fait de l'accomplissement de la systole en deux temps.

(*) Weill, Loc. cit., p. 43 et 112.

(^) Perret, Lyoti ?nédical, 1892, n° 55.

AUSCULTATIOiN DU CŒUR.

lettement, sans souffle ni dédoublement, bien frappés, mais si rapprochés )ar suite de l'effacement du petit silence, qu'ils semblent empiéter l'un ;ur l'autre. Par contre, le grand silence a toute sa durée respective. Le )hénomène donne à l'oreille la sensation d'une double détente, dont les leux déclenchements composants se succèdent avec une extrême rapidité li une grande brusquerie. En même temps, il y a tachycardie bien marjuée mais sans arythmie. M. Perret, d'accord avec M. Arloing, croit que e phénomène, manifestation d'une systole brève et écourtéc, est dû à une iction excitatrice des ganglions intra-cardiaques, excitation attribuable lux toxines dont le sang est chargé. Ce rythme représenterait un sym- )tôme grave traduisant la faiblesse du cœur. Presque tous les malades de ^I. Perret étaient des enfants tuberculeux des poumons ou des méninges.

C. Tachycardie. — On désigne sous ce nom le trouble du rythme cardiaque dans lequel le nombre des contractions de l'organe est lugmenté. C'est le contraire de la bradycardie. On rencontre ce phénonène dans beaucoup d'états morbides, la plupart étrangers à la pathologie cardiaque proprement dite. Ses causes sont extrêmement nombreuses, ;es degrés et leur valeur clinique très variables.

Il est utile de signaler tout d'abord un certain nombre de causes dites )hysiologiques capables de produire la tachycardie.

La fréquence des battements du cœur se modifie avec l'âge. Jusqu'à la in de la première année on compte environ 155 contractions par minute, 100 de 4 à 5 ans; ce n'est guère qu'à l'époque de la puberté que le chiffre le 70 à 75, habituel chez l'adulte, est atteint. Ce nombre tend à dimiluer un peu dans la vieillesse. Le rythme est un peu plus fréquent, en général, chez la femme (/) que chez l'homme, chez les sujets faibles et lélicats que chez ceux qui sont robustes et de haute taille.

La fréquence des battements augmente après les repas et se ralentit rendant le jeûne. Les simples changements de position ont parfois une iction manifeste. On observe le chiffre minimum dans la position horizonale, le maximum dans la position verticale. Graves et Mantegazza ont îherché à prouver que cette influence, très manifeste chez les sujets sains, îtait nulle ou d'effet inverse chez les individus atteints de lésions valvuaires. Schapiro (^) a récemment repris la question.

Les mouvements musculaires sont une cause puissante d'augmentation, :1e fréquence et d'énergie des battements cardiaques (^). Kirsch (^) a

(^) Cette différence existerait dès la naissance, ce qui a fait dire à Frankcnhauser qu'on peut iinsi diagnostiquer le sexe du fœtus pendant les derniers mois de la grossesse.

(2) ScHAPiuo (Centralbtatt fiXr die med. Wissensch., 1882). Pour cet auteur, le ralentissement s'observe toujours dans la position horizontale pourvu que la pression sanguine s'élève, iinsi il suffit pour le faire naître de comprimer la fémorale. Le ralentissement se montrerait ;hez les cardiaques quand la compensation est suffisante. Le contraire ne se produirait qu'en ^as de non-compensation.

(5) Jacob a cherché à démontrer [Arch. fur Physiol., 1893) qu'il s'agit d'une action réflexe jyant pour point de départ et pour voie centripète les nerfs sensibles et les muscles, et pour voie centrifuge le centre et les nerfs accélérateurs du cœur.

(*) Kirsch, Wien. Med. Press., 1894.

SÉMIOLOGIE Dl CŒUR ET DES VAISSEAUX.

montré qu'immédiatement après chaque mouvement de déglutition il se produit une augmentation de fréquence du pouls, peu considérable d'ailleurs.

Toute excitation psychique, toute émotion accélère d'ordinaire les battements du cœur, soit directement par ses nerfs, soit indirectement en produisant des phénomènes vaso-moteurs. Ce fait comporte une indication : quand on veut estimer la fréquence des contractions cardiaques, il faut attendre que l'émotion plus ou moins marquée qu'a produite l'examen soit calmée ('). Les etîorts d'inspiration ralentissent le cœur, ceux d'expiration ont un effet contraire (voy. p. 510). — Pour que la température extérieure exerce quelque influence, il faut des variations considérables. D'après Vivenot, dont les résultats n'ont pas été confirmés par Liebig (^), l'augmentation de la pression atmosphérique diminue la fréquence du pouls, le séjour dans l'air raréfié l'augmente.

Les physiologistes nous ont appris que la paralysie du nerf modérateur du cœur et l'excitation de son appareil accélérateur peuvent aboutir au même résultat : l'accélération anormale des battements. Cliniquement, ces faits ont été confirmés, spécialement pour ce qui concerne le pneumogastrique. Quincke a montré qu'en comprimant le vague au cou, immédiatement contre la carotide, on provoque souvent un ralentissement très marqué du cœur, voire même — en apparence du moins — une suppression pouvant durer jusqu'à 7 secondes. Si on continue la compression, les contractions reprennent progressivement (^).

Certains sujets sont capables d'accélérer leur cœur par un simple effort de volonté. En général, comme Tarchanoff('^) l'a dit, ce sont des gens qui jouissent d'un grand empire sur tout leur système nuisculaire. A mesure que la fréquence s'accroit, la tension artérielle augmente par vaso-constriction périphérique, contrairement à la loi de M. Marey.

Quelques alcaloïdes, notamment l'atropine, jouissent de la propriété particulière d'accélérer les battements du cœur, en agissant directement sur le pneumogastrique.

Dans toutes ces variétés de tachycardie, la respiration est en même temps et parallèlement accélérée, surtout quand la tachycardie est très marquée. En outre, le sujet peut éprouver diverses sensations plus ou moins pénibles

(1) Christ [Dents. Arch. f. klin. Med., Bd. LUI) s'est proposé d obtenir une mesure quantitative de la faible résistance que le cœvu" de beaucoup de sujets manifeste vis-à-vis du travail musculaire pour arriver, par ce moyen, à reconnaître de bonne heure l'imminence d'une dilatation du cœur. Il est arrivé à ce résultat que des convalescents, notamment de fièvre typhoïde, donnent déjà, pour un travail beaucoup plus faible, une aussi forte élévation de fréquence du pouls que des sujets sains développant un effort bien supérieur.

(-) Liebig, Wiener med. Blàtter, 1895.

(^) Les individus soumis à ces expériences, dangereuses d'ailleurs, éprouvent de la photopsie, des vertiges, et des syncopes. Czermak a observé sur lui-même une anxiété spéciale avec ralentissement et augmentation de profondeur des mouvements respiratoires. Quincke a bien démontré que ces phénomènes étaient dus à la compression du vague, et ne dépendaient en aucune façon du paquet vasculaire. Wasylewsky a prouvé que l'irritabilité du vague à la compression est plus grande chez les malades et les convalescents.

(*) Tarchanoff, Arch. f. die gesam. Phys., Bd. XXXY.

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ûont la principale est celle qui sera décrite plus loin sous le nom de palpitations

Le mécanisme de l'accélération est difficile à établir pour chaque cas en particulier. Les troubles directs ou réflexes de Linnervation cardiaque, les altérations fonctionnelles du myocarde, les modifications de la tension artérielle participent le plus souvent à la production du phénomène sans qu'on puisse dire la part exacte qui revient à chacun de ces facteurs.

Le moyen le plus commode de se rendre compte de l'accélération des battements du cœur est d'explorer le pouls. Quand la tachycardie est modérée, le procédé est irréprochable, mais quand elle devient extrême (au delà de 180), le pouls devient généralement petit, misérable, presque imperceptible, contrastant par sa faiblesse avec les battements cardiaques dont l'énergie parait augmentée et qui soulèvent sur une grande étendue la région précordiale. En pareil cas, il faut ausculter directement l'organe, le pouls ne donnerait rien. Dans certaines circonstances, k la tachycardie se joint l'arythmie et beaucoup plus fréquemment l'altération du rythme décrite par Stokes sous le nom de rythme fœtal. Toutes ces considérations sont applicables aussi bien aux tachycardies physiologiques qu'aux tachycardies pathologiques, à cette différence près que l'ensemble des phénomènes est généralement plus marqué dans ces dernières.

On observa de la tachycardie dans un grand nombre de circonstances pathologiques. La plus commune est incontestablement la fièvre. Avant l'emploi du thermomètre on en évaluait l'intensité en comptant le pouls. En règle générale, dans les affections fébriles, le nombre des battements du cœur suit une marche parallèle h la température, mais il y a beaucoup d'exceptions. Pour s'en convaincre il suffit de comparer les chiffres donnés par Liebermeister et Lorain. Pour l'auteur nllemand, à une élévation de température de 1° correspond une augmentation de 8 battements par minute, tandis que pour Lorain il faut en compter 25. Jûrgensen prétend que dans certaines pneumonies des vieillards, on peut avoir une température de 39° avec un pouls h 50. Quelques maladies infectieuses comptent parmi leurs particularités cliniques importantes un défaut de parallélisme entre la courbe du pouls et la courbe tliermique. Dans la fièvre typhoïde, il n'est pas rare de constater 90 à 94 pulsations avec une température de 40°. Cette dissociation est encore plus marquée dans certaines méningites de la base par action directe des lésions, en partie du moins, sur les fibres du pneumogastrique.

La fréquence des battements est un signe pronostique d'une certaine valeur. Un pouls au-dessus de 140 dans la dothiénentérie est en général

(1) Avec la tachycardie on peut observer des troubles oculo-pupillaires, mydriase ou myosis ; des phénomènes vaso-moteurs : alternatives de rougeur et de pâleur des téguments, refroidissement des extrémités et cyanose ; des troubles laryngés : toux, aphasie et surtout de la dyspnée. Mais il n'y a pas de parallélisme entre ces phénomènes et l'importance de la tachycardie. Leur absence ou leur présence dépend surtout de la cause qui a produit celle-ci.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

(le fâcheux augure (Liebermeister dit l^O) (^). Le plus souvent, au-dessus de 160, quelle que soit l'affection, une issue fatale est à redouter. Indépendamment de toute relation causale, il faut tenir compte de Tétat antérieur du sujet. Une maladie fébrile quelconque évoluant chez un sujet affaibli et surtout chez un cardiaque donne en général une accélération bien manifeste.

La tachycardie fébrile ne peut reconnaître un mécanisme unique. L'hyperthermie est certainement un facteur important, les expériences de Landois ont montré combien l'endocarde est sensible à l'élévation thcrmi(|uc. D'autre part, les agents infectieux de la maladie doivent jouer un certain rôle en agissant soit directement sur les centres bulbaires ou corticaux, ou même intra-cérébraux (Ott, Landois), soit sur les vaisseaux en produisant des modifications de la pression artérielle. Dans la plupart des maladies fébriles on a en effet signalé un abaissement de la pression artérielle par relâchement paralytique des petits vaisseaux de la périphérie, circonstance favorable, ainsi que M. Marey l'a démontré, à l'accélération des battements du cœur(^). Pour certains cas, on admet une action directe des poisons morbides sur la fd^re cardiaque elle-même ou sur son appareil ganglionnaire .

i/accélération du cœur peut être si marquée dans l'état désigné sous le nom de collapsus que les battements deviennent incomptables au pouls et qu'il faut avoir recours à l'auscultation directe du cœur. Le pronostic est fort grave; dans ce cas, la tachycardie s'accompagne ordinairement d'un abaissement marqué de la température.

Chez les anémiques et les chlorotiques il est de règle de rencontrer ime accélération presque permanente des battements. M. Ilayem croit que la tachycardie est proportionnée au degré de la déglobulisation ; au 5" degré, décrit par cet auteur, elle serait continue. Ce qui est plus vrai encore, c'est que chez les chlorotiques le moindre effort, la moindre émotion, le simple examen médical, peuvent provoquer des crises de palpitations avec tachycardie.

