FOU M ES

Je rapporterai à propos de l'apoplexie pulmonaire (Seconde partie) une observation dans laquelle il y avait dilatation des bronches, mais en même temps des abcès qui en étaient certainement indépendants comme lésion anatomique.

Formes. — La pneumonie franche, qui est à la rigueur la, forme vulgaire de la maladie, présente à considérer plusieurs variétés, suivant son siège ou son étendue, son intensité, et son développement primitif ou secondaire.

On a distingué des pneumonies de la base, du sommet, de out un poumon, et des pneumonies doubles. Mais dans la pratique, cette distinction, à part celle des pneumonies doubles, nous semble avoir peu d'importance.

Les pneumonies qui occupent les deux poumons à la fois présentent pendant la vie, des deux côtés, dans une étendue variable, des signes caractéristiques, et après la mort les lésions doubles de la maladie, souvent à des degrés différents. Quoique présentant plus de gravité que les pneumonies simples, ces pneumonies doubles peuvent se terminer aussi rapidement par laguérison. Il en a été ainsi à l'hôpital Necker chez un malade, qui jouissait habituellement d'une bonne santé, et de bonnes conditions hygiéniques. La pneumonie double a été aussi bénigne qu'une pneumonie franche et simple, survenant dans des conditions analogues. Il n'y avait d'ailleurs aucun doute, dans ce fait, sur l'existence d'une hépatisation localisée dans les deux poumons, au sommet de l'un et à la base de l'autre. La persistance et la fixité des signes, jointes à l'état fébrile, s'opposaient à ce que l'on pût croire à l'existence d'une simple congestion. Nous verrons tout à l'heure, à propos du diagnostic, que les signes de l'hyperémie ont été attribués à tort à la pneumonie, au niveau de la lésion de l'un des poumons, dans beaucoup de faits quahfiés pneumonies doubles.

L'intensité de la maladie peut se caractériser par des phénomènes graves de fièvre intense, d'agitation, de déUre ou d'hyposthénie considérable, de dyspnée ; par des signes d'hépatisationtrès-caractérisés,par une marche rapide et un progrès incessant jusqu'à la mort, ou jusqu'à une résolution inespérée.

C'est dans les faits de ce genre que se classent les pneumonies dites typhoïdes, et qualifiées d'aclynamiques ou à'ataxiques, suivant la prédominance des phénomènes nerveux. Cette distinction est motivée, surtout en regard des pneumonies franches, bénignes, qui se terminent assez rapidement par la guéson et qui offrent une atténuation relative des phénomènes fonctionnels et physiques.

D'autres pneumonies se rattachent à des états généraux qui leur donnent une physionomie particulière, sans qu'elles cessent d'être des pneumonies franches. Telle est la. pneumonie bilieuse de StoU. La face est subictérique ou franchement ictérique, la tête lourde, la bouche amère, la langue recouverte d'un enduit jaunâtre, la soif peu vive ; il y a des nausées et parfois des vomissements bilieux, et des selles de même nature.

Je ne m'arrête pas à la forme qui a été décrite sous la dénomination de fièvre péripneumonique, car il n'y a pas ici de pneumonie franche, comme nous le verrons à propos des hémopneumonies.

L'abondance de l'exsudat fibrineux inflammatoire, qui lui fait envahir non-seulement les alvéoles pulmonaires, mais encore les tuyaux bronchiques de manière à y former des ramifications fibrineuses, a fait admettre à part une forme de peumonie dite fibrineuse, considérée comme spéciale par ses lésions et par ses signes. Lobstein, Nonat, surtout le professeur Schûtzenberger (de Strasbourg), et ses élèves, ont décrit cette forme de pneumonie. Elle n'est pas assimilable au croup, à la trachéite pseudo-membraneuse ou à la bronchite plastique, comme le dit Aloyse Wiedemann {Thèse, 4854), mais elle est simplement la pneumonie franche avec l'extension aux bronches de la lésion intra-alvéolaire. Cela est si vrai, qu'en dehors de la pneumonie fibrineuse, Schûtzenberger n'admet que des pneumonies dans lesquelles l'exsudation est séreuse, séro -sanguinolente ou mucoso-sanguinolente; or -ce sont là les lésions des fausses pneumonies, dites bâtardes, latentes, irré- <ailières, catarrhales, lobulaires, métastatiques, qui ne sont pas la pneumonie inllammatoire franche.

Quant aux symptômes de cette forme dite fibrineuse, voici ceux que Cadiot, élève de Schutzenberger , lui attribue : matité considérable accompagnée de souffle tubaire et de bronchophonie intense, durée éphémère des râles humides, expectoration peu ou pas sanguinolente et quelquefois nulle, et enfin appareil grave de symptômes généraux {Thèse, 1855). Mais ces signes n'ont rien de spécial, et d'ailleurs ils peuvent faire défaut; car j'ai rapporté "plus loin (obs. XXIX) un fait dans lequel les concrétions fibrineuses des petites bronches étaient très-nombreuses, sans que les symptômes aient offert les particularités exposées par le D' Cadiot.

La question des pneumonies secondaires serait très-intéressante à étudier de nouveau, parce que l'on n'a fait jusqu'à présent ni la distinction nécessaire des pneumonies vraies et des affections similaires, qui ne sont le plus souvent que des hyperémies, ni la différence des pneumonies franches et de. celles qui ne le sont pas. Quand la pneumonie secondaire est franche, elle ne diffère pas, par des signes particuliers, de celle qui est spontanée. Elle emprunte seulement à la maladie principale qu'elle comphque une gravité spéciale. C'est une affaire de pronostic. Quant aux pneumonies secondaires qui n'ont pas les signes et les allures de la pneumonie franche, je n'ai pas encore à m'en occuper ici, puisque, de l'aveu des pathologistes, ce sont les pneumonies fausses ou irrégulières que j'ai rappelées plus haut.

Diagnostic. — Nous voici arrivé à la question pratique la plus importante de la pneumonie, question qui est en même temps une des plus délicates de l'histoire clinique de cette maladie, comme on a pu le pressentir en voyant les difficultés d'interprétation qui se rattachent aux diverses particularités de-la maladie.

Le diagnostic de la pneumonie se fonde principalement : sur l'expectoration de crachats caractéristiques, seul signe probant, de la pneunomie pour les anciens; sur l'existence du râle crépitant, du souffle bronchique, et de la bronchophonie. Lorsque ces signes sont tous réunis, et qu'il s'y joint de la

218 PiS-EUMONIE.

fièvre, il n'y a aucun doute sur l'existence de la pneumonie tranche. Mais il arrive souvent que l'ensemble de ces signes n'est pas complet, et que l'on ne rencontre pas leur succession classique : râles crépitants et crachats pneumoniques d'abord ; souffle et bronchophonie ensuite.

Mais avant d'aller plus loin, il est indispensable de faire connaître le rôle important que joue l'hyperémie pulmonaire dans la pneumonie franche, soit au début même de la maladie, soit pendant son évolution. En dégageant ainsi des vrais signes de la pneumonie les signes comme parasitaires de la congestion pulmonaire, il deviendra plus facile de faire la part réelle des phénomènes que l'on doit rattacher à la pneumonie proprement dite. Il faut pour cela examiner l'hyperémie au début ou dans le cours de cette aftection. '

A. Hyper émie pulmonaire initiale. — La première période de la pneumonie est considérée comme constituée par la période dite d'engouement, qui est suivie plus ou moins rapidement de la période d'hépatisation.

Il est facile de démontrer que cet engouement est uniquement caractérisé par les signes de l'hyperémie pulmonaire. Cette hyperémie ne diffère de celle qui est simple que par la persistance de la fièvre du début, par sa résistance au traitement, et par la transformation graduelle, latente à nos moyens d'investigation, de l'hyperémie en hépatisation pulmonaire, due à la production de l'exsudat inflammatoire. Ce sont ces particularités seules qui en font une congestion dite inflammatoire, mais au même titre que l'hyperémie initiale de la bronchite, qui pourrait dès lors être quaUfiée aussi d'engouement, avec autant de justesse qu'au début de la pneumonie.

L'bépatisation a des caractères spéciaux qui, seuls, rendent l'existence de la pneumonie franche irrécusable. Envisager autrement la pneumonie à son début, au point de vue clinique, attribuer surtout des signes pathognomoniques de pneumonie à la période dite d'engouement, ce n'est pas donner l'expression réelle des faits journellement observés. Nous avons vu, à propos des phénomènes généraux et fonc-

DIAGNOSTIC 'lid

tionnels, que les signes d'invasion de l'hyperémie pulmonaire simple et de la pneumonie diffèrent très-peu les uns des autres. C'est déjà une présomption que la première période dite d'engouement inflammatoire, dans cette dernière maladie, est une congestion. De plus, nous trouvons une série de preuves directes de cette analogie dans les premiers signes physiques de la maladie.

Fournet est le seul auteur qui ait cherché à décrire cette congestion initiale en tant que congestion pulmonaire, et l'on comprend difficilement qu'il ait été blâmé d'avoir recherché les véritables signes de cette première période de la pneumonie, en la considérant comme une hyperémie pulmonaire. Pour lui, ces signes étaient les suivants : un peu d'obscurité du son à la percussion, la faiblesse du bruit respiratoire, une faible résonnance bronchophonique, des râles humides à bulles continues, l'absence de crachats rouillés, la douleur de côté et la fièvre. Les auteurs du Compendium de médecine {axi. Pneumonie) prétendent n'avoir jamais pu constater ces signes d'une manière évidente, ou du moins n'avoir pu les distinguer de ceux de l'engouement inflammatoire (avec le râle crépitant de Laennec). Quant à moi, je trouve vrais plusieurs points du la description de Fournet; seulement cette description est insuffisante, en ce que la congestion pulmonaire initiale de la pneumonie a des signes plus nombreux que ceux qu'il a indiqués, et que les râles humides n'ont ni la fréquence ni la valeur qu'il leur a attribuées.

On retrouve, en effet, en pareille circonstance, groupés en plus ou moins grand nombre, tous les signes que j'ai constatés dans la congestion pulmonaire idiopal bique. C'est ce qui explique comment Grisolle était dans le vrai en assignant une respiration faible à l'hyperémie initiale de la pneumonie, de même que Stokes en signalant la respiration puérile dans la même condition.

