II

effort (à peine si la malade peut se lever). Les membres inférieurs sont infiltrés ; l'abdomen est énormément distendu par de la sérosité (la fluctuation est évidente). — Le sommeil est presque nul.

Diagnostic. - — Rétrécissement d'un orifice du cœur.

Deux saignées du bras ; l'opération de la paracentèse pratiquée quatre fois , la digitale , le vin diurétique , tels furent les moyens mis en usage par M. Fouquicr, lors de la première entrée de cette malade à la Charité. Ces moyens la soulagèrent beaucoup. L'infiltration disparut, etpendant quelque temps après sa sortie , l'état de celte femme fut passable. Mais les symptômes indiqués plus haut ne tardèrent pas à revenir, ce qui obligea la malade à rentrer à l'hôpital. Depuis qu'elle est dans les salles de M. Rullier, elle a subi une nouvelle fois la paracentèse; douze satigsues ont été appliquées à la région du cœur, et des vésicatoires aux cuisses ; on a prescrit aussi les diurétiques.

L'état de la malade s'aggrava beaucoup dans les derniers jours de septembre.

Le 5 octobre au matin , cette femme n'était pas plus mal qu'à l'ordinaire ; elle s'occupa même a coudre une partie de la journée. Le soir, l'étouffement augmente , les lèvres deviennent plus violettes; elle pousse des plaintes et demande néanmoins à manger; dans la nuit, elle vomit une quantité assez considérable d'un liquide noirâtre, analogue à du marc de café; elle suffoque. [Synap. aux jambes). — Elle expire à six heures du malin.

Autopsié cadavérique, 17 heures après la mort. i° Habit, extcr. — Visage violacé; gonflement des veines sous-cutanées, infiltration énorme des membres inférieurs, ainsi que des parois abdominales (1).

20 Org. respirât, et circulât. — Les viscères thoraciques

(l)Le lissu cellulaire du mésentère élail lui-même 1res manifestement infiltré.

TROIS. CATEG. D OBSERVATIONS D ENDOCARDITE. Qg 1

étaient refoulés en haut par un épanchement séreux du péritoine et de la plèvre. — Le cœur, distendu par une énorme quantité de caillots , occupait une grande partie du côté gauche de la poitrine. Parmi les caillots du cœur, lesuns, de couleur d'ambre, mous, gélatinifoi mes, s'étaient probablement formés dans les derniers moments de la vie; les autres, plus anciens, charnus comme ceux que l'on trouve dans des veines depuis long temps oblilérées, s'écrasent à la manière de la fibrine concrète ( quelques unes de ces dernières concrétions étaient entrelacées dans ies colonnes charnues et leurs tendons).

Le péricarde adhérait de toutes parts au cœur par un tissu cellulaire lâche. A* la surface de cet organe, on remarquait une très belle injection capillaire.

L'orifice aortique était considérablement rétréci. Les valvulesaortiques, épaissies, réunies, confondues parleurs bords, formaient une cloison fibro-cartilagineuse, percée à son centre d'une fente en forme de boutonnière, pouvant à peine admettre le bout du petit doigt.

La valvule bicuspide était plus épaissie encore, plus dure que les valvules de l'aorte : elle était presque cartilagineuse, ainsi que les tendons dont elle est garnie. L'orifice auriculo-venlriculaire gauche était plus rétréci encore que l'orifice aortique.

Le ventricule et l'oreillette gauches étaient un peu hypertrophiés et dilatés. La membrane interne de l'oreillette gauche était d'un blanc un peu mat , et paraissait très épaissie, ce qui tenait à la présence d'une fausse membrane organisée, épaisse , fibreuse , aréolée , qui la doublait en quelque sorte.

Les cavités droites étaient un peu dilatées. En somme, le cœur, débarrassé de ses caillots , était d'un tieis environ plus volumineux qu'à l'état normal.

L'aorte, en général peu altérée , était cependant parsemée de plaques et de points jaunâtres. Sa membrane interne était blanche partout, excepté en un point peu

étendu, où l'on voyait une rougeur brunâtre, sans présence de vaisseaux capillaires.

Les grosses veines étaient distendues par une assez grande quantité de sang.

Les deux poumons, comprimés par l'épancliement séreux des plèvres, offraient un tissu dense et commecoriace: ils étaient gorgés d'une sérosité assez abondante.

i° Org. cl/g, et anuex. — Il s'est écoulé de l'abdomen , énormément distendu , 12 à i5 pintes environ d'une sérosilé citrine , mêlée de quelques lambeaux et flocons albumineux. Les viscères abdominaux étaient blancs et comme lavés. Le péritoine était tacheté de points noirs , épaissi , surtout dans la région du l'oie, où il offrait une consistance fibreuse. Ce dernier organe , petit, comprimé, comme ratatiné , présentait des granulations très grosses et brunes , comme si une certaine quantité de sang était infiltrée dans leur substance ou combinée avec elle. Le tissu de la rate était également très dense. Il en était de même du tissu des reins , dont le droit était très petit.

La membrane muqueuse de l'estomac était molle , grisâtre, cendrée , facile à enlever par le raclement. On y voyait une injection mécanique des veines et de leurs ramifications, et çà et là des plaques, des espèces (Y étoiles d'un pointillé vif et rosé. L'estomac contenait une matière noirâtre , analogue â celle que la malade avait vomie.

Il s'en était échappé par les narines une petite quantité, phénomène dû à la compression exercée sur l'estomac et les autres viscères abdominaux par les parois abdominales distendues.

La membrane muqueuse des intestins n'a rien offert qu'une congestion sanguine passive.

TROIS. CATÉG. n'OBSERVATICWS D'ENDOCARDITE. âg3

OBSERVATION 132e.

Femme de 49 ans. — A la suite d'un rhumatisme articulaire aigu, palpitations , essoufflement , leuco-phlegmatie , ascite ; double bruit de râpe dans la région précordiale, masquant complètement le claquement des cavités gauches, etc. — Mort. — Épaississement et endurcissement fibro-cartilagineux des valvules aorliques et de la valvule mitrale, avec rétrécissement des deux orifices auxquels elles sont adaptées ; plaques blanchâtres sur le péricarde; hypertrophie générale du cœur, etc.

La nommée Mounier , âgée de 49 ans, mariée, d'une constitution de force moyenne, fut reçue à la Clinique (n° la, salle Sainte-Madeleine) , le 5 septembre 1 855.

Il y a trois mois, lu malade fut prise d'un rhumatisme articulaire occupant l'épaule , le coude , la main , le genou et le pied gauches. Au bout de quatre jours, elle entra à l'Hôtel-Dieu, salle Saint Joseph, service de M. Piorry, où elle resta trois mois. Le lendemain de son entrée , les douleurs des membres gauches disparurent comme pour se porter vers les articulations des membres du coté droit, {Elle a eu un vésicatoire volant sur le coude et le pied droit', 10 sangsues à l'anus , et elle a pris des bains.)

Elle attribue son rhumatisme à l'influence d'alternatives de chaud et de froid.

Après sa sortie de l'Hôtel-Dieu, elle est restée dix jours chez elle sans rien faire , souffrant encore dans quelques articulations et se plaignant de palpitations. Pientrée à l'Hôtel-Dieu (service de M. Bully) , elle y est restée un mois pour ses palpitations; elle n'avait plus alors de douleurs rhumatismales. Elle a pris de la digitale en potion, en lavement et en pilules.

Après sa seconde sortie de l'Hôtel-Dieu , elle est restée cinq à six jours chez elle et est venue ensuite à la Charité (le 5 septembre 1 835). Les deux derniers doigts delà main droite étaient contractures, et ne pouvaient être étendus (cette contracture des doigts était survenue pendant le dernier séjour de la malade a l'Hôtel-Dieu) ; elle avait des pal-

2g4 MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER.

pitations t-rè-s fortes , de res^oufnV.iï.'nt an moindre ninuvemenl; (a maliié tic la région précordiale occupait une surface beaucoup plus étendue qu'à l'état normal, et la main appliquée sur cette région sentait un frémissement vibratoire très distinct; un double bruit de soufflet, ou plutôt de râpe , masquait complètement le double claquement des cavités gauches, et s'entendait dans presque toute l'étendue de la poitrine ; les veines jugulaires étaient gonflées; les douleurs rhumatismales avaient entièrement disparu.

Diagnostic — Endo-pêvicardite rhumatismale , suivie <Tépaississement et d'induration des valvules gauches , avec rétrécissement des orifices correspondants. — Hypertrophie générale du cœur.

Pendant plus d'un an que la malade est restée dans notre service, les signes indiqués plus haut ont été constatés presque chaque jour. Cependant, au bout de quelques mois, il survint une infiltration des membres inférieurs , une ascite, et malgré les moyens que nous employâmes , l'état de suffocation fit des progrès, en sorte que la malade expira le 22 octobre i83(i. ( Une saignée le jour de Ventrée , les préparations de digitale , les boissons diurétiques , la paracentèse pratiquée quatre fois consécutives , un vésicatoire sur la région précordiale , tel fut le traitement mis en usage.)

Autopsie cadavérique , 4o heures après la mort.

i° Habit, extér. — Infiltration générale des membres inférieurs. Face bouffie et violacée. Ventre distendu par delà sérosité. Lesarticulationsdes genoux n'ont présenté aucune altération notable.

20 Org. digest. et arw.ex. — Quatre à cinq litres de sérosité claire, jaum1 ou cilrine , dans la cavité du péritoine (des filaments blanchâtres et albumineux nageaient dans le liquide); canal intestinal revenu sur lui-même; foie arrondi , s'avançant dans la région épigastrique , adhérant par sa face inférieure au colon transverse, présentant des

TROIS. OATÉG. D'OBSERVATIONS d'eNDOCARDITE. 1Ç)5

fausses membranes blanchâtres à sa surface et un epaississement de sa membrane d'enveloppe; son tissu est un peu plus ferme et plus jaune que dans l'état normal.

Epaississement iibro- cartilagineux de la capsule de la rate. Ilien de bien notable pour les reins . qui sont fermes et petits.