En recherchant quelle pourrait être Faccélération consécutive à l'effort nécessité par l'ascension de deux étages, nous sommes arrivés aux résultats suivants :

a. pour un sujet sain A pulsations par minute

b. — cardiaque 8 — —

c. — anémique 10 — —

Le sujet sain avait 50 ans, le noml)re des battements du cœur a passé

(^) Liebermeister, en se basant sur une statistique considérable, a donné une formule qui permettrait de calculer approximativement la température quand on connaît le nombre des pulsations à la minute et inversement :

;> = 80 +8 (^ — 37) d'où on lire f = Ll£^. [p = pouls / = température)

(-) L'accélération peut persister ou survenir pendant la convalescence des maladies aiguës. Le

AUSCULTATION DU CŒUR

de 72 à 76. Le cardiaque âgé de 46 ans était atteint d'insuffisance mitrale avec hypertro])hie du cœur ; le nombre des battements a passé chez kii de 80 à 88. L'anémique, âgé de 17 ans, présentait un souffle anorganique très net de La base; le nombre des battements de son cœur est monté de 78 à 94. La différence entre Laccélération chez le cardiaque et l'anémique est un fait important et digne d'être noté. C'est au point que les chlorotiques et les anémiques se plaignent plus de palpitations et de dyspnée d'efl'ort que la plupart des sujets atteints de lésions organiques du cœur.

La tachycardie est particulièrement intéressante dans les aft'ections du cœur et des vaisseaux. Elle revêt deux types distincts; elle peut être intermittente ou continue et se rencontre dans les affections aiguës et chroniques. Tout d'abord il est de connaissance vulgaire que la plupart des malades atteints d'affections valvulaires éprouvent de la tachycardie avec palpitations et tacliypnée au moindre effort ou simplement après un repas copieux quand l'estomac distendu gêne les contractions du cœur.

Indépendamment de cette accélération intermittente, il existe à peu près toujours une accélération permanente plus ou moins marquée dès le début des aftections orilîcielles, quelles qu'elles soient. M. Bouveret(*) a montré qu'il en était de même dès les premiers stades de la néphrite interstitielle. Cette tachycardie n'est d'ailleurs jamais bien marquée; ses causes sont complexes.

L'accélération se retrouve aussi, autrement prononcée et avec une signification bien différente, à la phase terminale des maladies du cœur, l'asystolie. A cette période, cette accélération traduit la fatigue de l'organe et la nécessité où il est de suppléer à l'insuffisance de ses contractions par leur fréquence. On fait aussi intervenir l'influence vaso-motrice de l'acide carbonique accumulé dans le sang par suite des troubles circulatoires. Le pouls et les battements du cœur sont en effet dans ces cas très peu énergiques, presque toujours irréguliers. Si la fréquence n'est pas rapidement modifiée par le repos et la digitale, le pronostic est fatal à brève échéance.

L'endocardite infectieuse s'accompagne souvent de tachycardie plus oii moins marquée avec ou sans arythmie, sans que cette tachycardie soit en rapport avec la température centrale ou avec le degré d'altération des bruits du cœur.

Dans la péricardite, l'accélération et l'irrégularité du rythme cardiaque ont été souvent notées. Quand il s'agit de la péricardite avec épanchement, celui-ci peut être incriminé aussi bien que les lésions inflammatoires concomitantes du myocarde, bien plus accentuées encore dans certains cas de symphyse.

fait s'observe plutôt chez les vieillards et les sujels affaiblis el nerveux. Cette action peut durer assez longtemps ou n'être qu'éphémère. Graves avait remarqué que le passage de la position horizontale à la position verticale peut amener en pareil cas une augmentation de 50 à 40 battements.

(*) BouvERET, Les premiers signes de la néphrite interstitielle. Prov. niéd., 1890.

La plupart des médecins admettent aujourd'hui que la myocardite aiguë est la cause habituelle de la tachycardie des maladies infectieuses. Cependant ce n'est pas l'avis unanime, et, notamment pour ce qui concerne la fièvre typhoïde, le myocarde a été trouvé maintes fois sain à l'autopsie de malades ayant présenté durant toute leur fièvre une tachycardie très prononcée. Quoi qu'il en soit, et sans revenir sur les réserves que nous avons faites plus haut concernant les symptômes de cette lésion, la myocardite aiguë des maladies infectieuses se révélerait, d'après les auteurs, par une accélération marquée du cœur et un affaiblissement très prononcé de ses contractions; il peut s'y joindre de l'arythmie. Le pronostic est généralement grave mais non absolument fatal.

La tachycardie dans tous les cas qui viennent d'être signalés a bien plutôt une valeur pour le pronostic que pour le diagnostic qui ne peut être fait évideunnent que par la recherche des phénomènes concomitants.

Restent à signaler les accélérations survenant par véritables accès dans les affections chroniques du cœur. Ces accès constituent des épisodes importants, assez rares d'ailleurs, si on excepte le rétrécissement mitral. M. Bouveret en cite trois cas empruntés à Bristowe, Zenker et Nothnagel. Depuis, Larcena et M. Merklen en ont rapporté d'autres (*). 11 s'agissait de malades atteints depuis longtemps de lésions orificielles mitrales ou aorticiues. Les crises survenaient h l'occasion d'un écart de régime, d'un elTort, d'une fatigue ou d'une contrariété, et débutaient brusquement. Le pouls contrastait par sa faiblesse avec l'énergie des battements cardiaques. Les crises dînaient de quelques heures à deux ou trois jours, survenant à intervalles d'abord éloignés puis de plus en plus rapprochés, pour aboutii' finalement à l'asystolie. Etant donnée la grande fréquence des lésions valvulaii'es, et la rareté de ces accès paroxystiques, il est logique, ainsi que M. Merklen le fait remarquer, de penser que les lésions cardiaques elles-mêmes sont étrangères h l'apparition de ces accès et que ceux-ci résultent d'altérations surajoutées et encore indéterminées du système nerveux intra ou extra-cardiaque. La même remarque s'applique aux crises de tachycardie qui compliquent la myocardite chronique.

Il est toute une catégorie d'accélérations survenant par crises et qu'on désigne sous le nom de tachycardie d'origine réflexe.

Une des plus importantes est celle qu'on voit survenir chez les dyspeptiques. Signalées déjà par Chomel, elles ont été étudiées par MM. Potain et Barié qui les ont rangées parmi les troubles cardio-pulmonaires d'origine

(') Un des plus intéressants est celui de IIonigmanx [Deutsche 7iied. Wocli., 1888), se rapportant à un cas d'insuffisance milrale considérée comme bien compensée. Chez ce malade les accès pouvaient être enrayés par la compression du vague droit au cou.

On a signalé des cas de rétrécissement mitral où cette lésion ne s'était révélée à l'auscullation pendant la vie que par de la tachycardie. Il nous est arrivé aussi de voir des malades ne présentant que ce trouble à un haut degré pendant plusieurs jours, au point que le diagnostic ne put être fait d'une manière certaine à ce moment. Mais cette tachycardie survenant chez une femme jeune éveillait déjà l'attention du côté du rétrécissement mitral pour en saisir le moindre symptôme.

AUSCULTATION DU CŒUR

<iastro-hépatique. Accompagnées de dilatation du cœur droit, d'accentuation du T ton pulmonaire, de galop léger, ces crises durent de quelques minutes à quelques heures, pour se répéter à l'occasion d'un autre écart de régime. En même temps que le pouls bat de 120 à 160, les malades se plaignent d'angoisse, de dyspnée, de refroidissement des extrémités, etc.

Simons-Eccles(^) a montré que de pareils accès se présentaient souvent dans les maladies organiques ou fonctionnelles de l'abdomen ou du petit bassin, notamment dans l'ectopie rénale. 11 faut en rapprocher les accès de tachycardie décrits par M. Clément (^) chez les femmes arrivées à l'époque de la ménopause. Cette étude, reprise depuis par Kisch(^) montre que ces accès surviennent sans cause apparente, s'accompagnant d'angoisse, d'oppression, de bouffées de chaleur, de vertiges et de sueurs abondantes. Le pouls monte de 120 à 150, la crise ne dure guère au deLà de quelques minutes et peut encore se produire deux ans après la cessation des règles. Il faut également en rapprocher la tachycardie avec extrême fréquence et faiblesse des battements cardiaques qu'on observe à la période ultime des péritonites par perforation, quelle qu'en soit l'origine. Dans cette même catégorie vient se ranger la tachycardie d'une durée de quelques jours queM. Just Lucas-Cliampionnière a observée après l'ablation de kystes de l'ovaire (^).

La tachycardie se montre également dans un certain nombre de névroses dont elle peut constituer l'unique symptôme ou au moins un des symptômes les plus importants.

M. Bouveret(^) a décrit sous le nom de tachycardie paroxijstique essentielle un type morbide caractérisé par une perturbation fonctionnelle de l'innervation motrice du cœur, sans lésions appréciables de cet organe et de ses nerfs. Cette affection, assez rare d'ailleurs, se montre le plus souvent chez des femmes adultes ; elle se manifeste sous forme de crises de tachycardie séparées par des intervalles plus ou moins longs, débutant brusquement sans prodrome et sans cause connue, et durant de quelques minutes à quelques jours : d'où la classification adoptée par M. Bouveret en accès courts et accès longs. — Dans l'intervalle des crises, les malades ne présentent aucun trouble du cœur ni des autres organes, leur santé est parfaite. Pendant la crise, les battements sont réguliers, énergiques, soulevant la paroi sur une grande étendue et pouvant atteindre 200 à 250 par minute. Au contraire, le pouls artériel est à ce point affaibli que le doigt ne perçoit qu'une ondulation vague. Quand l'accès dure longtemps, au

(*) SiMONs-EccLEs, Lancet, 1891.

(2) Clément, Revue de médecine, 1885.

(5) KiscH, Semaine médicale, 1891.

(*) Il faudrait distinguer deux formes bien différentes au point de vue pronostique. La forme légère, de peu de durée, où la cessation coïncide avec la première émission de gaz par l'anus, et la forme grave qui se complique de fièvre, délire, refroidissement des extrémités et aboutit au coUapsus.

(^) Bov\Ki\ET, Revue de médecine, 1889.

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delà de 5 à 6 jours, le cœur se fatigue, se dilate et la crise se termine par le tableau clinique de l'asystolie. L'affection peut durer un grand nombre d'années, d'abord sous forme d'accès courts et espacés, puis d'accès longs et plus rapprochés. M. Bouveret, après discussion, en fait une névrose du vague et attribue les crises à un épuisement momentané des centres et des rameaux cardiaques de ces nerfs. M. Debove croit plutôt à une névrose bulbaire ou plutôt bulbo- spinale qui expliquerait mieux la tachycardie, l'abaissement de la pression artérielle, les troubles de la sécrétion urinaire, parfois la fièvre, le myosis, la sécrétion exagérée de la sueur et la syncope. Pour Jacoby(^), la caractéristique de la tachycardie paroxystique essentielle est le contraste très marqué qu'il y a entre la faible tension du pouls et la contraction énergique du cœur pendant l'accès. C'est le contraire qui se produirait d'après cet auteur pendant les accès de tachycardie de la maladie de Basedow (^).

Ce qui frappe le plus souvent, c'est le défaut de dyspnée : un malade actuellement en traitement à l'IIôtel-Dieu de Lyon a plus de 200 pulsations et 52 respirations durant ses accès ; il peut parler sans peine et répondre aux questions qu'on lui pose. C'est le contraire de ce qui se passe dans la tachypnée hystérique .

Quelques autopsies ont révélé la présence d'une lésion : myocardite fibreuse du ventricule gauche, par exemple dans un cas de Brieger.

Dans un cas récemment publié par M. Chauffard et où on avait pensé pendant la vie à une tachycardie paroxystique essentielle, l'autopsie a révélé la présence d'une aortite et d'altérations bien marquées du pneumogastrique.

A côté de la maladie décrite par M. Bouvcret où les accès de tachycardie constituent toute la symptomatologie ou à peu près, il existe quelques névroses où l'on rencontre ces accès greffés sur un certain degré de tachycardie permanente.

(1) LfESER [Virchow's Archiv., Bd. CXLIII) a examiné aUcntivement le cœur de 2 malades atteints de cette affection. L'auteur a pu se rendre compte que pendant les accès les cavités cardiaques ne présentaient aucun signe de dilatation. Ce fait paraît trancher le différend entre Bouverct, Langer, etc., qui considèrent cette dilatation quand elle existe, comme secondaire à la tachycardie et Martius, Hochhaus pour lesquels la dilatation du cœur serait primitive et la tachycardie un phénomène secondaire.

