CHAPITRE II

LA COMPRESSION

Sous ce titre général doivent figurer les agents mécaniques qui, appliqués à la surface des régions ou des organes, tendent à en réduire le

(*) Bogiumk, Die Geschosswirkung dcr Mannlichcr-Gewehre (modell 1888). Wiener Klinik, 1890, p. 28.

(2) Stitt, Reports on wouiuls by Mannlicher bullets. New-York médical Record, 6 février

(5) À Fourmies

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volume. Ils mettent d'abord enjeu la compressibilité variable des tissus; quand elle est épuisée, ils créent des effractions interstitielles et une série de lésions, de gravité croissante, jusqu'à l'écrasement : ils se manifestent, en clinique, par des désordres fonctionnels, d'abord transitoires et réparables, plus tard définitifs, si l'action mécanique est plus intense ou prolongée.

Il y a, dans l'étude de la compression, deux questions d'importance majeure, à élucider, ou du moins à débattre :

1° Quelle est la compression maxima, la limite de compression, à laquelle peuvent être soumis les différents tissus ou organes, sans perdre leur intégrité anatomique et leurs aptitudes fonctionnelles, ou sans les perdre d'une façon irréparable;

2° Quels sont les résultats de la compression sur les tissus, et spécialement sur les tissus pathologiques — ce qui nous permettra d'en esquisser les effets curatifs, le rôle thérapeutique.

Pour bien mettre en lumière ces deux séries de faits, il convient d'analyser successivement : les agents, le mécanisme , les effets de la compression sur le corps humain et ses divers segments.

Agents de la compression. — Ils doivent être partagés en deux groupes : ils sont intérieurs ou extérieurs. Je m'explique.

Les agents extérieurs, d'ordre naturellement fort divers, sont appliqués sur la surface cutanée; les agents de même espèce, appliqués, plus rarement, sur les muqueuses, procèdent plutôt par distension. Tout corps mousse et d'un certain poids, et qui n'est animé d'aucune vitesse acquise, est, à proprement parler, un agent compresseur; s'il est très pesant, s'il est mis brusquement en contact avec la surface cutanée, il crée, en réalité, des lésions toutes semblables à celles du choc; il n'y a pourtant pas une similitude complète; les corps compresseurs n'agissent que par leur masse, les corps contondants agissent surtout par leur force vive. Les effets diffèrent, à proprement parler, très peu.

Certaines compressions sont de nature vulgaire, quelques-unes professionnelles. Faut-il citer la compression du plexus brachial, chez les porteurs d'eau? La compression axillaire exercée par les béquilles? La compression du radial, au coude, par le poids de la tête ou le dossier d'un siège?

En chirurgie, la méthode compressive est d'usage journalier : elle s'exerce localement, sur une zone étroite des membres, avec le tube d'Esmarch, la bande de Nicaise, etc. Elle s'exerce sur une large surface, sur tout le pourtour d'une articulation, sur tout un membre quelquefois, avec la bande de caoutchouc, les bandages de tout genre. Nous saurons bientôt combien il importe de distinguer la compression étroite et la compression large.

Je rappelle seulement que les liquides, que les gaz, dans certaines conditions, peuvent devenir des agents compresseurs : il est rare d'ailleurs

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que leur action soit localisée, et ils rentrent plutôt dans la catégorie des agents physiques, étudiés ailleurs.

Très souvent, la compression est intérieure; elle reconnaît pour causes, 1° le déplacement réciproque des diverses pièces du squelette; 2° les tumeurs, ce terme étant pris dans son sens le plus général. Ne sait -on pas que les fragments chevauchés d'une fracture peuvent comprimer les vaisseaux et les nerfs voisins? La tète numérale luxée dans l'aisselle ne détermine-t-elle pas quelquefois un tel aplatissement des vaisseaux axillaires, que le pouls radial disparaît , que l'œdème survient, que le sphacèle devient même imminent? Les tumeurs que nous venons d'incriminer comprennent et les épanchements séreux et sanguins (pleurésie, hématomes intraméningés, etc.), et les ahcès (abcès endo-crâniens) et les cals hypertrophiques (à l'humérus, à la clavicule), et les néoplasmes de tout ordre (cancer secondaire des ganglions axillaires ou inguinaux, tumeurs thyroïdiennes, fibromes utérins, etc.). C'est surtout dans ces groupes pathogéniques que La compression ne conserve pas toujours un caractère exclusivement mécanique, et que souvent il s'y joint un travail morbide particulier, envahissement néoplasique, ulcérations de contact, inflammations chroniques, etc.

Les cicatrices méritent de prendre place parmi les agents compresseurs : on ne doute pas de leur énorme puissance, quand on a vu ces cicatrices circonférentielles, ces anneaux constricteurs qui succèdent aux ulcères circulaires de la jambe, quand on a observé des compressions nerveuses par cicatrices.

Je ne veux mentionner ici ni les lésions péritonéales ou autres, qui servent d'agents ordinaires à l'étranglement interne, ni l'anneau herniaire. En pareille occurrence, les lésions dérivent plutôt de la distension, et ce qui confirme cette interprétation, c'est ce fait qu'elles débutent, en règle générale, par la face interne, profonde, de l'intestin, par la muqueuse.

Mécanisme. — Quels qu'ils soient, les agents compresseurs procèdent par un mécanisme assez semblable qu'il nous faut rechercher.

La compression peut être totale cV emblée, ou lentement progressive ; et voici dans quel sens ces deux termes doivent s'entendre :

Un corps, d'un certain poids, quelquefois considérable, est appliqué sur un point de la surface cutanée — sans vitesse acquise; il n'agit que par son poids, mais par tout son poids; il donne, d'emblée, tout l'effet mécanique qu'il peut donner; il y a donc un choc véritable au moment de son application. Si le poids est faible, les lésions sont naturellement minimes, et d'ailleurs variables suivant la résistance de la région ou de l'organe; s'il est considérable, elles sont très graves, et, tout de suite ou en peu d'instants, elles se complètent . Les tissus n'ont aucun répit, si l'on peut dire, aucun moyen de préparer et d'organiser leurs résistances (et nous verrons bientôt ce qu'il faut entendre par cette accoutumance à la compression); ils ne résistent que comme des corps inertes, sans pouvoir

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utiliser ces voies d'échappement et de décharge, qu'ils utilisent dans d'autres conditions.

