INSPECTION

A. En général, chez les gens sains, à pannicule adipeux développé, les veines ne sont accessibles à l'inspection, ni au cou ni aux extrémités. Toutefois ces vaisseaux sont fréquemment le siège d'une tiuYjescence anormale qui peut être, selon sa cause, localisée ou généralisée, mais relève toujours d'un obstacle à la circulation veineuse.

D'ordinaire ce sont les compressions de voisinage ou les thromboses, qui constituent les obstacles locaux au retour du sang. Dans ce cas, toute la portion du système veineux située en amont de l'obstacle acquiert un volume anormal, les veines y deviennent flexueuses, turgescentes. On peut donner comme exemple de ce trouble circulatoire local la dilatation

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des veines aljdominales superficielles péri-ombilicales qu'on observe parfois dans la cirrhose de Laënnec et qui exceptionnellement, il est vrai, arrive à un tel degré qu'on désigne son aspect sous le nom de tête de Méduse. On rencontre souvent chez les sujets porteurs de tumeur du petit bassin et dans le cours de la grossesse des ectasies veineuses des extrémités inférieures dues à la compression des veines, cave inférieure et iliaques, par le néoplasme ou l'utérus gravide. Nous ne pouvons que signaler en passant l'existence des dilatations variqueuses des veines des membres inférieurs, du cordon et du rectum; l'étude de leur pathogénie et de leur valeur sémiologique, fort complexe d'ailleurs, nous entrai nerait beaucoup trop loin.

Les tumeurs primitives ou secondaires du médiastin, les anévrismes en particulier, donnent lieu fréquemment à des troubles circulatoires veineux limités en général au domaine de la veine cave supérieure (face, cou, membres supérieurs). L'un de nous(*) a cherché à démontrer que, tandis que la compression de cette veine par les tumeurs diverses produit l'apparition graduelle de ces phénomènes de stase ; ceux-ci s'établissent avec une très grande rapidité quand il s'agit d'un anévrisme faisant communiquer l'aorte avec la veine cave supérieure. Cette production brusque de la dilatation veineuse constitue le symptôme pathognomonique de cette lésion. Un fait récemment publié confirme absolument notre manière de voir(^). — Dans quelques cas, les troubles circulatoires locaux peuvent acquérir une valeur diagnostique réelle, quand il s'agit par exemple de la thrombose des sinus de la dure-mère (^).

Certains sujets ont une tendance marquée à la dilatation généralisée des veines superficielles. Ce phénomène, plus commun à partir d'un certain âge, reconnaît des causes multiples et encore peu connues. Toutefois la turgescence généralisée du système veineux relève presque toujours de lésions du cœur ou des poumons.

Quand, par suite d'altérations anatomiques quelconques d'un de ces deux viscères, la contraction cardiaque n'est plus assez énergique pour permettre au ventricule droit de chasser son contenu à chaque systole, il se produit une stase des cavités droites qui augmente progressivement et se traduit au bout d'un certain temps par le complexus symptomatique connu sous le nom à'asystolie (*), et dont un des signes les plus apparents est la stase veineuse généralisée. Cet épuisement de l'action du cœur ne se voit qu'après une période de plus ou moins longue durée, pendant laquelle l'organe a cédé peu à peu devant l'obstacle malgré l'hypertrophie des deux cœurs et notamment du cœur droit.

C'est aux veines du cou que les phénomènes de stase sont le phis frap-

(1) R. Tripier. Thèse de Paris, 1863.

C^) BoiNET et ViLLAHD, Rcvue de médecine, février 1897.

{^) Lancial, Thrombose des sinus de la dure-mère. Thèse de Paris, 1880.

M. Bard {Lyon médical, 1896), a soutenu récemment à propos de l'asystolie une théorie d'après laquelle ce syndrome relèverait d'une inflammation interstitielle du muscle cardiaque se produisant sous forme de poussées successives.

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pants; le décuhitiis horizontal les exagère manifestement. La ju(>ulaire externe peut clans ces cas acquérir le volume du petit doi<^t, la jugulaire interne un volume encore plus considérable, qu'amplifient tous les efforts et notamment les quintes de toux. Dans quelques circonstances, et surtout quand la stase a duré un certain temps, les veines distendues forment des flexuosités plus ou moins considérables ; le bulbe de la jugulaire interne peut, durant les fortes expirations, arriver à faire saillie entre les insertions du sterno-mastoïdien sous forme d'une tumeur violette de la grosseur d'un œuf de pigeon.