(^) Jacoby, New York med. Journal, 1895.

(^) Il admet l'hypothèse d'une névrose bulbaire, d'un h'oublc de l'action réciproque normale du vague cl du sympathique. Ce qui le prouve le mieux, c'est que parfois il s'ajoute aux symptômes ordinaires de la tachycardie paroxystique des signes de lésions bulbaires en foyer. Là, comme dans un certain nombre d'affections nerveuses, sur un trouble vraiment fonctionnel s'ajoute une maladie organique, et il serait probablement plus exact de dire que les lésions organiques peuvent pendant longtemps être si légères qu'elles évoluent sous le tableau clinique de simples troubles fonctionnels.

Presque tous les auteurs estiment (notamment Freyhan, Deutsche med. Woch., 1892) que l'absence de troubles vaso-moteurs et l'accélération vraiment trop grande du pouls plaident peu en faveur de l'excitation du sympathique. Dans le cas de Freylian, l'accès se terminait par des vomissements. Dans celui de ^ne^CY [Charité- Annale XIII), il s'accompagnait de douleurs violentes dans la région précordiale et, à l'auscultation, on entendait un bruit diastolique doux sur l'aorte. La température pendant l'accès variait de 35 à 36*^.

AUSCULTATION DU CŒUR

Le goitre exophtalmique en est le plus bel exemple. Dans cette affection, l'accélération des battements cardiaques est le signe le plus constant; même dans les formes frustes elle ne fait pas défaut, et ne disparait qu'après la guérison, si bien que l'absence de tachycardie pendant |)hisieurs semaines est le meilleur signe qui puisse faire présager la guérison (Charcot). Elle est continue et paroxystique. Les battements du cœur s'élèvent à 100 ou 120 à l'état de repos, sous l'influence des mouvements et surtout des émotions, parfois spontanément, ou du moins sans cause appréciable, ils arrivent à 150 ou 160. En même temps, on constate d'autres phénomènes du côté de l'appareil vasculaire : palpitations, battements exagérés des artères du cou, souffles anorganiques dans la région du cœur, troubles vaso-moteurs divers, etc. On a très vraisemblablement à tort accusé la tachycardie de produire l'hypertrophie du cœur, quand la maladie de Basedow dure longtemps. Nous ne pouvons discuter longuement les causes ni le mécanisme de cette tachycardie, ce serait entreprendre la patliogénie encore bien obscure de la maladie de Basedow ellemême.

Les troubles circulatoires sont si communs dans la neurasthénie, que Seeligmûller (') a voulu créer un type clinique sous le nom de neurasthénie cardiaque. Parmi ces troubles variés, le plus commun est certainement la tachycardie dont M. Bouveret(^) a donné la description la plus précise et la plus complète. « Elle ressemble, dit-il, à celle du goitre exophtalmique ; il est très difficile de la distinguer de celle des formes frustes. Le pouls est à 1*20 ou 160 au repos avec quelques périodes d'accalmie et des périodes d'aggravation sous l'influence d'une fatigue ou d'une émotion. L'énergie des battements cardiaques contraste avec la faiblesse apparente de la pulsation radiale. L'arythmie n'est pas exceptiojinelle, elle a une valeur pronostique peu favorable. Parfois on peut constater des souffles passagers en divers points du cœur. » Il faut la ranger dans le groupe des tachycardies essentielles, c'est-à-dire sans lésion organique du cœur ou du système nerveux, et en distinguer deux formes : l'une, moins intense, présentant des périodes d'accalmie, compatible avec une certaine activité psychique, permettant la prolongation de la vie et pouvant même guérir; l'autre, plus grave, sans rémission durable, aboutissant à l'affaiblissement du cœur, à la dilatation de ses cavités et à la mort par asystolie.

Dans la névrose trauinaiique des Allemands, Jnjstéro-neurasthénie traumatique de Charcot, on rencontre également (^) de la tachycardie offrant, d'après M. Bouveret, les mêmes caractères que celle qui vient d'être décrite. Pour Oppenheim (*), les troubles circulatoires pourraient aboutir non seulement à la dilatation des cavités, mais encore à l'hyper-

(*) Seeligmûller, Berl. /clin. Woch., 1884.

(2) Bouveret, La neurasthénie, 2" édition. Paris, 1892, page 120.

(^) Bouveret, loc. cit., p. 500 et suivantes.

(^) Opi'Enheiji, Die traumatisclien Neuiosen, 1880.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

trophie du cœur et à rartério-sclcrose des vaisseaux périphériques. Récemment, M. Le Dentu a oljservé une crise de tachycardie de quinze heures h la suite d'un traumatisme, chez un malade également prédisposé aux palpitations.

L'hystérie seule semhle rarement provoquer de pareilles crises; c'est tout au plus si Ton observe en pareil cas une exagération de l'accélération du cœur sous l'influence d'une émotion légère. Au contraire, cette névrose provoque facilement une accélération du rythme respiratoire sans toucher au rythme cardiaque.

L'épilepsie, qui accélère ordinairement le rythme cardiaque au moment des accès, peut aussi, comme nous le verrons bientôt, être une cause de ralentissement. Teissier père a signalé il y a déjà longtemps des crises de tachycardie paroxystique semblant n'être que des crises d'épilepsie larvée.

Suivant les recherches de M. Voisin (^), au moment où l'accès débute, la fréquence des pulsations s'exagère et s'élève habituellement à 120 ou 160 par minute, persistant un tenqjs variable après la crise. Le phénomène est plus ou moins sensible suivant les diverses formes cliniques du grand et du petit mal ; sa constance peut servir à dépister la simulation.

Il est enhn une classe de tachycardie dans laquelle l'accélération des battements du cœur reconnaît pour cause une lésion des centres ou des conducteurs nerveux. 11 s'agit le plus souvent d'altérations des branches du vague dans ses origines ou sur son trajet, produisant une paralysie de l'appareil modérateur du cœur. On l'observe dans un certain nombre d'affections systématiques ascendantes ou descendantes de la substance grise, quand les lésions atteignent les noyaux du pneumogastrique : paralysie labio-glosso-laryngée, paralysie ascendante aiguë, sclérose latérale amyotrophique, maladie de Wernicke, etc. La tachycardie est alors continue, mais avec des paroxysmes pendant lesquels le pouls devient d'une rapidité extrême. En même temps s'établit une dyspnée intense, fréquemment suivie de mort par syncope.

Les lésions des pneumogastriques sur les divers points de leur trajet sont capables de produire aussi une tachycardie permanente avec paroxysmes. Ces lésions peuvent être une véritable névrite de ces troncs nerveux. Oppenheim, Kussur l'ont établi pour le tabès, d'autres (') pour l'alcoolisme. Bien plus souvent il s'agit d'une compression du nerf par une tumeur du médiastin. Ces cas, quoi qu'on en dise, sont rares, ou plutôt il est exceptionnel que les tumeurs du médiastin détruisent le vague ; le plus souvent elles l'irritent, donnant une symptomatologie tout autre. Il s'agit ordinairement de ganglions trachéo-bronchiques chez des leucémiques (Riegel) ou des tuberculeux d'adénopathies trachéo-bronchiques

(*) Voisin, art. Épii.epsik dn Dictionnaire deJaccoiuI.

(2) Voy. la bibliographie de ^[[x[Mi(nch. tned. Woch., 1893).

(■^j II faudrait bien se garder de conclure à une telle origine de la tachycardie chez lous les tuberculeux présentant de l'accélération cardiaque (voy. Jouaneau, Thèse de Paris, 1889, el Bezançon, Heviie de méd., 1895). Dans cette affection, la tachycardie est très commune et peut être due à un grand nombre de causes, à la fièvre notamment.

AUSCULTATION DU CŒUR

(le causes diverses. Cette tachycardie est continue, sans que les battements dépassent 150 à 160. Elle peut, contrairement à la précédente, être compatible avec une assez longue survie et ne déterminer, pendant longtemps du moins, aucun autre troul)le fonctionnel, ni asystolie. Guttmann a cité un fait dans lequel elle avait duré un an. Si Ton songe que, dans un certain nombre de cas (Claessen, Pineau), Tautopsie a révélé en même temps que les lésions des pneumogastriques, Texistence d'une médiastinite ou d'une péricardite tuberculeuse, on est endroit de se demander : l*' si ces lésions n'étaient pas à elles seules suffisantes pour produire la tachycardie ; 2" si la tachycardie n'aboutit pas à l'asystolie seulement dans les cas où le cœur a été touché lui-même au préalable ou en même temps. C'est surtout à propos de ces cas de tachycardie permanente (^) par altération du pneumo gastrique due k des ganglions qu'on a fait remarquer que la digitale perd ses effets cardiaques (^), tout en conservant ses propriétés diurétiques. Cette dissociation d'action de la digitale pourrait servir au diagnostic.

C'est à la présence de ganglions trachéo-bronchiques augmentés de volume que II. Roger attribuait l'accélération des battements qu'il avait signalée chez les coquelucheux, indépendamment des quintes.

Quelques chirurgiens ont rapporté des exemples de tachycardie survenue à la suite d'extirpation du larynx. Stôrk croit qu'elle est due dans ces cas à la section pendant l'opération d'un rameau cardiaque du laryngé supérieur. Toti (^) a contredit cette opinion.

C. Palpitations. — A l'étude de la tachycardie se rattache toul naturellement celle des palpitations.

Ainsi que Lacnnec et Bouillaud l'ont spécifié, il ne suffit pas, pour qu'il y ait palpitation, que l'on constate l'accélération des battements du cœur, il faut encore que ces battements soient perçus par le malade lui-même et donnent lieu à une sensation spéciale et plutôt pénible. A l'état normal, couché sur le côté gauche de façon à exercer une certaine pression avec l'oreille et le corps, on entend nettement les deux bruits du cœur; ce fait préoccupe beaucoup de gens, notamment les sujets nerveux et impressionnables qui vont déclarer au médecin qu'ils ont des palpitations. Cependant il n'en est rien, et si la sensation de battements perçus par le malade lui-même constitue, par déhnition, une des conditions de la palpitation, celle-ci n'a pas un caractère absolu. Bien des malades déclarent entendre battre leur cœur et ne font que signaler un hii normal. Pour qu'il y ait palpitations, les battements doivent être fréquents et tumultueux, le sujet pouvant éprouver en même temps divers autres symptômes :

(*) Dans le cas récent de M. Gliautlard [Bulletin médical, 1896) le malade avait présenlè pendant la vie de la tachycardie à forme paroxystique et l'autopsie a révélé l'existence de lésio: s marquées de l'aorte et du pneumogastrique.

(2) Voir à ce sujet : Merklen, Soc. méd. des hôpitaux, 1896.

(^) Ton, Deutsche med. Wochensch., 1893. — Grossmann, Wiener med. Presse, 1892. ~ Spencer Watson, Brit. med. Journal, nov. 1895 ; a rapporté un cas de tachycardie due à Va. présence de polypes muqueux du nez et ayant guéri après l'intervention chirurgicale.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

sensation (rétouffemenl, d'oppression, constriction de la gorge, altération de la voix, pâleur de la face, sudation, parfois même des lypothymies ou de véritables syncopes.

Souvent l'accès de palpitations coïncide avec des intermittences vraies ou plutôt fausses, mais non toujours. Le pouls radial peut être fort, sans que cette force soit parallèle à l'énergie des contractions cardiaques. A la palpation, on a un choc précordial tantôt intense, manifestement exagéré, tantôt au contraire affaibli ou normal. Les bruits du cœur sont quelquefois un peu modifiés dans leur timbre. Certains auteurs auraient perçu des souffles transitoires qu'ils ont rapportés soit à une insuffisance mitrale fonctionnelle (G. Sée), soit à un bruit extra-cardiaque (Potain). Il s'agit alors de souffles anorganiques. Mais si la palpitation survient chez un sujet porteur d'une lésion valvulaire, les bruits de souffle persistent au moins pendant les fortes contractions.