Tout autre est la situation, lors d'une compression lente, croissante, et dont l'intensité, (V abord minime, suit une progression régulière. Tous les procédés de résistance que nous étudierons bientôt ont alors tout le temps d'entrer en jeu : les suppléances vasculaires s'établissent, le reflux des liquides, le déplacement des parties molles, le tassement des éléments cellulaires, dans la limite où ce contact plus intime est compatible encore avec leur fonctionnement physiologique, deviennent autant de moyens de défense. N'aurons-nous pas à citer tel ou tel organe, de structure éminemment délicate, la moelle, par exemple, que la lente et progressive étreinte de la compression peut réduire dans des proportions considérables, sans supprimer entièrement ses propriétés actives?

V intensité de la compression, un second élément d'importance, est, en réalité, extrêmement variable, et l'on pourrait parler, sans invraisemblance, d'une intensité absolue et d'une intensité relative. Ce dernier terme n'est destiné qu'à rappeler ce fait, que la puissance de l'agent compresseur se mesure, pour une grande part, à la résistance des tissus et des organes. Que produiraient, à la surface d'un os, ces hématomes sousdure-mériens, qui aplatissent tout un hémisphère cérébral?

Nous aurons à faire grand cas de la durée, quand il s'agira d'étudier les lésions secondaires, temporaires ou définitives, que la compression laisse derrière elle, alors même qu'elle a disparu. Et, pour les membres seulement, nous aurons à soulever, à ce point de vue, une série de questions intéressantes : combien de temps la circulation peut-elle rester arrêtée, dans l'artère principale, sans que le sphacèle devienne imminent? Dans le même ordre d'idées, quelles variétés de compressions cérébrales laissent à leur suite des désordres permanents, même après la trépanation et l'évacuation du foyer, plus ou moins tardive ?

Arrivons au mécanisme proprement dit. Il faut distinguer tout d'abord la compression périphérique, circonférentielle, localisée; et voici dans quel sens doivent être prises ces dénominations.

Si l'agent compresseur agit sur toute la périphérie, sur toute l'étendue de la surface extérieure de l'organe comprimé, ce dernier est fatalement voué aux plus graves lésions, et nous allons voir comment. Ajoutons tout de suite que ce type de compression totale n'est, pour ainsi dire, jamais réalisé d'une façon absolue sur le corps humain; pourtant quelques segments isolés, le pied, la main, les bourses, même la tète, peuvent se trouver enserrés de tous les côtés ou à peu près. S'il s'agissait d'un corps homogène, il épuiserait d'abord sa limite de compressibilité, et, au delà, se briserait, éclaterait, s'effriterait suivant le type de sa cohésion; mais toutes les parties du corps humain dont nous venons de parler sont loin d'offrir pareille teneur physique ; elles sont toutes de structure et de composition fort mélangées, mais qui se résument, en somme, dans la combi-

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naison d'une quantité plus ou moins grande de liquide, disposé en courants, en nappes, en vacuoles, etc., et d'éléments solides, de dureté médiocre en général, sauf les os, et de cohésion variable. Or, les liquides étant incompressibles, ce sont eux qui deviennent les agents de transmission de la force traumatisante, c'est autour d'eux, par leur intermédiaire, que se produisent les effractions interstitielles et les éclatements. Voilà pourquoi les suffusions sanguines peuvent passer pour la lésion primordiale et constante, en pareil cas, et pourquoi ces lésions parenchymateuses, d'apparence diffuse et singulière, se rapportent pourtant à un certain nombre de types et à une pathogénie mécanique commune.

Beaucoup plus souvent, la compression est circonférentielle; aux membres, par exemple, elle porte sur tout leur pourtour, et dans une hauteur plus ou moins grande. Le segment squelettique axile représente le plan d'appui, et, malgré cela, il sert, jusqu'à un certain point, de moyen de protection aux parties molles qui l'entourent, grâce au système de cloisons fibreuses (osseuses quelquefois) dont il est le centre et qui s'arcboutent sur lui. Sur un organe entièrement mou, la compression circonférentielle s'exerce d'une façon plus directement nocive. Quoi qu'il en soit, les trois mécanismes de défense, dont nous parlions tout à l'heure, entrent alors en action : 1° le reflux des liquides, du sang, de la lymphe, des liquides glandulaires, etc.; — 2° le déplacement des tissus mous, souvent eux-mêmes liquides, à l'état vivant : je veux parler de la graisse, de la substance musculaire, de certains parenchymes; — 5° le tassement cellulaire, sur lequel nous allons revenir.

La compression circulaire des membres se traduit surtout par son action sur les vaisseaux et par les désordres qui en dérivent. Faut-il rappeler la stase veineuse et l'œdème, succédant aux strictions de diverse nature? Après une application prolongée de la bande d'Esmarch, le membre, d'abord pâle et exsangue, reprend vite une coloration rouge et une circulation active : phénomène de paralysie vaso-metrice que nous allons retrouver bientôt. Il arrive parfois, quand la durée de la compression a été excessive, que l'état de mort apparente persiste plus longtemps, et que le sang ne reprenne que lentement sa marche régulière : l'immobilité, la parésic vasculaire témoignent de cette ischémie prolongée, et quelques plaques périphériques de sphacèle viennent, quelques jours après, la souligner encore. C'est un premier degré, une première menace. Le sphacèle total a été observé maintes fois, à la suite de compressions circulaires, et de longue durée; les appareils circulaires de fractures présentent, sous ce rapport , un danger bien connu (*).

Le troisième type est celui de la compression localisée, étroite ou large, courte ou durable, totale d'emblée ou progressivement croissante.

[l] Nepveu, Gangrené dans les fractures. Bull de la Soc. de chir., 1874.