3° Org. circul. etresp. — Le cœur, gorgé de caillots, est d'un volume double de l'état normal ; il est dirigé très obliquement de haut en bas , et de droite à gauche, touchant par sa face inférieure la face supérieure du foie dont le diaphragme seul le séparait; un demi verre environ de sérosité citrine foncée dans lepéricardeetdeuxou trois hydalides mobiles et pédiculées» adhérentes à la base de l'oreillette gauche.

Quelques plaques blanchâtres (trace d'ancienne péricardite) sur les deux feuillets du péricarde (surtout à gauche). Hypertrophié dans sa totalité, le cœur, nettové et dégagé du sang qu'il contenait, pèse i4 onces 7 gros (468 grain.); l'hypertrophie est accompagnée de la dilatation de toutes les cavités ; epaississement fibreux sans insuffisance de la valvule tricuspide, et sans rétrécissement de l'orifice cojrespondant; léger epaississement des valvules sigmoïdes pulmonaires; epaississement et endurcissement fibro-cartilagineux des valvules sigmoïdes aorliques et de la valvule mitrale (leur épaisseur est au moins quintuplée), avec rétrécissement des deux orifices auxquels elles sont adaptées (ces deux orifices admettent à peine le bout du petit doigt). L'aorte ayant été fendue, on y verse de l'eau dont une partie pénètre dans le ventricule à travers la lumière lenticulaire que laissent entre elles les valvules aortiques rigides, tendino-cartilagineuses, ratatinées; leur rigidité plutôt que leur insuffisance proprement dite s'opposait à leur rapprochement complet après la mort; l'altération de la valvule mitrale s'étend à l'extrémité des colonnes charnues valvulaires; leurs tendons réunis , épaissis, forment une espèce

aÇ)b MALADIES DU CŒUR EN PARTICULIER.

de réseau à mailles d'étendue variable, et ils sont raccourcis au point que lesextrémilés des colonnes touche presque aux lèvres de l'orifice : celui-ci représente une fente de G lignes (i4n3ill.) de diamètre; ses lèvres sont polies, arrondies; du côté de l'oreillFtle, cet orifice présente un aspect semblable à celui du museau de tanche ou de Torilice anal fortement plissé ; épaississemenl de l'endocarde , surtout à gauche, dans toute l'oreillette et dans la portion du ventricule voisine de l'orifice aorlique. La membrane interne de l'aorte et celle de l'artère pulmonaire sont blanches , tout-à-fait saines. — Le poumon droit est partout adhérent , et son tissu est friable , grenu , dans une sorte de semi-hépatisation. — Libre d'adhérences , le poumon gauche est souple et à peine engorgé dans quelques points. La membrane muqueuse des bronches offre une teinte d'un rouge violet,

OBSERVATION iôôc (I).

Homme de 60 ans. — Diverses affections de poitrine, à la suite desquelles dyspnée habituelle, palpitations, hydropisies passives, etc. — Mort un an après l'apparition des premières palpitations. — Cartilaginisalion des \alvules tricuspide et mitrale , avec rétrécissement des orifices auxquels elles sont adaptées; adhérences anciennes dans les deux côtés de la poitrine.

« Un palefrenier , âgé de 60 ans, avait, dans le cours de »sa vie, été sujet à diverses affections de poitrine. Quand il »se rendit à l'hospice de Clinique interne , il était enrhumé » depuis plus d'un an, et depuis ce temps aussi il ressentait des palpitations dans la région du cœur, qui, d'ail- » leurs, ne résonnait pas par la percussion... Les princiopaux symptômes étaient le gonflement et la couleur • violette de la face, des lèvres et du cou, et une gêne exatrême dans la respiration; les battements du cœur, très » étendus , se faisaient avec quelque irrégularité; le pouls » était irrégulier, et point isochrone aux battements du

(1) Extraite de l'Essai sur les maladies organiques du cœur, par Corvisart; observ. 30, page ?10).

TROIS. CA.TÉG. l/oBSERVATlONS ifEJÎfDÔCARDÎTE. 297

«coeur. Les idées du malade se brouillèrent bientôt; il «survint peu de temps après un assoupissement iéthàrgi- » que , et le malade mourut le 3e jour de son entrée à l'hô- » pital, un an après l'apparition des premières palpitations.

»A l'ouverture du cadavre, la face était d'une couleur «violette, noirâtre. — Les poumons volumineux adhéraient » de toutes parts a la face interne des parois de la poitrine. — «Le cœur avait un très grand volume, qui tenait particu- «lièrement à l'ampliation de l'oreillette droite. — Les » valvules tricuspide et initiale étaient cartilagineuses , surtout » à leur base, ce qui rétrécissait le diamètre de F un et de Vautre » orifice. — Le péricarde contenait une certaine quantité de «sérosité.

«L'aorte , dilatée, présentait sur sa membrane interne «quelques points d'ossification. »

Femme de 30 ans. — Palpitations , étouffement , hydropisies passives. — Mort. — Épaississement cartilagineux et osseux des valvules tricuspide , milrale et aorliques, avec rétrécissement des orifices auxquels ces valvules sont adaptées. — Erosion du péricarde qui recouvre l'oreillette droite (16onc. (SOOgram.) de sérosité dans la cavité péricardique). — Hypertrophie et dilatation du cœur.

Germaine Mesnier, âgée de 5o ans, avait joui dans son enfance dune assez bonne santé, si ce n'est qu'elle avait toujours eu la respiration courte. Réglée à 1 7 ans, elle avait commencé, deux ans auparavant, à éprouver quelques palpitations. Les battements du cœur augmentaient à l'approche de l'époque menstruelle, diminuaient quand le flux avait lieu, et conservaient leur violence s'il manquait. Les affections morales et le moindre exercice excitaient les palpitations : à l'âge de 28 ans, elles devinrent habituellement plus violentes. Quand leur intensité semblait extrême,

(1) Cette observation est de Bertin, et a été publiée dans le Traité des maludirs du cœur ri des gros vaisseaux, de 18*24 (page 193).

agS MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER.

celle malade provoquait (les nausées et des vomissements par l'introduction des doigts dans la bouche, et se sentait alors soulagée. Avant d'avoir imaginé ce moyen , ses souffrances se prolongeaient souvent pendant toute la journée , ou du moins elle n'éprouvait de soulagement que lorsqu'à force de malaises et d'anxiétés il survenait des vomissements spontanés.

Tel était l'état de cette femme à son entrée à l'hôpital Cochin , le 20 septembre 1 8 1 4- Depuis cette époque jusqu'au 2) janvier suivant, on la mit à l'usage des antispasmodiques, delà digitale pourprée , sous différentes formes; on fit appliquer des sangsues au siège, et pratiquer quelques saignées du bras, qui ne procurèrent qu'une amélioration momentanée. Les palpita lions, sans être plus fortes, devinrent bientôt plus fréquentes; la toux devint habituelle, et l'infiltration des jambes qui avait disparu peu de temps après Tenlrée, par l'emploi des préparations scillitiques, se renouvela.

Le 10 février, tous les symptômes avaient augmenté d'intensité. La respiration était beaucoup plus embarrassée et même sifflante; des palpitations très violentes se faisaient sentir dans toute l'étendue de la région antérieure gauche du thorax : elles devenaient insupportables quand la tète était un peu basse , en sorte que la malade était obligée de rester constamment assise dans son lit. La face , qui jusque là avait été dans un état à peu près naturel , devint pâle et bouffie. La poitrine résonnait assez bien en arrière et à gauche ; elle rendait un son mat à la partie antérieure et droite, un peu obscur à la région du cœur. Les battements du cœur, que l'oreille approchée de la poilrine entendait très distinctement, redoublaient tous les soirs, et, pendant celte sorte dé paroxysme régulier, ils étaient si violents, qu'ils soulevaient les vêtements , et pouvaient même se faire entendre à une certaine dislance.

Le pouls était ordinairement fréquent, petit, très irré-

TROIS. CATKG. D OBSERVATIONS D I NDOCARDITE. 299

gulicr, el sans harmonie avec les battements du cœur.

Bientôt, à chaque pas <jiu* la malade essayait de l'aire, elle éprouvait des élouffemenU qui lui faisaient craindre la mort.

Le ventre devint volumineux, dur et fluctuant; les urines étaient épaisses, rouges et peu abondantes.

Des réveils en sursaut troublaient très fréquemment le sommeil.

Le rr mars, étouffement continuel, respiration courte, précipitée; battements du cœur inégaux, variables, généralement assez forts; poule petit, faible, puis insensible, rougeur vineuse et comme enluminée de la face; infiltration énorme , suppression des urines.

Enfin, cette malheureuse femme est obligée de rester jour et nuit dans un fauteuil, tourmentée par des angoisses insupportables, au milieu desquelles elle succombe le 2 5 mars 1 8 1 5 .

Autopsie cadavérique. — Les deux cavités de la plèvre sont pleines d'une sérosité citrine , et le péricarde contient environ 16 onces (ooo gram.) d'un liquide semblable. Le cœur est beaucoup plus volumineux que dans l'état ordinaire; la portion de la membrane séreuse qui recouvre l'oreillette droite offre çà et là quelques points d'érosion. Celte oreillette, à sa partie inférieure, est trois fois plus grande que dans l'état naturel ; son tissu présente un épaississement considérable, véritable hypertrophie musculaire. Les fibres sont tellement prononcées , qu'elles forment des faisceaux semblables aux colonnes ventriculaires. Les valvules tricuspides sont dures, épaisses, réunies par leurs bords et forment une espèce de cloison cartilagineuse, percée dans son milieu d'un trou dans lequel on peut à peine introduire le bout du petit doigt.

Le ventricule droit ne présente aucune particularité notable. — Les valvules de l'artère pulmonaire n'offrent également rien de remarquable.

L'orifice auriculo-ventriculaire gauche a subi un rétrécissement considérable ; ses valvules forment un bourrelet très saillant, dont les côtés, rapprochés et comme continus, ne laissent entre eux qu'une ouverture très étroite , ou plutôt une espèce de fente transversale. Ce bourrelet, dont la saillie répondait du côté de l'oreillette, avait, dans quelques points de son étendue, environ 4 lignes (9 mill.) d'épaisseur; son tissu, d'une nature fibro-cartilagineuse , offrait divers points d'ossification. La transformation fibro-cartilagineuse n'avait envahi qu'à peu près la moitié de la valvule ; et tandis que les mouvements de cette portion étaient presque nuls, la base paraissait aussi flexible que dans l'état sain.