L'accès de palpitations dure un temps très variable, de quelques minutes à plusieurs heures, survient à intervalles irréguliers sous l'influence de causes multiples, spécialement à la suite d'un effort, d'une émotion, et parfois sans cause connue. Ces accès sont plus fréquents chez les adolescents et les jeunes gens anémiques et névropathes. Particulièrement violents chez les chlorotiques, celles-ci croient souvent avoir une maladie du cœur, et en effet, elles ont plus fîicilement des palpitations et de la dyspnée que si elles avaient une lésion orificielle.

On appelle « idiopathiques » les palpitations survenant chez les sujets qui n'ont aucune lésion du cœur. On les dit aussi « réflexes », surtout quand elles sont attribuables aux abus de tabac, de café, de thé, aux excès vénériens, à la fatigue intellectuelle exagérée. L'accès de palpitations qui survient spontanément au repos et ne se produit pas constamment à l'occasion d'un effort, n'est sûrement pas imputable à une hypertrophie du cœur avec ou sans lésion orificielle.

Une attention toute particulière doit être réservée à celles qu'on rencontre dans les différentes formes de dyspepsie gastro-intestinale et même hépatique, dont elles constituent parfois le phénomène prédominant (Chomel, Potain).

E. Arythmie proprement dite. — Intermittences. — Faux pas(*). — L'arythmie vraie est une déviation spéciale du rythme cardiaque caractérisée par une modification qui porte sur les rapports que doivent affecter normalement entre eux les divers temps de la contraction cardiaque. Au lit du malade on dit souvent arythmie pour intermittence et vice versa. Cette confusion est assurément regrettable puisque l'intermittence est une modification qui survient dans les rapports qu'affectent entre elles les pulsations cardiaques considérées en séries ininterrompues.

(*) L'arythmie eût peut-être gagné à être traitée seule, étant donnée l'importance qu'on attache aujourd'hui aux myocardites. Si nous la fusionnons avec d'autres troubles du rythme, de signification différente, c'est parce que le cadre de cet article nous oblige à la condensation.

AUSCULTATION DU CŒUK.

En d'autres termes, dans rintennittence le cœur bat normalement en dehors des arrêts qui viennent, de temps en temps et parfois périodicjuement, rompre la série des battements; dans Tarythmie les pulsations sont irrégulières et inégales, les temps de la révolution cardiaque elle-même subissent des allongements ou des raccourcissements. Les intermittences se combinent fréquemment avec l'arythmie; c'est vraisemblablement la fréquence de cette particularité qui a créé la confusion qui existe entre ces deux mots dans le langage courant (').

Les intermittences se rencontrent aussi bien avec ou sans lésions du cœur. Cette distinction, importante au point de vue clinique, a été faite par Laënnec d'abord, puis par Lasègue ('), qui a cherché à bien mettre en relief les caractères de l'intermittence vraie. « L'intermittence vraie, dit Lasègue, est une maladie d'un ordre tout particulier qui ne se rapporte ni à la force impulsive ni à la sonorité des pulsations, mais est limitée au rythme. Quand on dit qu'on constate des intermittences du ctjcur, on admet implicitement que l'organe fonctionne régulièrement en dehors des suspensions qui viennent de temps en temps, et plus ou moins périodiquement, rompre la série. Accidentellement les intermittences semblent elles-mêmes obéir à une espèce de rythme, se répétant toutes les 4, 5, 6 ou 8 pulsations, mais jamais cette périodicité n'est constante et, quand elle existe, elle est toujours de courte durée. luuTiédiatement après l'intermittence la première contraction semble plus énergique. »

D'après les auteurs les intermittences vraies présenteraient un caractère particulier, important pour leur différenciation avec les fausses intermittences : c'est le sentiment net, précis de leur production dont le malade a conscience. Déjcà Stokes avait fait cette remarque sur laquelle Lasègue a beaucoup insisté après lui.

« Les malades ont tous, dit-il, conscience de ces intermittences; ils en sont avertis par une sensation particulièrement incommode et ne les découvrent pas simplement par hasard en setàtant le pouls. Les sensations ([u'ils accusent sont de plusieurs espèces. Les moins attentifs ou peut-être les moins sensitifs déclarent percevoir seulement l'impression vive qui suit la prolongation du silence; ils se plaignent d'une palpitation revenant

(') C'est, du reste, ce que montre bien la description qu'en adonnée Laënnec : « Tantôt cette fréquence varie à chaque instant, tantôt on observe de temps à autre quelques contractions plus lentes ou plus courtes que les autres. Quelquefois au milieu d'une série de pulsations très éfïales entre elles, il en survient une seule, plus courte de moitié que les autres. Ce phénomène produit sur le pouls quelque chose d'analogue à l'intermittence et il détermine complètement cette sensation, pour peu que la p^ulsation plus courte soit en même temps plus faible que les autres. Ces irrégularités de fréquence ont lieu le plus souvent chez les sujets attaqués de dilatation du cœur. »

Bouillaud s'est exprimé d'une façon encore plus précise ; « Il est des cas où les battements du cœur se succèdent à des intervalles de durée inégale et tantôt ces battements se font tous avec la même impulsion, tantôt au contraire avec vme impulsion inégale. Cette irrégularité, cette ataxie, cette sorte de folie du cœur, si je puis m'cxprimer ainsi, coïncide ordinairement avec des intermittences plus ou moins fréquentes. »

(2) Lasègue, Arch. gén. de méd., 1872.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

à intervalles inégaux. A un degré plus élevé ce repos cardiaque s'accompagne d'une angoisse très passagère; mais le retour des battements accusé par une impulsion exagérée termine ce malaise, peut-être en ren dant au malade sa sécurité. Dans une troisième catégorie les malades rencontrent les deux incommodités qui viennent d'être signalées : Tangoisse pendant la suspension, le choc au retour des battements, mais de plus ils constatent une sensation précordiale ou plutôt épigastrique très accusée (\). »

Mais ce que le patient perçoit dans l'intermittence, comme dans l'arythmie, c'est la pulsation forte qui fait suite à la pulsation absente ou faible. Ace moment, le malade ressent un véritable choc dans la poitrine; il est bien rare qu'il accuse la sensation d'arrêt des contractions cardiaques.

Pendant l'accès, le plus souvent la respiration est gênée, le malade éprouve un peu de dyspnée; toutefois nous avons pu observer un cas (il s'agissait d'un médecin) où l'accès, au contraire, coïncidait avec une respiration plus facile et plus large que dans les intervalles. Le pouls durant les accès était à 140 et dans les intervalles ne dépassait pas 100.

L'intermittence serait souvent annoncée par certains prodromes localisés à l'épigastre, variables suivant chaque sujet et tenant lieu à' mira (Teissier)

Outre les troubles respiratoires signalés plus haut viennent se grouper, autour des faits principaux, des synqitômes secondaires dans la description desquels nous ne pouvons entrer.

Chez un grand nombre de sujets, les intermittences sont manifestement sous l'influence de troubles digestifs, apparaissant plutôt après l'ingestion des aliments mais pouvant aussi survenir quand l'estomac est en état de vacuité. Presque toujours cette espèce d'intermittence est la conséquence de troubles fonctionnels gastro-intestinaux; on peut se demander si on en a vraiment observé provenant de l'ulcère et du cancer de l'estomac. Nous ferons toutefois remarquer que les dyspeptiques qui présentent le plus souvent des intermittences sont des gens âgés de cinquante h soixante ans, ordinairement athéromateux, ayant par conséquent beaucoup de chances d'être porteurs, du fait seid de leur athérome, d'altérations des coronaires et du myocarde. En pareil cas, les troubles dyspeptiques et la dilatation de l'estomac ne constituent vraisemblablement qu'un appoint favorisant Tapparition du trouble du rythme et ne le créant pas de toutes pièces.

Contrairement à ce que beaucoup d'auteurs enseignent, nous pensons que les dyspeptiques ne présentent pas d'habitude d'intermittences vraies ; chez eu}4, comme chez la plupart des autres malades, la suspension complète des contractions cardiaques n'est qu'apparente. Comme nous le verrons plus bas à propos du pouls lent arythmique et de la syncope, les

(^) Lasègue, Loc. cil.

(-) Lecreux, Thèse de Lyon, 1888.

AUSCULTATION DU CŒUR

contractions, faibles dans ces cas, ne sont pas perçues au niveau des artères périphériques et en imposent à première vue pour un arrêt complet du cœur, qui n'existe pas. La constatation de ces contractions faibles est parfois si difficile à établir qu'on ne peut, sans un examen répété et minutieux, avoir la certitude absolue qu'on a affaire h une suspension vraie plutôt qu'cà une contraction avortée. ,

Dans l'étiologie de ces intermittences, il faut faire rentrer l'abus du tabac signalé déjà par Decaisne (*) et dont il a été parlé plus haut <à propos des palpitations. Parmi les causes prédisposantes, on cite surtout l'âge et le surmenage. Rare au-dessous de dix-huit ans, le phénomène serait exceptionnel au-dessus de cinquante.

En considérant que les intermittences vraies sont très rares et que certains malades présentent tour à tour des intermittences vraies et fausses, on arrive à douter de l'arrêt complet du cœur dans les intermissions et à admettre la simple production de contractions affaiblies, passant inaperçues ou non, mais toujours de même nature.

L'intermittence fausse est communément observée. Dans celles-ci, dit M. Franck (^), une pulsation artérielle fait défaut sans que le cœur présente en même temps d'intermittence : la systole du ca'ur qui n'a pas déterminé d'élévation de pression dans le système aortique est une systole avortée; mais la raison pour laquelle cette systole se montre insuffisante n'est pas toujours la même. Parfois les malades n'ont point conscience de ces intermittences, ils ne s'en rendent compte qu'en se tâtantle pouls. De plus, le pouls est irrégulier, inégal, tantôt rapide, tantôt lent et, quand il devient très altéré, il est confus par sa fréquence et insensible par sa petitesse. Tels sont les principaux caractères qui ont fait distinguer l'intermittence vraie de l'intermittence fausse. Ce phénomène se rencontre, isolé ou combiné, dans un grand nombre de maladies du cœur ou d'autres viscères. Dans les affections valvulaires, il représente les inégalités de l'ondée propulsée ou de l'afflux sanguin dans le cauu^; il est très commun dans l'hypertrophie du cœur accompagnée ou non d'altérations des valvules. Pour M. Weill(^), Tarythmie fait ordinairement défaut chez l'enfant, même dans l'endocardite chronique accompagnée de troubles fonctionnels. Il y aurait là un contraste frappant avec la symptomatologie des cardiaques adultes. Les jeunes sujets peuvent succomber sans qu'ils aient eu d'arythmie à aucun moment.

A une certaine époque, on considérait les intermittences comme faisant partie intégrante de la sémiologie des lésions mitrales. Or, il n'en est rien : beaucoup de mitraux présentent, pendant très longtemps du moins, des contractions absolument régulières. C'est Stokes qui, le piemier, a dit que l'irrégularité se rattachait plutôt à l'altération du muscle qu'à

(^) Decaisne, Académie des sciences, 1864. (^) F. Franck, Académie des sciences, 1877. (5) Weill, Loc. citât., p. 2t20.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

celle de l'appareil valvulaire. Les recherches ultérieures de Peter, M. Lancereaiix, Krehl, semblent prouver que rintermittence n'apparaît en effet (pie lorsque les lésions inflammatoires se sont propagées de l'appareil valvulaire dans l'épaisseur des couches du myocarde, sclérosant plus ou moins ses éléments contractiles. Cependant Ebstein (') a cité des exemples de myocardite scléreuse sans arythmie. L'auteur croit que les irrégularités tiennent dans tous les cas moins aux lésions du myocarde qu'à un trouble concomitant de l'appareil nerveux du cœur.

Richard Schmaltz (^) a cherché à démontrer que V arythmie sénile se réduit à quelques intermittences ou faux pas s'observant chez tout individu ayant dépassé soixante ans, qu'à ce degré l'arythmie sénile est pour ainsi dire physiologique. Cette expression nous paraît tout à fait impropre. Il ne saurait y avoir de troubles physiologiques; les modifications du rythme reconnaissent, en ce cas, les mêmes causes (athérome, lésions musculaires ou nerveuses, etc.) que dans les autres circonstances, à des degrés divers.