Les mouvements des veines constituent un chapitre important de leur sémiologie. C'est au cou que ces mouvements se trouvent le mieux à la portée de l'observateur, c'est là qu'ils doivent être tout d'abord étudiés. Ils consistent en des alternatives de gonflement et de dépression, d'étendue variable et dus à des causes fort diverses. Les uns sont d'origine respiratoire, les autres d'origine cardiaque; d'autres enfin, bien différents, ne sont que des mouvements artériels communiqués aux veines.

a. Les plus communs de ces derniers, désignés ordinairement sous le nom de pulsations veineuses communiquées, se rencontrent surtout au niveau de la jugulaire externe à laquelle elles sont transmises par l'artère sous-jacente, la carotide. C'est assez dire qu'elles offrent tous les caractères particuliers des battements artériels : ascension rapide, descente allongée, phénomène du dicrotisme, etc. Les conditions dans lesquelles elles se présentent sont nombreuses, leur valeur diagnostique est sans importance ; toutefois on ne les observe guère sans que les veines soient en état de turgescence plus ou moins mar(|uée et le plus souvent elles s'associent aux pulsations veineuses autochtones. C'est ce qui explique la difficulté qu'on éprouve à séparer, dans les plilébogrammes, ce qui leur appartient en propre des accidents de la courbe qui sont sous la dépendance des autres causes dont nous allons nous occuper plus loin. Quand elles existent à l'état isolé et que les battements du cœur ne sont pas trop accélérés, on peut les reconnaître assez facilement. En pareil cas, si or. réussit à déplacer la veine et à comprimer la carotide, le pouls carotidien disparaît et avec lui les pulsations veineuses. Au contraire, si l'on comprime la veine vers sa partie moyenne, il se produit, par suite de la stase sanguine, une plus forte turgescence du bout périphérique, où les pulsations deviennent plus accentuées, tandis que le bout central : s'affaisse et ne trahit plus le moindre battement C'est ce dernier caractère qui distingue la pulsation communiquée du pouls veineux pro- I prement dit. Nous le répétons, cette distinction est plutôt théorique et n'est guère utilisable dans les conditions cliniques compliquées où s'observe ordinairement le phénomène.

Voyons maintenant les mouvements autochtones des veines cervicales ; les uns sont d'origine respiratoire, les autres d'origine cardiaque.

(') EicHHousT, loc. cit. y p. 492.

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b. Les mouvements respiratoires sont en relation intime avec la circulation du sang dans le système veineux. L'inspiration accélère le courant sanouin et l'attire dans le cœur droit, l'expiration le ralentit. A chaque expiration en effet, la force aspiratrice du poumon rétracté tombe de 50 ou 40 mill. de mercure à 7 ou 8 (Donders) ou même à 0; d'autre part, les alvéoles et leurs vaisseaux, contrairement à ce qui se passe pendant l'inspiration, s'expriment de leur contenu, et le sang ne pouvant plus pénétrer dans le thorax, un gonflement graduel des jugulaires se produit. Ce gonflement est symptomatique d'un ralentissement du courant sanguin et non d'un reflux; car, alors même que la pression intra-thoracique arrive à prendre une valeur positive, elle ne suffit pas(*) k vaincre les obstacles qui s'opposent au retour en arrière du sang veineux.

Ces mouvements d'origine respiratoire ne se voient qu'exceptionnellement chez les sujets bien portants, et seulement à l'occasion des efforts violents et prolongés. Quand, au contraire, le système veineux est en état de réplétion exagérée depuis un certain temps pour une cause quelconque, on peut nettement observer un affaissement inspiratoire des veines et le phénomène contraire durant l'expiration. Ces mouvements, dans de rares cas, ne sont pas exclusivement limités aux veines du cou. Eiclihorst dit « avoir pu suivre distinctement des yeux les variations respiratoires de la réplétion veineuse aux veines du bras et à celles de la peau de la face, de la poitrine et du ventre (^) ».

En théorie, on admet qu'il est relativement facile de distinguer ces mouvements de ceux qui sont d'origine cardiaque en utilisant un procédé peu compliqué : celui de faire suspendre au malade sa respiration. En pratique cependant il est souvent difficile d'appliquer ce procédé pour la seule raison C[u'il s'agit, dans la grande majorité des cas, de sujets présentant une dyspnée marquée et une tachycardie plus ou moins considérable .

Dans certaines circonstances on observe le fait inverse, c'est-à-dire une augmentation de volume inspiratoire des veines du cou et un affaissement expiratoire. Kiissmaul a étudié ce phénomène dont nous avons parlé déjà à propos du pouls paradoxal. Cet auteur a voulu faire de ce symptôme un signe important de médiastino-péricardite adhésive, tout en en signalant l'existence possible dans la péricardite avec épanchement, le goitre rétro-sternal et les tumeurs du médiastin, c'est-à-dire dans tous les processus pathologiques capables de rétrécir l'orifice supérieur du thorax. Le mécanisme du phénomène a déjà été exposé à propos du pouls paradoxal, ainsi que sa valeur diagnostique (voir p. 509).

Outre les deux espèces de mouvements des veines qui viennent d'être signalés, il en existe une dernière plus importante et dont il faut dire quelques mots avant de passer au phénomène proprement dit du pouls veineux : c'est le pouls veineux physiologique.

i^j F. Franck, Gazette hebdomadaire, 1882. C^) EicHiiousT, loc. cil., p 490.