Je pourrais rapporter un grand nombre d'observations qui démontreraient qu'en pareil cas, la congestion ne diftere nullement, par ses signes, de la congestion idiopathique que j'ai de-

crite. Mais je me contente de renvoyer à celles que j'ai rapportées dans mon second Mémoire sur la congestion pulmonaire [Arch. de médec, 1866). L'une, la XVP, est relative à une femme chez laquelle une hyperémie du poumon, de huit jours dedurée, a précédé l'apparitiond'une pneumonie, en se caractérisant par ses phénomènes habituels, mais avec la persistance de la fièvre. Celle-ci faisait penser à l'imminence d'une maladie plus grave que l'hyperémie, ce qui a été justifié par l'apparition d'une pneumonie franche des mieux caractérisées. Chez un mécanicien âgé de 46 ans (obs. XVII du Mémoire), une pneumonie non moins bien accusée que la précédente, a été précédée d'une congestion pulmonaire pendant cinq jours, et cette hyperémie a eu ceci de remarquable et de caractéristique, que la douleur qui l'accompagnait était une névralgie dorso-intercostale aiguë. Dès 1861, j'avais vu à la Salpétrière une vieille femme atteinte d'une névralgie semblable des plus douloureuses, et qui s'accompagna le 3o jour d'une pneumonie du même côté.

Les faits de ce genre, sans tenir compte de la forme particulière de la douleur, ne sont pas rares dans la pratique. Ils paraîtraient certainement habituels si, dans les hôpitaux, on observait les malades dès le début. Cette hyperémie initiale, je crois l'avoir démontré par ce qui précède, se rapporte bien à l'engouement des auteurs.

Lorsque la pneumonie est passée de la période d'hyperémie pulmonaire à l'hépatisation, elle se révèle alors par les signes caractéristiques que j'ai déjà rappelés, et sur lesquels je reviendrai plus loin. Mais en même temps, soit dans le poumon réputé sain, soit dans les parties non hépatisées du poumon affecté, on continue à constater lés signes de la congestion pulmonaire.

B. Hiiperémie pulmonaire concomitante de la pneumonie. — L'étude de cette hyperémie dans le tissu non hépatisé des poumons présente un grand intérêt, commel'étude de la congestion initiale. Elle est la continuation de cette dernière, et elle accompagne la pneumonie en envahissant toute l'étendue des deux poumons, comme avec la bronchite. Etudions jd'abord l'hyperémie dans le poumon opposé à celui qui est hépatisé.

1" Congestion dans le poumon réputé sain. — L'existence de l'hyperémie se révèle ici pendant la vie par ses signes habituels, et par la constatation anatomique dans le cas de mort. C'est ce que l'on va voir dans l'observation suivante.

Obs. XXIX 1. Le nommé Pierre Paris, 42 ans, carrier, d'une forte constitution, habitué à des excès alcooliques, entra, le 4 avril 1864, à l'hôpital Cochin (salle Saint-Jean, n° 6). Il toussait depuis deux mois, sans éprouver d'autres phénomènes, lorsque le 29 mars, six jours avant son admission, il fut pris de frissons, avec vomissement, et d'une douleur du côté gauche de la poitrine. Il dut cesser ses occupations et venir à l'hôpital. La diminution de ses forces était telle, que trois de ses camarades furent obligés de le soutenir dans le court trajet qu'il avait à faire.

Le lendemain de son admission, je trouve le malade en proie à du déhre avec animation, avec un pouls régulier, à 120, médiocrement développé ; la peau chaude, avec moiteur dans le dos. Le malade se relève assez facilement dans son lit; la langue est sèche et un peu tremblante ; il y a de la soif, de l'anorexie.

L'oppression est vive, la respiration haute et fréquente (à 48), diaphragmatique et costale. La toux est peu fréquente, ainsi que l'expectoration; les crachats forment au fond du crachoir une masse homogène et gluante, peu aérée, d'un jaune verdâtre sale, et demi-transparente.

La poitrine est bien conformée et sa sonorité est exagérée à la percussion au sommet du poumon gauche, en avant et en arrière, avec bruit de pot fêlé manifeste à la fm des inspirations sous la clavicule correspondante. Au même niveau, il y a une respiration faible avec ronflement et retentissement exagéré du bourdonnement de la voix, sans aucun souffle. Dans la fosse sous-épineuse du même côté, il existe aussi du ronflement sans souffle ni râle crépitant. Du côté droit, le bruit respiratoire est plus faible que du côté opposé, et de plus on constate au niveau

* Il est question de ce malade dans la conférence clinique Sur

Ina ph'hiom'".na!t intnlUn^ île percussion, dans la pneumonie, que j'ai rappelée plus haut.

de la racine des bronches droites une respiration légèrement soufflante dans les deux temps, sans retentissement augmenté de la voix.

Limon., 2 pots ; saignée de 200 gr. ; infus., 6 gr. ipéca et eau, 200 gr. (deuxcuill. d'heure en heure); l pil. op., 0,10 ; vin de Bordeaux, 150 gr.

Le 5 avril au soir : la saignée a été bien supportée et a fourni un caillot mou. Pas de vomissements par Tinfasion d'ipéca, dont il a été pris seulement huit cuillerées environ. Il n'y a pas la moindre améhoration. Le déhre a persisté toute la journée avec les mêmes caractères ; la fièvre est tout aussi forte, ainsi que l'oppression, et les traits de la face se sont profondément altérés. L'état local de lapoitrine est le même. La nuit suivante, le délire continue, mais sans violence ; la respiration s'embarrasse de plus en plus, et la mort a lieu à 6 heures du matin .

Autopsie (vingt-huit heures après la mort). — Les deux poumons sont très-augmentés de volume, le gauche surtout. Un peu de Uquide séreux dans la plèvre gauche, avec deux plaques pseudo -membraneuses récentes de 4 à 5 centimètres de diamètre, à la surface latérale moyenne du poumon. Hépatisatiou grise du lobe inférieur gauche, excepté à la base, où, dans une hauteur de 2 centimètres environ, il n'y a que de la congestion; le tissu pulmonaire y est mou, d'un rouge brunâtre, et fortement imprégné de sang. Dans les petites bronches du lobe hépatisé, et à partir des troisièmes divisions bronchique?, il existe des caillots fibrineux ramifiés et non adhérents trèsnombreux. A la coupe, ce lobe hépatisé laisse voir des points blanchâtres qu'on peut saisir avec des pinces, et on entraîne alors au dehors des ramifications fibrineuses, moulées jusque dans les dernières ramifications bronchiques. Nous les avons figurées dans la figure 28. Ces concrétions ne s'étendaient pas jusqu'aux bronches d'un plus fort calibre.

Le poumon droit n'était le siège d'aucune hépatisation, soit dans le voisinage de la racine des bronches, soit ailleurs. Il était seulement le siège d'une congestion générale qui produisait son augmentation de volume, et sa coloration d'un rouge foncé.

Le cœur avait son volume normal. Lep, cavités droites renfermaient un caillot d'un blanc jaunâtre, assez résistant, occupant l'oreillette et la moitié supérieure du ventricule, d'où il se prolongeait dans l'artère pulmonaire, sur une longueur de 2 centimètres seulement.

Le cerveau ne présentait de particulier qu'une infiltration séreuse considérable de la pie-mère, et un épanchement analo gue des ventricules. Rien du côté des intestins, du foie, de la rate. Les reins étaient anémiés en partie au niveau de la substance corticale, surtout celui du côté gauche.

La faiblesse du bruit respiratoire constatée pendant la vie, du côté droit de la poitrine, opposé à celui qui était.le siège de l'hépatisation pulmonaire, doit manifestement être attribuée à la congestion pulmonaire constatée après la mort dans le poumon du côté correspondant. Il en est de même du souffle existant aussi pendant la vie à la racine des bronches du même côté, puisque ce souffle ne

pouvait être attribué à un retentissement, aucun souffle n'existant au sommet du côté opposé.

Ces signes, que l'on trouve tous dans la congestion pulmonaire simple, existent ici avec l'irrécusable légitimité que leur donne la vérification anatomique de l'hyperémie pulmonaire. Des signes plus nombreux d'hyperémie pulmonaire existaient chez d'autres malades dont il serait inutile de rapporter l'his-

no!.mo™ch^T'"°"' «dernières ramificatiotis' bronchiques dans le

poumon gauche, au niveau d une hépatisation griso.

toire ; il va me suffire en effet de grouper tous les faits, à ce point de vue de la concomitance del'hépatisation dans l'un des poumons et de la congestion pulmonaire dans le poumon opposé, pour en faire ressortir toute l'importance. Si des résultats analogues à ceux que je vais signaler n'ont pas été formulés par les observateurs, c'est qu'ils se sont bornés à constater la plupart du temps les signes de la pneumonie, en considérant comme accessoires ou trop secondaires les résultats de l'exploration des autres régions de la poitrine, ou bien en attribuant ces résultats à une prétendue bronchite concomitante.

Quarante malades atteints de pneumonie aiguë simple ont été explorés par moi avec soin dans toute l'étendue de la poitrine. J'ai réuni sans aucun choix ces observations, qui m'ont fourni à l'analyse un premier résialtat très-remarquable : à l'exception des deux sujets les plus âgés (64 et 66 ans), tous les autres ont offert des modifications très-sensibles du bruit respiratoire du côté exempt de pneumonie. On ne pouvait songer à expliquer ces signes anormaux par une complication de bronchite, au moins pour le plus grand nombre des faits, car je n'ai constaté que dans sept observations des râles sous-crépitants à la base du poumon, et encore ne furent-ils persistants que chez un très-petit nombre de sujets. Chez les 31 autres malades, on retrouvait, à la percussion et à l'auscultation, tous les signes que j'ai rencontrés dans la congestion pulmonaire simple.

C'était à la percussion : le tympanisme ou la submatité thoracique; c'étaient à l'auscultation, par ordre de fréquence : l'expiration prolongée, la respiration plus ou moins affaiblie, la respiration puérile, sifflante ou ronflante, soufflante; les râles sous-crépitants, ou enfin la respiration granuleuse ou rude.