Le ventricule gauche avait sa capacité naturelle ; mais ses parois étaient évidemment hypertrophiées : elles avaient, dans la majeure partie de leur étendue , plus d'un pouce (28 mill.) d'épaisseur.

Le calibre de l'aorte était rétréci; ses valvules étaient épaisses, dures, cartilagineuses, inflexibles, et formaient par leurréunion réciproque une espèce d'anneau irrégulier, dont le diamètre était d'environ 3 lignes (7 mill.).

DEUXIÈME SECTION

HISTOIRE CENÉRALE DE l'f.NDOCARDITE OU INFLAMMATION DE LA MEMBRANE INTERNE DD COEUR EN GENERAL ET DES VALVULES EN PARTICULIER ( CARDIVALVULITE ) , ET DE SES SUITES.

ARTICLE PREMIER

DESCRIPTION ET APPRÉCIATION DES CARACTÈRES ANATOMIQUES DE L'ENDOCARDITE.

Essentiellement les mêmes que ceux de la péricardite, les caractères analomiques de l'endocardite offrent cependant des particularités très notables, dont les unes tiennent à la structure physique, mécanique, des parties sur lesquelles l'endocarde se déploie, et dont les autres proviennent

HISTOIRE GÉNÉRALE DE I/ENDOCARDITE. 3oi

de la présence du sang qui circule incessamment à travers les cavités que cette membrane tapisse.

Il est de la plus haute importance de bien connaître les caractères anatomiques propres à chacune des périodes de l'endocardite, si l'on veut comprendre d'une manière claire et précise les principaux symptômes qu'elle présente dans son cours. Or, pour avoir une idée aussi complète que possible de ces caractères, il faut étudier successivement les altérations du tissu séro-fibreux lui-même , les produits dont le travail inflammatoire provoque la sécrétion, et l'état du sang que contiennent les cavités du cœur. Après avoir ainsi considéré sous tous leurs rapports les lésions anatomiques dont l'endocardite peut être la source, nous aurons soin de les rapprocher de celles que l'on voit se manifester à la suite des inflammations d'autres organes, et nous répondrons aux objections qui nous ont été faites sur notre manière de concevoir l'origine de la plupart des lésions dites organiques du cœur.

§ Ier. Description des altérations ou caractères anatomiques.

I. Première période (Je V endocardite , ou période de congestion sanguine, de ramollissement, d'ulcération, de sécrétion purulente ou pseudo -membraneuse et de formation de concrétions sanguines dans les cavités du cœur.

i° La rougeur de l'endocarde est un des caractères anatomiques dont l'élude doit nous occuper en premier lieu. Cette rougeur a été notée chez presque tous les sujets dont les observations sont rapportées dans notre première catégorie. L'absence de cette rougeur chez quelques uns de nos malades n'arien qui doive nous étonner: on sait, en effet, que , dans les cas où une inflammation membraneuse se termine rapidement par la mort, il peut arriver qu'on ne rencontre aucune rougeur sur le cadavre, bien que cette rougeur eût existé pendant la vie. Aux innombrables faits

de ce genre déjà observés, ajoutons ici notre observation 5e, dans laquelle une vive rougeur érysipélateuse fut remplacée sur le cadavre par une pâleur semblable à celle des parties de la peau qui n'avaient point été enflammées.

Toutefois, dans l'immense majorité des cas, l'endocardite aiguë laisse à sa suite une rougeur plus ou moins vive; cette couleur est tantôt rosée et tantôt ccarlate , tantôt d'une teinte violette, ponceau ou même brunâtre. Elle est partielle ou générale : elle occupe assez souvent les valvules seulement; et presque constamment, quand elle règne sur toute l'étendue de l'endocarde, elle a son maximum d'intensité sur la portion valvulaire de celte membrane. Ordinairement aussi la rougeur est d'une nuance plus foncée dans les cavités droites que dans les gaucbes , ce qui tient probablement, du moins en partie, à ce que le sang qui circule à travers les premières est moins vermeil et moins Tutilant que celui qui circule à travers les secondes. Quoi qu'il en soit, cette rougeur n'est point due à une injection capillaire, mais bien à une sorte de teinture sanguine de la membrane interne du cœur. Elle ne pénètre pas ordinairement au-dessous de celle-ci; elle ne disparaît pas par le lavage , mais elle ne résiste pas à une macération suffisamment prolongée (i).

La nature de la rougeur de la membrane interne du cœur et des vaisseaux a été, dans ces derniers temps, l'objet de nombreuses discussions. Dans la première édition du Traité de C Auscultation médiate, Laënnec pensait que la teinte écarlate pouvait indiquer une inflammation ; mais il comparait la coloration violette à la lividité cadavérique. Dans la

(1) M. le docteur Cas. Broussais, qui a fait d'intéressantes recherches sur les rougeurs du système vascuiaire, professe que la rougeur inflammatoire ditïèie de la rougeur cadavérique , en ce que celle ci disparait par la macération daus l'eau , ce qui n'a pas lieu pé«T l'autre. Sous ce point de vue, nos expériences ne sont pas entièrement d'accord avec celles de notre honorable confrère. Nous nous proposons de les répéter encore.

HISTOIRE GÉNÉRALE DE L ENDOCARDITE. 3o3

seconde édition de cet ouvrage, il paraît mettre en doute la nature inflammatoire de la rougeur écarlate elle-même : «Frappé de la coïncidence des deux sortes de rougeur du Bcceur avec une altération manifeste du sang et un com- »mencement de décomposition du cadavre, je commençai , » il y a environ quatre ans , dit Laënnec , à douter que , dans «aucun cas, les rougeurs que je viens de décrire, lors- » qu'elles existent seules, fussent autre chose qu'une imbi- «bition cadavérique du sang.»

Il est difficile de faire plus de recherches que je n'en ai fait pour résoudre le problème d'anatomie pathologique dont il s'agit ici. Or, il résulte de ces recherches qu'il est réellement des rougeurs de la membrane interne du cœur qu'on ne peut s'empêcher de considérer comme un des effets de l'inflammation de cette membrane. Je me suis convaincu, d'un autre côté, par un très grand nombre de faits, que certaines rougeurs du cœur et des vaisseaux ne sont autre chose qu'une imbibilion purementcadavérique,et j'ai reconnu, avec un grand nombre d'autres observateurs, que ces dernières rougeurs sont à peu près constantes chez les individus que l'on ouvre à une époque où la putréfaction du cadavre est déjà plus ou moins avancée , surtout lorsque ces individus ont succombé à une maladie qui a été accompagnée de phénomènes putrides ou typhoïdes, cas dans lequel le sang présente une liquidité plus grande qu'à l'état normal, ce qui le rend plus propre à imbiber la membrane interne du système vasculaire.

Je ne crois pas qu'il soit possible de décider à la simple inspection, ni par le lavage et la macération elle-même , si une rougeur donnée de la membrane interne du cœur est l'effet d'une inflammation ou d'une imbibilion cadavérique. Il faut donc chercher ailleurs les moyens de résoudre la grave question que nous examinons. A mon avis , on peut regarder comme étant de nature inflammatoire une rougeur de la membrane interne du cœur, existant chez

Jo.J MALADltS DL CŒUR EH PAB I1CULIER.

un individu dont le cadavre a été ouvert avant qu'il ne se fût manifesté aucune trace de décomposition, et qui , pendant la vie, avait présenté les symptômes que nous assignerons dans l'article suivant à l'inflammation de la membrane mterne du cœur. Mais la nature inflammatoire de la rougeur sera plus évidente encore, si aux circonstances que nous venons de signaler se trouvent reunies les conditions sureau les : i° le gonflement, l'épaississement, le boursouflement des parties qu'occupe la rougeur; 2° la présence d une certaine quantité de pus, de matière pseudo-membraneuse, ou même de ces caillots adhérents, décolorés, semblables à la couenne inflammatoire du sang, ou à des pelotons fibro-albumineux; 5° la coïncidence d'une semblable rougeur dans les vaisseaux dont on a constaté positivement l'inflammation avant la mort des sujets.

Les observations que nous avons rapportées dans notre première catégorie réunissant toutes ces conditions, ou du moins la plupart d'entre elles, la rougeur que nous avons rencontrée sur la membrane interne du cœur doit donc être attribuée à un état inflammatoire.

Je prie le lecteur de ne pas oublier qu'en enflammant artificiellement, soit par des injections irritantes, comme nous l'avons fait, soit d'une autre manière, la membrane interne du cœur ou des vaisseaux chez les animaux, on produit une rougeur semblable à celle que nous avons décrite ci-dessus (i).

Au reste , on ne saurait trop le répéter, l'existence d'une inflammation quelconque, et celle surtout d'un organe profondément situé, se démontre autrement que par une simple rougeui .

2~~ Ln notable epaississement de la membrane interne du cœur accompagne assez souvent la rougeur inflammatoire

i Voya ces expériences dans le Traité cttniq. et espéritm. des fièvres dites e»eni. Taris. 1826, in-S ».

FirsTOtRE GÉNÉRALE DE i/fcfoDdCARDITÈ. 3o5

dont nous venons de parler, lorsque l'endocardite a duré pendantun certain temps, huit, douze, quinze, vingt jours, et même plus, par exemple. Toutefois, cet épaississement n'existe ordinairement d'une manière bien tranchée que sur les valvules , là où la membrane est en quelque sorte double et fortifiée par un tissu fibreux. Le boursouflement fongueux de ces valvules a été constaté chez plusieurs des sujets dont nous avons rapporté l'observation.

3° Le ramollissement de la membrane interne du cœur n'est pas toujours très évident dans la période que nous étudions ici. Il m'a semblé néanmoins que cette membrane se rompait avec plus de facilité qu'à l'état sain. En même temps, sa surface libre était un peu moins polie qu'elle ne l'est normalement, et plus ou moins ridée. Le tissu cellulaire sous-jacent à l'endocarde paraît aussi, dans ce cas, avoir perdu de sa force de cohésion, ou être devenu fragile; et de là une plus grande facilité à détacher l'endocarde.