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C'est ici que doit prendre place l'étude du mode de résistance des régions, des tissus et des organes, et de leur limite de compressibilité. Or tissus, organes, régions opposent à la force compressive : 1° les procédés de défense spéciaux et d'analyse fort intéressante pour chacun d'eux, que représente, en termes généraux, le reflux des liquides et des parties molles; — 2° leur propre cohésion.

Autour de certains organes, les centres nerveux, par exemple, les défenses se multiplient, en quelque sorte, et se superposent : enveloppes osseuses, nappe liquide périphérique, nappe liquide centrale, volumineux réseaux vasculaires ; la force traumatisante s'épuise en partie sur tontes ces barrières successives. Les gaines osseuses ou aponévrotiques, les membranes tégumentaires résistantes entravent, bien certainement, l 'action des agents compresseurs, mais dans une limite plus restreinte qu'on ne le croirait tout d'abord : s'agit-il d'une voûte osseuse, d'une lame fibreuse, d'une peau ou d'une muqueuse bien tendues, elles opposent une certaine résistance, en rapport avec cette tension et cette architecture spéciale, puis elles cèdent, et ne servent plus qu'à transmettre la pression exercée à leur surface : elles sont les premières à en souffrir les atteintes, et voilà tout.

La présence d'une quantité notable de liquide, dans un organe ou un tissu, qu'il s'agisse d'une nappe liquide, périphérique ou centrale, ou d'une abondante vascularisation, ne devient un élément de protection, au moins temporaire et partielle, que si les voies d'échappement de ce liquide sont restées ouvertes. Les pelotons veineux intra-rachidiens ne peuvent jouer leur rôle que sous la condition que leurs voies de dérivation soient et restent libres ; le sang est-il chassé en sens inverse des ordonnances valvulaires, les canaux de retour sont-ils obstrués par un mécanisme quelconque, physiologique ou morbide, la présence du liquide devient un agent de compression interstitielle, si je puis dire.

Il en est de même pour les viscères creux, distendus, suivant que leurs orifices d'évacuation sont plus ou moins largement ouverts ; il en est de même pour le liquide céphalo-rachidien. S'il crée, aux centres nerveux, une protection idéale, c'est grâce à son débit facile, à son oscillation régulière, du crâne au rachis, du rachis au crâne. Sous le choc, nous l'avons vu plus haut, il perd cette propriété particulière; il devient lui-même un agent vulnérant, en quelque sorte, les défilés qui relient les ventricules au canal central de la moelle et aux espaces sous-dure-mériens ne suffisant pas, en pareil cas, à laisser passer le Ilot. La compression lente, au contraire, lui laisse tout le temps d'agir.

Le cerveau s'aplatit sous la compression, et cet affaissement des hémisphères peut devenir considérable: mais, en même temps, le liquide céphalo-rachidien, qui remplit les ventricules latéraux, reflue dans le canal rachidien, refoule les ligaments jaunes, élastiques, et les amas graisseux et veineux, péri-dure-mériens. Pagenstecher, puis Duret, ont parfaitement étudié ce mécanisme de dérivation; ils ont cherché à évaluer la diminu-

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tioa de la cavité crânienne nécessaire pour déterminer des phénomènes de compression. Il résulte des expérience de Pagenstecher que la capacité du crâne peut être réduite, chez le chien, de 0CC,029, sans accidents cérébraux. En appliquant ces résultats au crâne de l'homme, écrit Duret, on reconnaît qu'il est possible de diminuer sa capacité de 0CC,57,7 à 40cc,6, en moyenne, sans causer de troubles généraux cérébromédullaires. Dans un cas, chez un chien, Pagenstecher a pu rétrécir la cavité du crâne de 0CC, 065, sans accidents : il en conclut que, dans certains cas, la capacité du crâne, chez l'homme, pourrait être diminuée de 84cc,5 — 91 centimètres cubes, au maximum, sans qu'on observe d'accidents. Ces différences dépendent, sans doute, de la quantité de liquide céphalo-rachidien qui circule autour des centres nerveux.

A mesure que la pression augmente à la surface des hémisphères, les accidents s'accentuent et s'aggravent, par une progression assez régulière. Un corps du volume de 57 à 40 centimètres cubes, introduit dans la cavité crânienne, chez l'homme, entre la dure-mère et les os, ne donnerait lieu à aucun phénomène de compression, au moins si l'introduction en est très doucement faite. Un corps de 58 à 65 centimètres cubes produit de la somnolence, de la dépression intellectuelle et de la faiblesse musculaire générale; un corps de 67 à 72 centimètres cubes, du sopor et de la résolution générale; un corps de 105 à 112 centimètres cubes détermine le coma et la mort en quelques heures.

Le liquide endocérébral amoindrit donc les effets de la compression; il en est de même, jusqu'à certain point, des liquides contenus dans les organes creux ou les cavités viscérales, sous la réserve, formulée plus haut, que leur échappement soit libre; il en est de même encore de l'air contenu dans le poumon, et chacun sait avec quelle facilité le poumon, réduit dans une proportion excessive, sous le poids d'un énorme épanchement, revient sur lui-même et reprend son volume et son fonctionnement normal, une fois le liquide évacué.

Du reste, et surtout grâce à ce caractère « d'épongé aérienne », le poumon peut être tenu pour l'organe le plus compressible du corps humain, — autrement dit, celui qui se laisse réduire aux dimensions les plus restreintes, sans perdre son intégrité anatomique. Cette propriété intéressante n'a pas été, que nous sachions, l'objet d'études précises, pour les différents tissus; il convient d'ajouter que ces mesures n'auraient d'intérêt que si elles se rapportaient aux tissus vivants, pourvus de leur vascularisation, sanguine et lymphatique, normale, et cette nécessité crée à l'expérimentation de grosses difficultés. Nous en sommes réduits à quelques termes généraux de comparaison, et nous savons seulement que les parenchymes mous, que les muscles sont notablement compressibles, alors que les os et les cartilages hyalins le sont fort peu. Encore ne faut-il pas confondre la compressibilité proprement dite avec les procédés secondaires d'échappement, si l'on peut dire, tels que le refoulement de la substance musculaire, semi-liquide, au-dessus et au-dessous du point de compres-

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sion, ou le glissement réciproque de certains organes lisses, comme les anses intestinales.