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c. Pouls veineux physiologique. — Les premières recherches silice sujet, dues à Weyrick, ont été confirmées par Bamherger, Geigel, Friedreich; les travaux récents les plus importants sont ceux de Mosso Ricocl, Gottwald('), M. Potain('), enfin de M. F. Franck.

L'examen des veines voisines de la poitrine, dit M. Franck (^), et particulièrement celui des jugulaires, a montré que ces vaisseaux sont animés de mouvements rythmés avec le cœur, dcms les conditions les plus normales. Ces mouvements constituent ce qu'en France on désigne sous le nom de pouls veineux physiologique et en Allemagne avec Riegel (^), ce que l'on appelle pouls veineux négatif (prohablement parce que, d'après les tracés de cet auteur, à la dépression veineuse correspond la systole carotidienne), par opposition au pouls veineux positif ou vrai d'origine tricuspidienne.

De toutes les publications se rapportant à ce sujet, il résulte (et c'est une opinion à peu près unanimement acceptée aujourd'hui) que le pouls veineux se voit souvent au niveau de la jugulaire externe des sujets considérés comme sains, pourvu que le pannicule adipeux ne soit pas trop développé. Les auteurs regardent la stase veineuse comme la condition qui le rend le plus manifeste.

Relativement au mécanisme intime du phénomène et de ses diverses phases, l'accord est loin d'être fait. L'analyse des tracés n'a donné que des résultats discordants.

Par la seule inspection de la région sus-claviculaire, M. Potain arrivait à découvrir dans les jugulaires les oscillations suivantes : « D'abord un soulèvement lent, puis deux petits soulèvements brusques, enfin deux affaissements profonds après lesquels la série recommence. » Des phlébogrammes obtenus au moyen d'un dispositif très ingénieux permirent à M. Potain de donner aux accidents de la courbe, une explication rationnelle, en les comparant aux tracés intra-cardiaques de MM. Chauveau et Arloing, l'auteur ayant pu pour ainsi dire superposer les oscillations des veines aux phases correspondantes de la révolution cardiaque.

Le premier soulèvement brusque, d'après M. Potain, précédant de beaucoup le pouls radial et un peu moins le pouls carotidien, répond à la présystole : il témoigne d'un léger reflux déterminé par la contraction de l'oreillette. La deuxième saillie, coïncidant exactement avec le pouls carotidien, résulte de la systole ventriculaire, soit par transmission directe au moment de l'occlusion de la tricuspide, soit indirectement par la dilatation des gros troncs artériels, soit par les deux mécanismes combinés. La première dépression a pour cause l'afflux rapide du sang veineux dans l'oreillette relâchée, le second affaissement survenant un peu

(1) F. Franck, Ioc. cit.

(2) Riegel, Deuts. Arch. fur klin. Med., Bd. XXXI, S. 33. (5) Mosso, Arch. p. l. se. med. Turin, 1878.

(*) GoTTWALTi, Pflûgers Arch., 1881.

(S) Potain, Bull, de la Soc. inéd. des hôp. de Paris, t. lY, 2« série

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après la diastole du ventricule, ne peut bien s'expliquer que par appel nouveau que cette diastole opère sur le sang contenu dans l'oreillette et qui, de proche en proche, se transmet jusqu'aux veines du cou. Enfin, le soulèvement lent, initial ou final ad lihituin, correspond au relèvement progressif de la pression à mesure que la présystole se prépare.

Ces résultats ont été en partie confirmés par les expériences de M. F. Franck, qui lui ont permis une analyse rigoureuse de trois phénomènes insuffisamment approfondis à l'époque de la communication de M. Potain : nous voulons parler de la force propulsive de l'oreillette en systole, de son pouvoir d'aspiration dans la diastole, et dn vide post-systolique. D'ailleurs à part l'influence notable accordée par M. Franck à la systole du ventricule pour créer une dépression sur l'oreillette, ses conclusions s'éloignent peu de celles de M. Potain.

La systole de l'oreillette, qui ne précède celle du ventricule que d'un intervalle très court, pourrait dans certains cas exceptionnels, s'écarter de celle-ci au point d'en être espacée par un temps beaucoup plus long. Ce phénomène signalé par M. Lépine(^) occasionnerait un déplacement correspondant du soulèvement présystolique du phléljogramme, déplacement capable d'entraîner quelque confusion si l'on n'était averti de son mécanisme. Ajoutons que d'après Landois (^), cette saillie présystolique pourrait se dédoubler, inscrivant successivement la contraction de l'auricule et celle de l'oreillette.

Les tracés de Riegel ne concordent guère avec ceux de M. Potain. En prenant concurremment des tracés de la carotide et de la jugulaire, l'auteur allemand reconnaît qu'il y a alternance des sommets du pouls veineux et du pouls carotidien. Les deux courbes d'ailleurs présenteraient une certaine opposition en ce sens que la ligne d'ascension du phlébogramme progresse plus lentement que sa ligne de descente et que c'est, non pas la ligne de descente mais la ligne d'ascension qui subit une intermittence; en d'autres termes, le pouls veineux serait anacrote.