Quelques intermittences peuvent s'observer aussi dans le cœur sénile, tel que l'ont décrit M. Démange (''), puis son élève M. Haushalter (^). On sait d'autre part que Balfour, M. Iluchardet d'autres auteurs font des intermittences des vieillards un symptôme toujours dû aux altérations séniles du myocarde.

Nous placerons aussi dans les intermittences ce qu'on appelle improprement les arythmies névrosiques ou psychiques (lluchard). Dans l'hystérie, la neurasthénie, on observe souvent des palpitations qui effrayent le malade, lequel d'ailleurs n'est que plus exposé du fait de son affection primordiale à les craindre et à en grossir l'importance par le tableau exagéré et imagé qu'il s'en fait.

On tend à admettre actuellement que Varyfhmie vraie ne se produit que par lésion directe (myocardite) ou indirecte (cœur sénile, lésions obturantes des coronaires, infarctus du cœur, etc.,) du myocarde, ou par altération fonctionnelle de ce muscle.

La grande cause d'arythmie est, d'après les auteurs, la myocardite interstitielle. MM. Bard et Philippe (^) attribuent à cette arythmie des caractères tout particuliers : « Les salves de battements précipités, disent-ils, ou tout au moins les pulsations faibles surviennent souvent sans ordre au milieu des pulsations normales, mais en présentant toujours ce caractère d'aller par groupe et de s'achever, au lieu de s'isoler et d'avorter en faux pas; si l'on ajoute, d'autre part, la coïncidence avec une accélération notable du pouls, rien ne peut mieux caractériser cette arythmie qu'en faisant remarquer qu'elle s'atténue sans disparaître complètement sous

[') Ebstei.x, Zeifs. f. Min. Med., Bd. YI.

(-) Richard Schmaltz, Dresde. 1890.

(^) Démange, Recherches sur la vieillesse. Paris, 1886.

(*) Haushalter, Du cœur sénile. Thèse de Nancy, 1880.

Bard et Philippe, De la myocardite interstitielle chronique. Revue de méd., 1891.

AUSCULTATION DU CŒUR

r influence de la digitale. Parfois des intermittences s'y combinent, il est vrai, mais elles restent au second plan, car, lorsqu'on entend cette arythmie si spéciale, il est impossible de nier qu'on ait alïaire à autre chose qu'aux faux pas de certaines lésions orificielles. Ces faux pas sont sous la dépendance des inégalités de volume de l'ondée sanguine qui fournit au muscle son point d'appui au moment de la contraction, tandis que la tachycardie arijthmUpfc serait fonction de la paroi elle-même. Dans les cas extrêmes, cette arythmie devient ce que les anciens auteurs avaient a])pelé : la folie cardiaque. » On peut remarquer que la description de MM. Bard et Philippe correspond à peu près exactement à celle de M. Huchard concernant la « forme arythmique de la cardio-sclérose » ; mais, à notre sens, cela ne veut pas dire que seule l'endopériartérite des vaisseaux du cœur soit capable de produire le syndrome arythmique de la myocardite interstitielle chronique, tel qu'il a été décrit par MxM. Bard et Philippe. Dans les cas de ce genre, la coexistence habituelle des lésions artérielles et myocardiques explique que chacun des auteurs précédents, ayant l'attention spécialement attirée sur une partie seulement de ces lésions, ait attribué une importance prépondérante à celle qu'il avait particulièrement étudiée.

L'arythmie décrite par MM. Renant et Mollard(') dans la myocardite segmentaire essentielle relèverait de lésions dégénératives du myocarde. La valeur de cette lésion elle-même, en tant qu'entité clinique à évolution durable, est encore très discutée.

Semmola a voulu considérer l'arythmie comme un signe de syphilis du cœur. Or, comme M. Merklen (^) le fait justement remarquer, cette arythmie n'a rien de spécifique.

Romberg(''), dans son travail sur la myocardite aiguë dans la diphtérie, la scarlatine, etc., parle de l'irrégularité du pouls et cite l'opinion de Nothnagel. Pour ce dernier auteur, il y en aurait trois espèces : l'intermission simple, l'irrégularité périodique survenant souvent sans accélération du pouls : ces deux espèces peuvent se rencontrer dans les cas qui guérissent; la troisième est caractérisée par l'irrégularité prononcée avec pouls faible et accéléré, son pronostic est toujours défavorable.

Pour M. iïayem, l'arythmie régulière et persistante dans la myocardite aiguë, spécialement la myocardite typhique, indique toujours la mort.

Parmi les maladies qui peuvent atteindre le muscle et créer l'arythmie, il faut citer la péricardite aiguë. Les auteurs sont, en effet, unanimes à rapporter le trouble du rythme qui s'observe dans ces cas à l'inflammation concomitante du myocarde sous-jacent à la séreuse enflammée par une extension toute naturelle de la loi de Stokes formulée pour les muscles sous-jacents aux muqueuses enllammées. D'ailleurs, qu'il s'agisse d'une séreuse ou d'une muqueuse comme siège d'une inflammation aiguë,

(») MoLLARD, Tlièsc de Lyon, 1889.

(^) M. Mkkki,en, Examen et sémiolique du cœur, p. 126. (•) RoMBERG, Deulsch. Arch. f. kiiii. Med., 1892.

t>02 SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX. ^

la constatation histologiqiie de la congestion, de l'infdtration des cellules embryonnaires pénétrant plus ou moins profondément dans le muscle adjacent, expli({ue bien les phénomènes observés.

Avec l'atliérome de l'aorte à Torigine des coronaires, indépendamment des phénomènes angineux, on peut constater, dans les cas mortels, de la tachycardie et de larythmie, qui, à moins qu'on ne les recherche spécialement, se perdent dans le cortège terrihant de Vangor pectoris.

En All(Mnagne surtout (et en France, G. Sée), on a cherché à réaHseï' expérimentalement riscliémie du muscle cardiaque par des ligatures portées sur la coronaire antérieure. Cohnheim d'abord n'avait obtenu chez le chien qu'un arrêt brusque du cceur au bout de deux minutes. Mais Bcttelbeim (*) obtint du ralentissement et de rarythmie, de la diminution de la pression artérielle avec augmentation de la tension dans roreillettc gauche; la conséquence immédiate de ces troubles était le gonflement et la rigidilé du poumon, stade prémonitoire de l'œdème pulmonaire; il est à noter que Bettelheim n'opérait que par la compression de la coronaire. Un peu plus tard, Michaelis (-) en liant la coronaire gauche chez le lapin, vit appaiaitre les irrégularités une demi-heure après et non la mort immédiate, connue Cohnheim l'avait constaté. Fenoglio et Drogoul("), après une critique des expériences de ce dcunier auteur, obtinrent en prenant des chiens très vigoureux, du ralentissement du pouls avec des irrégularités. Bien que toutes ces expériences ne soient j)as à l'abri des causes d'eneur (en ettei, en liant la coronaire antérieure à son tiers supérieur, on prend facilement des filets nerveux importants, ainsi que Fenoglio et Drogoul le font observer), on peut y saisir sur le vif l'arythmie de l'angine de poitrine. 11 faut dire que ces expériences et celles que Bettelheim (^] a reprises ensuite avaient pour but beaucou() plus d'éclaicir le mécanisme de l'œdème pulmonaire dans les cas d'oblitération des coronaires que de réaliser l'arythmie par ischémie du ventricule gauche; aujourd'hui ce mécanisme paraît définitivement être fonction de la paralysie du ventricule gauche déterminant une stase brusque dans l'oreillette gauche et la petite circulation.

Le cœur à surcharge graisseuse ne donne pas de l'arythmie. Mais y a-t-il chez les obèses plutôt du ralentissement que de l'accélération? Nous verrons tout à l'heure, à propos de la bradycardie vraie, ce qu'il faut en penser.

Il existe enfin toute une catégorie d'arythmies dépourvues de signification pathologique manifeste. Certains sujets présentent des intermittences sans avoir aucun trouble fonctionnel appréciable, aucune altération apparente d'un organe quel qu'il soit. Rare chez l'adulte, le fait est beaucoup

(*) Bettelheim, Compression de la coronaire gauche. Zeif.s-. f. Idin. Mal., Bd. XX. (-) Michaelis, Ligature des coronaires. Zeits. f. Idin. Med., Bd. XXIV.

(^) Fenoglio et Drogoul, Osservazioni sulla chiasma dellc coronarie cardiaclie. Spallanzani, 1888. (*) Bettelheim, Ueber die Stôrungcn des Ilerzmekanique nacli Kompression der Arleria coronariasinistra des llcrzens. Zeits. f. hlin. Med., Bd. XX.

AUSCljLTAÏIO.N DU CŒUR.

plus commun chez renfant, comme Rilliet et Barthez l'ont dit depuis longtemps (*).

Nous aurions dû donner ici la description clinique du pouls lent ariithmique, avant d'entreprendre la patliogénie des variations du rythme cardiaque. Mais nous sommes ohligés d'ahorder immédiatement cette dernière, pour ne pas nous répéter. Nous placerons donc Là le sous-chapitre de la dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire et de l'hémisystolië, non pas que nous les admettions, car notre pensée serait hien mal comprise si l'on pouvait croire qu'elles ont pour nous une autre valeur que celle d'une interprétation ingénieuse. Si les expériences de M. Arloing ont pu prouver la possihilité d'une dissociation ventriculaire, nous verrons que celle-ci n'est pas en rapport avec les faits cliniques ohservés qui ne sauraient reconnaître le même mécanisme et que la théorie de Leyden ne peut être adoptée. Voyons d'ahord ces faits physiologiques et les interprétations qui ont surgi, en Allemagne sm tout.

F. Dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire. Hémisystolie. — Nous mentionnerons en premier lieu le fait ohservé pariM. Chauveau (^) d'un homme chez lequel il a cru que les oreillettes hattaient 65 fois et les ventricules de 21 à '24 fois à la minute. Le pouls radial était lent, à 24, tandis que le choc cardiaque avait deux sortes de pulsations : les unes synchrones aux pulsations radiales, les autres plus petites et plus hrèves, attribuées par l'auteur à l'oreillette parce qu'elles coïncidaient avec celles du tracé de la jugulaire. Nous verrons que ce n'est pas une preuve de dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire.

La question de V hémisystolie est encore très controversée. Physiologiquement, M. Arloing(^) a établi sa possihilité. Cet auteur, en répétant ses expériences, a lini par obtenir de l'hémisystolie vraie; mais, contrairement à ce qu'on observe en clinique, il n'a pu voir qu'une suspension momentanée des contractions du cœur droit et jamais du cœur gauche; or c'est ce dernier ({ui chez l'homme, de l'avis de tous les auteurs, interromprait toujours ses contractions, et non le cœur droit. Depuis bien long-

(*) D'un récent Iravail de llubner (Zcits. f. Idin. Mcd., 1894), il résulte que l'aytlmiic s'ohservcrait :

\° Après des intoxications : datura, digilale, opiura, olîrant ceci de particulier qu'elle n'apparaît qu'un jour ou deux après l'absorption du toxique :

2° Après les troubles digestifs : il est possible que cette arytlimic soit aussi d'origine toxique :

3° Pendant la période d'état ou la convalescence des maladies infectieuses aiguës, notamment la scarlatine, la diphtérie et la fièvre typhoïde;

4° Chez des enfants anémic|ues et nerveux, rachitiques, scrofuleux, sans affection du cerveau ou du cœur;

b° Arythmie idiopathique où le trouble du rythme est toute la maladie; ordinairement dans ces cas le pouls est lent; l'état fébrile, (piel qu'il soit, fait disparaître l'arythmie.

Pour M. Weill [loc. cit., p. 42), l'arythmie, fréquente chez les jeunes sujets, n"a pas de valeur, sauf si elle persiste au repos et pendant le sonnneil.

(^) CiiAuvEAu, Lyon médical, 1885.

(^) Arloing, Congrès de physiologie. Bruxelles, 1892.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

temps M. F. Franck soutient, au contraire, le synchronisme des deux cœurs sur le terrain tant clinique que physiologique. Ses dernières expériences avec la digitaline le lui auraient encore prouvé. Cependant M. Boyet (de Bruxelles) croit avoir ohservé le dyssynchronisme chez des animaux intoxiqués par cette suhstance.