Quand l'organe s'est réduit jusqu'à la limite extrême de sa compressibilité, et que la compression devient plus forte ou continue, il ne résiste plus que par sa cohésion, qui s'oppose seule à son écrasement et circonscrit les lésions interstitielles. La cohésion n'est point, d'une façon générale, en raison inverse de la compressibilité ; le poumon, qui se réduit si étrangement, est d'un tissu très résistant : s'il se déchire, s'il éclate, c'est que toujours il reste imprégné d'air, et que ces vacuoles aériennes, forcées de toutes parts, agissent alors comme les nappes liquides interstitielles, dans d'autres tissus. Le tissu osseux, les cartilages hyalins sont d'une extrême résistance; pourtant, il ne faudrait pas confondre la dureté avec la cohésion proprement dite : ce serait méconnaître cette propriété particulière de « l'effritement », que l'on retrouve dans certains tissus normaux ou pathologiques (ganglions caséeux, par exemple).

Le cartilage hyalin est le mieux fait pour lutter contre la compression, et la subir sans dommage. 11 ne renferme pas de liquide, pas de vaisseaux; il est homogène, il est peu compressible, mais d'une cohésion remarquable : il supporte, au niveau des articulations du membre inférieur, la pression du corps tout entier, il supporte des chocs innombrables, dans la marche, les sauts, les chutes, etc., et l'on sait combien sont rares, à part les cas où un processus morbide l'a préalablement altéré, les lésions dont il est le siège.

Effets de la compression. — Les effets de la compression brusque rappellent de très près ceux du choc ; effractions interstitielles, épanchements sanguins, ruptures, écrasements, ce sont, en somme, les mêmes types de désordres, dans tous les organes, et je renvoie à la description qui en a été donnée plus haut.

Il arrive, et souvent, que la compression brusque, véritable choc, se continue ensuite, sous forme de compression prolongée. Un fragment de voûte crânienne est brusquement enfoncé, cà la suite d'une chute : compression brusque, choc cérébral ; mais il reste dans cet état « d'embarrure », et la région correspondante de l'hémisphère, qu'il a heurtée d'abord, reste comprimée. Les deux mécanismes se succèdent et se combinent alors; le fragment relevé, les phénomènes de compression cessent, mais, le plus souvent, dans une proportion incomplète : les effets du choc initial persistent.

La compression lente se manifeste par une triple série de phénomènes, qu'on peut, en termes généraux, ranger comme il suit : 1° Phénomènes ischémiques ; 2° Phénomènes atrophiques ; 5° Phénomènes nécrotiques.

I. L'ischémie est d'ordinaire le premier phénomène en date : ischémie

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surplace, dans la zone comprimée ; ischémie à distance, sur le territoire des gros vaisseaux soumis à la compression.

La plus simple observation permet de s'en rendre compte : la peau comprimée blanchit, et la même coloration s'étend à tout un membre, que le tube d'Esmarch enserre à sa racine. Avec l'arrêt de la circulation coexistent un certain nombre de troubles fonctionnels, constants, la parésie musculaire, l'anesthésie progressive, etc., temporaires et réparables, quand l'ischémie ne dure qu'un temps restreint. Lors de compression moindre, il n'y a plus qu'une réduction, du reste, de teneur variable, au débit normal du sang: l'affaiblissement du pouls, la pâleur des téguments, des accidents larvés, du genre de ceux que nous venons de signaler, témoignent de cette irrigation insuffisante.

Sur le cerveau, on a dûment relevé et mesuré cette action ischémiante de la compression : le débit de la jugulaire se réduit dans une proportion souvent considérable, et la tension baisse dans le bout périphérique du tronc veineux. Le fait a été constaté sur le cheval par M. Duret : après une injection de cire à la surface des hémisphères, « une quantité de sang bien moins considérable s'écoulait par la jugulaire »; avant l'expérience, la tension dans le bout périphérique variait de 13 à 16 centimètres de mercure; pendant l'injection, elle s'était rapidement abaissée jusqu'à 4 centimètres. Par le même mécanisme, la pression augmente dans le système artériel et le pouls se ralentit : phénomène constant, pathognomonique de la compression cérébrale.

Des faits de même nature se reproduisent certainement dans les autres organes, la force compressive nécessaire pour produire l'ischémie complète variant pour chacun d'eux, et entraînant des réactions fonctionnelles variables aussi.

La compression agit, du reste, différemment sur les divers types de vaisseaux; elle se traduit, à distance, par des phénomènes différents, suivant qu'ils portent sur les voies d'afflux ou les voies de retour. Or, les voies de retour, autrement dit les veines, sont, en règle générale, celles qui, les premières, se laissent obstruer. Il me suffira de rappeler ici les intéressantes expériences auxquelles s'est livré M. François-Franck pour les épanchements péricardiques

Lorsqu'on injecte du liquide ou de l'air dans le péricarde d'un animal vivant, tout en disposant l'expérience de façon à mesurer la contrepression exercée à la surface du cœur, on constate que les oreillettes s'affaissent et deviennent immobiles, alors que les ventricules continuent à se contracter, mais en projetant dans l'aorte et l'artère pulmonaire des ondées sanguines de plus en plus restreintes ; de fait, la pression artérielle diminue rapidement : la pression dans l'artère fémorale, qui était de 16 centimètres de mercure, au début de l'expérience, tombe à 10 centimètres

(') Fr. -Franck, Sur le mode de production des troubles circulatoires dans les épanchements abondants du péricarde. Comptes-rendus de l'Acad. des se., 28 mai 4877, et Gazette hebd. de méd. et de chù\, 1877.

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quand la contre-pression atteint 1 centimètre; elle descend à 2 centimètres quand cette contre-pression est elle-même de 2 centimètres; le pouls est alors totalement supprimé. Au contraire la pression monte dans la jugulaire; quand la contre-pression intra- pér icardique devient égale à la pression veineuse, toute circulation intra- cardiaque est arrêtée.

