UO M A L A DIE 8 DE I A II EU NE
que la réline puisse reprendre ses fondions. Ses éléments ont trop souffert, ils ont subi des altérations définitives et irréparables et la vision reste perdue.
Dans ces derniers temps on a voulu tirer de l'absence du rétablissement immédiat de la circulation par les voies collatérales un argument contre l'origine généralement admise de la maladie. Quelques auteurs ont avancé que les prétendues embolies de l'artère centrale étaient en réalité des 'embolies de l'artère oplithnlmique. C'est certainement là une erreur, car si cette hypothèse était vraie, la circulation de la choroïde devrait être aussientravée que celle de la rétine, et cependant l'examen le plus attentif ne révèle pas le moindre trouble circulatoire de cette membrane. Du reste, les recherches de Le berélablissant que les anastomoses qui existent entre Tarière centrale et les rameaux des ciliaires postérieures sont purement capillaires, rendent bien compte de l'insuffisance decetle circulation collatérale.
Nous savons par les travaux de Cohnheim qu'après l'oblitération d'une artère, il ne se produit d'infarctus hémorrhagique que si cette artère est terminale, c'est-à-dire ne s'anastomose pas par des rameaux d'un certain volume avec celles du voisinage; l'infarctus hémorrhagique étant dû à la suppression de la vis à tergo artérielle et au reflux du sang veineux dans la région desservie par le tronc oblitéré.
L'artère centrale étant une artère terminale, comment se fait-il que son oblitération ne soit pas suivie d'infarctus hémorrhagique dans la rétine? Voici la raison probable de cetle anomalie : au moment où le sang artériel cesse d'arriver dans l'artère centrale, le sang veineux a bien de la tendance à refluer dans les veines de la réline, mais pour cela il doit repasser de l'orbite dans le globe oculaire. Or, la tension intra-ocuiaire fait alors obstacle à sa rentrée et, modérant pour ainsi dire ce mouvement de recul, empêche les ruptures vasculaires de se produire.
Jœger, de Gr;cfe avaient signalé comme un signe clinique de l'embolie un mouvement oscillatoire de la colonne sanguine. Ce phénomène tient également à la suppression de la vis à tergo; le sang reste stagnant dans les veines de la réline à cause de l'égalité de la pression intra-oculaire cl de la tension inlra-veineuse, la respiration seule vient modifier cet équilibre, et son influence se traduit par les mouvements oscillatoires de la colonne sanguine coïncidant avec l'inspiration et l'expiration.
Traitement. — La nature môme de la lésion nous indique déjà que tout traitement doit être superflu dans l'embolie de l'artère
KÉTINITE ID10PATIIIQUE. U\
centrale. N'est-il pas matériellement impossible de songer à déplacer par un moyen quelconque le caillot obturateur ? Jusqu'ici les tentatives opératoires (application de ventouses, paracentèses de la chambre antérieure, iridectomie) ayant pour but de favoriser la circulation collatérale et de faciliter l'afflux sanguin dans la cavité oculaire, ont la plupart du temps complètement échoué.
Embolie partielle de l'artère centrale. — Sœmisch et Knapp ont rapporté des cas d'embolie cVun des rameaux de l'artère centrale. Les lésions ophthalmoscopiques étaient limitées à la zone alimentée par le vaisseau obturé, et le trouble fonctionnel était localisé à la partie correspondante du champ visuel, qui se trouvait supprimée; seulement il s'était produit des infarctus hémorrhagiques. Cette particularité n'a rien qui doive nous surprendre; nous savons, en effet, que, les rameaux de l'artère centrale étant aussi des artères terminales, leur oblitération doit être suivie d'un reflux du sang veineux et de ruptures capillaires dans tout le territoire desservi par le tronc oblitéré. Tout se passe ici dans l'intérieur de l'œil, et l'influence de la pression, étant égale sur tous les vaisseaux, ne vient plus modérer le reflux du sang veineux.