On observe quelquefois dans la période aiguë de l'endocardite des érosions ou des ulcérations commençantes de la face interne du cœur, ou des valvules elles-mêmes (obs. 70) . Ces ulcérations peuvent devenir le point de départ de ces perforations des parois du cœur, des valvules, ou de la cloison inter-ventriculaire et inter-auriculaire , dont nous avons rapporté des exemples dans la première section de ce chapitre (obs. 4». 60, 64).

4° Une sécrétion purulente ou pseudo-membraneuse a certainement lieu clans l'endocardite ; mais on conçoit qu'il est souvent bien difficile d'en prouver directement l'existence. En effet , telle est la rapidité et la force du courant sanguin à travers les cavités du cœur, que le produit sécrété peu à peu par l'endocarde enflammé doit être incessamment balayé par ce courant. Il est néanmoins quelques cas où une quantité médiocre de véritable pus ou de matière pseudo-membraneuse se rencontre à la suite d'une endocardite aiguë. Le pus est quelquefois caché au centre d'un caillot ou bien 11. 20

3o6 MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER.

retenu dans les mailles que forment les colonnes charnues. Il en est de même de la matière pseudo-membraneuse. Celle-ci, douée d'une grande ténacité, se colle en quelque sorte solidement aux parties sur lesquelles elle est déposée, et on en trouve assez souvent des portions à la surface des valvules , sur leurs bords libres, sur leurs tendons , où elle se présente quelquefois sous forme de granulations, de globules de consistance d'albumine ou de fibrine à demi concrète, formant des masses plus ou moins volumineuses, disposées en grappes, en choux-fleurs, ainsi que nous en avons rapporté plusieurs exemples (obs. 45, 46» 48, 49» 6o, 6i, 62, 63, 64, etc.) . Dans certains cas, il est vrai, on peut prendre pour une production pseudo-membraneuse une simple concrétion sanguine décolorée , adhérente , élastique. L'erreur est d'autant plus facile que les pseudo-membranes sont principalement formées elles-mêmes de fibrine à l'état concret , et cette erreur est au fond assez peu importante (1).

(i) Quelques unes des observations de notre première catégorie sont des exemples du genre d'altération que nons signalons ici.

Chet un individu attaqué de RiraÉcissEME^fT de la yaivule mitraie, Laënnec a trouvé 1 pouce (28 mill.) carré de la surface de l oreillette gauche couvert par une fausse membrane aussi consistante que les polypes les plus fermes, rès adhérente , épaisse d'une ligne (2 mill.), lisse et continue à la surface adhérente; présentant au contraire à sa face libre une multitude de petites lames aplaties ou cuboîdes , longues au plus d'une 1/2 lig. (ImiB.}. Toute F épaisseur de celle concrétion était fortement et également teinte de sang d'un rouge foncé.

Il n'est pas inutile de rappeler ici ce cas curieux du cœur d'un mouton, dans les cavités duquel je rencontrai une légère couche d'un véritable pus (il existait en même temps des traces de péricardite).

Comme dans des cas où l'on a trouvé du pas dans les cavités dn eœur, il existait aussi du pus dans les veines, soit consécutivement à une phlébite, soit par l'effet d'une simple résorption purulente; on pourrait soutenir, à la rigueur, que le pus trouvé dans le cœur n'y avait pas été formé, mais bien transporté. Néanmoins, dans les casoù le cœur présente d'indubitables traces d'inflammation , on ne voit pas pourquoi l'on préférerait l'hypothèse assez contestable d'un simple transport du pus à celle de la formation de ce liquide au sein du cœur lui-même.

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'eNDOCARDITE. 3o7

5° Une endocardite sur-aiguë peut-elle se terminer par gangrène ? En réfléchissant à l'extrême rareté d'une telle terminaison pour l'inflammation des membranes , qui , comme l'endocarde , sont de nature séreuse, on est assez porté à résoudre cette question par la négative. Cependant, j'ai recueilli quatre ou cinq cas dans lesquels j'ai été tenté de croire que c'était à une inflammation interne du cœur , fort analogue à certaines phlegmasies gangreneuses , qu'il fallait attribuer la terminaison très rapidement funeste qui avait eu lieu. Les observations 29 et 78 me paraissent appartenir à cette catégorie de faits. Le sujet de l'observation 78 était, d'ailleurs, atteint d'une phlegmasie gangreneuse extérieure. Le sujet de l'autre observation (29) éprouve tout-à-coup une fièvre des plus violentes. On le gorge de vin chaud, et bientôt on est obligé de le transporter à l'hôpital. Les battements du cœur et du pouls sont d'une telle fréquence , qu'on peut à peine les compter (ils sont en même temps inégaux, irréguliers, intermittents); la fièvre est accompagnée d'une grande prostration, d'un appareil typhoïde très prononcé. Lne saignée est pratiquée , et le sang se prend en une masse molle, sorte de magma analogue par sa consistance à de la bouillie ou à de la lie de vin; enfin le malade succombe 4^ heures environ après son entrée. On l'ouvre moins de 24 heures après la mort, et l'on trouve dans les cavités droites du cœur, en même temps qu'une rougeur de la membrane interne , un sang tellement altéré , qu'il est mêlé de bulles d'air comme dans la décomposition putride, etc., etc. Sans doute , la première idée qui se présente à l'esprit dans des cas pareils, c'est que les traces de décomposition sont purement cadavériques. Je me demande cependant pourquoi un pareil état du cœur et du sang qu'il contient est si rare dans des circonstances tout-à-fait semblables à celles où se trouvait notre malade, celle d'endocardite gangreneuse exceptée. Pourquoi cette fièvre violente, ce pouls et ces battements du cœur iné-

gaux, intermittents, précipités; pourquoi cette liquidité, cette sorte de dissolution du sang observée pendant la vie, si les altérations rencontrées après la mort sont purement cadavériques? Voilà des dou-tes que je soumets au jugement éclairé des bons observateurs. Oui, je le reconnais autant que qui ce soit, gardons-nous bien de prendre pour des traces et des effets de maladie , des altérations vraiment cadavériques ; mais n'allons pas, par une erreur opposée et non moins grave , attribuer à la seule décomposition cadavérique des lésions qu'une maladie aurait pu déterminer. L'observation 87, recueillie par mon compatriote et ami M. le docteur Gigon , d'Angoulênie, paraît plus probante qu'aucune de celles jusqu'ici publiées.

Pour en finir avec la question de l'endocardite gangreneuse ou maligne, comme l'auraient dit les anciens, je pense que c'est un sujet à revoir et qui mérite de sérieuses recherches.

b° Nous venons de passer en revue les principales lésions que présente l'endocarde enflammé , sous le double point de vue de sa structure et du produit de la fonction sécrétoire dont il est l'organe. Il ne nousreste plus qu'à faire connaître les lésions que l'on rencontre dansle sang que contiennent les cavités du cœur. Or, il résulte des nombreuses observations d'endocardite aiguë consignées dans notre première catégorie, que cette phlegmasie entraîne communément à sa suite la coagulation d'une plus ou moins grande quantité du sang qui circule à travers les cavités du cœur. Sous ce rapport, l'endocardite se comporte de la même manière quel'artérite et la phlébite. Les concrétions sanguines formées sous l'influence d'une endocardite aiguë ne sauraient être confondues avec les caillots ordinaires que l'on rencontre dans le cœur, avec ceux surtout qui ne se sont développés qu'après la mort. Les concrétions consécutives à l'endocardite aiguë sont blanches, décolorées, élastiques, glutineuses , adhé- 1 entes aux parois du cœur, entortillées autour des tendons

HISTOrRF. GÉNÉRALE DE t/eNDOCARDITE. 309

valvulaires et des colonnes charnues. Elles sont en quelque sorte a demi organisées , et, comme nous l'avons déjà dit, fort analogues soit à la couenne inflammatoire du sang, soit aux pseudo-membranes elles-mêmes; quelques unes offrent parfois des points ou des lignes rouges , qui ne sont réellement autre chose que. des rudiments de vaisseaux. (Voy. les obs. ire, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 14, io, 67, 68, 69, 70, 75, 76, 77, etc.)

Les concrétions que nous examinons diffèrent beaucoup sous le rapport du volume et de la configuration. Elles se prolongent assez ordinairement dans les gros vaisseaux. Toutes choses égales d'ailleurs, elles sont plus volumineuses , plus abondantes dans les cavités droites du cœur que dans les cavités gauches. Leur maximum d'adhérence se rencontre, en général, vers le bord libre des valvules , où l'on en trouve encore quelques fragments après des lavages réitérés. (Il me paraît prouvépar des faits nombreux que ces petites masses fibrineuses peuvent s'organiser et se transformer en végétations ou granulations.)

IL Seconde période de V endocardite , c'est-à-dire période d'èpaississement hypertrophtqriè des tissus , et d'organisation des produits sécrétés ou d'une portion des concrétions fibrineuses, avec ou sans adhérences anormales a l'intérieur du cœur.

Lorsque l'endocardite ne se termine pas par une prompte résolution, qu'elle se prolonge pendant un temps assez considérable (10 , 20 , 5o jours on même plus) , les tissus enflammés s'épaississent plus ou moins, et la partie plastique des produits anormalement sécrétés par ces tissus passe de l'état amorphe à l'état d'organisation. Alors, suivant les accidents de position , de configuration et de composition de la matière organisable , on rencontre soit des végétations ou des granulations, soit des adhérences cellulo-

3lO MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER.

fibreuses, soit des couches fibreuses ou séro-fibreuses, etc. (Voyez les 22 observations particulières de la deuxième catégorie, depuis la 88e jusqu'à la io5e.)

i° Les végétations ou granulations affectent une remarquable prédilection pour les valvules et se plaisent particulièrement sur leur bord libre. Toutefois, on en trouve aussi dans quelques cas à la surface interne des cavités du cœur et spécialement des oreillettes (l'observation 47e du Traité de l'auscultation médiate en offre un exemple remarquable). Elles ont été partagées en deux espèces par Laënnec , savoir : les végétations globuleuses et les végétations verruqueuses. Les premières nous paraissent pouvoir être plus exactement désignées sous le nom de végétations ou granulations albumineuses ou fibrineuses. L'expression de verruqueuses est assez heureusement choisie , car les végétations ou excroissances auxquelles elle s'applique ressemblent beaucoup aux verrues t ainsi qu'à ces productions anormales des organes génitaux connues sous le nom de crêtes de coq ou de dindon. On peut aussi les désigner sous la dénomination de végétations ou excroissances cornées, cartilagineuses.