Mosso a cherché à expliquer le pouls veineux physiologique exclusivement par la diminution de volume du muscle cardiaque à chaque systole, de sorte que, grâce à la pression négative intra-tlioracique, le sang veineux se trouve à ce moment aspiré plus violemment vers le cœur. Eichhorst a objecté fort justement que ce ne pouvait être là l'unique facteur étiologique, puisque chez les animaux on démontre la persistance de ce pouls, même après l'ouverture du thorax et par conséquent en l'absence de toute pression négative.

D'après Frédéricq, l'interprétation de M. F. Franck est en désaccord avec les tracés mêmes de cet auteur. En basant cette étude sur l'examen des tracés de la pulsation auriculaire dont il retrouve les inflexions dans les phlébo grammes, il estime que le pouls veineux comprend :

A. Une ondulation positive correspondant à la systole de Toreillette;

(*) R. Lépine, Revue de nuklecine, 1882. (2) Landois, loc. cit.

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B. Une seconde ondulation positive répondant au début de la systole ventriculaire et à la projection brusque des yalvules auriculo-ventriculaires dans Toreillette ;

c. Une onde négative synchrone à la projection de l'ondée ventriculaire dans l'aorte ;

D. Une saillie fugitive répondant à une augmentation de pression dans l'oreillette dès que le ventricule a cessé de se contracter;

E. Une onde négative dae au vide présystolique.

Récemment enfin Mackensie (^), reprenant l'étude des mouvements dépendant des variations du courant veineux qu'on pourrait observer dans les jugulaires à chaque révolution cardiaque, arrive à conclure qn'on peut distinguer la succession de : une onde condensée, une onde dilatée, une onde condensée et une onde dilatée. La première onde condensée répondrait à la contraction auriculaire et à un arrêt dans l'écoulement du sang; la première onde dilatée, au remplissage de l'oreillette; la deuxième onde condensée serait due à la transmission de la systole ventriculaire, même au travers des valvules relevées de la tricuspide; la deuxième onde dilatée répondrait à l'écoulement général du sang de la veine dans l'oreillette, puis dans le ventricule pendant la diastole générale. Mais ces détails nous paraissent bien difficiles à saisir chez le plus grand nombre des sujets et appartiennent plutôt au domaine de la théorie.

d. Le pouls veineux proprement dit constitue un des phénomènes les plus importants de la sémiologie des veines. On en a schématisé beaucoup la description, et créé des variétés en se basant sur des considérations absolument théoriques ; la pathogénie a donné lieu à de nombreuses discussions et les relations de ce symptôme avec l'état anatomique de l'orifice auriculo-ventriculaire droit divisent encore aujourd'hui les auteurs. Toutefois dans les traités classiques on trouve la description suivante à quelques détails près :

A une certaine période des affections cardiaques, le ventricule droit s'engorgeant, il se produit une stase sanguine dans l'oreillette qui ne peut plus recevoir qu'incomplètement le sang des veines alîérentes ; celles-ci se dessinent alors le long du cou sous forme de cordons bleuâtres plus ou moins volumineux. A ce moment, il n'y a pas de régurgitation dans ces vaisseaux; en effet, il suffit d'effacer la lumière de la veine avec le doigt pour voir l'affaissement soudain de sa portion sous-jacente au point comprimé.

Pour peu que la stase ait duré un certain temps, apparaît un phénomène prémonitoire du pouls veineux véritable et qui a été décrit par Bamberger(^) sous le nom de pulsation du bulbe. Ce phénomène, considéré par cet auteur comme pathognomonique de l'insuffisance tricuspide, s'accompagnerait souvent du claquement des valvules jugulaires . 11 consiste en une sorte de pulsation brusque systolique, perceptible à la

(') Mackensie, Journal of pathol. and hacter., 1894. (^) Bamberger, Virchow's Arc/iiv., Bd. IX, 1850

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base du cou. MM. Potaiu et Rendu en parlent en ces termes(') : « Ce si<>ne manque fréquemment à cause de la situation profonde du bulbe jugulaire, surtout chez les sujets dont le cou est volumineux et le creux sus-claviculaire riche en tissu adipeux. Quand le phénomène est bien marcpié, l'auscultation de la région permettrait de percevoir avec le stéthoscope; le bruit valvulaire jugulaire sous forme d'un claquement, distinct des battements de la carotide, plus intense dans Tinspiration que dans Texpiration et disparaissant quand on prescrit au malade de contracter sa poitrine comme dans le phénomène de l'effort. Sur le tracé graphique, la pulsation du bulbe jugulaire correspondrait à la systole ventriculaire, précédant un peu le pouls radial. La pulsation du bulbe indiquerait l'existence d'une ondée sanguine rétrograde qui vient s'arrêter au niveau du golfe de la jugulaire. Quand les valvules de la veine sont devenues insuffisantes, la régurgitation se produit plus loin le long du trajet des vaisseaux du cou, et constitue alors le pouls veineux vrai.