Le tympanisme avait le même siège que dans la congestion simple^ à la base en arrière ou sous la clavicule, en avant, et le souffle s'est montré quatre 'fois sur sept à la racine des bronches, où il était parfaitement distinct de celui de l'hépatisation du côté opposé, comme timbre et comme niveau. J'ai mis hors de cause les souffles qui n'étaient que la transmission du souf-

DIAGNOSTIC. 225 fie pneumonique au poumon du côté opposé. Tous ces sio-nes le plus souvent multiples, se sont diversement combinés, comme on peut s'en assurer en consultant les observations de pneumonies que j'ai précédemment rapportées. Ces signes ont eu d'ailleurs, dans beaucoup de cas, dans l'observation XXXI par exemple, une succession irrégulière et une mobilité qui leur donne leur véritable signification comme expression de l'hyperémie pulmonaire.

Ces preuves de congestion pulmonaire du poumon non atteint d'inflammation, dans la pneumonie unilatérale, me semblent irrécusables. Si en efi-et je réunis les vingt-deux observations de pneumonie que j'ai recueillies depuis qu'a été publié mon Mémoire dans les Archives, où sont consignés les résultats que je viens d'exposer, j'obtiens des résultats identiques.

Tous les malades compris dans cette seconde série de pneumonies, et chez lesquels l'état du poumon réputé sain a été constaté, ont présenté, au niveau de ce poumon, des signes d'hyperémie pulmonaire analogues à ceux dont il vient d'être question, comme on peut le voir dans le tableau suivant, où les deux séries de faits ont été mises en présence. Ces signes ont ete diversement combinés chez les différents malades. En considérant chacun de ces signes isolément, j'ai compté :

l'e série, 2« série.

. . pneumonies. 22 pneumonies.

i^xpiration prolongée .... chez 25 chez 17

Respiration faible ^9 __ ^

Respiration puérile 15 ^0

Resp. sibilante ou ronflante . 14 ^

Resp. soufflante . 7 ^

Râles humides 7 ^

Respiration granuleuse. . . . 4 1

Submatité ou matité 7

Tympanisme ... o

Si nous poursuivons l'étude de l'hyperémie concomitante de la pneumonie dans le poumon affecté, mais en dehors des par-

WoiLLEZ. — Clinique. ^ ^ 15

ties de l'organe qui sont hépatisées, nous trouvons que cette hyperémie est tout aussi réelle que dans le poumon réputé sain, comme le démontrent d'ailleurs les autopsies.

2" Congestion pulmonaire dans les parties non hépatisées du poumon affecté. — La simple énumération des signes d'auscultation observés pendant la vie, au niveau du poumon aiïecté, en dehors des portions hépatisées, y démontre l'engorgement pulmonaire sanguin. Sur vingt-quatre sujets que j'ai examinés à ce point de vue, j'ai trouvé, combinés diversement :

L'expiration prolongée . . . chez 8

La respiration ronflante ... — G

— — soufflante .... — 6

— - faible — 3

— — puérile — 2

— — granuleuse ou rude — 2

Des râles humides — 1

Enfin le son a été tympanique chez 13.

A la proportion près, ce sont bien les mêmes signes que le poumon non affecté de pneumonie nous a offerts plus haut. Mais je dois faire remarquer que l'origine de ces signes est complexe. En effet , outre la congestion pulmonaire, \\ faut tenir compte d'une autre cause : le refoulement de la portion non hépatisée du poumon par la lésion, portion non hépatisée où se perçoivent précisément ces bruits. Ce refoulement nous explique comment les signes constatés le plus fréquemment sont : la sonorité exagérée ou tympanique, constatée treize fois sur vingt-quatre, et l'expiration prolongée notée cfee;i le tiers des sujets. Ce sont en effet ces deux signes, son tympanique et expiration prolongée, que l'on constate le plus souvent aussi au niveau des poumons sains, quand ils sont refoulés notablement vers le haut du thorax, par une tumeur ou une tuméfaction volumineuse de l'abdomen soulevant le diaphragme. C'est du moins ce que j'ai signalé et vérifié bien souvent au lit des malades, et ce que démontreront encore les faits d'épanchement pleurétique.

DIAGNOSTIC. 0)7 C'est donc par ce refoulement des parties non hépatisées du poumon, tant par l'hépatisation que par l'hyperémie en même temps, que s'expliquent les anomalies de percussion et d'auscultation qui se rencontrent dans le poumon affecté, au niveau du sommet quand cette hépatisation envahit la base.

La question du rôle de l'hyperémie pulmonaire au point de vue de la séméiologie et du diagnostic de la pneumonie étant amsi résolue, ce que j'ai dû faire un peu longuement vu la nouveauté du sujet, il va nous être plus facile de nous rendre bien compte de la valeur des signes physiques propres à la pneumonie franche. On n'oubliera pas cependant que l'hyperémie au milieu de laquelle se développe l'hépatisation nous ramènera souvent à rappeler cette concomitance.

Lorsque le râle crépitant existe seul au début comme signe de pneumonie, avec la fièvre et des simples signes de congestion, Il faut, pour que le râle crépitant constitue un signe de pneu- •monie, qu'il soit persistant au moins pendant plusieurs jours.

Cet e persistance, avec la fièvre, du râle et des autres signes ' caractéristiques quej'ai rappelés d'abord, est une desmeilleures données du diagnostic, pour éloigner l'existence d'une simple hyperemie dans laquelle la fièvre est éphémère, en même temps que les râles humides sont fugaces, et les autres signes souvent mobiles du jour au lendemain. Ce que j'ai dit au sujet du raie crépitant isolé démontre bien que l'on ne saurait conmen Tl'Vi"' P^^P^^ ^e la période dite d'engoue-

n nt II est clair qu'il est à la fois un signe qui se rencontre

consuue 1 engouement, et dans l'hépatisation, tout en emprun-

décent n . . bronchique, sa valeur en

les ^ux' 'r^'^. ~ "^"^'^ pneumonie; cependant de 1 exTstenr^ P^^^ P^^^- -^^o^-^

Iv^Tr"^ . 'r""'""' «^"ffl- bronchique

^uTv aUnP T' " ^"^^^^''^"«-"ffle de la pneumonie, il faut

de^^enn enf ral?r lors deviennent caractéristiques , surtout si la bronchophonie s'y

joint. Le doute sur l'existence de la pneumonie ne saurait exister lorsque l'expectoration pneumonique se joint aux signes précédents. J'ai déjà fait remarquer que, même en l'absence de ces signes, et avec ceux de la congestion pulmonaire seulement, cette expectoration tranche la question du diagnostic.

Il peut arriver en effet que la pneumonie ne soit manifeste que par l'expulsion de crachats caractéristiques, et par d'autres signes très-légers de pneumonie, tandis que tous les autres signes physiques de percussion et d'auscultation sont simplement ceux de l'hyperémie. J'en ai vu plusieurs exemples, et entre autres, un fait très-remarquable àNecker, en février ^ 868.

Les râles ronflants, ai-je dit, se produisant au niveau de la partie hépatisée, quelques jours après le début, sont un signe de résolution de la pneumonie (V. p. 196). Mais il ne faut pas oublier qu'en dehors des parties envahies par l'hépatisation, la respiration ronflante est le résultat de l'hyperémie, surtout lorsqu'elle existe partout des deux côtés de la poitrine.

J'ai insisté plusieurs fois sur la persistance de la fièvre et des signes locaux, comme devant faire attribuer ces signes à la pneumonie. Cette remarque a surtout de l'importance quand il s'agit de juger la valeur du souffle et du râle crépitant. Mais il peut arriver que l'on observe le malade trop peu de temps pour juger de la persistance de ces signes, quand la mort par exemple survient très-rapidement. Il n'y a alors aucun moyen de se faire une idée juste de la lésion. C'est ce qui est arrive pour un malade que j'ai dû croire atteint d'une double pneumonie, tandis qu'il n'y avait d'bépatisation que dans un poumon, et hyperémie dans l'autre. Ce malade n'ayant été que deux jours à l'hôpital, et l'exploration complète de la poitrine n'ayant pu avoir heu qu'une seule fois le lendemain de son admission, j'ai cru devoir attribuer à une double pneumome, générale a droite en arrière et partielle à gauche, les signes perçus des deux côtés : râles crépitants et voix soufflée. L'autopsie démontra mon erreur de diagnostic; il n'y avait de pneumome quau niveau du poumon droit, et une simple congestion pulmonaire du côté gauche. Il est probable que le souffle et le raie a

gauche eussent été trouvés passagers, si le malade avait vécu plus longtemps, à moins que l'hépatisation n'eût fini par envahir ce côté comme le droit; cependant rien n'indiquait, dans ce poumon gauche, qu'il y eût une hépatisation commençante.

Ce fait démontre que le diagnostic de la pneumonie double ne doit pas être immédiatement formulé lorsque du souffle ou du râle crépitant existe des deux côtés de la poitrine. C'est surtout dans les faits de cette espèce qu'il faut un ensemble suffisant de signes caractéristiques, et leur persistance des deux côtés, pour admettre une double pneumonie. C'est sans doute pour avoir négligé de constater ces particularités que l'on a cru les pneumonies doubles plus fréquentes qu'elles ne le sont en réalité. Sur 324 pneumonies réunies par plusieurs observateurs , je compte 32 pneumonies doubles ou 10 0/0. Sur 113 pneumonies dont j'ai recueilli l'observation, en évitant autant que possible l'erreur, je n'en trouve que 6, ou 5 0/0. Ces résultats différents me semblent provenir de la confusion que je signalais tout à l'heure, et qui pouvait exister dans le premier groupe de faits.

Il peut arriver qu'une pneumonie ne s'annonce par aucun signe d'auscultation caractéristique . Les exemples de cette anomalie ne sont pas extrêmement rares. J'ai pubfié en 1865 un travail dans lequel j'ai appelé l'attention sur ce sujet intéressant 1. J'ai démontré, je crois, qu'il fallait attribuer l'absence qui existe dans certains cas, des signes stéthoscopiques de la pneumonie, au volume considérable que prend alors le poumon par le fait de l'hépatisation et de la congestion. Cette augmentation de volume empêche, en effet, qu'il y ait une dilatation suffisante du poumon pendant l'inspiration pour que le soutfle et le râle crépitant se produisent.

Dans les faits de pneumonie que j'ai rapportés, cette augmentation de volume du poumon était considérable, comme l'ont démontré les nécropsies. Dans un de ces faits (obs. VI du mémoire), je dus croire à l'existence d'une bronchite grave, vu

' Woillez : Éludes sur l'auscuUaiion des organes res}: iratoires (Arcb. gén, de méd.; juillet 1865).