Ces deux espèces de végétations , de granulations ou d'excroissances, sont-elles d'une nature essentiellement différente ou ne constituent-elles que deux étals d'une seule et même production accidentelle ?Les unes proviendraientelles de l'organisation d'une portion de fibrine concrétée , les autres de l'organisation d'une véritable exsudation pseudo-membraneuse? Avant de remonter à leur mode de génération, commençons par les décrire avec quelque détail.

Les végétations albumineuses ou fibrineuses (globuleuses de Laënnec) sont molles, faciles à écraser, comme de l'albumine concrète ou un fragment de pseudo-membrane fibrineuse à demi organisée. Elles se détachent par une traction assez légère. Leur couleur est d'un blanc grisâtre ou jaunâtre , mêlé quelquefois d'une teinte rosée ou tout-

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'eWDOCARDTTE. 3 1 1

à-fait rouge. Ces granulations m'ont paru avoir une grande analogie avec celles que l'on trouve quelquefois à la surface de la plèvre, du péricarde ou du péritoine chroniquement enflammés : la ressemblance est même si frappante , qu'on aurait bien de la peine à les en distinguer , comme je m'en suis assuré en comparant des granulations de la plèvre et du péricarde avec des végétations valvulaires, rencontrées les unes et les autres sur le même sujet.

Les végétations perruque uses, très analogues aux poireaux vénériens, contractent avec les parties sur lesquelles elles sont implantées une telle adhérence , s'y enracinent, s'y greffent avec tant de force, qu'elles font pour ainsi dire corps avec elles. Le tissu de ces végétations est comme corné ; il crie sous l'instrument qui le divise, à l'instar d'un fibro-cartilage.

Le nombre des végétations , soit albumineuses , soitverruqueuses, est très variable; il en est de même de leur grosseur et de leur configuration. Les unes n'ont que la grosseur d'un grain de millet, les autres égalent le volume d'un grain de chènevis ou d'un petit pois. Elles sont quelquefois isolées, éparpillées, discrètes pour ainsi dire, tandis que d'autres fois elles sont réunies en groupes, confluentes y racémifiées et disposées entre elles de manière à imiter de véritables choux-fleurs. Leur forme est souvent arrondie , sphérique; mais elle est aussi quelquefois allongée , cylindrique ou aplatie. Leur surface est tantôt lisse, polie, tantôt inégale et rugueuse.

Il est rare que les végétations des valvules ou des parois internes du cœur existent seules : le plus ordinairement, comme l'attestent les observations que nous avons rapportées, elles sont accompagnées d'une induration fibro-cartilagineuse ou calcaire des valvules. Quoi qu'il en soit, lorsqu'elles sont très multipliées, confluentes, groupées en choux-fleurs , elles donnent lieu à un rétrécissement des orifices auxquels sont adaptées les valvules qu'elles surchargent et dont elles gênent les mouvements : l'existence de

3ia MALADIES DU CŒUR Etf PARTICULIER.

cette espèce particulière de rétrécissement est une circonstance importante à noter. (J^oyez les observ. g5, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, io3.)

Revenons maintenant au mode de production ou à la pathogénie de ces végétations. « Il parait indubitable à Laën- »nec qu'elles ne sont autre chose que de petites concrétions » polypiformes ou fibrineuses qui, formées à l'occasion de

• quelque trouble dans la circulation, s'organisent par un

• travail d'absorption et de nutrition analogue à celui qui «convertit les fausses membranes albumineuses en mem- » branes accidentelles ou en tissu cellulaire. » Laënnec ajoute que d'après la position même des 'végétations verruqueuses sur les bords des valvules et le long des tendons des piliers , il lui semble qu'il y a une sorte d'analogie entre elles et les cristallisations qui se Jor ment le long de fils ou de rameaux tendus dans une liqueur chargée d'une solution saline. Cette comparaison nous parait fort ingénieuse, et nous ne contestons pas que la fibrine déposée à la surface ou sur le bord des valvules ne puisse s'organiser en végétations. Mais ce n'est pas là une raison de nier le rôle que joue l'endocardite dans la production de ces végétations; car, comme nous l'avons démontré par les faits les plus positifs , cette phlegmasie détermine elle-même la formation de concrétions fibrineuses organisables (1). C'est donc à tort que Laënnec combat notre opinion , en disant que « si l'inflammation » de la membrane interne du cœur était la cause efficiente »des végétations dont il s'agit, elles auraient pour matrice »et pour point de réunion commun une fausse membrane «étendue comme une couche sur les valvules , ce qui n'est » pas. »

(1) Nous avons indiqué tout-à-1'heure une comparaison employée par Laënnec pour expliquer la formation des végétations fibrineuses; ne pourrait-on pas dire aussi que , dans le cas d'endocardite , la fibrine du sang a>ant une tendance à se coaguler, peut se déposer sur les cordons et les lames valvulaires, agités de mouvements alternatifs, comme elle se dépose sur les verges avec lesquelles on bal le sang?

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'ëNDOCARDITE. 3l3

Que si nous admettons que la fibrine , solidifiée sous l'influence d'une endocardite, ou sous toute autre influence, peut se transformer en végétations, assurément il nous sera bien permis d'admettre aussi que la matière pseudo-membraneuse, sécrétée par l'endocarde enflammé, peut, comme la fibrine elle-même, dont elle n'est réellement qu'une modification, se disposer de manière à constituer de petites masses arrondies qui s'organiseront peu à peu en végétations. Une telle doctrine est d'autant plus légitime, que des végétations , tout-à-fait semblables à celles de la membrane séreuse de l'intérieur du cœur, se développent à la surface de la membrane séreuse de l'extérieur du même organe, comme aussi à la surface de la plèvre et du péritoine, dans certains cas d'inflammation pseudo membraneuse chronique de ces membranes. Or, dans ces cas, on ne saurait attribuer à l'organisation de concrétions polypiformes les végétations observées.

Mais, encore une fois, en supposant que les végétations de la membrane interne du cœur prissent toujours naissance au sein d'une concrétion polvpiforme , nous n'en serions pas moins autorisé à les placer parmi les effets ou les accidents de l'endocardite , puisque, de l'aveu de Laënnec lui-même , il est des concrétions sanguines qui sont dues à l'inflammation (ouv. cit., tom. II, pag. 618). Resterait seulement alors à déterminer dans quels cas les concrétions polypiformes d'où seraient nées les végétations auraient été réellement consécutives à une endocardite générale ou partielle. Or, nous nous sommes appliqué à ne rapporter que des cas de végétations coïncidant avec des traces incontestables d'une ancienne endocardite.

'2° Les adhérences variées que l'endocardite peut entraîner à sa suite n'avaient encore été signalées par aucun des auteurs de Traités sur les maladies du cœur. J'ai consigné dans cet ouvrage cinq exemples d'adhérences des valvules aux parois du cœur (obs. 88, 89, 90, 91 et 92). On conçoit facile-

t, au reste, pourquoi les adhérences sont moins communes dans l'endocardite que dans l'inflammation des autres membranes séreuses. Le torrent sanguin qui coule à travers les cavités du cœur, les mouvements des yalvules, sont des obstacles puissants à la formation de l'accident qui nous occupe. Toutefois . malgré ces obstacles, il s'opère quelquefois des adhérences , et, circonstance qu'il était facile de prévoir, ces adhérences ne s'établissent que dans les points où les obstacles indiqués sont en quelque sorte à leur minimum. C'est ainsi que nous les avons rencontrées entre les lames les moins mobiles des valvules et la paroi correspondante des ventricules.

Ces adhérences sont , en général, très serrées. Les cas que nous avons cités en font connaître les principales dispositions. De telles adhérences apportent un trouble inévitable à la circulation, puisqu'elles ne permettent pas aux valvules de fermer complètement l'orifice auquel elles sont adaptées.

lies! une autre espèce d'adhérences des valvules bien plus commune que la précédente, je veux parler de celle qui s'établit entre les tendons valvulaires , ainsi qu'entre les bords opposés des lames valvulaires elles-mêmes dans certains cas de rétrécissement des orifices , que nous décrirons plus bas.

C'est vers les ansles que s'opère cette dernière espèce d'adhérence , qui rappelle, jusqu'à un certain point, celle qui , dans quelques ophthalmies, s'établit entre les bords opposes des paupières.

5: A la suite des adhérences variées de l'endocarde, il faut placer les fausses membranes organisées qui tapissent une étendue plus ou moins considérable de sa surface. 11 en est qui se déploient sur l'aire presque entière d'une des cas du cœur. On peut même trouver plusieurs couches ainsi organisées les unes au-dessus des aut:

Au lieu de fausses membranes aussi étendues que les

HISTOIRE GÉNÉRALE DE L'ENDOCARDITE. 3l5

précédentes , on en trouve le plus souvent qui n'ont guère que 4 » à ou 6 lignes (9 , 11 ou i/\ mill.) de diamètre , et que je désigne sous le nom de taies ou de taches de l'endocarde. Elles sont tout-à-fait semblables aux taches laiteuses du péricarde ou bien encore à certaines taies de la cornée, et de laie nom que j'ai cru devoir leur donner. On les enlève assez facilement avec la pince, et au-dessous d'elles on trouve l'endocarde intact ou seulementun peu plus opaque qu'à l'état normal.