Au point de vue clinique, Leyden en 1868 expliquait par l'hémisystolie ce fait, constaté dans certains cas d'insuffisance mitrale, que pour deux pulsations cardiaques il y avait une seule pulsation artérielle ; l'auteur émit l'hypothèse que le ventricule droit fournit alors deux systoles pendant que le gauche n'en donne qu'une dans le même temps. Landois avait ohjecté un argument d'ordre anatomique, h savoir que la disposition de la musculature des ventricules rend inconcevahle une contraction non synchrone du cœur. Unverricht à propos d'un cas assez complexe qu'il put ohserver, déclara ne pas attacher d'importance à cet argument et admit qu'une prédominance de la contraction d'une moitié du cœur suffit à expliquer ce phénomène.

Pour cet auteur, non seulement il peut y avoir une systole bigéminée des deux ventricules, produisant une contraction forte et une contraction faible couplées, mais encore la contraction forte peut prédominer à gauche avec une contraction faible à droite, la forte de droite coïncidant avec la faible de gauche, c'est ce qu'il appelle la s?/s^o/<? alternante. Pour lui encore, cette systole alternante ne représente qu'un terme d'une série qui commence par la ^i^e'//i/îa'e pour arriver à l'hémisystolie; quand dans les deux ventricules la première contraction l'emporte, on doit dire « bigéminie ». Lorsqu'à la première systole c'est la contraction du ventricule gauche qui est plus considérable, tandis qu'à la deuxième c'est celle du ventricule droit, on a la « systole alternante ». Enfin on a « hémisystolie » quand, la contraction faible disparaissant des deux côtés, on perçoit seulement la contraction forte du ventricule gauche et la contraction forte du ventricule droit se succédant. En somme, pour Unverricht, l'hémisystolie n'est qu'une forme dérivée de la systole bigéminée.

KnoU (^) admet que l'hémisystolie est vraisemblablement due à une irrégularité dans la succession des battements, limitée surtout au cœur gaucbe, parce que celui-ci est impressionné par les résistances pathologiques qu'il peut rencontrer dans le domaine de la grande circulation, tandis que le cœur droit n'y est pas soumis, au moins pas en même temps. En somme, pour lui, la non-contemporanéité de l'alïaiblissement des deux moitiés du cœur vis-à-vis d'atteintes différentes est la cause la plus essentielle de l'inégal fonctionnement de ces deux moitiés; il admet un assez grand degré d'indépendance fonctionnelle des deux ventricules.

M. Unverricht, Ueber abvvocliselnde Zusammenzichung der boiden Ilcrzbalften. Systolia alternans. Berl. filin. Woch., 1890.

C^) Knoll, Ui'bcr Inkongnienz in der Tbaligkeit der beiden Ilcrzhiilften. Sitzungsberic/it der k. Aliad. der Wissenscli. in Wien, 1890.

AUSCULTATION DU CŒUR

Ricgcl ('), dans une étude d'ensemble, partage ainsi les faits d'iiémisystolie publiés jusqu'à ce jour. Dans une première catégorie se rangent les cas de contraction inégale des deux ventricules où il y a alternativement contraction synergique des deux cœurs puis systole isolée du Ycntricnle droit. Dans la seconde catégorie rentrent les faits de sinq)le irrégularité, de bigéminie avec participation égale et complète des deux cœurs. Enfin la théorie dTInverricht (systole alternante) serait toute particulière et adaptalde seulement au cas unique que cet auteur a observé.

Yoilà donc où en est la question dans la littérature médicale allemande, qui, sur ce point, paraît vouloir ignorer systématiquement les travaux français. Pour nous, liémisystolie, dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire sont des interprétations fausses de faits cliniques se rapportant aux cas d'arythmie régulière ou irrégulière avec fréquence variable des battements du cœur et dont le pouls lent arythmique représente le type le plus remarquable.

G. Pouls lent arythmique ou fausse bradycardie. —

Nous nous sommes étendus préalablement sur l'hémisystolie et la dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire beaucoup plus pour montrer que ces cas étaient encore discutés, et que les interprétations données par les divers auteurs allemands, partisans néanmoins de l'hémisystolie presque sans conteste, sont encore divergentes. Notre opinion est que la contraction isolée des deux cœurs est une hypothèse. On a vu que l'argument primordial de Leyden, emprunté d'ailleurs k Charcelay (^), était constitué par l'existence de contractions cardiaques donnant des pulsations veineuses sans produire de pulsations artérielles correspondantes. Riegel (^) et plusieurs de ses collaborateurs, ainsi que l'un de nous(*), ont démontré que toutes les contractions cardiaques peuvent donner lieu à une ondée qui pénètre faiblement dans les artères et que l'effet de la contraction du cœur droit peut se faire sentir dans les veines quand les conditions du pouls veineux sont réalisées, qu'il s'agisse d'arythmie régulière ou irrégulière. On voit toujours les plus faibles pulsations donner lieu au pouls veineux (voy. p. 562), et si l'on examine par exemple un pouls de ce genre avec rythme cardiaque couplé coïncidant avec un pouls bigéminé, on voit parfaitement la double pulsation veineuse correspondre aux battements cardiaques forts et faibles. On ne saurait mettre en doute à ce moment que le soulèvement des jugulaires correspondant à la faible contraction du cœur ne lui soit due, et, si à un moment donné

(*) Riegel, Zur Lclire von dor llerzirrcgulaiilat und Iiikongruenz in dcr Thiiligkcit (1er beidcn Hcrzliiilflen. Wiesbaden, 1891.

(2) Charcelay, Mémoires sur plusieurs cas remarquables de défaut de synchronisme des battements des ventricules du cœur. Arch. gcn. de méd.,l[SôS.

(5) Riegel et Tuczek, Berl. klin. Woch., 1879. — Riegel et Lachmanx, Deulsc/i. Arc/i. fur klin Med., 1880 et 1881.

R. Tripier,. Contribution à l'étude du pouls veineux. Société des sciences médicales de Lyon, 1884.

SÉMIOLOGÎE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

cette faible contraction ne prodnit plus la faible pulsation radiale, alors qu'elle donne lieu encore au soulèvement veineux qui persiste, on ne peut rinterpréter d'une autre façon. Ce fait clinique, joint au.x considérations physiologiques et aux expériences relatées précédemment, nous parait trancher définitivement la question de l'hémisystolie pathologique, mais nous devions mettre les pièces du procès sous les yeux du lecteur, avant de formuler notre opinion personnelle (').

Tous les cas de pouls lent, même expliqués par l'hémisystolie ou la bigéminie, doivent être examinés dans ce chapitre du poids lent avjjthmiqiœ; on verra plus bas quels liens les unissent aux déviations du rythme cardiaque associées aux crises épileptiques et h la syncope (^).

Nous voudrions intituler spécialement un chapitre : des arythmies régidières, parce que les mots « rythme couplé », ou « pouls lent » ont encore dans l'esprit de trop de médecins la signification de faits cliniques différents. Cependant nous répugnons à cette appellation, puisque le pouls lent, cette traduction radiale la plus haute du rythme couplé, se présente le plus souvent arythmique.

L'autorité de Charcot a donné à la théorie de M. Blondeau (") un tel |)oids que si ce travail a eu le mérite de confirmer les rapports du pouls lent avec les attaques syncopales et épileptiformes déjà signalés dans le livre de Stokes, il a peut-être contribué à obscurcir pour longtemps les rapports du pouls lent avec le rythme couplé. En effet, ces rapports échappent à M. Truffet (^*). M. Figuet (^), dans sa thèse, inspirée par M. Bard, a cherché à distinguer le rythme couplé du cœur du pouls bigéminé. Un de nous en 1885 {^) a montré que le pouls bigéminé et trigéminé correspond toujours au rythme couplé, tricouplé du cœur et que, si parfois les l)attements l'aibles du cœur ne sont pas perçus à la radiale, on a le pouls considéré jusqu'ici par les auteurs comme pouls lent permanent alors qu'il s'agit en réalité d'un pouls lent lié à cette forme d'arythmie. Depuis, notre opinion est à peu près acceptée en France, avec quelques restrictions cependant, car M. Bard (^) a admis la ])ossibilité d'un rythme couplé transitoire relevant de troubles fonctionnels du système nerveux et dont le pronostic serait considérablement moins grave.

(*) R. TiupiEU, Des déviations du rythme cardiaque associées à Tépilepsie et à la syucop;'. Revue de /nédecine, 1883-1884.

(-) Malgré ces démonstrations surabondantes, nous voyons encore MM. Vaquez et Bureau soutenir (Soc. de biol., 1895), à propos de deux cas otfrant des soulèvemenis de la ju,i?ulaire sans pulsation radiale correspondante, le pouls étant de 22 à 25 par minute, qu'il peut exister entre deux systoles ventriculaires vraies des contractions isolées des oreillettes.

(^) Blondeau, Étude clinique sur le pouls lent permanent avec attaques syncopales et épileptiformes. Thèse de Paris, 1879.

(■*) Truffet, Étude physiologique et palhologiquc siu' le ralentissement du pouls. Thèse de Lyon, 1881.

(^) Figuet, Étude du rythme couplé du cœur. Thèse de Lyon, 1882. (S) R. Tripier, Loc. cit.

ij) Baru. Du rylhme CDuplé du cœur. Gfi:.-. /tebdo>n., 5 mai 1890.

AUSCULTATION DU CŒUR

Mais, au moins cii Allemagne, l'infliience de Leyden continue à faire refuser au rythme couplé du cœur, au pouls lent et aux attaques épileptiformes, la solidarité clinique et pathogénique que nous nous sommes efforcés de démontrer. Et, parmi tant de faits de ce genre, nous pouvons voir les observations récentes de Aron deDehio(^), de Stnibing (^), où le pouls lent est toujours interprété par l'hémisystolie et où la corrélation avec les attaques épileptiformes et la syncope continuent à échapper aux observateurs.

Dans un récent mémoire, M. IIuchard('1 a cherché à établir des formes frustes de la maladie qu'il désigne sous le nom de maladie de Stokes- Adam. Or, il eût été préférable de les classer sous la rubrique de « formes incomplètes », qualilicatif que d'ailleurs l'auteur leur attribue h. plusieurs reprises dans le cours de sa démonstration. Mais nous n'admettons le mot « incomplet » que dans le but de rappeler combien il faut vouloir trouver le rythme couplé au cœur pour arriver à l'entendre, être bien persuadé qu'il y est et ausculter très attentivement le point où le cœur est en contact avec la pai'oi. En résumé, les formes se sont trouvées incomplètes uniquement parce que l'un des signes du trépied symptomatique de la maladie a échappé. 11 est possible, en effet, par l'analyse des observations complètes, de retrouver les symptômes capitaux, quand le pouls lent, même seul, avait attiré l'attention du médecin.

a. Pouls bigéminé digitalique. — Administrée pour combattre une arythmie cardiaque, la digitale a pu régulariser, puis ralentir le pouls; ensuite par le fait de la prolongation de la médication, on voit apparaître un pouls bigéminé correspondant à une double systole cardiaque. Tel est le cas typique.

Il est bien évident que la bigémination du pouls n'est autre chose que le rythme couplé du pouls, correspondant à celui du cœur, dont il dépend absolument. Quand on trouve un pouls bigéminé, il y a sûrement un l'ythme couplé du cœur, mais ce dernier phénomène peut exister sans bigémination du pouls, lorsque la seconde systole du couple est troj) faible. On peut donc observer, sous l'influence de la digitale, un rythme couplé sans bigémination du pouls radial et un pouls veineux (si les conditions de production en sont réalisées) en rapport avec tous les battenients cardiaques.

On sait que la digitale, même administrée longtemps chez l'homme (^) et chez les animaux sains, ne produit pas le rythme couplé. Il s'en faut (|ue ce médicament le détermine chez tous les cardiaques; le nombre de

(/) ÀROx, Eiu Fall Yon Pulsvt'i'langs;un;iivmg-. lîei'! . liliii. Woch., 1891.

(-) Dehio, Ein fulilbarer Puis ouf zwci HerzkoulracUoiieii. JJeutscli ArcJt. fur hlin. Med., XI.VII.

(^) Strubing, Ucbcr Bradycardie bei Erkrankungoii des Hcrzcns. Deutsche nied. Woch.. 1895. f^) Hucir.vRD, .Les formes frustes et associées de la maladie de Stokes-Adam. Arc/i. gén. de méd., sept. 1895.