M. Lagrolet (*) a bien montré que ces résultats généraux se modifient, suivant le type des épanchements. Sous un épanchement brusquement abondant, tel que celui que produit expérimentalement l'ouverture d'une artère coronaire, le cœur s'arrête et la mort est presque instantanée; la pression artérielle s'effondre tout d'un coup ; si l'on ménage une étroite voie d'échappement au sang, l'arrêt cardiaque est moins rapide, et quelques apparences de circulation persistent encore. Si l'épanchement est graduellement croissant, il s'établit une sorte de lutte entre la pression veineuse et la contre-pression intra-péricardique, dans laquelle, après une lutte plus ou moins prolongée, le cœur finit par céder. S'il s'agit d'un épanchement modéré et stationnaire, le jeu du cœur ne sera pas supprimé, mais il y aura toujours une augmentation de la pression veineuse, un abaissement de la pression artérielle, et de ce double fait découleront un ensemble d'accidents très voisins de ceux de l'asystolie (2).

Cette facile dépressibilité des troncs veineux sous l'action des agents compresseurs se retrouve et se vérifie souvent; les grosses tumeurs, les extrémités articulaires luxées, à l'aisselle, par exemple, les cals vicieux, etc. , déterminent plus souvent l'œdème que la décoloration des téguments et l'affaissement du pouls. On ne saurait oublier, pourtant, que, pour le système veineux, les voies de dérivation sont d'une richesse inouïe ; et qu'il existe, pour chaque région, pour chaque organe sans doute, un appareil de suppléance veineuse, mal développé, latent, à l'état normal, et qui se révèle, lors des obstacles circulatoires, pour acquérir parfois des proportions étonnantes. Il faut, du reste, autre chose, pour faire de V œdème, que la simple compression d'un tronc veineux, et la stase, ou prétendue stase, qui en résulte ; il y a là un mécanisme plus compliqué,

(1) Lagrolet, De la compression du cœur dans les épanchements du péricarde. Thèse, 1878.

(-) La compression exercée par les épanchements pleuraux a été étudiée de son côté par Peyrot, Quincke, Leyden, Homolle et Potain, etc. Par le fait de l'épanchement, la pression intrathoracique, négative à l'état physiologique, ne tarde pas à être positive et peut devenir supérieure à la pression atmosphérique. Quelques expériences fort simples en témoignent : sur un sujet mort avec un épanchement pleural, si l'on fait une ponction, on voit le liquide s'échapper en dehors, le plus souvent en jet ; si l'on adapte un manomètre à la trachée, et qu'on ouvre la poitrine, on voit l'eau du manomètre, au lieu de s'élever sous la poussée de l'air, se déprimer de plusieurs centimètres. Des mesures précises ont été fournies, dont l'exposé trouvera place ailleurs. Il faut reconnaître qu'elles sont assez peu concordantes, ce qui tient au degré de résistance et d'élasticité de la paroi, au degré de rétractilité du poumon, aussi hien qu'à l'ahondance du liquide épanché. — Peyrot, Sur les tensions intra-lhoraciques dans les épanchements de la plèvre. Archives gén. de méd., 1876, t. II, p. 47. — Perls, Ueher die Druckvcrhiiltnisse im Thorax bei verschiedenen Krankheiten. Deutsches Arch. f. klîn. Med., VI, 1. — J. Schreiker, Ueher Pleural- und Peritonealdruck unter pathologischen Verhaltnissen. Arch. /'. Min. Med., Bd. XXVIII. — H. Quincke, Ueher don Druck in Transsudaten. Deutsches Archiv fur Min. Med., Bd. XXI. — A. Aron, Ueher einen Versuch denintrapleuralen Druck am lehenden Meïischcn zu messen. Virchow's Arch., 4891, Bd. CXXYI, etc.

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auquel prennent part des influences locales multiples, et surtout nerveuses, sur lesquelles nous ne saurions nous appesantir ici.

II. Ces effets vasculaires de la compression entrent, sans doute, pour beaucoup dans la pathogénie des désordres atrophiques, qu'elle provoque dans tous les tissus lorsqu'elle est prolongée.

Je dis tous les tissus, et, de fait, on relève des lésions de cet ordre dans les plus résistants, comme les os et les cartilages, aussi bien que dans les plus mous et les plus vulnérables, comme la pulpe nerveuse ou le parenchyme de certaines glandes.

Il nous suffira de passer rapidement en revue les effets anatomiques de la compression sur les membranes, sur les vaisseaux, et les conduits d'excrétion, sur les parenchymes glandulaires, sur le système nerveux, central et périphérique, sur le système musculaire, sur les os et les cartilages, pour nous convaincre que nous sommes partout et toujours en présence de processus régressifs, de dégénérescences.

La peau, les muqueuses, longuement comprimées, s'amincissent, se décolorent, leurs réseaux vasculaires, leurs glandes s'atrophient : elles s'acheminent peu à peu vers l'ulcération, terme fréquent du processus, comme nous le verrons bientôt. Sous ce rapport, il y a une distinction importante à maintenir entre la compression vraie, autrement dit, la pression forte exercée d'une façon continue sur un même point, et les compressions alternatives, les frottements répétés, auxquels sont soumises certaines régions. Appliquez une forte compression autour de la jambe et du genou, et laissez-la en place : croyez-vous que la peau va s'épaissir, l 'épidémie se doubler de callosités, la bourse séreuse normale s'agrandir et se développer : loin de là, c'est une eschare que le plus souvent vous verrez paraître au-devant de la tubérosité du tibia. Au contraire, les phénomènes dont je viens de parler sont ceux que l'on relève chez les sujets qui restent longtemps à genoux, et par le fait, non de la compression continue, mais de l'irritation chronique, résultant des frottements et des compressions répétées. La même remarque s'applique au talon, etc.