4° Dans un très grand nombre de cas.l'épaississement de la membrane interne du cœur est dû à la présence des fausses membranes organisées dont il vient d'être question. Toutefois, il est d'autres cas où l'endocarde est réellement épaissi pour son propre compte , hypertrophié , et alors il a perdu de sa transparence, en même temps que sa surface est devenue moins polie , comme ridée , inégale et un peu villeuse. L'épaississementhypertrophique dont nous parlons s'étend au tissu fibreux, ainsi qu'au tissu cellulaire sous-endocardique. J'ai rencontré très souvent l'hypertrophie des valvules et de la zone tendineuse où s'insère leur bord adhérent ainsi que des tendons valvulaires (cet ouvrage contient plus de trente observations de ce genre). La valvule bicuspide est surtout sujette à cette hypertrophie consécutive ; et s'il s'y joint un léger rétrécissement de la circonférence de l'orifice , on voit du côté de l'oreillette un froncement du bord adhérent de la valvule, disposition sur laquelle nous reviendrons plus loin.

III. Troisième période, ou période d 'induration Jibro-cartilagineuse , cartilagineuse, osseuse ou calcaire de l'endocarde en général , et des valvules en particulier, avec ou sans rétrécissement des orifices du cœur.

Nous avons vu, dans la précédente période, la membrane interne du cœur et les valvules s'épaissir, s'hyperlrophier, et les produits sécrétés sous l'influence de l'inflam-

3 1 6 MALADIES DU COEUR T.N PÀRTICULfER.

mation s'organiseren tissu cellulo-fibreux, fibreux, ou même fibro -cartilagineux. ( Le tissu des végétations verruqueuses appartient à cette dernière espèce.) Il nous reste maintenant à étudier les productions cartilagineuses, osseuses ou calcaires que l'on peut rencontrer à la suite d'une endocardite.

i° Les productions dont il s'agit se présentent sous des formes diverses. Tantôt ce sont de simples points circonscrits, de la grandeur d'une lentille seulement, tantôt des lames ou des plaques de la largeur de l'ongle ou d'une pièce de 5o centimes et au-delà, tantôt des masses plus ou moins arrondies. Les valvules tout entières sont quelquefois converties en tissu cartilagineux ou osseux. Cependant, la zone fibreuse des orifices du cœur et les pointes des valvules sont les parties que les dégénérescences cartilagineuses ou osseuses affectent de préférence. Entre les plaques ou incrustations des valvules , on trouve assez souvent des espaces dans lesquels celles-ci jouissent de toute leur intégrité ou présentent seulement un léger degré d'hypertrophie.

Les incrustations osseuses ou calcaires des valvules affectent les configurations les plus variées. Quelques unes se courbent en arc, en cerceau, d'autres s'élèvent et s'allongent en manière de stalactites, de forme pyramidale ou irrégulière ; d'autres enfin s'arrondissent en sphères et ressemblent à de véritables concrétions calculeuses, dont le volume égale quelquefois celui d'un œuf de pigeon ou même d'un petit œuf de poule. Ces espèces de calculs ou de pierres développées à la surface ou dans la substance même des valvules, sont ordinairement parsemées d'aspérités, d'inégalités, à leur extérieur, et simulent assez bien les calculs désignés sous le nom de muraux. Les ossifications ou pétrifications valvulaires envoient quelquefois des prolongements dans la substance même du cœur.

2°Lesvalvulescartilaginisées, ossifiées ou pétrifiées éprouvent dans leur conformation les changements les plus di-

HISTOIRE GÉNÉRALE jDE 1/ ENDOCARDITE. 3l^

vers, Lorsque les productions accidentelles dont elles sont le siège consistent en de simples points ou en des lames peu étendues, les valvules épaissies et un peu rigides conservent encore leur mobilité et peuvent s'élever et s'abaisser comme dans l'état normal; mais quand ces soupapes organisées sont plus profondément altérées, quand la dégénérescence les a envahies dans toute leur étendue, elles deviennent plus ou moins complètement inhabiles à remplir l'office que la nature leur a confié. Dans certains cas, leurs lames sont repliées , roulées pour ainsi dire sur ellesmêmes, et alors elles représentent des espèces de rubans étroits; elles sont trop courtes et trop peu mobiles pour pouvoir fermer l'orifice auquel elles sont adaptées. L'insuffisance des valvules est évidente dans cette espèce de déformation; l'orifice peut être dilaté, ce qui rend leur insuffisance d'autant plus grande. Les lames valvulaires peuvent être perforées , déchirées, en même temps qu'elles sont indurées et épaissies : dans un cas , l'une des valvules aortiques, presque entièrement détachée, pendait et flottait pour ainsi dire dans la cavité de l'aorte.

Dans un grand nombre de cas, les valvules frappées d'induration et d'épaississemenJt sont réunies , confondues par leurs bords voisins, et forment alors une sorte de cloison ou de diaphragme percé à son centre d'une ouverture étroite, tantôt arrondie , tantôt ovalaire ou elliptique. L'épaississement et l'induration envahissent quelquefois les iilets tendineux et même les colonnes charnues (i).

(1) Les diverses espèces de transformations ci-dessus indiquées sont plus fréquentes dans les valvules gauches ou artérielles, que dans les valvules droites ou veineuses. Mais les observations consignées dans cet ouvrage prouvent surabondamment que Bichat s'était trompé en niant que ces dernières eu fussent susceptibles. La différence que nous signalons tient, selon Corvisart, à ce que les valvules gauches, d'une organisation fibreuse plia prononcée sont plus aptes à recevoir la matière qui doit les transformer en cartilage, ou les sds calcaires qui leur donnent une dureté osseuse ou saxiforme. La raison anatomique alléguée par Corvisart n'est pas la seu'e qu'on pourrait invoquer pour expliquer la remarquable différence dont il s'agit.

3l8 MALADIES DU COEUR EN PARTICULIER.

Les nombreuses observations que nous avons rapportées donnent une idée des principaux accidents de forme , d'étendue et d'aspect que peuvent offrir les productions que nous étudions.

3° Le rétrécissement des orifices du cœur consécutif aux diverses espèces d'indurations et de transformations valvulaires, mérite que nous le décrivions avec quelques détails. En traçant cette description, nous aurons occasion de signaler quelques autres dispositions des valvules dont l'étude est inséparable de celle du rétrécissement lui-même.

Le rétrécissement des orifices du cœur, par suite des diverses espèces d'épaississement et d'induration des valvules , est le plus grave des accidents anatomiques que l'endocardite puisse entraîner à sa suite. Pour pouvoir bien l'apprécier , il faut avoir présentes à l'esprit les dimensions normales des orifices du cœur , telles que nous les avons établies dans nos prolégomènes.

Les degrés du rétrécissement des orifices du cœur sont très variables. Dans les degrés extrêmes , on peut à peine introduire le bout du petit doigt ou même le bout d'une plume à écrire à travers les orifices rétrécis.

L'ouverture que laissent entre elles les valvules épaissies, indurées, et soudées en quelque sorte par leurs bords ou leurs côtés voisins, est permanente et constamment béante. Elle est tantôt arrondie, tantôt ovalaire ou elliptique. Elle ressemble , dans beaucoup de cas, à une sorte de boutonnière, ou mieux encore, à une véritable glotte dont les lèvres sont représentées par les bords arrondis des lames valvulaires épaissies. Cette comparaison s'applique plus particulièrement à certains rétrécissements de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Dans quelques cas , les lames de la valvule bicuspide ont acquis un énorme épaississement, et font saillie du côté de l'oreillette; alors, l'orifice rétréci peut être comparé à l'orifice du col de l'utérus, et, comme celui-ci , imite une sorte de museau de tanche. Vue

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'eNDOCA.RDITE. 3ig

du côté des oreillettes, la circonférence des orifices auriculo-ventriculaires rétrécis présente un froncement très prononcé , comme si celte circonférence eût été plissée sur elle-même : cette disposition lui donne de la ressemblance avec la circonférence externe de l'anus ou l'ouverture d'une bourse dont on a rapproché les cordons.

En général, dans le cas d'un rétrécissement considérable des orifices, les valvules, rendues immobiles par leur rigidité , sont relevées de manière à croiser à angle presque droit l'axe des orifices. Toutefois, elles sont assez ordinairement renversées dans la direction du cours de la colonne sanguine. Alors l'orifice représente une sorte de canal infundibuliforme , dont le sommet regarde les ventricules, si les orifices auriculo-ventriculaires sont le siège du rétrécissement, et qui est tourné du côté de l'aorte ou de l'artère pulmonaire, si le rétrécissement affecte les orifices aorlique ou pulmonaire. Cependant, pour les valvules aortiques, on observe quelquefois une disposition inverse , c'està-dire qu'elles sont déjetées vers la cavité ventriculaire.

Pour avoir une idée exacte des principales formes que peuvent revêtir les orifices du cœur rétrécis , et connaître toutes les particularités qui distinguent le rétrécissement de chacun de ces orifices, les lecteurs devront consullerles 58 observations rapportées plus haut ( 16, 28, 29, 3o, 3i, 46, 56, 58, 92, 94, 98, 100, 102, io5, 106, 107, 108, 112,

110, ll4, 1 1 5, ll6, II7, ll8, II9, 120, 121, Ï22, 120,

124, i2Ô, 126, 127, 129, i3i, i32, i53 et 1 34).

Nous ne terminerons pas cet article sans faire remarquer au lecteur que ce rétrécissement si commun des orifices du cœur, à la suite d'une endocardite prolongée, chronique , est un nouveau trait de ressemblance entre cette phlogmasie et celles qui affectent d'autres organes creux. Quel médecin ignore , en effet, que l'urètre , le col de la vessie, les artères, les canaux excréteurs des larmes.de la salive, de la bile, les diverses régions du tube digestif, et spécialement le cardia,

le pylore , la jonction de l'iléon avec le cœcum , l'extrémité inférieure du rectum, etc., etc.; quel médecin, dis-je , ignore que toutes les parties qui viennent d'être désignées peuvent éprouver un rétrécissement plus ou moins considérable , à la suite d'une longue et lente inflammation ? Ce n'est pas ici le lieu de signaler les accidents qu'entraînent ces lésions mécaniques, et dont la gravité est proportionnelle à l'importance de la fonction à laquelle elles opposent un obstacle plus ou moins invincible.