« Les caractères de ce phénomène sont, en général, très nets : « Lorsqu'on examine obliquement la veine, on voit ({u'à chaque battement du cœur, elle est soulevée dans son ensemble par un courant dirigé de bas en haut, en sens inverse du cours normal du sang. Cette sorte de battement rythmique n'est pas dû à une impuhion -transmise, car on voit simultanément se produire une ampliation de la totalité du vaisseau, qui subit un élargissement considérable. Yient-on à comprimer la veine au milieu du cou, le gonflement, loin de disparaître, augmente notablement au-dessous du point d'application du doigt. Si on presse de bas en haut la veine, de manière à la vider progressivement de son contenu, on voit qu'elle se remplit au fur et à mesure qu'on s'éloigne du bulbe de la jugulaire. »

Le phénomène apparaît soit uniquement à droite, soit plutôt à droite qu'à gauche, en vertu de la particularité anatomique signalée, il y a déjà longtemps par M. Raynaud, à savoir que le tronc brachio-céplialique veineux droit continue directement le trajet de la veine cave supérieure.

L'existence d'un courant rétrograde dans les veines du cou constitue le fait essentiel du pouls veineux; mais pour que ce signe ait toute sa Taleur, il faut de plus, disent MM. Potain et Rendu, que la régurgitation soit synchrone avec la systole du ventricule, car alors elle indique bien manifestement l'inocclusion de l'orifice tricuspidien.

« Il existe, ajoutent-ils, deux vai'iétés de pouls veineux, assez analogues en apparence pour qu'on puisse les confondre, mais ayant en réalité nn(; signification bien différente. L'une indique que la valvule tricuspide est insuffisante, l'autre est simplement la traduction de l'hypertrophie de l'oreillette. Cette dernière est peut-être la plus fréquente. Au moment où l'oreillette se contracte, à la fin de la diastole et lors de la présystole, il se fait, non pas un reflux du sang vers les veines jugulaires, mais un arrêt

(*) Potain et Rendu, Art. Cœur du Dict. encyclop. des sciences niéd., j). 652.

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brusque de la colonne sanguine descendante. Sous cette influence, des ondes récurrentes se produisent dans le li({uide, et il en résulte une sorte de soulèvement de la veine, qui sinude absolument le pouls veineux de rinsuflisance. »

Popliam et Bamberger avaient déjà signalé cette cause des battements jugulaires avant que M. Potain et ses élèves en eussent tenté une explication par des tracés pris au moyen d'un dispositif spécial. De ces tracés, il résulte, d'après les auteurs classiques, que dans le pouls veineux vrai, à Finsuffisance tricuspide correspond une pulsation de la jugulaire ({ui commence avec la systole ventriculaire et se prolonge pendant toute la durée de cette systole. Dans le faux pouls veineux, la pulsation est due à Fexagération de la contraction auriculaire et cesse au moment où l'oreillette a vidé son contenu dans le ventricule. Le pouls veineux vrai, cVaprès les auteurs, est systoUque, le pouls veineux faux est présystolique.

En partant de cette donnée, MM. Potain et Rendu arrivent à cette conclusion : quand le pouls veineux existe, synchrone avec la contraction ventriculaire, il prouve, non seulement l'inocclusion de l'orifice auriculoventriculaire, mais encore l'insuffisance des valvules de la veine jugulaire.

Il semble donc, ainsi qu'on vient de le voir, qu'il y aurait à côté du pouls veineux vrai, un pouls veineux faux, décelable au tracé et caractérisé par la non-coexistence d'une insuffisance tricuspidienne. Quand on considère le grand nombre de variétés qu'offrent ces tracés (que, pour ce motif, nous nous sommes dispensés de reproduire), les multiples incidents de leur courbe qu'il est très difficile pour ne pas dire impossible d'analyser, les nombreuses causes d'erreurs dues aux divers mouvements qui se produisent à ce niveau, on hésite beaucoup à admettre l'existence de cette variété de pouls veineux. Il suffit, en outre, d'observer quelques malades pour voir à quelles difficultés on se heurte quand on veut spécifier si un pouls veineux est vrai ou faux. D'autre part nous avons pu nous assurer que, parmi les sujets ayant présenté pendant la vie ce phénomène, les uns avaient de l'insuffisance tricuspidienne, les autres n'en avaient pas ; en tout cas la suffisance des valvules jugulaires ne faisait jamais défaut. Il résulte aussi de Tobservation clinique et de l'expérimentation que lorsque les conditions favorables à la production du pouls veineux existent, toutes les contractions du cœur donnent lieu à des mouvements plus ou moins perceptibles au niveau des jugulaires.

Liin de nous(*) a fait sur le cadavre des expériences qui consistent à produire artificiellement le pouls veineux et permettent de voir que des conditions semblables à celles qu'on trouve chez des malades, peuvent rendre compte de certaines variations observées dans ce pouls, au pcnnt de vue de son intensité et même de sa production. Voici les détails de l'expérience :

(*) Pl. Tripier, Société dos sciences méd. de Lyon, 1884.