Nous avons déjà étudié les effets des agents compresseurs sur les vaisseaux : une artère ou une veine, longtemps comprimée, se rétrécit, ses tuniques tombent en dégénérescence granulo-graisseuse, elles deviennent friables et de déchirure aisée. N'est-ce pas pour cela que l'ouverture des gros vaisseaux est toujours un accident à redouter, au cours de l'ablation des tumeurs de certaines régions, et non seulement des néoplasmes qui s'infiltrent dans la paroi externe des conduits vasculaires, mais de ceux qui n'agissent que par simple contact, par simple pression, et qui, par ce même mécanisme, ont depuis longtemps altéré, ramolli, affaibli la paroi artérielle ou veineuse, et l'ont préparée aux déchirures, sous le moindre effort (*)? Les différences de structure mises à part, le résultat est

(') Dans les grosses tumeurs ganglionnaires du cou, par exemple.

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le même sur la paroi des conduits excréteurs : les altérations, du même type, et les accidents auxquels elles prédisposent, de même nature et de même origine.

La compression des centres nerveux, des diverses parties de l'encéphale et des différentes régions de la moelle a fourni matière à de nombreuses études, qui trouveront place ailleurs. C'est là qu'on observe, avec ses caractères les plus accentués, la dégénérescence compressive. L'histoire de la compression lente de la moelle, si magistralement faite par Charcot, en est le meilleur exemple. La compression des nerfs périphériques ou de certains nerfs crâniens est loin d'être un fait rare : il suffit de rappeler celles du facial, dans certaines caries du rocher, des nerfs cervicaux dans le mal de Pott sous-occipital, des nerfs des membres, dans certains cals vicieux et sous l'action de certaines tumeurs. Le plus souvent, on trouve alors le cordon nerveux aminci, grisâtre, filamenteux; il a subi la dégénérescence wallérienne, que l'on retrouve à un stade plus ou moins avancé, suivant la durée de la compression. Quelquefois ces lésions profondes sont masquées par un processus de névrite chronique hypertrophique ; le nerf est volumineux, blanchâtre, épais et dur, et cela, sur toute la longueur du segment comprimé et fréquemment encore au-dessous. La thèse de Zumbiehl (*) renferme plusieurs faits de ce genre dont la constatation n'est du reste, pas très rare, au cours des opérations de désenclavcment ou de libération. En pareil cas, le nerf n'est pas moins fonctionnellement détruit, malgré ces apparences extérieures, et la situation se trouve aggravée du danger éventuel d'une névrite ascendante.

Il va de soi que les muscles s'atrophient, alors, secondairement. La compression directe y détermine des lésions toutes semblables ; la dégénérescence granulo-graisseuse, qui se traduit, à l'œil nu, par la réduction de volume, la décoloration, la friabilité du tissu musculaire. Les longues immobilisations, compliquées d'appareils compressifs, qui sont restées si longtemps en honneur dans le traitement des fractures, étaient suivies, en règle, de ces désordres étendus, difficilement réparables, et qui laissaient le malade pour longtemps impotent.

Je ne m'attarderai pas sur les mêmes effets, observés dans les parenchymes glandulaires. Ne sait-on pas que la glande mammaire s'atrophie, sous une compression trop rigide du corset? N'exerce-t-il pas une pareille action sur le foie, et les dépressions, les incisures, dont l'organe se creuse parfois sous les fausses côtes refoulées, ne témoignent-elles pas de véritables zones d'atrophie partielle, d'une sorte d'usure du parenchyme, aux points de pression maxima?

Arrivons aux tissus qui, de prime abord, sembleraient les mieux faits pour résister au processus atrophique : les cartilages et les os. Les

(') Zumbiehl, De la névrite traumatique chronique. Thèse de Nancy, 1889.

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exemples de déformations osseuses, par compression prolongée, sont nombreux et d'un grand intérêt. Plus le sujet est jeune, plus le squelette se prête à ces altérations qui peuvent acquérir par là même, et avec le temps, des caractères inattendus. Il en est ainsi pour le crâne des jeunes enfants, et , dans certaines peuplades, ces déformations artificielles sont de pratique traditionnelle. C'est à une aberration de même nature qu'il faut attribuer l'étrange mutilation, qu'une compression prolongée et précoce fait subir aux pieds des Cbinoises; nous avons vu, il y a quelques années, au musée de l'Institut anatomique de Halle, des squelettes de pieds de Cbinoises, sur lesquels les différentes pièces avaient revêtu les formes les plus anormales. Dans les divers types de pieds bots, c'est à un mécanisme analogue qu'il faut rapporter les déformations de certains os du tarse, déformations telles, que la restauration morphologique ne s'obtient pas sans une intervention directe.

Il en est de même, dans la scoliose, dans le torticolis infantile, la coinpression exercée sur l'un des côtés des corps vertébraux, provoquant à la longue leur affaissement et rendant irréductible un vice d'attitude, qui semblait de prime abord d'origine exclusivement musculaire. Le même processus se reproduit dans le ejenu valqum, ou le genii varum; si la déviation du genou reconnaît, à son origine, d'autres causes, il n'est pas douteux que le déplacement de l'axe statique des membres, que le poids du corps, reporté tout entier sur l'un des condyles, ne contribue encore à l'atrophie, et n'accroisse la malformation. Cette théorie de la pression, appliquée aux anomalies morphologiques des os, a été surtout défendue par Volkmann, et, bien que J. Wolff l'ait longuement critiquée, elle reste encore comme l'expression la plus simple des réalités observées.

La pathogénie est, d'ailleurs, complexe, dans les faits de ce genre, qui se rapportent surtout à des os jeunes et dont le développement est encore en pleine activité, et l'influence de l'agent mécanique doit se faire sentir autant et plus sur le cartilage de conjugaison que sur le périoste fertile et sur le tissu osseux proprement dit. Le processus se traduit surtout par un arrêt de développement.