Quoi qu'il en soit, les détails précédents sont bien propres à faire ressortir dans tout son jour cette vérité sur laquelle nous avons appelé l'attention du lecteur en traitant des maladies du cœur en général, savoir, que les diverses lésions de cet organe s'engendrent réciproquement les unes les autres, et que les lésions de nutrition ou de l'action organique et vitale, par exemple, finissent constamment, quand elles ne sont pas arrêtées et pour ainsi dire jugulées à leur berceau, par déterminer des lésions physiques et mécaniques , trop souvent rebelles à tous les moyens de l'art (1).

(1) L'hypertrophie du cœur est la compagne presque inséparable de l'endocardite prolongée. Cette hypertrophie est ordinairement combinée avec une dilatation des cavités du cœur (dans quelques cas seulement elle coïncide avec un rétrécissement plus ou moins prononcé). Les cavités du cœur qui se dilatent de préférence sont celles qui se trouvent situées derrière un obstacle mécanique au passage du sang à travers le cœur, comme il arrive, par exemple, lorsqu'il existe un rétrécissement considérable d'un orifice de cet organe. Au reste, nous reviendrons sur ce sujet en traitant de l'hypertrophie du cœur, de la dilatation et du rétrécissement de ses cavités.

Chez les individus qui succombent par l'effet de l'obstacle mécanique que les lésions consécutives à une endocardite chronique ont occasionné, le cœur contient assez souvent d'énormes concrétions sanguines. Mais il est bien facile de distinguer ces concrétions, dues purement et simplement à l'embarras de la circulation à travers le cœur, de celles que l'endocardite aiguë peut déterminer. Les premières ont la mollesse des masses de gelée de groseilles, et n'offrent point cette fermeté, celte élasticité, cette glutinosité, cet état de semi-organisation qui caractérisent les secondes. Ajoutons que celles-ci ,

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'enMOCARDITE. 3<2 1

§ II. Appréciation des altérations anatomiques de la deuxième et de la troisième périodes de l'endocardite (1).

Les objections qui ont été faites à l'opinion que j'ai émise , depuis une quinzaine d'années, sur l'origine de diverses lésions organiques du tissu séro-fibreux de l'intérieur du cœur en général, et des valvules en particulier, me font un devoir de discuter ici cette gra\e question de production ou de gé/iération morbide. Pour résoudre ce problème , il faut avoir l'esprit complètement dégagé de toute prévention , et puiser les éléments de la démonstration dans la double source de l'observation et du raisonnement.

comme nous l'avons dit, sont décolorées, blanches, tandis que celles-là sont, sinon toujours en totalité, du moins en très grande parlie, rougeâlres ou même noirâtres.

De toutes les lésions des autres tissus du cœur qui peuvent accompagner celles de l'endocarde enflammé, les lésions du péricarde mérilent surtout d'être signalées. Sur 34 cas d'endocardite recueillis avec tous les détails convenables, 17, c'est-à-dire exactement la moitié, offraient des traces de péricardite. Ainsi se trouve confirmée une seconde fois la proposition que nous avions déjà avancée, dans le chapitre de la péricardile (voy. pag. 437, t. 1er), savoir la fréquence des lésions simultanées des tissus séro-fibreux externe et interne du cœur (il ne s'agit pour le moment que des lésions d'origine inflammatoire).

Quant aux lésions des organes autres que le cœur consécutives à l'endocardite terminée parles indurations, les adhérences des valvules, les rétrécissements des orifices, etc., décrits plus haut, les plus importantes à noter sont 1° la distension du système veineux, et par suite l'engorgementjxmîyde tous les organes en général, et des poumons, du cerveau, du foie, de la rate, du tube digestif en particulier; 2° des collections séreuses également passives dans le tissu cellulaire, dans les diverses membranes séreuses, telles que le péritoine, la plèvre, le péricarde, l'arachnoïde. Le mécanisme de ces accidents sera examiné quand nous exposerons les signes des diverses lésions organiques par lesquelles peut se terminer l'endocardite chronique.

(1) Les altérations qui caractérisent la première période ont été appréciées dans l'article que nous avons consacré à leur description; c'est pourquoi nous ne nous en occuperons point ici.

Posons d'abord la question dans ses termes les plus précis : L' épaississement hypertrophique du tissu séro-fibreux de V intérieur du cœur, les productions cartilagineuses , ossijormes , calcaires, quenous avons décrites sous leurs principales formes, constituent-ils réellement, des lésions qu'il soit permis de rattacher à V inflammation du tissu indiqué, ou de regarder comme des suites , des provenances de l'endocardite?

Voici les raisons fondamentales qui nous ont conduit à répondre à cette question par l'affirmative. De ces raisons ou de ces preuves, les unes sont indirectes ou tirées de l'analogie, les autres directes ou déduites de l'observation appliquée à l'étude de l'endocardite elle-même.

io Si les lésions que nous rapportons à l'endocardite parvenue à ses dernières périodes, ou passée, comme on le dit vulgairement, à l'état chronique, sont bien réellement des traces, des caractères anatomiques, des effets de cette maladie , il est clair que de pareilles lésions devront être constatées à la suite d'inflammation d'autres tissus analogues à ceux qui sont le siège de l'endocardite. Or je le demande à tout observateur éclairé et de bonne foi : à la suite des inflammations des membranes séreuses et des tissus fibreux , telles que la plèvre , le péricarde , les synoviales et les capsules fibreuses des articulations, le périoste , la membrane du canal médullaire des os, ne voit-on pas survenir des productions fibreuses , fibro-cartilagineuses , osseuses, des épaississements hypertrophiques , etc. ? Quels seraient les traces, les terminaisons, les restes, si l'on peut ainsi dire , de ces phlegmasies à l'état chronique, si l'on ne considérait pas comme telles les lésions que je viens d'indiquer ? Mais si l'inflammation du périoste peut être suivie de la sécrétion d'un liquide dont la partie organisable se transformera, au bout d'un temps plus ou moins long, en une véritable production osseuse; si l'inflammation de la plèvre et du péricarde peut être aussi la source d'une exsudation ( < î l'élément coagulable et organisable se convertira ul-

HISTOIRE GÉNÉRALE DE L'ENDOCARDITE. 3a3

térieurement en tissu fibreux, fibro-cartilagineux et même osseux; si les mêmes accidents peuvent se manifester consécutivement à une inflammation du tissu séro-fibreux des articulations, comme l'attestent les observations cliniques et des expériences directes de M. le docteur Rayer sur les animaux ; si les choses se passent de la sorte dans les inflammations que nous venons de nommer, pourquoi l'inflammation de l'endocarde , qui est pour l'intérieur du cœur ce qu'est la plèvre pour la cavité pectorale, ce qu'est une synoviale pour une articulation , ce qu'est enfin le péricarde pour la cavité dans laquelle le cœur se trouve contenu ; pourquoi , je le répète, l'endocardite n'aurait-elle pas aussi le fâcheux privilège de donner lieu aux mêmes lésions? Depuis quand des effets tout-à-fait semblables, identiques, ne supposent-ils pas une même cause ? Depuis quand ce qui est vrai et généralement admis pour la pleurésie , la péricardite, ne le serait-il pas pour l'endocardite, c'est-à-dire pour une véritable péricardite interne? Enfin, vous qui niez les rapports que nous établissons entre l'endocardite prolongée devenue chronique , répondez : quelles sont donc les lésions au moyen desquelles vous reconnaîtrez anatomiquement cette maladie, si vous excluez de ses caractères anatomiques celles que nous avons indiquées? Vous n'en pouvez réellement citer aucune. Vous faites mieux : ne voulant point adopter l'opinion que nous soutenons, et ne trouvant rien à mettre à la place des lésions que nous assignons pour caractères anatomiques à l'endocardite étudiée dans toutes les phases de son évolution , vous avez pris le parti de révoquer en doute l'existence même de cette maladie. Mais s'il est facile de nier, comme vous l'avez si bien dit vous-mêmes en une autre occasion, il n'est pas aussi aisé de démontrer que la chose niée n'existe réellement pas.

On a voulu combattre la doctrine que nous professons, en objectant que les productions osseuses sont très communes

chez les individus avancés en âge ! Belle objection , en vérité ! Quoi! c'étaient des résultats de la vieillesse, ces incrustations osseuses que nous avons rencontrées chez un si grand nombre de sujets de i4 à 3o ans , et dont nous avons rapporté des exemples chez les enfants eux-mêmes (1)! Sans doute, il aurait fallu considérer aussi comme un produit de l'âge avancé ces productions fibreuses, fibro-cartilagineuses , osseuses, etc., que nous avons constatées dans la plèvre ou le péricarde chez presque tous les sujets qui offraient de pareilles productions dans le tissu séro-fibreux des cavités du cœur ! Cette loi de coïncidence des traces d'une ancienne péricardite ou d'une ancienne pleurésie chez les sujets qui portent aussi dans l'endocarde les productions accidentelles indiquées , n'est-elle pas un nouvel argument en faveur de notre manière de voir sur l'origine première de celles-ci ? En effet , dans la plupart des cas , les lésions de la plèvre, du péricarde et de l'endocarde étaient en quelque sorte contemporaines, et s'étaient développées sous l'influence d'une seule et même maladie , disséminée pour ainsi dire dans plusieurs organes à la fois (2). Certes, nous

(1) 47 sujets chez lesquels existaient des indurations, soit osseuses, soit cartilagineuses, des valvules, se partagent ainsi , sous le rapport de l'âge :

10 mois .... 1 (obs. 80).

7 ans 1 (obs. 77}.

10 ans 1 (obs. 78).

16 à 30 ans. . 12 (obs. 1, 13, 43, 44, 51, 58, 61, 68, 69, 70, 76, 79). 30 a 50 ans. . 15 (obs. 21,22, 23,24, 45,52, 53,54,55, 59, 62, 63, 64, 81, 83). 50 à 72 ans . . 11 (ob«. 49, 50, 57, 60, 65, 66, 67, 71 , 72, 75, 82). Age indéterminé 3 (73, 74, 74 bis).