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Après avoir mis à découvert les gros vaisseaux du cou du côté droit et pratiqué l'ouverture du thorax, on perfore le ventricule droit au moyen d'un trocart et on adapte à la canule laissée en place un tube de caoutchouc relié d'autre part à un robinet par lequel on fait pénétrer de l'eau dans le cœur droit, dans les vaisseaux qui y aboutissent et dans les jugulaires.

On place le cadavre dans la position horizontale, le tronc un peu relevé par un coussin, et on ne laisse pénétrer que la quantité de liquide suffisante pour avoir une faible tension dans la jugulaire interne, avec des oscillations très apparentes du liquide, lorsqu'on soulève légèrement ce vaisseau. Il est facile de constater alors que la pression sur un point quelconque de la colonne liquide située au-dessous de la jugulaire, c'est-à-dire sur la veine cave, sur l'oreillette ou sur le ventricule droit, produit dans la jugulaire interne une ondulation analogue à celle du pouls veineux. Lorsque les conditions sont le plus favorables, la moindre impulsion communiquée au cœur suffit à produire la pulsation artificielle dont les caractères sont en rapport avec ceux de cette impulsion analogue aux mouvements cardiaques.

On fait varier la tension suivant la quantité d'eau qu'on laisse pénétrer ou écouler, ou bien encore en élevant ou en abaissant la partie supérieure du corps. On voit alors que la pulsation devient moins manifeste, soit lorsqu'il y a très peu de liquide dans la veine jugulaire, soit lorsqu'il y en a beaucoup, et qu'elle cesse même de se produire lorsque la tension est assez forte pour rendre les veines saillantes comme elles le sont dans certains états pathologiques. Mais si l'on diminue la pression, la pulsation devient de nouveau plus ou moins manifeste.

Les phénomènes constatés dans cette expérience concordent parfaitement avec ceux qu'on observe chez certains malades présentant du pouls veineux et auxquels on peut faire prendre différentes positions. C'est ainsi qu'on trouve des variations notables dans son intensité, indépendamment de toute autre modification dans l'état des appareils circulatoire et respiratoire. Le pouls veineux, s'il est faible, peut même disparaître dans la position assise où les veines du cou renferment le minimum de sang. Il en est de même lorsque les veines sont dilatées et tendues sous l'influence du décubitus horizontal. Mais le pouls peut être reproduit par la diminution de la tension, en changeant l'attitude du sujet. Dans les cas où la pression des veines est assez forte et le pouls veineux faible dans la position ordinaire du malade, on l'augmente, comme chacun sait, en comprimant le vaisseau à sa partie supérieure ou moyenne. Parfois, on peut même le faire naître en procédant de la même manière après avoir fait asseoir le patient. Enfin, quand cette distension des veines par augmentation de la pression est permanente dans toutes les attitudes, le pouls veineux ne se produit pas du tout; et plus la tension augmente dans les veines, moins le pouls a de la tendance à se produire. Par contre, lorsque les conditions sont favorables à la production du pouls veineux, les

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moindres coniractions, les contractions avortées comme dans les cas de déviation du rythme cardiaque, le produisent parfaitement.

Il résulte donc de l'observation des malades comme de l'expérience sur le cadavre, que V augmentation considérable de la tension dans les veines est une circonstance défavorable à la production du pouls veineux et qu'elle n'est pas, comme l'indiquent les auteurs, un acheminement graduel à la production de ce phénomène. Cela n'est pas moins évident lorsqu'on considère la marche de la maladie, non seulement chez les anémiques, mais chez les cardiaques; sans prétendre toutefois qu'un malade qui a eu, à un moment donné, de la distension des veines, ne puisse pas ultérieurement avoir du pouls veineux sous l'influence de circonstances particulières diminuant la tension dans ces vaisseaux.

Du fait énoncé précédemment on déduit que le pouls veineux peut ne pas se produire malgré une insuffisance très prononcée de la tricuspide. C'est ce que nous avons eu l'occasion d'observer plusieurs fois avec une distension énorme des veines ; et cette augmentation de la tension de ces vaisseaux explique le phénomène que Friedreich attribue à ce que les valvules des veines cervicales ont conservé leur faculté normale d'occlusion.

La plupart des auteurs admettent, en effet, que l'insuffisance tricuspide force les valvules veineuses et les rend insuffisantes ; ce qui nous conduit à faire part des examens que l'un de nous a faits relativement à l'état de ces valvules chez les sujets qui ont succombé après avoir présenté ou non du pouls veineux. Il résulte de ces recherches qu'on ne trouve pas les valvules des jugulaires internes et externes plus insuffisantes lorsqu'il y avait eu du pouls veineux pendant la vie que dans tout autre cas. On peut toujours faire pénétrer de l'eau dans ces vaisseaux en procédant comme il a été dit plus haut. Toutefois, les veines n'ont pas toujours le même calibre; et on pourrait croire qu'une dilatation très prononcée de ces vaisseaux doit engendrer l'insuffisance de leurs valvules. 11 n'en est rien : la dilatation des valvules suit celle des veines avec laquelle elle est toujours en rapport direct. Nous avons fait plus haut, à propos des insuffisances fonctionnelles, la même remarque pour les sigmoïdes pulmonaires (voir p. 245).