Balz, Arc/i. dey Heifh., 1876.

208 SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

ceux chez qui le phénomène se produit est restreint. Il est vrai qu'on se méfie en général de Temploi prolongé, mais chez certains cardiaques on le voit survenir très facilement.

Quand la digitale occasionne des trouhles rythmiques réguliers, c'est que, tout en agissant par l'intermédiaire du système nei'veux, ses effets s'exercent sur le cœur plus ou moins altéré. Il en est vraisemhlahlement de même quand l'épilepsie provoque des trouhles rythmiques semhlahles, hien que les altérations du cœur soient moins manifestes. Aussi la digitale est-elle complètement contre-indiquée dans le pouls arythmique lié à l'épilepsie, parce qu'elle peut faire naître des trouhles identiques et même déterminer la mort suhite.

b. Rythme couplé associé à l'épilepsie et à la syncope. — 11 faut comprendre le mot épilcpsie dans son sens le plus large d'accidents convulsifs : attaques apoplectiformes, accidents épileptiformes, vertiges, syncopes doivent être recherchés et sont presque toujours trouvés dans les ananmestiques ou simultanément avec le pouls lent. D'autre part il n'est pas impossihle que le malade soit un épileptique au sens hahituel du mot.

Des causes d'erreur multiples sont à éviter dans la recherche du rythme couplé coïncidant avec le pouls lent; ainsi on a souvent pris pour des dédouhlements du second temps du cœur des hattements appartenant au rythme couplé cardiaque. Les hruits diastoliques y sont plutôt faibles, parfois à peine perçus, de telle sorte que le deuxième hruit systolique a été pris pour le hruit diastolique d'un cœur dont les hattements auraient été très ralentis. C'est la méprise inverse de celle qui consiste à croire à un dédoublement des bruits du cœur. On a aussi rencontré un rythme dans lequel la contraction cardiaque forte est suivie de deux contractions de plus en plus faibles, puis d'une nouvelle contraction forte, etc. C'est un rythme qu'on peut appeler tricouplé et auquel correspond ou non un pouls trigéminé. Ce rythme a été peu souvent signalé, mais tout porte à croire qu'il ne doit pas être très rare, surtout dans les cas où le pouls est extrêmement lent.

Les diverses variétés de troubles rythmiques bradycardiques peuvent être rencontrées successivement chez le même malade et aussi avec l'arythmie irrégulière (^). Les contractions avortées peuvent produire des bruits si faibles, qu'on a parfois de la peine à les découvrir, l)ien que l'attention soit dirigée sur ce point. Ces bruits devront être recherchés par l'auscultation très attentive de la région précordiale, notamment sur le bord gauche sternal, au niveau des 4*^ et 5*^ espaces. Nous recommandons de rechercher les contractions avortées avec la certitude de les trouver; et il est arrivé à l'un de nous d'en faire plusieurs fois la démonstration à des personnes qui, bien que versées dans la pratique de l'auscultation, les

(') ÏS'ous reproduisons plus loin (p. 525) clos tracés sphygmograpliiqucs se rapportant à ces cas,

AUSCULTATION DU CŒUR

avaient cependant laissé échapper. Dans le rythme tricouplé, les bruits de la dernière révolution cardiaque atteignent généralement une si grande faiblesse qu'ils peuvent passer inaperçus, d'autant plus que les battements forts du cœur sont plus énergiques qu'à Tétat normal, d'où l'apparence moindre des battements faibles qui par cela même échappent plus facilement à l'observateur. Une autre cause d'erreur provient de ce que les deux bruits systoliques faibles peuvent être pris pour le bruit diastolique dédoublé et affaibli succédant à la systole forte, par suite de l'aftaiblissement très marqué des autres bruits diastoliques. Les battements, comme les bruits du cœur, risquent à certains moments de devenir plus précipités et plus faibles en raison du caractère tunudtueux que prennent alors les contractions cardiaques notamment sous l'influence des grands accès d'épilepsie. Enfin on a signalé l'arrêt momentané du cœur sous l'influence des crises et, dans plusieurs cas, son arrêt délinitif suivi de mort. C'est ainsi que se sont terminées plusieurs des observations ra[)portées par les auteurs, ce qui rend le pronostic de ces cas tout à fait grave.

La régularité du pouls lent n'est pas toujours parfaite, car il peut y avoir des contractions cardiaques avortées en plus ou moins grand nombre. Les variations du pouls étant parallèles à celles du cœur, il en résulte que la forme et la lenteur du pouls varient beaucoup. Le pouls revient même à certains moments à l'état normal ou présente un peu moins et parfois un peu plus de fréquence, quand les contractions cardiaques sont de nouveau à l'état normal ou presque normal. Il ne s'agit donc pas d'un pouls lent permanent, dénomination qui convient seulement aux cas que nous verrons plus loin à propos de la bradycardie. Pour désigner le pouls lent qu'on observe avec l'épilepsie, on doit, en raison de l'arythmie cardiaque qui lui donne naissance, lui appliquer la dénomination de pouls lent arythmique.

Lorsque le pouls veineux existe, ses pulsations correspondent à tous les battements cardiaques, quand bien même ceux-ci ne donnent lieu qu'à un nombre inférieur de pulsations artérielles. Ce phénomène n'est pas dû à des contractions isolées du cœur droit; il résulte de conditions anatomo-pathologiques qui font que les pulsations veineuses ont plus d'amplitude et sont plus faciles à apprécier que les pulsations artérielles.

Le ralentissement du pouls se remarque surtout lors(jue le malade est sous le coup de crises épileptiques répétées. Il persiste alors plus ou moins longtemps en présentant des variations, s'accentuant à rapproche d'une nouvelle crise ou au contraire devenant exceptionnellement moins prononcé. Les faits que nous avons observés nous font persister dans cette opinion, développée par l'un de nous, qu'i/ nij a pas de pouls lent avec epilepsie sans déviation du rythme cardiaque f de même qu^il n'y a pas de déviation du rijthme cardiaque avec ralentissement du pouls sans épilepsie ou sans action de la digitale.

Les lipothymies et les syncopes qu'on observe d'ordinaire, tout connue

PATHOLOGIE GÉNÉRALE. — lY. 14

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

Fépilepsie vulgaire, ne donnent pas lieu aux déviations rythmiques que nous étudions. Nous n'avons également janriais vu de rythme couplé transitoire en rapport avec les lésions et les trouhles fonctionnels du système nerveux les plus fréquents. On peut remarquer que les deux observations de la thèse de M. Figuet (pneumogastrique traversant les ganglions à centre caséifiédu médiastin), après les deux de Hyde-Salter, sont restées isolées. Depuis on a beaucoup observé de tumeurs médiastines, mais jamais le pouls lent n'y fut noté. M. Bard veut cependant toujours différencier cette forme; il insiste sur la mobilité du rythme couplé qu'on y observe, qui apparaîtrait et disparaîtrait au cours d'une même auscultation sous la seule influence de l'émotion, qui se montrerait chez des malades jeunes, anémiés par une affection aiguë ou atteints d'accidents névropathiques divers. Il est certain néanmoins que ces malades doivent être suivis longtemps, car il y a des cas où l'amélioration se produit à différentes reprises, coïncidant d'ordinaire avec l'éloignement des crises épileptiques; de plus, on sait que ces améliorations ne peuvent être espérées que chez des sujets dont l'état général n'est pas trop altéré. En effet, la maladie est encore caractérisée par un état cachectique qui ne tarde pas h accompagner les autres troubles. Aussi continuerons-nous k croire qu'il n'y a aucun cas avéré de guérison; les malades considérés comme guéris étant ceux qui ont été perdus de vue.

Les autopsies n'ont révélé aucune lésion constante du cœur ou de l'encéphale, ni d'un autre organe, mais seulement des altérations variables sans rapport manifeste avec les phénomènes observés. Cependant on a noté dans quelques cas du côté du cœur, de la dégénérescence graisseuse ou un peu d'hypertrophie avec diverses lésions de cet organe et de ses vaisseaux. Quant à l'encéphale il n'offre aucune altération appréciable à nos techniques actuelles. L'épilepsie-névrose non plus d'ailleurs n'a pas encore laissé voir ses lésions. Néanmoins, beaucoup plus par un besoin de généraliser une théorie anatomo-pathologique qui lui est chère, qu'en s'appuyant sur des constatations anatomiques et liistologiques, M. Huchard ( ) a voulu établir une forme d'origine artérielle à côté d'une forme d'origine nerveuse. En réalité, c'est une tentative de pathogénie prématurée, et non basée sur des faits: car, dire qu'il doit y avoir une sclérose bulbaire d'origine artérielle parallèle à celle du rein et du cœur, tirer cette conception de la coïncidence observée de la maladie de Stokes avec l'albuminurie, n'a fait avancer en rien nos notions sur la pathogénie de l'affection. Classer à part des formes succédant à une chute sur la tête, à des traumatismes et fractures de la partie supérieure de la moelle, etc., ne peut que faire illusion. Il est sûr, tout le monde le pensait avant que cette tentative de classification ne fût faite, que la lésion siège au niveau du noyau du pneumogastrique, et que, par suite, toute altération de causes variées intéressant cette région, devait pouvoir

(1) Huchard, Loc. cit.

AUSCULTATION DU CŒUR

produire le pouls lent. L'analogie avec le phénomène de Cheyne-Stokes nous avait déjà frappés, mais pour l'un comme pour l'autre de ces deux syndromes les théories viennent échouer quand elles veulent aller au delà. L'idée de V artériosclérose cardio-hidhaire ne nous fait guère avancer, et nous ne voyons pas que dans ce complexus symptomatique il y ait possibilité de séparer une forme clinique pour laquelle une nouvelle étiquette soit nécessaire. — H y quelque temps M. Rendu (^), à propos d'un pouls lent observé au cours d'une syphilis cardiaque, soutenait l'opinion que le cœur ne pouvait être mis en cause et incriminait l'urémie par action bulbaire (^).

Dans un sens pathogénique et diagnostique, il a été fait ces dernier.^ temps, sur le sujet qui nous occupe, des tentatives intéressantes en Allemagne, notamment par Dehio et ses élèves. Mùller(^), sous la direction de Dehio, étudiant l'action de l'atropine chez 61 personnes saines et 59 cardiaques, arrive aux conclusions suivantes : l'action cardiaque accélératrice de l'atropine est bien marquée seulement chez les jeunes sujets, elle diminue à mesure qu'on avance en âge ; '2" cette action manque dans beaucoup d'affections organiques du cœur, notamment celles qui imposent à l'organe un surcroît de travail mécanique; parmi ces lésions, il faui citer surtout celles qui concernent les valvules aortiques ; o*' la cause de l'état réfractaire du cœur pour l'atropine doit être cherchée vraisemblablement dans les altérations séniles de l'appareil nerveux moteur du myocarde, ou dans des altérations analogues de cet appareil se manifestant prématurément et à un degré intense dans des lésions du cœur dues au surmenage persistant de cet organe. Dehio (^) cherche à déterminer par l'atropine si la cause d'une bradycardie est cardiaque ou extra-cardiaque en partant de cette donnée que l'atropine, paralysant les extrémités du vague situées dans le cœur, fera cesser une bradycardie due à une excitation des centres bulbaires de ce nerf. L'auteur aurait vérifié cette action accélératrice dans un cas d'apoplexie avec pouls lent, mais il ne semble pas avoir eu à sa disposition de maladie de Stokes bien caractérisée. 11 a étudié surtout des malades avec gros cœur et a vu que l'atropine était sans action chez eux, d'autre part il a dû avoir des résultats ne cadrant pas avec une origine bulbaire de l'affection, car il admet qu'il peut y avoir une bradycardie par lésions cardiaques des centres cardio-régulateurs tenant à la sclérose locale des branches correspondantes des artères coro-

(*) Rendu, Soc. méd. des hôpit., 1895.

(2) Il faudrait essayer, par une analyse liistologique patiente et complète du système nerveux, de déterminer la lésion. Si, à ce point de vue, les auteurs ne sont pas encore arrivés à un résultat positif c'est peut-être que leur technique a été imparfaite. Les prochaines autopsies devront notamment donner lieu à une étude des coupes en séries du bulbe traitées par la méthode de iNissl.