^3t> PNEUjNIONIE.

l'absence de crachats pneumoniques, et l'existence de râles sous-crépitants à la base des deux poumons. L'autopsie montra qu'il existait une hépatisation suppurée du lobe supérieur du poumon gauche, bien que, pendant la vie, il n'eût été constaté à son niveau qu'une respiration sifflante ou ronflante, de même que dans le reste de la poitrine. Un autre malade, atteint également de pneumonie du sommet du poumon gauche, ne présenta non plus aucun signe de percussion ou d'auscultation pouvant révéler cette afîection pendant les cinq jours qui s'écoulèrent jusqu'à la mort. La pneumonie ne put être diagnostiquée que par des crachats caractéristiques visqueux et couleur sucre d'orge (obs. VII, mém. cité). Enfin un troisième malade observé à l'hôpital Cochin en 1865, dès le second jour de sa pneumonie, présenta d'abord les signes les plus probants d'une pneumonie du côté droit : fièvre intense, dyspnée, toux avec crachats caractéristiques , souffle , râles crépitants et bronchophonie. Mais dès le 4^ jour, ces signes d'auscultation se sont atténués, et, à partir du lendemain, jusqu'à la mort (qui eut lieu le 7^ jour), ils ne furent plus perçus : ils étaient remplacés par une respiration ronflante, en même temps que la matité du côté gauche était devenue générale. Je crois être en droit de conclure que le poumon se trouvait d'abord dans une condition de béance des vides aériens convenable à une pénétration suffisante de l'air pour la production des signes de la pneumonie, et que, plus tard, le volume des poumons augmentant, la béance est devenue insuffisante, ce qui a empêché les bruits pneumoniques de se produire.

Cet accroissement de volume n'a rien de précis en lui-même. Le volume du poumon sain étant très-variable suivant les individus, selon leur taiUe et le développement plus ou moins considérable du thorax, il est impossible d'indiquer une mesure précise de l'augmentation de volume du poumon qui donne lieu à la disparition des signes caractéristiques des lésions pulmonaires. Léon Le Fort, dans ses Recherches sur Vanatomie du poumon (Thèse, -1858), n'a jamais trouvé au delà de 24 centimètres de hauteur, à leur face externe, pour les poumons sains;

or tout récemment, en faisant l'autopsie d'un homme mort rapidement dans le cours d'un délire alcoolique fébrile, sans signes de pneumonie pendant la vie, j'ai eu à constatera l'autopsie l'hépatisation grise d'un poumon, avec augmentation notable du volume de l'organe, qui avait 40 centimètres de hauteur. Il est facile du reste de constater, après la mort, cét accroissement de volume, lorsque le poumon, à l'ouverture du thorax, ne se rétracte pas ou se rétracte peu sur lui-même, et que, retiré du thorax, il présente en même temps un volume manifestement exagéré.

Les signes perçus par l'auscultation concordent bien avec celte augmentation de volume des poumons. C'étaient : la respiration faible, plus rarement la respiration exagérée, la respiration rude, l'expiration prolongée, et les respirations sifflante et ronflante, qui ont remplacé à l'auscultation les signes caractéristiques des lésions pulmonaires. Tout me semble concourir à démontrer que, dans les faits que j'ai rapportés, on doit expliquer le défaut des signes caractéristiques de l'hépatisation pulmonaire par la diminution ou l'aboHlion de la béance des vides aériens due à l'augmentation du volume des poumons.

Quelle autre cause pourrait- on d'aiUeurs invoquer? Notons qu'il ne s'agit pas ici de faits semblables à ceux qui ont été signalés par Laennec, puis observés par Barth, Grisolle et Requin, et dans lesquels il y avait, avec la matité, absence complète du murmure respiratoire par suite de l'obstruction accidentelle d'une bronche principale. Dans les faits que j'ai cités, il n'y avait pas, comme dans ces derniers, absence de tout bruit à l'auscultation, mais do simples modifications trompeuses des bruits respiratoires pneumoniques.

Ce n'est pas non plus la rigidité du tissu pulmonaire qui, en détruisant l'expansibilité de l'organe, pourrait être accusée de la disparition des signes caractéristiques habituellement fournis par l'auscultation. Stokes, en dehors des faits signalés par Laennec et par Barth, a bien expUqué l'absence du souffle tubaire dans certaines pneumonies, par l'immobilité du poumon hépatisé, et par sa résistance à l'expansion inspiraloire.

Mais cela ne peut arriver, pour lui, que dans les cas d'hépalisation du poumon tout entier; car pour peu qu'il y ait, avec l'hépatisation, de tissu perméable non hépatisé, il admet que le souffle bronchique doit se produire. Grisolle, qui rapporte celte opinion de Stokes, reconnaît l'existence des faits, mais il n'en admet pas l'application. On voit, en effet, assez fréquemment des pneumonies qui sont généralisées dans un poumon, et qui donnent lieu à la production des signes les plus caractéristiques de l'hépatisation la plus franche; tandis que l'on voit ces signes manquer dans certains cas, lorsque, à côté de l'hépatisation, le poumon est perméable et non hépatisé dans une étendue plus ou moins grande. L'explication de Stokes n'est donc pas suffisante.

Quoi qu'il en soit, on lui doit d'avoir attiré l'attention sur la rigidité du tissu pulmonaire, comme cause de la difficulté de l'expansion du poumon pendant l'inspiration ; car il ne me paraît pas douteux que cette rigidité ne doive gêner, jusqu'à un certain point, la pénétration de l'air dans les vides aériens. Mais l'expérience clinique démontre que l'inspiration la plus faible suffit pour faire pénétrer l'air dans un poumon condensé par une hépatisation pulmonaire, si les vides aériens y ont conservé encore une béance suffisante. C'est ce que me paraissent démontrer les faits que j'ai rapportés.

Détermination de la lésion. — Il n'est pas toujours sans difficultés, il s'en faut, de déterminer la période anatomique à laquelle est arrivée la pneumonie franche : celle d'hyperémie ou d'engouement, celle d'hépatisation rouge, celle d hépatisation grise ou suppurée.

La première période ou période hyperémique est la plus facile à reconnaître, lorsqu'il n'existe que certains phénomènes de congestion. Mais il n'en est plus de même si le souffle ou le râle crépitant accompagnent l'hyperémie. Le doute toutefois n'existe alors que le premier jour de l'exploration ; car habituellement, du jour au lendemain, l'un ou l'autre signe a disparu ou bien s'est beaucoup modifié s'il y a encore simple congestion , à moins que le souffle, quand il

n'y a que lui, n'occupe la racine des bronches du côté affecté.

L'hépatisation, expression anatomique réelle de la pneumonie, est plus facile à reconnaître aux signes persistants de la compacité pulmonaire (matité, souffle, bronchophonie) , auxquels se joignent le râle crépitant et l'expectoration pneumonique. Cette réunion de signes, avec la fièvre, a une expression de toute évidence.

Mais si l'hépatisation en général est aisée à reconnaître, sauf dans les cas exceptionnels dont il a été question, il ne l'est pas, tant s'en faut, de pouvoir distinguer l'existence de l'hépatisation rouge de celle de l'hépatisation grise ou suppurée. On a cherché vainement, pour l'immense majorité des cas, à trouver des particularités qui pourraient caractériser l'hépatisation grise. Cela se comprend, cette troisième période anatomique ayant les mêmes signes de compacité pulmonaire que l'hépatisation dite rouge, et ne se manifestant pas au dehors par des crachats particuliers. Du moins c'est par exception que les crachats expectorés sont modifiés dans leurs caractères, par le fait de l'existence de l'hépatisation grise; et encore ces modifications ne correspondent-elles pas uniquement à cette forme d'hépatisation. Je n'ai vu qu'un seul de mes malades, àCochin, et encore était-ce un vieillard de 71 ans, qui m'ait offert des crachats liquides, non aérés, brunâtres et fétides, et qui mourut rapidement avec une hépatisation grise de toute la partie postérieure du poumon droit constatée à l'autopsie. Grisolle, en notant que, chez quatre de ses malades morts d'une pneumonie arrivée rapidement à Fhépatisation grise qu'il vérifia aussi à l'autopsie, il existait pendant la vie des crachats séreux noirs, jus de réglisse ou de pruneaux, ne croyait pas que l'on dût conclure dans tous les faits où ces crachats se présentent, que l'hépatisation est grise. Il n'a pas rencontré non plus la fétidité de l'haleine indiquée, comme signe d'hépatisation grise par Dance, Reynaud, puis Hourmann et JJechambre. Les crachats ne peuvent donc révéler d'une manière sûre l'existence de l'hépatisation suppurée diffuse, mais seulement la faire soupçonner.

On ne peut pas conclure non plus de la prolongation de la maladie que l'hcpatisation rouge soit devenue grise; car d'une part les signes de compacité pulmonaire peuvent persister longtemps pendant la résolution de l'hépatisation rouge ; et d'un autre côté, on voit des malades mourir après quatre jours de maladie et présenter après la mort une hépatisation grise déjà étendue, ainsi que j'en ai recueilli plusieurs exemples.

J'ai rappelé, à propos de l'anatomie pathologique (p. 213). que, dans la période d'hépatisalion grise, le pus pouvait se collecter en foyer par suite de la destruction localisée du tissu pulmonaire, ce qui m'a fait préférer la dénomination d'hépatisation siippurée pour désigner cette période anatomique des lésions pulmonaires. Au point de vue clinique, cette suppuration en foyer, d'où résultent les vomiqiies pulmonaires, est souvent latente , mais non toujours , car il y a des faits dans les • quels le diagnostic est possible, et que je vais examiner.

Abcès pneumoniques K — Dans leur pratique, les observateurs ont rarement rencontré des abcès vrais du poumon. Cependant, ils ne sont pas aussi rares qu'on l'a pensé, et si l'on a souvent méconnu leur existence, c'est qu'on les a confondus, soit avec des cavernes tuberculeuses, soit avec des pleurésies enkystées partielles, limitées par des adhérences. Par contre il y a des auteurs qui ont décrit, comme abcès du poumon, des abcès pieurétiques de cette dernière espèce , comme nous le verrons toiit à l'heure .

Comment reconnaître, au lit du malade, la présence d'abcès du poumon dus à certaines pneumonies? Cette question, intéressante à traiter, est souvent difficile à résoudre, parce que l'on peut avoir affaire à trois ordres de faits bien différents au point de vue du diagnostic : 1" à des abcès latents; 1- à des abcès douteux; 3'^ à des abcès plus ou moins certains.

Voici d'abord un exemple d'abcès latent.