On voit ainsi que toutes les explications données par les auteurs, touchant l'inocclusion ou l'occlusion des valvules des veines cervicales pour rendre compte des diverses particularités que présente le pouls veineux, ne sont pas fondées sur l'observation rigoureuse des faits. Les valvules des veines cervicales ne sont pas forcées dans rinsuffisance tricuspide avec ou sans pouls veineux. On ne peut pas dire davantage que le pouls veineux tienne dans certains cas à l'insuffisance des valvules jugulaires, indépendamment de toute autre cause. On doit rejeter également la distinction du pouls veineux en faux et vrai, suivant que ces valvules seraient suffisantes ou non.

La compression de la jugulaire à sa partie moyenne ne permet pas non

plus de faire cette distinction ; les modifications du pouls veineux ainsi produites étant variables suivant les circonstances indiquées précédemment. Le faux poids veineux paraît donc être le résultat iViine conception théoinque; et en fait de pouls veineux, on nen trouve quune seule espèce, qui est le vrai, plus ou moins fort, plus ou moins manifeste.

Toutefois, d'après certains auteurs, on aurait observé dans des cas de rétrécissement tricuspidien où roreillette droite était très hypertrophiée, un vrai pouls veineux jugulaire présystolique. Mais comme les cas de rétrécissement de cet orifice ne vont pas sans insuffisance, nous ne pouvons infirmer ou confirmer la réalité de ce reflux vrai précédant la systole ventriculaire; par conséquent nous partageons l'opinion de M. Duroziez à ce sujet. Kovacz (^), étudiant les phénomènes veineux dans les affections de la tricuspide, arrive aussi à cette conclusion que, dans le cas de combinaison de sténose et d'insuffisance de la valvule tricuspide, c'est le degré de cette dernière qui décide du genre des phénomènes veineux : avec une insuffisance faible, le pouls veineux, quand il existe, est présystolique; avec une insuffisance forte, il est systolique ou systolo-présystolique.

Nous avons vu des insuffisances tricuspidiennes organiques qui n'avaient donné lieu à aucun signe dans le domaine de la circulation veineuse générale. Il semble que sur ce point, comme sur beaucoup d'autres de la sémiologie cardio-vasculaire, le développement rapide ou lent de la lésion peut considérablement modifier l'apparition des signes.

Si l'on se rend très bien compte que le soulèvement des veines est produit par les contractions cardiaques, il est difficile de dire quelles sont les conditions anatomiques et physiologiques précises qui rendent possible le pouls veineux. Nous avons vu qu'on ne peut incriminer l'augmentation de pression, puisque celle-ci le fait disparaître quand il existe. Vinsuffisance tricuspidienne n'est qu'une condition favorisante ; le pouls veineux peut être ti^ès manifeste sans insuffisance, et faire défaut avec une insuffisance bien marquée quand la pression est très forte. Il semble cjue le phénomène se produit surtout dans les cas où les veines, après avoir été soumises à une distension plus ou moins marquée, celle-ci vient à diminuer, soit du fait de la marche elle-même de la maladie, soit des conditions statiques dans lesquelles on place le sujet. Mais d'autres facteurs interviennent sans doute; il reste à les étudier pour compléter nos connaissances sur ce point de sémiologie.

e. Pouls veineux hépatique. — Sénac, Kreysig, Geigel avaient signalé il y a déjà longtemps les battements hépatiques chez certains cardiaques et les avaient rapportés aux pulsations de l'aorte transmises à la glande biliaire. Friedreich, puis M. Potain, reprirent la question et en précisèrent l'étude au moyen de tracés.

D'après M. Potain, pour qu'on puisse percevoir le pouls veineux hépa-

(*) Kovacz, Zeitschrift fur Heillainde, XIII.

INSPECTION DES VEINES

tique, il est indispensable qu'il y ait insuffisance tricuspidicnne. Ce phénomène l'ait donc partie du cortège symptomatique de cette dernière, au même titre que le pouls veineux jugulaire. Hâtons-nous d'ajouter qu'il est bien plus rarement observé que celui-ci et qu'il est bien moins facile à constater.

Dans les cas favorables, surtout quand l'augmentation de volume du foie est très manifeste et que la souplesse et le peu d'épaisseur de la paroi abdominale permettent d'embrasser le bord inférieur de l'organe entre le pouce et les autres doigts, on constate une pulsation du foie, une sorte de mouvement rythmique, d'expansion totale qui, ainsi qu'en font foi les tracés contenus dans la thèse de M. Mahot (^), suit immédiatement le choc de la pointe du cœur et précède très légèrement le pouls radial. Ce battement est systolique, il offre une certaine durée, en rapport avec celle de la systole cardiaque.