Ainsi, des 44 sujets dont l'âge est connu , 33 avaient moins de 50, et 15 avaient 16 ans au plus.

(IVoie de la page 94 du tome II de cet ouvrage, lTt édit.)

(2) Nous avons déjà précédemment appelé l'attention du lecteur sur la coexistence si fréquente des mêmes lésions du péricarde et de l'endocarde (voyez pag. 337, 497, 498 du t. Ier, et pag. 321 du t. IIe). Or, est-il rationnel, en conscience, d'admettre que celles du péricarde sont la suite d'une péricardite et que celles de l'endocarde ne proviennent pas d'une endocardite?

HISTOIRE GÉNÉRALE DE l'kNDOCARDITE. 3^5

n'ignorons pas combien il est fréquent de trouver chez les vieillards des productions osseuses ou calcaires ; mais nous ne savons d'après quels principes de logique on a conclu de cette circonstance que l'endocardite ne pouvaitpas entraîner à sa suite les indurations tant de fois nommées.

On le voit donc , si l'on s'en tenait au témoignage de l'analogie la plus évidente et de l'induction la plus naturelle , la plus légitime , on serait déjà en droit d'admettre la réalité de la doctrine que nous examinons. Mais passons à la démonstration directe de cette doctrine.

2° Pour démontrer directement que les productions décrites plus haut succèdent réellement à une endocardite ancienne , chronique , non arrêtée dans sa première période , il faut d'abord prouver d'une manière positive l'existence de cette maladie avant la mort, chez les sujets qui les ont présentées. Je ne puis exposer ici les signes de la maladie que nous avons décrite sous le nom d'endocardite, puisqu'ils seront l'objet de l'article suivant; mais j'affirme ici par anticipation que ces signes sont bien certainement ceux d'une inflammation. Or, lorsque chez un grand nombre de sujets qui ont présenté les symptômes d'une inflammation du tissu séro-fibreux du cœur, on trouve après la mort l'épaississement hypertrophique , l'induration de ce tissu , des productions cartilagineuses, osseuses, etc., ne serait-ce pas un insigne aveuglement que de n'admettre aucune filiation, aucun enchaînement d'effet à cause entre ces lésions et l'endocardite ? Autant vaudrait ne reconnaître aucun rapport entre certaines altérations de la plèvre et du péricarde que l'on trouve chez les individus qui avaient présenté pendant la vie d'incontestables signes d'une inflammation de ces membranes.

Ajoutez maintenant que les causes sous l'influence desquelles on voit se développer la maladie productrice des épaississements hypertrophiques , des indurations , des fausses membranes organisées de l'endocarde , sont essen-

3q6 maladies du coeur en particulier.

tiellement celles qui déterminent les inflammations des autres tissus du même genre. Considérez enfin que cette maladie cède à la méthode des émissions sanguines vigoureusement et largement appliquée selon la nouvelle formule, et vous aurez une démonstration aussi complète et aussi satisfaisante que possible de la vérité de l'opinion que nous avons discutée (1).

(1) Je demanderai aux lecteurs la permission de mettre sous leurs yeux une esquisse de la réfutation que Laënnec a cru devoir opposer à la doctrine ci-dessus développée.

Laënnec commence par me faire dire que je « range parmi les effets de l'in- » flammalion non seulement toutes les productions accidentelles , mais même

» TOUTES LES CONGESTIONS SANGUINES ET SEREUSES ! » (OuV. Cit., t. II, pag. 680.)

Une telle accusation de la part de Laënnec , qui a bien voulu citer dans son ouvrage les travaux que j'ai faits sur les hydropisies et les congestions veineuses passives, est assez singulière.

"Voici d'ailleurs l'argumenlation dont se sert Laënnec pour réfuter mon opinion, qu'il appelle, avec autant de malice que d'érudition, l'opinion des anciens. Après avoir dit « qu'on ne connaît pas analomiquemenl la transition n entre l'inflammation supposée cause des incrustations osseuses et ces incrustait lions elles-mêmes y » cet auteur ajoute : « Or, qu'est-ce qu'une inflammation » qui ne présente ni les caractères anatomiques, ni l'orgasme palhologique » de celle que personne ne conteste, d'un phlegmon, par exemple?» Quoi! c'est Laënnec qui nous demande ce que c'est qu'une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques , ni l'orgasme pathologique d'un phlegmon ! Comme s'il n'existait pas d'énormes différences entre un phlegmon aigu et une foule d'autres inflammations, soit aiguës, soit surtout chroniques? Est-ce que Laënnec prétend trouver, par exemple, dans l'inflammation du tissu fibreux précisément les mêmes caractères anatomiques et le même orgasme que dans l'inflammation du tissu cellulaire ? Laënnec soutient qu'on ne connaît pas la transition entre une inflammation et des productions ou incrustations osseuses. Pour adopter ce système, il faudrait n'avoir jamais vu d'inflammation du périoste ou de quelque autre membrane fibreuse. Suivant Laënnec, les incrustations dont il s'agit se forment presque toujours sans qu'aucun signe général ou local puisse avertir de leur formation, et souvent chez des hommes qui ont toujours joui de la meilleure santé. Tout en passant condamnation sur ce qu'il y a d'un peu exagéré dans cette assertion, est-ce que l'argument invoqué ici par Laënnec suffirait pour démontrer que des productions osseuses ne peuvent se développer à la suite de l'inflam-

HISTOIRE GENERALE DE L ENDOCARDITE. ûlj

Jusqu'ici , nous nous sommes efforcé purement et simplement de suivre d'un œil attentif et démettre au grand jour les rapports qui enchaînent les unes aux autres les lésions que nous avons décrites. Nous avons laissé de côté le mécanisme intime de leur développement, satisfait d'avoir prouvé que

mation lente et chronique d'un tissu fibreux ou séro-fibreux? Est-ce que Laënnec n'a jamais trouvé, à la suite d'une pleurésie, des incrustations qui n'avaient entraîné aucun trouble notable de la santé?

On serait tenté de croire que Laënnec n'admet pas l'existence des phlegmasies chroniques et latentes. Il n'en est rien cependant. Voyez même, à cette occasion, comme il en coûte peu à Laënnec pour se contredire. Non seulement il admet des phlegmasies latentes, chroniques, mais il dit encore expressément que ces phlegmasies peuvent se terminer par la production de fausses membranes fibro-cartilagineuses. On peut voir dans l'article Pleurésie, de V Auscultation médiate, que Laënnec rapporte à cette phlegmasie les fausses membranes fibro-cartilagineuses ou cartilagineuses de la plèvre. Après avoir dit qu'il peut se former sur la plèvre une exsudation albumineuse, sans épanchement séreux notable, Laënnec ajoute : « Il me semble probable » qu'alors l'exsudation albumineuse doit avoir une plus grande tendance à » se changer en une membrane dense qu'en tissu cellulaire; et c'est peut- » être de cette manière que se forment certaines membranes fibro-cartilagi- » neuses ou cartilagineuses. » (Ouv. cité, t. II, pag. 124.) Un peu plus loin (p. 125), Laënnec regarde les fausses membranes dont il s'agit comme le produit d'une pleurésie hémorrhagique. Enfin, pour que la contradiction fût aussi complète que possible, Laënnec déclare « que les signes des pleurésies » hémorrhagiques qui se terminent par la formation des fausses membranes » fibro-cartilagineuses, sont très souvent obscurs... et que ces pleurésies sont, » sans contredit, celles qui méritent le plus le nom de latentes. » (P. 159.)

A l'article des maladies du péricarde, Laënnec rapporte aussi un cas remarquable d'incrustation osseuse de cette membrane, coïncidant avec d'autres traces d'ancienne péricardite. Et c'est à quelques pages de là que cet auteur, à l'occasion des incrustations osseuses des artères, auxquelles il a rattaché celles du cœur, vient proclamer que ces incrustations sont indépendantes de toùle inflammation ; demander ce que c'est qu'une inflammation qui ne présente ni les caractères anatomiques , ni l'orgasme pathologique d'un phlegmon , et déclarer qu'il est plus simple et plus philosophique de reconnaître qu'on ne connaît point le mode de trouble de l'économie qui produit une ossifica-

3q8 m\ladies du coeur fn particulier.

ces lésions n'étaient réellement que les phases diverses d'un seul et même état morbide, que les métamorphoses d'une

lion, mais que lien certainement ce n'est pas le même que celui qui produit le pus! Ainsi Laënnec admet qu'une exsudation pseudo-membraneuse (ce qui constitue un mode de suppuration ) peut se convertir en membrane cartilagineuse (et partant en incrustation osseuse), et il pose ensuite en fait qu'on ne connaît pas anatomiquement la transition entre l'inflammation et les incrustations cartilagineuses ou osseuses.

Il est bien vrai , au reste, que l'ossification et la suppuration ne sont pas une seule et même chose; mais ce n'était point là la question à laquelle Laënnec devait répondre. Cette question était de savoir si les produits d'une péricardite, d'une endocardite , d'une pleurésie , pouvaient, par nue série donnée de métamorphoses, se convertir en tissu fibreux, cartilagineux, ofseux, comme nous croyons l'avoir prouvé. Or, pressé par l'évidence des faits, Laënnec a été forcé de rapporter à la pleurésie et à la péricardite certaines incrustations cartilagineuses et osseuses. Ce n'est donc évidemment que par un système mal entendu de contradiction avec lui-même, que cet illustre observateur s'est appliqué à comhaltre les idées que nous avions proposées sur l'origine de certaines incrustations fibro-carlilagineuses ou osseuses du tissu séro-fibreux , qui fait partie de la structure du cœur et des artères.

M. le professeur Andral , qu'on n'accusera point sans doute de ne voir partout que l'inflammation, a pourtant écrit ce qui suit sur la question que nous avons agitée : « Si la phlegmasie de la membrane interne du cœur passe » à l'état chronique, la membrane qui en est le siège s'épaissit de plus en » plus, là surtout où elle se double pour constituer les valvules des diffé- » rents oriûces... Non seulement cette membrane s'épaissit, mais encore elle » devient le siège de végétations, de dégénérations variées. Les poriions de «tissu fibreux qu'elle recouvre s'épaississent également; et la, comme