1 Ce que nous allons dire de ces abcès dans la pneumome est extrait d'une conférence faite par moi à l'hôpital Necker le 11 mai 1868, et publiée dans la Gazette des Hôpitaux (18G8, 4 et 11 août) par le D; Georges Bouchard, alors interne du service, et aujourd'hui médecin a Saumur.

DIAGNOSTIC. 235 Obs. XXX, — C'était un boulanger de bonne constitution, âgé de 48 ans, qui fut admis à Necker le 5 mai, et qui était mort le 7 au matin, deux jours après.

Cet homme avait eu trois pneumonies, en 1846, 1863 et 1867. Il avait eu de plus une bronchite à lage de 18 ans. Il était ma- " lade depuis trois jours à son entrée; mais pendant les trois jours qui avaient précédé le début de la maladie, il se trouvait déjà un peu souffrant, il avait un malaise ■ général, des étourdisseraents, de l'anorexie.

Au début, étant en sueur, il a éprouvé un refroidissement qui a été suivi aussitôt d'une fièvre avec frissons et douleur au côté gauche de la poitrine, oppression, toux. Il se mit au lit, qu'il garda jusqu'à son entrée à l'hôpital.

Le 5 mai, jour de l'admission, il tousse et est très-oppressé; de plus il a de la fièvre; le pouls est petit et précipité. Le point de côté persiste, il expectore une assez grande quantité de crachats visqueux, demi- transparents, jaunâtres et aérés.

A la percussion en avant, son normal des deux côtés, respiration ronflante partout, mais plus marquée à gauche. En arrière, matité dans les deux tiers inférieurs du poumon gauche; souffle dans la même étendue, du même côté, avec respiration ronflante au sommet. Bronchophonie.

Le lendemain, 6 mai, même état que le jour précédent. (Sol. gom. suc. — Julep avec poudre d'ipéca 2gr., et sir. diac. \5gr., par cuillerées d'heure en heure. — Bouillons.)

Il ne semblait pas y avoir chez le malade de danger imminent, quoique la pneumonie fût très-étendue, et l'on pouvait penser que la maladie se terminerait aussi favorablement que les pneumonies qu'il avait eues les années précédentes.

Le soir du même jour, le malade était aussi calme que le matin et demandait des aliments. Mais vers neuf heures, la respiration s'embarrassa, il y eut de l'agitation et du délire jusqu'au matin sept heures, époque à laquelle il mourut après 48 heures à peine de séjour à l'hôpital, et au cinquième jour delà maladie.

A Vantopsie, nous avons trouvé les poumons très-volumi^

neux; retirés hors de la cavité ihoracique, le gauche mesurait en hauteur 30 centimètres environ, et le droit, 26 centimètres. Ils étaient adhérents dans presque toute leur étendue, ce qui était dû sans doute aux pneumonies anciennes.

Le poumon droit était simplement congestionné. Le poumon gauche était dur, résistant, hépatisé. Incisé du haut en bas, il laissait échapper un flot de pus provenant à la fois du tissu pulmonaire et d'un foyer purulent. Le tissu pulmonaire présentait une hépatisation grise dans toute son étendue, excepté au sommet dans un petit espace. Un fragment de ce poumon, projeté dans l'eau, gagna le fond du vase. La coupe était d'un gris jaunâtre sale, pointillé de matière noire. Cette coupe était baignée de pus, sans air, et, outre cette infiltration générale, on observait à la partie moyenne deux abcès à parois irréguhères déchiquetées, sans fausse membrane; l'un de ces deux abcès, en forme de V renversé, mesurait environ 4 cent, d'étendue.

La cavité de ces abcès, examinée avec soin, avait des parois déchiquetées, et n'offrait aucun orifice bronchique dans leur intérieur, ce qui expliquait l'absence complète de crachats purulents pendant la vie.

Il est évident que nous avions affaire, dans ce cas, à une pneumonie terminée rapidement par suppuration, rapidité qui explique l'absence de fausse membrane sur les parois des abcès. Il est étonnant que ces abcès se soient formés avec une rapidité aussi grande, chez un homme aussi bien portant antérieurement que l'était notre malade. Son affection n'avait duré en tout que cinq jours. En regard de ce fait d'abcès latent, voici une observation remarquable d'abcès pulmonaire qui avait des signes suffisants pour être diagnostiqué pendant la vie.

Obs XXXI — Il s'agit d'un employé comptable, âgé de 95 ans' d'une constitution robuste, mais altérée par les maladies depuis' l'âge de 22 ans. Jusque-là, il avait toujours été tres-bien portant. 11 était parti pour Vera-Gruz à l'âge de 21 ans, et, un an après, il avait eu une dyssenterie grave qui avait dure pen-

DIAGiSOSTIC. "237

dant trois mois. Pendant les deux mois qui suivirent, il se trouva bien, mais ensuite il eut une rechute qui dura six mois. Il se produisit au sacrum une escharre, à laquelle succéda une plaie fistuleuse qui persistait depuis deux ans, lors de son entrée à Cochin. Il toussait depuis deux mois sans autre phénomène, lorsque le 45 février débuta sa dernière maladie. Ce début fut caractérisé par de la céphalalgie et des frissons.

Le lendemain 16, la fièvre était intense, et il s'y joignait une douleur sous -mammaire droite, de l'oppression, de la toux, et le soir il survint une forte diarrhée ( vingt selles environ pendant la nuit). La diarrhée persista jusqu'à son entrée.

Vu le lendemain, 21 février, il présentait encore de la fièvre; le pouls était à 92, développé, la peau sèche et chaude, la soif vive. Il y avait en même temps perte absolue d'appétit avec une forte diarrhée. La douleur sous-mammaire droite, persistante, se propageait jusqu'à l'épaule correspondante, la dyspnée était très-prononcée, la respiration'à 00 par minute; la toux assez fréquente et l'expectoration composée de crachats visqueux, safranés, mais aérés.

A l'exploration de la poitrine, il existait en avant, à droite, un peu d'obscurité du son de percussion, et une submatité plus prononcée à la partie moyenne en arrière, avec râles humides, souffle tubaire et bronchophonie dans ces mêmes points.

Il y avait évidemment là une pneumonie du poumon droit. Du côté gauche, la respiration était partout'puérile ou exagérée, l'expiration était prolongée , et une sonorité tympanique se constatait vers la base. C'étaient là des signes de congestion concomitante évidents, comme le démontra la mobilité des signes les jours suivants. {Limonade et gomme sucrée; — uomifi/" (poudre d'ipéca, 1 gr. 50, et émétique, 0 gr. 05); —jiilep diacodé; — 8 ventouses scar.; — diète.)

Le lendemain 22, abattement. Pouls descendu à 84, moins de chaleur ; respiration à 48 ; douleur moindre après l'application des ventouses. Mêmes signes locaux. Il existe quelques râles sibilants du côté gauche. {Julep avec kermès, 25 centigr., et sirop diacode.)

Le 23, 9^ jour, des vomissements très-fréquents ont forcé de suspendre l'usage du kermès. Agitation; même état du pouls et de la respiration ; crachats très-aérés, quelques-uns seulement couleur sucre d'orge.

A droite, sous la clavicule, percussion douloureuse donnant un bruit de pot fêlé, et gros râles humides, sensibles à l'auscultation et à l'application de la main. Au-dessous, respiration embarrassée, râles sonores et expiration prolongée sans souffle. En arrière, du même côté, son tympanique dans la fosse susépineuse et souffle intense à la partie moyenne du poumon. Du côté gauche, mêmes signes de congestion pulmonaire. Les jours suivants, il y eut toujours de la fièvre, du délire ; une dyspnée prononcée ; de temps à autre de la diarrhée, des vomissements. La langue devient sèche, fendillée. Bientôt les râles sous-claviculaires se transforment en gargouillement et il s'y joint un soufQe intense, que l'on constate également en arrière. Le tympanisme de la fosse sus-épineuse droite, qui existait précédemment, fait place à une matité du sommet, tandis qu'en avant, il n'y a pas de matité absolue. Enfin, il survient des gros râles des deux côtés. Les crachats deviennent franchement purulents, le 27 (treizième jour), et sont en même temps striés de sang. Cet état s'aggrave encore d'un gonflement très-doulotireux de la parotide droite, puis de la parotide gauche, sans fluctuation appréciable.

Malgré l'application de ventouses sèches ou scarifiées, l'application de vésicatoires, etc., le malade succombe le 5 mars.

A Vatitopsie, nous n'avons pas trouvé de lésions intracrâniennes. Les deux parotides présentaient un état inflammatoire manifeste avec suppuration interstitielle.

Dans le thorax, il n'y avait de tubercules nulle part. Il existait un abcès du médiastin en avant du péricarde, et une pieu résie purulente partielle, circonscrite par des adhérences en avant et en haut, à droite, et sans aucune communication avec les bronches. Le lobe supérieur du poumon droit était hépatisé, et sa coupe avait l'aspect d'une hépatisation qui participait à la fois de la forme rouge et de la grise, et qui semblait indi-

quer le passage de l'une h l'autre ; par la pression, on n'en faisait pas sourdre de liquide purulent. Ce sommet offrait , en outre, une lésion rare et remarquable (Planche II) : c'était un abcès pouvant contenir un 03uf de poule et avoisinant la plèvre en arrière ; une fausse membrane molle en tapissait l'intérieur, et des détritus suppurés en occupaient le centre ; enfin plusieurs bronches y débouchaient. Deux autres petits abcès se remarquaient encore sous la plèvre. Les deux autres lobes étaient crépitants à la pression. Les bronches de ce poumon étaient très-injectées au niveau de leur muqueuse , qui n'était pas ramollie. Le poumon gauche était volumineux et congestionné.

Le cœur et le péricarde étaient sains, sans caillots notables dans les ventricules ou les gros vaisseaux qui en partent.

Dans l'abdomen, signes d'entéro- colite dans l'iléon et le cœcum. Foie et reins simplement congestionnés ; vésicule biUaire distendue par la bile.