Il s'agit d'un travail d'une autre nature, lors d'usure des os, dans l'effort prolongé d'une tumeur, d'un anévrysme, par exemple. Le tissu osseux devient alors le siège d'une ostéite raréfiante, il s'érode peu à peu, se mine et se creuse, il se perfore quelquefois : les exemples ne manquent pas: plusieurs sont classiques. Je me contenterai de citer un malade que je vis à la Pitié, en 1891 : une grosse tumeur, tendue et puisât ile, occupait la région sternale supérieure; de manubrium, il n'y en avait plus, il s'était détruit tout entier pour livrer passage à ce volumineux anévrysme aortique. Le lendemain, le malade mourait brusquement : l'énorme poche s'était rompue.

Phénomènes nécrotiques. — On pourrait ranger dans cette catégorie les lésions destructives, dont nous venons de parler; et, de fait, on

trouve parfois des nécroses étendues au niveau de la surface de compression osseuse.

Il y a lieu de ranger en deux groupes les accidents de sphacèle provoqués par la compression : 1° ceux qu'elle produit directement, sur place; — "2° ceux qu'elle produit, à distance , par son action sur les gros vaisseaux.

La peau nous fournira de nombreux exemples de gangrène directe, si je puis dire. Les eschares par compression sont, en quelque sorte, d'observation journalière; elles siègent de prédilection au niveau des saillies osseuses, dans les points où l'agent mécanique trouve, dans un plan rigide sous-jacent, les meilleures conditions pour se manifester : les malléoles, tes trochanters, les épines iliaques, les tubérosités humérales, les épines vertébrales, les ischions, la crête sacrée, constituent les localisations les plus fréquentes de ces accidents cutanés. L'état de la peau, de sa nutrition, de sa vitalité, l'état général du sujet, l'influence du système nerveux, ont la plus grande part dans le développement de ces phénomènes nécrotiques : le decubitus acutus en témoigne suffisamment . Et c'est là une cause prédisposante, d'ordre général, qu'on ne saurait méconnaître, dans l'histoire de la compression, et dont il est utile de tenir compte dans les applications thérapeutiques des agents compresseurs.

Le sphacèle est plus rare, au moins par le mécanisme direct, sur les masses musculaires, que protège la peau, dans une certaine mesure.

On le retrouve sur les parois vasculaires, sur celles des conduits glandulaires, sur les viscères, créant à sa suite des ulcérations et des pertes de substance : il arrive souvent, pour les viscères creux, qu'il s'agisse alors d'une compression intrinsèque, si je puis dire, autrement dit que la distension joue le principal rôle. L'intestin, étranglé par une bride intraabdominale ou par le collet herniaire, se mortifie et se perfore, au niveau de la zone d'étranglement, par un semblable mécanisme : l'agent extérieur, bride ou anneau, sert de plan résistant, de surface d'appui, la force compressive est en dedans, c'est le contenu liquide et surtout gazeux, porté a une haute pression. Ce qui démontre le bien-fondé de cette explication, c'est l'apparition constante des lésions à la face interne de la paroi, et leur début par la muqueuse.

Sans insister plus longtemps, je passe aux gangrènes indirectes par compression vasculaire, que je ne saurais qu'esquisser, car elles rentrent dans l'histoire générale des gangrènes. Elles succèdent à une compression totale exercée sur une étendue variable d'un membre, ou à une compression localisée et circulaire : dans les deux cas, l'arrêt circulatoire complet est l'agent pathogénique commun. Combien de temps peut durer cette ischémie totale, sans que la mort des tissus soit définitive? 11 est difficile de déduire des laits observés des données précises : le mode d'application de l'agent compresseur, la quantité de sang qu'il laisse dans l'épaisseur des tissus, leur résistance variable, doivent entrer en ligne de compte' dans la solution. — L'arrêt circulatoire total est, en pareil cas, l'élément

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pathogénique essentiel : aussi la compression de l'artère ou la compression simultanée de l'artère et de la veine sont-elles, d'ordinaire, nécessaires pour provoquer le sphacèle, dans leur territoire d'irrigation; on a admis, sur des preuves peu authentiques, que la compression veineuse, seule, pouvait entraîner pareil résultat : le fait ne saurait se réaliser que si l'occlusion de la voie veineuse suffisait à paralyser complètement le cours du sang, et le phénomène ne semble guère cadrer, pour les membres au moins, avec la richesse bien connue des voies dérivatives.

Nous venons de voir que la compression agissait, sur les organes et les tissus du corps humain, par ischémie, par atrophie, par nécrose. Il est évident que son action thérapeutique ne saurait se fonder que sur des processus du même genre. Mais, dans les applications pratiques, surgissent de très grandes difficultés : il est, tout d'abord, bien malaisé do localiser exactement l'action comprossive ; de plus, nous ne savons guère, le plus souvent, quels sont son intensité réelle et son rôle véritable, dans la profondeur des membres ou des cavités viscérales. 11 y aurais là matière à des recherches intéressantes .

La compression a figuré pendant longtemps au rang des grandes méthodes thérapeutiques, et peu d'affections chirurgicales n'ont pas été soumises à ce mode de traitement, si simple, on somme, et dont l'efficacité a souvent paru indiscutable. La sphère de ses indications s'est, depuis, notablement restreinte, et, si son utilité est restée bien établie dans certaines catégories de faits, on ne saurait dire aujourd'hui qu'elle ait, avec l'immobilisation, le rôle de facteur principal en chirurgie. Elle a été principalement appliquée : 1° aux épanchements , de tout siège et de toute nature; — L2° aux affections inflammatoires; — 5° aux tumeurs.

Dans les collections liquides, séreuses ou sanguines, ou dans les épanchements infiltrés, la compression agit en facilitant l'endosmose, la résorption : encore est-il indispensable, pour qu'elle puisse remplir ce programme, que son action « profonde » soit d'une certaine intensité, et que l'agent compresseur ne porte pas sur les voies sanguines ou lymphatiques de retour, qui doivent servir de voies de départ aux liquides résorbés.