(5) MiîLLEU, Ueber die Wirkung des Atropins auf das gesunde und kranke raenschliche llcrz. Inaug. Dissent, Dorpat, 1891.

(*) Defiio, Ueber die Bradycardie und die Wirkung des Atropins auf das gesunde und kranke menschliche Herz. Saint-Petersburg. med. Woch., 1892.

îiaires. En somme, la question au point de vue pathogéniquc n'est guère plus avancée qu'il y a 15 ans, au moment où Fun de nous a publié son mémoire sur les déviations du rythme cardiaque.

H. Bradycardie vraie. — On a observé un ralentissement relatif du pouls dans un grand nombre de circonstances et sous l'influence des causes les plus variées.

a. Dans beaucoup d'afl*ections gastriques organiques et de troubles fonctionnels de l'estomac. Dans ces cas on a invoqué soit la théorie réflexe, soit la théorie toxique. Le ralentissement n'est d'ailleurs jamais bien marqué.

b. Dans l'inanition, surtout quand elle reconnaît pour cause la sténose de l'œsophage, et chez les jeûneurs de profession. Le phénomène s'accompagne alors d'une grande faiblesse des contractions cardiaques ; il est dû à l'état de déchéance profonde dans lequel se trouvent toutes les fonctions de l'organisme.

c. Dans l'état puerpéral, où on l'a attribuée soit à une action réflexe, soit à la lipémie (Olshausen) due à la dégénérescence graisseuse des fibres utérines.

(l. Dans le rhumatisme articulaire aigu sans qu'il y ait rien d'appréciable au cœur. On a accusé les préparations salicylées de produire cette bradycardie; or Grob l'a observée chez des rhumatisants qui n'avaient jamais pris de salicylate. Cet auteur a constaté le ralentissement du pouls 24 fois sur 286 cas de rhumatisme, 11 fois sur ces 24 le cœur ne présentait rien d'anormal malgré une auscultation attentive et prolongée.

e. Dans la sténose aortique. Traube qui l'a signalée, la mettait sur le compte de l'anémie des coronaires.

/. Dans beaucoup d'états mélancoliques (Griesinger ). La pathogénie en est fort complexe, elle apparaît à des périodes variables et n'est pas constante.

g. Dans les cas de diminution brusque de la pression artérielle (^), les pertes soudaines et abondantes de sang. Traube aurait vu le même phénomène après l'évacuation brusque de liquide pleural et péritonéal.

//. Dans beaucoup d'aflections du système nerveux central. L'augmentation de pression intra-cérébrale qui résulte de tumeurs, d'épanchements sanguins, d'accumulation d(^ liquide hydrocéphalique, est une cause fré- (juente de ralentissement du pouls signalée depuis longtemps par les auteurs.

Nous avons tenu à mettre en r(!gard de chacune de ces catégories de faits où un ralentissement du pouls avait été observé le nom de l'auteur qui l'avait avancé; mais il est certain que tous ces cas devraient être revus et analysés dans les observations or iginales et, si ces dernières étaient conq)lètes, nous sommes convaincus qu'on y glanerait encore plus d'un

EiciiiionsT, Loc. cil., p. 72.

AUSCULTATION DU CŒUR

cas de pouls lent arythmique, c'est-à-dire ne devant pas rentrer dans le chapitre de la bradycardie vraie. Cette réflexion s'applique surtout aux cas où le ralentissement est très prononcé.

Comme bradycardie vraie on peut admettre le pouls lent physiologique, celui des convalescents, celui de l'ictère, celui qui succède quelquefois à l'accouchement, etc.

a. On ne peut nier qu'il y ait des cas de pouls lent, répondant à des contractions cardiaques lentes, qu'un individu pourra présenter toute sa vie. Corvisart prétend que Napoléon n'avait que 40 pulsations radiales à la minute. Avant d'affirmer qu'un pouls lent est physiologique, il faut, comme nous l'avons déjà dit, bien établir que le sujet qui le présente n'a jamais offert ni attaques épileptiformes, ni syncopes, ni vertiges, et bien s'assurer qu'il n'est pas la plus haute expression d'un rythme couplé; des auscultations répétées du cœur doivent être pratiquées à plusieurs reprises avant qu'on puisse porter un tel diagnostic avec quelque certitude.

b. Depuis longtemps on a constaté à des degrés divers de la bradycardie au moment de la crise ou de la convalescence des maladies aiguës. Elle serait due pour les uns à l'action des hautes températures sur la fibre cardiaque, pour les autres à l'intoxication du système nerveux par des ptomaïnes ou autres substances introduites dans le sang pendant la période d'acuité de la maladie. La bradycardie des convalescents survient surtout après les affections fébriles de longue durée d'une façon insidieuse, par l'accentuation progressive du ralentissement du pouls consécutif à la défervescence ; elle disparaît du 4" au V jour.

Dehio a voulu placer à côté de cette forme un autre ralentissement du pouls de la convalescence, mais plus grave et de tout autre signification. D'après cet auteur, il y aurait une cyanose ou une pâleur beaucoup plus prononcée que dans la forme précédente. L'aspect du malade serait celui d'un individu gravement atteint; il présenterait une faiblesse marquée, un pouls petit, facilement dépressible, à peine sensible, lent, irrégulier et souvent intermittent, le choc cardiaque serait faible ou imperceptible, ni oppression, ni dyspnée, accélération brusque et passagère du pouls sans cause appréciable ou consécutivement aux efforts physiques ou intellectuels. L'auteur croit que dans ce cas il s'agit de symptômes relevant d'une myocardite infectieuse légère. Dans un mémoire ultérieur, Dehio (*), revenant sur cette question, et surtout frappé du peu d'action de l'atropine sur ces bradycardies de la convalescence des maladies infectieuses, tend à admettre qu'elles sont plutôt d'origine cardiaque et que le plus souvent, comme Riegel (^) l'avait déjà indiqué, elles s'accompagnent d'autres symptômes traduisant aussi l'état de faiblesse du cœur. On peut donc se demander, dit l'auteur, s'il existe vraiment un ralentissement du pouls de la convalescence en dehors de la paralysie cardiaque à un degré quelconque.

(1) Demio, Deuis. Arch. f. klin. Med., Bd. LU.

(2) RiEGEi-, Zeits. f. klin. Med., Bd. XXYII.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

c. Souvent avec \ ictère coïncide un ralentissement marqué du cœur et un pouls grand et fort que Bouillaud avait déjà signalé. M. Marey constata {\\{'\\ se produisait en même temps une élévation de la pression sanguine. De Bruin('), clicrcliant à contrôler les expériences de M. Bouchard sur la toxicité relative de la bilirubine et des sels biliaires, vit incidemment que la bilirubine provoque d'abord du ralentissement et plus tard de l'accéléjation du pouls. Des expériences simultanées avec le glycocholate et le tanrocholate de soude ont donné pour le premier du ralentissement, pour le second de Uaccélération et surtout de la diminution de la pression vasculaire.

Weintraub a fait un historique complet de l'expérimentation touchant !e ralentissement du pouls dans l'ictère (^). Quoi qu'il en soit de ces expériences, il faut bien savoir que chez l'homme le ralentissement semble souvent avoir d'autres facteurs que l'ictère lui-même. M. Clément et M. L. Gangolphe insistent, à juste raison, sur ce fait que le souffle n'apparaît au cœur que dans les ictères infectieux et seulement avec le ralentissement préalable du j)ouls; on ne l'observe pas dans les ictères par simple rétention biliaire.

iL Nous devons i'ap|)r()cher de la bradycardie des convalescents, le l alentissement qui succède quelquefois pendant plusieurs heures à l'accouchement.

(') De Buuix, Analyse. CentraWl. f. hlin. Mal, 1890, p. 491. (*) Weixtrauu, Avch. f. cxperim. Pa/lwl., 189i.

Ilolirig a prouvé que non seulement la bile mais aussi ses parties constituantes prises isolément agissent en ralentissant la fonction du cœur. Cette action ressortit principalement aux sels biliaires, les matières colorantes, la cholestérinc et la taurine restant inertes. Cette action persiste encore après la section du vague et du sympathique (application de bile ou de glycocholate de soude sur un cœur de grenouille isolé). Rôhrig avait admis que l'action ralentissante s'exerçait bien sur le cœur, mais par paralysie des ganglions intracardiaques. Ranke et aussi Schack en déduisent qu'il doit s'agir d'une action sur le muscle cardiaque lui-même, surtout de l'action paralysante connue des sels biliaires sodiques sur tous les muscles striés.

Pour Traubc, les sels biliaires agissent sur le cœur de la façon suivante : les acides biliaires ilélruisent les globules rouges, un sang pauvre en oxygène irrigue les coronaires: de là perturbation de la nutrition cardiaque.

Fasce, Landois, Leyden répètent les expériences de Rôhrig et voient que les petites doses de sels sodiques augmentent la fréquence du pouls, que les doses concentrées la diminuent.

Lecg irriguant artificiellement un cœur avec du sérum chargé de sels biliaires provoquait du ralentissement quand il avait ajouté de l'atropine pour paralyser le pouvoir cardiaque du vague; c'était donc bien sur les muscles cardiaques qu'agissaient les sels biliaires. Il s'en tint néanmoins à l'idée de Rôhrig, c'est-à-dire que ce sont les ganglions cardiaques et non le muscle qui sont le point d'attaque des sels, parce que, s'il y a ralentissement, du moins l'énergie des contractions reste grande.

De plus, les observations de M. Marey et de M. Klempetter [Du pouls clans Victcre simple. Thèse de Nancy, 1875) montrent une élévation de pression sanguine dans l'ictère, ce qui prouve l'impossibilité d'un affaiblissement du muscle cardiaque.

Enfin, les expériences de Lôwit semblent montrer que d'autres facteurs interviennent dans le problème. Cet expérimentateur injecte des sels sodiques dans les vaisseaux du cœur, il constate toujours d'abord de l'abaissement de la pression, même quand les doses sont insuffisantes pour ralentir le pouls ; à plus forte dose le ralentissement et la diminution de la pression s'établissent ensemble, même quand le vague est préalablement sectionné ou atropine. Il paraît donc bien que les sels biliaires peuvent produire les deux phénomènes et que, de plus, ils agissent sur le cœur.

(^) Gangolphe, Thèse de Paris, 1875.

AUSCULTATION DU CŒUR

On peut être étonné de ne pas nous voir placer ici la bradycardie des intoxications salicylée, digitalique, etc., celle enfin des excitations réflexes du vague par irritation des nerfs périphériques; on a vu, dans la discussion des ralentissements par rythme couplé, ce qu'il faut penser de cette anomalie apparente de classification.

e. Certaines lésions du coeur lui-même en ralentissent les pulsations, mais en même temps les rendent le plus souvent irrégulières. Ainsi, des constatations de Kisch(^) observant les obèses de Marienbad, il ressort que, sur un nombre considérable d'obèses (400), il n'a jamais trouvé d'arythmie mais plusieurs fois du ralentissement du pouls. Cependant Grob("'') dans un mémoire général s'inscrit en faux contre cette bradycardie de la surcharge graisseuse du cœur ; et en ne tenant compte que ,de notre expérience personnelle, nous pouvons dire que le pouls est plutôt fréquent chez les obèses.

On a pu voir au chapitre de l'arythmie vraie, à propos des ligatures ou compressions de la coronaire gauche, que les expérimentateurs avaiejit souvent déterminé du ralentissement, mais toujours transitoire ou bien terminal.

Après avoir discuté la pathogénie des divers troubles les plus connus du rythme cardiaque, nous sommes autorisés à conclure qu'il s'en faut de beaucoup encore qu'on soit arrivé à une connaissance approfondie de toutes ces modifications de fonctionnement du cœur. Ce qui a beaucoup contribué à embrouiller cette question, c'est que la plupart des auteurs auxquels nous sommes redevables de travaux cliniques et expérimentaux se rapportant à ce sujet se sont trop hâtés de généraliser le ou les faits qu'ils avaient pu observer. Pour ftiire avancer cette étude, il faudrait avoir une description détaillée de tous les troubles |irésentés par les malades durant leur vie et des autopsies complètes au point de vue macroscopique et microscopique concernant s])écialement le c(rur et le système nerveux central et périphérique. Munis de ces documents, on pourrait alors tenter une explication physiologique des divers cas qui peuvent se j)résenter.