Il y avait, chez ce malade, deux signes qui devaient faire soupçonner l'existence de l'abcès pulmonaire : le gargouillement à l'auscultation, apparu dans le cours de la pneumonie, puis le changement survenu dans les crachats expectorés, qui, de jaunes, demi- transparents et aérés, sont devenus en même temps purulents et non aérés. Ces signes révélaient nécessairement ou une vomique tuberculeuse, ou une vomique pleurale , ou un véritable abcès dans le tissu pulmonaire. Or, il s'agissailr ici d'une maladie aiguë qui éloignait l'idée d'une tuberculisation avec caverne. Il n'y avait pas non plus de vomique pleurale; car, dans ce cas, il y a une expectoration de pus abondante et subite au moment oii se fait la communication pleurobronchique, ce qui n'a pas eu heu ici. Il restait donc, par voie d'exclusion, à admettre l'existence d'un abcès. Mais en présence du fait qui est aujourd'hui bien étabh, que l'auscultation peut faire percevoir les signes d'une excavation pulmonaire là où elle manque complètement, j'ai douté, et je n'ai pas diagnostiqué l'abcès pendant la vie.

Les abcès par suite de pneumonie ont été niés à tort, comme

le prouve cette observation, par certains auteurs, qui n'ont cru qu'à l'existence de vomiques tuberculeuses ou d'abcès pleurétiques ouverts dans les bronches. Chomel et Sestier, Graves, Stokes, Grisolle, Trousseau, Béhier et d'autres auteurs ont discuté cette question intéressante,

Mériadec Laennec a signalé le premier la coïncidence, nécessaire au diagnostic, de l'expectoration purulente et des phénomènes caverneux Mais il est à remarquer que ni Chomel, ni Graves, ni Grisolle n'ont cru à la possibilité de reconnaître cette lésion pendant la vie.

Dans Graves, les faits sont d'une insuffisance étonnante. Il a pris pour des abcès pulmonaires des abcès pleuraux guéris, dans les faits qu'il considère comme des exemples de guérison d'abcès du poumon.

Trousseau, qui croyait à la possibilité du diagnostic de ces abcès, établit avec raison la distinction de l'abcès pleural et de l'abcès pulmonaire. Il a cherché, en dehors des signes de percussion et d'auscultation, les données du diagnostic. Il signale d'abord l'existence d'une pneumonie aiguë, dans le cours de laquelle on constate comme signes d'abcès du poumon : le changement des crachats, qui se composent dès lors de pus mélangé de sang; leur abondance en même temps plus grande, et leur apparition ne se fait pas plus tard que le 20" ou le 25^ jour, tandis que les abcès pleuraux surviennent après le 40' jour. , Ces données sont très-importantes, et applicables à notre malade de Cochin. Il était, en effet, atteint d'une pneumonie manifeste, et les crachats ont changé de nature en devenant purulents le 12» jour. Ce fait vient donc confirmer l'opinion de Trousseau ; seulement il n'y a pas eu dans ce cas l'abondance des crachats, qui me paraît devoir s'appliquer de préférence aux vomiques pleurales. De plus, de ce changement des crachats dans la pneumonie, on ne saurait s'empêcher de rapprocher l'existence du gargouillement et de la respiration caverneuse qui peuvent se manifester en même temps. Le souffle et

1 Tome I du Traité d'auscultation de Laennec, 3« édit, annotée par Mériadec Laennec; p. 424, note.

DIAGNOSTIC. !24i

un gros râle caverneux au niveau du mamelon droit ont été les signes principaux qui ont fait reconnaître l'existence d'un abcès pneumonique à Ilirtz, chez une jeune fille qui mourut au 26° jour de sa pneumonie, et dont l'observation est muette au sujet de l'expectoration (L. Carlus, Thèses de Slrashourg, 1868).

Les règles que je viens de rappeler sont très-utiles, et doivent être connues du praticien. Mais n'oublions pas que, lorsqu'il s'agit d'une maladie grave et obscure, dont plusieurs observateurs de grand mérite ont considéré le diagnostic comme impossible, il est toujours difficile de la reconnaître. Quant à moi, je devais plutôt incliner, chez le malade de Cochin, vers l'idée d'une caverne tuberculeuse que vers la supposition d'un abcès ; car au début 'de la maladie aiguë, de la toux existait déjà depuis deux mois; et vers la fin, il est survenu chez le malade des râles, non-seulement sous la clavicule du côté où l'abcès s'était formé, mais dans les deux régions sous claviculaires.

Quant au bruit de pot fêlé, il n'est pas un signe pathognomonique d'excavation pulmonaire, comme le croyait Laênnec, et par conséquent il ne doit pas être considéré comme concluant pour l'existence d'un abcès dans le cours d'une pneumonie. Cependant BouillauJ, dans sa Clinique médicale (t. H), rapporte un fait d'abcès pulmonaire, suite de pneumonie, avec tintement de pot fêlé. Mais en réalité c'est un signe de valeur secondaire.

Grisolle et Trousseau me paraissent avoir bien indiqué les conditions prédisposant au développement des abcès pneumoniques. Pour Grisolle, la prédisposition de l'organisme consiste pour la majorité des faits dans une débihtation profonde antérieure à la pneumonie. Pour Trousseau, les abcès se produisent quand il y a une diathèse purulente. Il y a des exceptions à cette double règle ; car le malade de l'observation XXX ne présentait ni l'une ni l'autre de ces deux conditions. Il en était tout autrement de celui de l'observation XXXI, lequel réunissait les deux conditions en même temps.

D'abord, il était profondément débilité lorsque débuta sa pneumonie. A son entrée à. l'hôpital, il nous dit que sa santé

WoiLiEZ. — Clinique.

242 PiNEUMONlE.

avait toujours été mauvaise depuis quatre années ; il avait en effet été atteint, au début de ces quatre ans, d'une dysenterie grave des pays chauds qui avait duré près d'une année. Les signes d'entéro-colite trouvés à l'autopsie expliquent l'état habituel peu satisfaisant de sa santé lorsque la pneumonie se déclara. Outre cette débilitation générale, il présentait la condition prédisposante indiquée par Trousseau : la diathèse purulente. Cette diathèse fut démontrée à l'autopsie par l'abcès du médiastin, par la pleurésie purulente, par les parotides suppurées, et par l'abcès pulmonaire. Mais, pendant la vie, l'existence de cette diathèse n'a pu être établie, puisque les glandes parotides, seuls organes suppurés qu'on pût explorer au Ut du malade, ne présentaient pas de fluctuation sensible. Cette vérification post mortem n'a donc pu servir ici qu'à confirmer l'opi- ' nion de Trousseau, sans avoir eu d'autre valeur pratique chez notre malade. Dans l'état puerpéral, où toute inflammation tend à suppurer, on a un antécédent, l'accouchement récent, qui vient éclairer le praticien.

Quand on ne tient pas compte de l'ensemble des données diagnostiques, il est clair que le diagnostic de la lésion locale ne peut aller au delà de l'existence de l'excavation; et encore j'ai rappelé la difficulté qu'il y avait à se prononcer sur les signes de l'excavation. D'un autre côté, ces signes n'existent pas toujours, car il y a quelquefois des abcès clos, sans communication avec les bronches et qui ne fournissent aucun signe stéthoscopique. Grisolle a cité des faits de ce genre, et mon observation XXX en est un remarquable exemple. On voit quelles difficultés d'induction soulèvent les observations qui ont été recueillies.

Il y a une donnée diagnostique qui semble au premier abord devoir éclairer cette intéressante question pratique, c'est l'examen microscopique des crachats. Graves [Clinique médicale) espère que cet examen pourra suffire au diagnostic, en démontrant dans le pus des éléments anatomiques du poumon. Jaccoud, dans ses commentaires, tranche négativement la question. Il cite Guterbock, qui a fait des recherches considérables sur les caractères microscopiques des produits de l'expectoration.

et qui n'est pas parvenu à distinguer le pus des tuljerciiles suppurés du pus des abcès. D'après Andrew Clark et Brown, il existe quelquefois dans les crachats des phthisiques des trabécules élastiques qui constituent la trame des cellules aériennes. Mais ces trabécules se rencontrassent -ils dans tous les cas d'abcès pneumoniques, leur importance serait bien amoindrie par leur présence dans les crachats de la phthisie. Jaccoud fait remarquer avec raison que ce signe microscopique ne pourrait être utilisé que dans le cas de phthisie rapide incertaine.

Si l'abcès du poumon dans la pneumonie vient à être diagnostiqué, malgré les difficultés que j'ai exposées, on peut redouter des complica'ions graves : la rupture de l'abcès dans le péricarde ou dans la plèvre. Un de mes malades avait comme complication une pleurésie purulente. Il y en a encore d'autres qui ont été signalées par les auteurs; mais il s'agissait, dans les faits qu'ils ont cités, de complications de pleurésies purulentes enkystées, prises pour des abcès pulmonaires.

Avant de parler du diagnostic différentiel de la pneumonie, jai à traiter une question importante de diagnostic : la détermination clinique des périodes de progrès, d'état, et de résolution de la pneumonie. Ces périodes peuvent avoir une évolution complète dans les faits si fréquents où la pneumonie ne va que jusqu'à l'hépatisation rouge; ces périodes sont donc distinctes des périodes anatomiques dont j'ai parlé.

Nous avons vu à propos de la marche de la pneumonie que les signes locaux d'auscultation de la pneumonie franche se prolongeaient quelquefois longtemps, même pendant la période de résolution de la maladie; c'est donc plutôt en tenant compte des phénomènes généraux et fonctionnels qu'on arrivera à déterminer les différentes périodes de la marche de la pneumonie. La période de progrès, qui comprend celle de l'hyperémie initiale et celle du développement de l'hépatisation, sera toujours marquée d'abord par les signes locaux, puis par l'augmentation graduelle ou la persistance des phénomènes généraux, par les exacerbations fébriles du soir, par la prolongation de l'intensité de la dyspnée, parla fréquence de la toux, par la persistance de

244 L'NEUMONIE.

l'expectoration caractéristique. La période d'état se confond dans son: expression symptomatique avec la précédente. Mais la période de résolution a des signes très-importants. Elle est graduelle ou rapide. Dans les deux conditions, il y a une atténuation plus ou moins brusque, mais remarquable, des phénomènes que je viens de rappeler tout à l'heure. Les phénomènes généraux s'amendent ; la fréquente du pouls et la température diminuent (défervescence), de même que la prostration ou l'agitation ; les exacerbalions fébriles du soir cessent ou diminuent, ainsi que la dyspnée; l'expectoration caractéristique diminue d'abondance, devient de plus en plus muqueuse, et la toux moins fréquente.