La réalisation de ces deux conditions n'est pas toujours possible; dans les cavités viscérales, par exemple : aussi la compression est-elle illusoire dans l'ascite ou les épanchements sanguins de l'abdomen, dans l'hydrocéphalie, dans les épanchements pleuraux, etc. 11 n'en est pas de même de l'hydarthrose et des collections sanguines, sous-cutanées ou même protondes, des membres, de la tète ou des parois du tronc : la bande de caoutchouc, bien appliquée et bien surveillée, rend alors des services qu'on ne songera pas à nier. C'est par un mécanisme analogue, en accélérant la résorption du sang épanché ou de l'œdème, qu'elle est utile dans l'entorse et dans certaines fractures.

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Du reste, il ne faudrait pas, en pareille occasion, méconnaître la distinction nécessaire entre la contention et la compression proprement dite : les bandages dits compressifs, aux membres et à l'abdomen, n'agissent très souvent qu'en assurant une contention régulière, en maintenant les extrémités fracturées ou les parois distendues: sur les séreuses, sur certaines tumeurs kystiques, ponctionnées, c'est encore, sans doute, en appliquant intimement les feuillets en contact, que la compression joue son rôle, facilite les adhérences et les oblitérations partielles, plutôt que par son action mécanique propre, et les modifications que détermine, dans l'épaisseur des tissus en présence, la pression exercée à leur surface.

Erasistrate entourait d une ligature circulaire les membres atteints de phlegmon : on voit que la conception de « l'ischémie antiphlogistique » date de loin, et que les chirurgiens du milieu du siècle, en liant l'artère .principale du membre, dans le phlegmon diffus, appliquaient un procédé de fort lointaine origine. C'est là de la compression indirecte, et l'arrêt circulatoire est, en pareil cas, le fait fondamental. La compression directe a été pratiquée sur l'anthrax (Collins), sur les phlegmons au début, sur l'érysipèle phlegmoneux (Velpeau), sur l'érysipèle : la méthode n'a plus qu'une valeur historique. On peut dire la même chose des ulcères, des brûlures : là encore, nous avons mieux, et des données plus précises et plus scientifiques ne légitimeraient plus l'emploi d'un traitement mécanique, mal défini dans ses effets, et souvent dangereux.

La question est autrement intéressante, lorsqu'il s'agit des tumeurs; mais, une fois de plus, les résultats n'ont pas justifié les espérances des premiers essais. Imaginée par S. Young, en 1814, la compression des tumeurs du sein a été surtout mise en pratique par Récamier et par Broca. Les succès authentiques manquent en ce qui concerne le cancer; de plus, les variétés nombreuses et d'aspect quelquefois fort analogue, des néoplasmes mammaires et même des produits de la mammite chronique laisseront toujours planer un doute sur la nature réelle de la tumeur que la compression avait semblé réduire. Ces réductions sont souvent, d'ailleurs, plus apparentes que réelles : nous avons vu récemment une dame de cinquante-cinq ans qui fut traitée, il y a quinze ans, pour une tumeur du sein gauche, par un chirurgien éminent, grand partisan de la compression : celle-ci fut faite, avec le plus grand soin, pendant plus d'une année, et avec une technique qui ne permettait pas de doute sur sa parfaite application. La tumeur parut disparaître, la malade se crut guérie. Toujours est-il qu'il existe, à l'heure actuelle, et au même pointde la glande, une masse grosse comme un œuf de poule, dure, et dont la nature épithéliale est d'autant moins incertaine, qu'on trouve, dans l'aisselle, deux gros ganglions. Que s'est-il passé? Est-ce une tumeur nouvelle? Est-ce la tumeur primitive, qui, restée latente pendant quinze ans, a repris son développement interrompu? N'est-ce pas plutôt un fait de transformation maligne, d'une tumeur d'abord simplement adénomateuse?

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Quoi qu'il en soit de l'explication, le fait existe, et ne prouve guère eu faveur des bons effets de la compression, alors même qu'elle semble primitivement suivie de succès.

Ce que nous venons de dire des néoplasmes peut se répéter pour les angiomes. A part quelques faits, aussi étranges que peu documentés, et cités partout, la méthode compressive, utilisée par Pelletan, Abernethy, Dupuytren, Diéffenbach, n'a jamais fourni que des demi-succès, bientôt suivis de récidives. La compression directe, dans les anévrysmes, hormis les cas de toutes petites tumeurs, ne compte plus parmi les méthodes thérap eu t i q u e s usuelles.

Comme on le voit, c'est surtout par la suspension circulatoire que la compression agit, et encore, dans une mesure mal déterminée, par L'action atrophiante qu'elle exerce sur les tissus morbides, comme sur les tissus normaux. Dans les différentes localisations de la tuberculose externe, dans les tumeurs blanches et les adénites tuberculeuses, le rôle « atrophiant » représente L'élément théorique principal sur lequel repose son emploi. Or, dans une articulation immobilisée, soumise à l'extension continue et comprimée, quel départage faut-il faire entre ces trois modes thérapeutiques? N'est-il pas très plausible d'admettre que l'immobilité, que le maintien des surfaces articulaires hors de contact, agissent tout autant et plus sur la marche des lésions que la compression proprement dite? Quoi qu'il en soit, lorsque le processus tuberculeux a dépassé un certain stade variable, sans doute, suivant l'âge et quelques autres conditions générales, les exemples sont bien rares de guérisons complètes et définitives par la compression : il faut ajouter que, très prolongée, elle entraîne avec elle un certain nombre de dommages qui tiennent, précisément, à son action propre sur les tissus vivants.

Je n'ai pas à insister ici sur les applications de la compression dans la technique opératoire, autrement dit sur l'hémostase par compression. On sait quelle est son importance et quels services elle rend journellement à la chirurgie. Il arrive pourtant, comme nous l'avons indiqué déjà, que si elle dépasse certaines limites d'intensité et de durée, elle puisse devenir nocive : je ne veux pas revenir sur les accidents de mort apparente des membres ou de sphacèle confirmé; je nie contenterai de signaler ici les lésions provoquées dans les vaisseaux eux-mêmes, au point comprimé, et je citerai l'exemple des phlébites de la veine fémorale, consécutives à la compression digitale de l'artère, au pli de l'aine, que M. Verneuil a depuis longtemps signalées.

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