Le pouls hépatique reconnaît le même mécanisme que le pouls jugulaire, il résulte du reflux dans la veine cave inférieure et le parenchyme hépatique du sang chassé dans l'oreillette droite pendant la contraction du ventricule droit. La disposition anatomique spéciale du système sus-hépatique est particulièrement favorable à la production de ce phénomène. On admet que dans certains cas, assez rares d'ailleurs, le foie, à l'occasion de chaque ondée veineuse rétrograde, peut subir un accroissement de volume de 1/5 environ.

Les tracés de M. Mahot montrent une ligne d'ascension brusque, synchrone avec la systole cardiaque et se maintenant jusqu'à la diastole. Pendant l'inspiration le tracé a une moins grande amplitude que pendant l'expiration. Le dicrotisme ascendant ou descendant a été signalé par Friedreich; pour M. Potain il n'aurait pas d'importance, attendu qu'on peut observer des variations journalières à ce propos, chez le même sujet.

Gomme aux jugulaires, on a décrit au foie un faux poids veineux, c'està-dire un battement présystolique résultant de l'onde propagée par la contraction de l'oreillette hypertrophiée au moment de la présystole. Ce faux pouls veintîux ne relèverait pas de l'insuffisance tricuspidicnne. D'après les recherches de M. Limperopoulo (^), les deux variétés de pouls veineux hépatique pourraient coexister chez le même sujet : la condition anatomique essentielle à la production du phénomène serait l'absence de sclérose de la glande hépatique.

D'après M. Mahot, le pouls hépatique peut se montrer au cours de l'insuf fisance tricuspidicnne à une époque relativement précoce, notamment avant le pouls veineux jugulaire ; c'est ce qui, d'après cet auteur, en ferait la principale valeur sémiotique. Dans la majorité des cas, il fait défaut ou n'apparaît que longtemps après les signes cardio-jugulaires de l'insuffisance tricuspide. Le pouls veineux hépatique est loin de se présenter aussi fréquemment et aussi nettement que le pouls jugulaire ; le plus sou-

(') Mahot, Thèse de Paris, 1869.

(2) Limperopoulo, Thèse de Paris, 1891

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

vent il est même très difficile cFen apprécier rexistence et de ne pas le confondre avec les mouvements transmis au foie, soit par Taorte abdominale, soit par le ventricule droit dilaté et hypertrophié.

Pour ces raisons on ne peut lui attribuer d'autre valeur que celui (Y un signe relevant de la stase veineuse généralisée, *oujours bien plus manifeste au niveau des veines du cou.

f. En Allemagne, on désigne sous le nom de pouls veineux progressif un phénomène décrit par Quincke au niveau des veines dorsales du pied et de la main dans le cours des phlegmasies, l'anémie, l'insullisance aortique(^). Ce pouls, en retard sur le pouls radial, aurait une direction centripète, ce qui se reconnaîtrait à ce que, si l'on vient à comprimer une veine, le bout périphérique continue à battre tandis que le bout central s'affaisse. Il se produirait concurremment avec le pouls capillaire, favorisé par des contractions cardiaques énergiques, par le relâchement de la musculature des artères et des veines en état de réplétion moyenne et enfin par la finesse de la peau. Il suffirait, pour le faire disparaître, d'influences légères (élévation du bras, action du froid, etc.). Stokes, qui avait observé ce pouls veineux, l'expliquait par une régurgitation se faisant de proche en proche ; les différences considérables de tension artérielle qui caractérisent l'insuffisance aortique constitueraient une cause prédisposante. Dans la constatation du phénomène et son interprétation, il faut bien songer à la possibilité de la transmission aux veines des mouvements des artères.

g. A l'étranger, notamment en Allemagne, il est classique de rechercher le coUapsus veineux diastolique comme signe de symphyse du péricarde (^). Friedreich lui attribue la même valeur diagnostique qu'au retrait diastolique de la pointe. Pour cet auteur, au moment où se fait le retrait de la pointe, il se produit un affaissement marqué des jugulaires. Accorder à ce signe la valeur du retrait diastolique n'est pas fait pour le rehausser beaucoup dans la hiérarchie des symptômes de la symphyse; ceux-ci en effet sont trop nombreux et d'unp valeur individuelle trop minime pour que ce coUapsus veineux vaille plus que les autres. D'ailleurs Riegel l'a observé dans mi fait de persistance du trou de Botal et même aussi dans l'insuffisance tricuspidienne. Stern (^) l'a signalé dans un cas où il n'y avait ni symphyse, ni persistance du trou de Botal, mais une hypertrophie du cœur avec dilatation des cavités droites jointe à des lésions de la tricuspide et des sigmoïdes pulmonaires.

(*) Smith [Diiblin med. journal, 1881) l'aurait observé chez un malade atteint d'affection valvulaire multiple. Dans ce cas, le phénomène n'était pas le résultat de la transmission de l'impulsion artérielle, car celle-ci était très faible et la tension du pouls presque nulle.

(2) Riegel, Deutsche Arch. fur Min. Med., Bd. XXIV.

i^j Sterjv, Ueber das diastolische KoUabircn der Halsvenen. Pester med. chir. Presse, 189G.

PALPATIOxN DES VEINES.