Cependant il arrive assez souvent que les malades, pendant cette période de résolution, se plaignent de tousser davantage?. Cela tient alors à l'abondance des mucosités, qui sont comme une espèce de crise favorable, et dont l'expectoration provoque plus fréquemment la toux que précédemment. J'ai vu cette fréquence être telle qu'elle interrompait presque complètement le sommeil des malades. L'inspection du crachoir contenant une grande quantité de mucosités aérées le matin, expliquait cette insomnie.

Enfin je ne dois pas oubher de rappeler que localement la résolution peut se caractériser, au niveau de l'hépatisation, par un râle sous-crépitant à. bulles plus humides et plus volumineuses (râle de retour) succédant au râle crépitant, par un souflle bronchique plus doux et en même temps, ainsi que je l'ai signalé déjà, par une respiration ronflante, dont l'apparition, à cette période de la maladie, est un excellent signe de la diminution de la compacité pulmonaire. Les tuyaux bronchiques, moins rigides, vibrent alors au passage de l'air, parce qu'ils reprennent une certaine mollesse par suite de l'engorgement moindre du tissu pulmonaire.

Le diagnostic différentiel de la pneumonie franche, malgré les nombreuses difficultés que nous avons passées en revue, est facile à formuler d'une manière générale. Cependant la maladie peut être confondue avec la congestion idiopathique, avec la bronchite, la pleurésie, et plus rarement avec certaines dilata-

tions des bronches, la phthisie pulmonaire, et même, à la première période de la pneumonie, avec une fièvre éruptive ou typhoïde. Je réserve la question concernant la pleurésie pour le chapitre suivant, consacré à cette maladie.

Quant au diagnostic différentiel de la pneumonie franche et de l'hyperémie simple, j'ai déjà bien fréquemment mis en présence ces deux maladies, et montré les différences qu'elles offrent dans une suite de leurs particularités; mais il est indispensable de rappeler que les phénomènes morbides de l'hyperémie peuvent disparaître rapidement, tandis qu'il ne peut en être de même pour l'inflammation. Aussi dans les cas où les signes particuliers peuvent en imposer, comme étant communs aux deux maladies, la mobilité et la disparition rapide des phénomènes congestifs feront un contraste frappant avec la résistance des phénomènes véritablement inflammatoires. Le tableau suivant résume l'ensemble des caractères distinctifs des deux affections. Il n'y est pas question de la douleur, parce qu'elle est constante dans l'hyperémie simple et dans la pneumonie franche, et parce qu'elle offre les mêmes caractères de part et d'autre, comme on l'a vu.

Fièvre éphémère, avec défervescence au 3° ou 4" jour au plus tard, mais pouvant être obtenue plus tôt, même dès le premier jour, par le traitement.

Toux nulle ou rare.

Crachats nuls ou transparents, non adhérents, maculés quelquefois de sang rouge non mélangé intimement avec eux. .

Matité, souffle et râles crépitants (lorsque ces râles existent) disparaissant souvent du jour au lendemain; pas de bronchophonie, pas de vibrations thoraciques très-exagérées.

Guérison très-rapide.

Pneumonie franche.

Fièvre persistante avec défervescence du 6° au 9° jour, sans pouvoir être obtenue dans les premiers jours par un traitement même énergique.

Toux fréquente.

Crachats visqueux adhérents, di-' versement colorés par le sang qui y est intimement combiné.

Matité, souffle et râles crépitants persistants , quelquefois même pendant la convalescence: brorichophonie manifeste avec exagération des vibrations Ihoraciques.

Guérison graduelle.

La distinction de la hronchile aiguë et de la pneumonie franche est facile, parce que je mets de côté leurs formes insolites et irrégulières, que j'examinerai ailleurs. Aussi me suffira-t-il d'exposer leurs différences dans le tableau suivant. J'y mets hors de cause les bronchites dans lesquelles la congestion pulmonaire donne heu à une douleur de côté semblable à celle de la pneumonie, et à une matité du côté de la douleur. Il est clair que dans les faits de ce genre, Thyperémie qui produit ces phénomènes au début de certaines bronchites, comme dans la pneumonie, pourrait faire confondre les deux affections : confusion d'auiant plus facile que la persistance de la fièvre dans les deux cas complète la ressemblance. Mais il n'en est plus de même des deux affections une fois confirmées. Elles présentent alors des particularités qui les distinguent, comme le montre le tableau suivant :

Bronchite aigiië franche.

Fièvre moins forte.

Pas de douleur thoraclque habituelle.

Ràle sous-crépitant aux deux bases des poumons, sans soufiïe ni bronchophonie.

Crachats -muco-purulenls tlùides, non sanguinolents.

Pneumonie aiguë franche.

Fièvre ordinairement intense.

Douleur constante du côté afl'eclè les premiers jours.

Ràle crépitant habituellement d'un seul côté, dans un point quelconque, avec souffle et bronchophonie.

Crachats visqueux, intimement mélangés de sang , demi-transparents.

La dilatation des bronches ne saurait être confondue avec la pneumonie aiguë que dans le cas où cette dilatation bronchique locahsée se compliquerait d'une congestion pulmonaire fébrile intercurrente, et qu'on verrait le malade au début de cette comphcation. L'invasion fébrile récente, une douleur de côté due à l'hyperémie, une obscurité du son localisée avec ràle humide plus ou moins crépitant, pourraient en imposer; surtout si les crachats contenaient un peu de sang comme dans certains cas d'hyperémie ou de dilatation bronchique. Mais les antécédents viendraient, en pareil cas, éclairer le diagnos-

tic, ainsi que la marche ultérieure de la maladie. Voici résumées les particularités distinctives des deux affections :

Pneiononie aiguë.

Fièvre persistante.

Antérieurement pas de toux ni

d'expectoration abondante liabi-

luelle.

Cractiats pneuinoniques caractéristiques.

Dilatalion bronchique avec hrjpcrémie accidenlellc.

Fièvre épliémère.

Toux habituelle antérieure avec expectoration muco - purulente abondante.

Crachats non pneumoniques et pouvant seulement être teints d'un peu de sang.

Des bruits de frottement limités, et joints à du souffle bronchique et à des riUes humides, se perçoivent quelquefois au niveau du sommet hépatisé d'un poumon, comme je l'ai constaté chez un malade de l'hôpital Cochin, en 1867. Les mêmes signes pouvant être dus, dans la même région, à une tuberculisation pulmonaire, il pourrait y avoir doute sur la question de savoir si l'on est véritablement en présence d'une pneumonie ou d'une phthisie pulmonaire.

En l'absence du bruit de frottement, on peut croire encore à une phthisie pulmonaire, lorsque la pneumonie du sommet est en résolution. On trouve alors une absence complète de fièvre, avec de la matité sous une clavicule, du souffle, de la crépitation humide, et de la bronchophonie. Si l'on a affaire à un sujet faible, l'erreur est inévitable lorsqu'on n'est sur ses gardes.

En pareil cas, si l'on ne s'en tient pas à la simple constatation des phénomènes locaux, en se contentant de dire : phthisie; si l'on interroge le malade, et que l'on apprenne de lui que sa maladie a débuté récemment d'une manière aiguë, qu'il y a eu de la fièvre à l'invasion, que le malade ne toussait pas habituellement aupaiavant : on devra penser qu'il s'agit d'une pneumonie en résoluton. J'ai vu plusieurs cas de ce genre prisa première vue potr des phthisies pulmonaires par des élèves qui n'avaient pu voir que rapidement les malades à leur entrée à l'hôpital, et chez lesquels l'interrogatoire m'a fait mettre un point de douti^. La disparition graduelle de la

matité et des autres signes locaux venait trancher la difficulté les jours suivants, et démontrer que nous avions eu affaire k une pneumonie passagère. Cette marche mettra encore sur la voie du diagnostic, si le malade avait précédemment une toux habituelle ne dépendant pas d'une phthisie.

Pneumonie du sommet en Phthisie pulmonaire au 5« degré, résolution.

Absence de fièvre, même le soir.

Début récent, sans toux habituelle antérieure.

Matité sous-claviculaire, râles humides et souffle diminuant les jours suivants.

Fièvre lente avec exacerbations le soir.

Début plus ou moins ancien, et toux depuis longtemps.

Persistance ou augmentation des mêmes signes sous-claviculaires pendant longtemps.

J'ajoute que le diagnostic différentiel ne serait pas aussi net si l'on avait affaire à une pneumonie du sommet, survenue comme comphcation de tubercules pulmonaires. Il est évident que, les phénomènes les plus aigus étant disparus sous la clavicule, la résolution n'en serait pas aussi complète que dans les faits que je viens de rappeler.

J'ai enfin à traiter une question de diagnostic différentiel qui a été négligée, et qui ne laisse pas d'avoir une certaine importance. Je veux parler de la ressemblance de certaines pneumonies à leur début avec une /ièure ériiptive ou une fièvre typhoïde. J'ai rencontré deux cas de ce genre. En voici un recueilli par le D'' Rigal, alors interne à Cochin.

Obs. XXXII. — Une jeune femme, âgée de i25 ans, fut admise le 29 avril 1863, à l'hôpital Cochin (salle Saint- Philippe, 7).

D'une bonne constitution et se portant habituellement trèsbien, elle éprouvait depuis cinq jours (?e la fatigue, du malaise, de l'inappétence et un peu de céphalalgie, lorsque débuta, le 27 avril, la maladie qui l'amenait à l'hôpital. L'invasion fut caractérisée par un frisson assez vi, de la fièvre, de la céphalalgie, des nausées et des doulei^*s de reins très-fortes.

Le deuxième jour, douleur modérée du côté droit de la poitrine, toux; une épistaxis.

Le 30 avril, quatrième jour 'de la maladie (lendemain de l'admission), abattement prononcé; aspect d'un malade affecté d'une fièvre typhoïde; pommettes rouges, face pâle d'ailleurs. Fièvre, 100 à 140 pulsations; céphalalgie et bourdonnement d'oreilles; douleurs de reins très-vives.

Douleur assez forte dans le côté droit du thorax ; un peu de gêne de la respiration; à l'auscultation quelques râles sonores seulement; percussion normale. Il n'y a pas à la poitrine autre chose qu'un peu de congestion pulmonaire.

Ventre souple, douloureux à la pression de la fosse iliaque droite, sans gargouillements. Selles à peu près régulières, plutôt un peu de constipation.

Le diagnostic est incertain entre une fièvre éruptive et une fièvre typhoïde. {Dix vent, sèches sur le côté droit; — Jul. Kermès, Ose, 30; — sinapismes - — diète.)

A la visite du soir, même état général. Les ventouses ont un peu diminué la douleur de côté, et le crachoir contient pou la première fois deux crachats pneumoniques bien caractérisés.

De plus, il existe une submatité à la partie moyenne du côté droit en arrière, et dans le même point un peu de souffle profond dans les grandes inspirations, avec quelques râles crépitants peu abondants, et léger retentissement de la voix.

Le jour suivant (cinquième de la maladie), l'oppression est devenue plus considérable, ainsi que l'abattement, et les signes locaux de la partie moyenne du côté droit en arrière sont beaucoup plus prononcés; diminution de sonorité plus marquée, râles crépitants très-nombreux pendant la toux, souffle bronchique et bronchophonie. (Jul. tari. stih. 08^,30 et sir. diac. 15 gr.)

Les 6", 7e et 8« jours, la pneumonie fait des progrès en intensité et en étendue, puisqu'elle envahit le côté droit jusqu'en bas. Le pouls monte à 128, l'oppression devient très-prononcee, les pommettes sont d'un rouge violacé. La potion stibiée

a fait vomir et a purgé modérément. Un large vésicaloire a été appliqué le septième jour.

Le 9° jour, il y a un peu de mieux, moins d'oppression et de fièvre; le souffle bronchique est plus doux et mêlé de beaucoup de râles humides.

Le lendemain, 10« jour, l'amélioration est considérable. Il n'y a plus qu'un peu de souffle à l'expiration, mêlé de gros râles sous-crépitants.

La résolution fait des progrès' rapides les jours suivants, la fièvre tombe, l'appétit se prononce, des râles sonores remplacent les râles humides; la malade est guérie vers le 17' jour.

Nous étions ici en présence d'une pneumonie qui, avant l'apparition des signes locaux caractéristiques, le 4" jour au soir, a laissé le diagnostic incertain. Jusque-là, il était impossible de croire à une pneumonie. La douleur du côté droit était médiocre et elle seule aurait pu faire soupçonner la maladie s'il n'y avait pas eu des signes de congestion pulmonaire (râles sonores) qui l'expliquaient bien mieux. Il existait d'ailleurs au niveau des reins une douleur bien plus vive, et qui, avec l'intensité des phénomènes généraux, rendait bien plus probable une fièvre variolique. D'un autre côté,'la céphalalgie des prodromes et du début, les bourdonnements d'oreilles, la douleur à la pression de la fosse iliaque droite, l'abattement et la fièvre, donnaient autant de probabilité à l'existence d'une fièvre typhoïde. Le doute cessa dès la simple apparition de deux crachats pneumoniques. Ils rendirent évidente, avec les signes locaux de plus en plus accentués, l'existence d'une pneumonie qui, si elle ne fut pas franche à son début, le fut complètement ensuite.

Le second exemple d'une confusion semblable observé par moi, au début d'une pneumonie, avait eu lieu l'année précédente à l'hôpital Saint-Antoine. C'était également au début, et pendant la période de congestion pulmonaire initiale de la pneumonie, que le diagnostic a été incertain. Ce ne fût que le cinquième jour que des râles crépitants fins, se montrant à gau-

che contre la colonne vertébrale, vinrent trancher la question et faire cesser l'incertitude. Jusque-là il n'y eut du côté de la poitrine, surtout à gauche, que des signes d'hyperémie : respiration forte, expiration prolongée, râles sonores passagers, souffle expiratoire doux à la racine des bronches des deux côtés.

Ces faits démontrent, avec beaucoup d'autres, de quelle importance est la connaissance de la congestion pulmonaire pour l'étude du diagnostic de la pneumonie.

Complications. — Je ferai d'abord remarquer, de même que pour la bronchite, que la congestion pulmonaire concomitante de la pneumonie ne constitue pas une compUcation de cette dernière maladie, mais qu'elle en est un des éléments habituels. J'ai assez insisté sur l'importance de cette coïncidence et sur la nécessité de modifier, d'après elle, les inductions que fournissent les faits de pneumonie, pour y revenir longuement ici. Je me contente de faire cette remarque, déjà énoncée à propos de la bronchite, c'est que l'hyperémie, par son intensité exagérée, peut, dans certaines pneumonies graves, être considérée comme une véritable comphcation. Il survient aussi quelquefois, dans le cours de la maladie, une exacerbation subite qui tient à une recrudescence accidentelle de la congestion pulmonaire, comme le démontre l'amélioration rapide que produit un traitement approprié.

L'inflammation qui caractérise la pneumonie n'a pas de tendance à se propager aux organes avoisinant le poumon. On sait qu'il y a des pneumonies mortelles qui restent hmitées exactement, même à un seul lobe du poumon atfecté. Cependant la plèvre, comme l'a fait remarquer Cornil, est toujours enflammée au niveau de l'hépatisation pulmonaire (Gaz. des hôpil., 1865) ; mais souvent cette pleurésie est partielle et peu marquée; quelquefois assez cependant, comme nous l'avons vu, pour donner heu à la production d'un bruit de frottement. Plus fréquemment il y a des signes d un épanchement pleurétique, qui constitue plutôt un état concomitant qu'une complication de la pneumonie. La pleurésie qui est une complication véritable est celle qui se montre et se développe dans la convalescence

de la pneumonie, et qui imprime à l'ensemble des phénomènes observés une physionomie particulière, qui a dû me la faire décrire à part. (Voy. chap. V, Pneumo- pleurésie).

Dans les cas si fréquents de pneumonie avec ictère, on a attribué cet ictère, en dehors des cas de pneumonie bilieuse, à une hépatite par propagation de l'inflammation du poumon au foie. Cette expUcation ne saurait être acceptée, beaucoup fie pneumonies du poumon gauche et du sommet du poumon droit pouvant s'accompagner d'ictère intense malgré le défaut de proximité de Fhépatisation. Dans les faits de ce genre, il est plus logique d'exphquer l'ictère par une congestion hépatique s'effectuant sous l'influence de la fièvre, comme les autres hyperémies viscérales dues à la même cause générale.

On a signalé encore, comme complications de la pneumonie, la péricardite. la méningite, l'érysipèle de la face, les parotides. Mais il faut distinguer celles qui sont sous la dépendance directe delà même cause que la pneumonie, comme la péricardite, des complications dont le lien avec la pneumonie est beaucoup plus difficile à saisir, comme la méningite par exemple, ainsi que l'érysipèle de la face. J'ai vu cet érysipèle récidiver deux fois et occasionner finalement la mort, dans la convalescence d'une pneumonie. Les parotides proviennent, au moins quelquefois, d'une diathèse purulente, comme chez le sujet de notre observation XXXI.

Une autre complication toujours mortelle, et qui se rencontre de temps en temps, c'est la coagulation du sang dans l'artère pulmonaire, ou la trombose de cette artère, que j'ai vue survenir chez plusieurs malades.

J^ai vu également une varioloïde débuter le même jour qu'une pneumonie, et les deux maladies suivre côte à côte, pour ainsi dire, leur développement, sans paraître influencées l'une par l'autre. La varioloïde n'était pas à vrai dire une coinpUcation dans ce fait, comme celle qui est survenue le vingtième jour d'une pneumonie en résolution, ainsi que le montre la figure 29, donnant le tracé de la mensuration. L'invasion de la variole, suivie de mort après huit jours, y est marquée par la hgne as-

ÉTIOLOGIE. 253 censionnelle due, à partir du vingtième Jour, à la congestion pulmonaire qui accompagne les maladies varioleuses à leur début. Cette ligne s'est élevée jusqu'à la terminaison fatale, après avoir diminué momentanément après l'apparition de l'éruption K ÉTIOLOGIE.- Je ne m'arrête pas aux causes de la pneumonie. Il me paraît bien établi, d'après les faits observés et ceux que j'ai recueillis, qu'un refroidissement rapide ou prolongé est la cause la plus habituelle de la maladie franche.

Les malades. qui n'ont pu m'éclairer sur ce point, étaient pour la plupart exposés à l'action du froid pendant l'excitation de leur travail habituel.

Les causes prédisposantes sont loin d'être bien connues. La maladie s'observe à tous les âges.

Suivant Grisolle, extrêmement fréquente aux âges extrêmes, dans la première enfance, comme après soixante ans, elle dimmue dans les âges . intermédiaires en augmentant de vingt à quarante ans, pour diminuer ensuite à partir de cet âge. Dans a classe ouvrière, les hommes sont plus souvent affectés que les femmes. C'est surtout au printemps, en mars et avril, que

le\':^tolTe'^lt„'l "^V. ^''^ conférence sur

- Varioloïde avec. aa.pliatio„\.foraciqae second^^^^^^^ ? 7 J""---

huit heures après. ocuu.iuam, au 20e au 2oe jour, et mort quarante-

l'xNEUMONIE.

la pneumonie se montre fréquemment. On la rencontre sous toutes les latitudes en deçà du 60" degré, et surtout en Europe; elle semble inconnue au delà de 60° de latitude, principalement dans les climats extrêmes où le thermomètre peut descendre à — 50 degrés. Dans notre climat, il faut beaucoup tenir compte de la mauvaise hygiène antérieure et des excès alcoohques, comme prédisposition. On a signalé aussi les grands efforts musculaires comme prédisposant à cette maladie. Je ne saurais cependant rattacher à cette prédisposition une pneumonie survenue dans le décours d'un accès violent d'épilepsie, chez un de mes malades. L'action réflexe du froid pendant l'accès paraissait être dans ce fait la cause principale de la pneumonie. Quoi qu'il en soit, ces actions réflexes permettent d'expliquer la rapidité de l'invasion de la pneumonie peu après. l'action du froid, dans une foule de cas de pneumonie franche.

Les influences épidémiques, quelle que soit la manière dont on les interprète, ne sauraient être niées. 11 y a des épidémies de pneumonies favorisées sans doute par certaines conditions météorologiques, mais dont les caractères généraux de gravité ou de bénignité ne trouvent pas toujours leur explication dans ces conditions atmosphériques. Certaines formes de pneumonie s'observent plus fréquemment dans le cours de certaines épidémies que dans d'autres.

Pronostic. — La gravité de la pneumonie franche est trèsvariable suivant une foule de circonstances: et il n'est pas toujours facile d'expliquer pourquoi la maladie marche vers la guérison ou vers une terminaison fatale.

C'est surtout jusqu'au 9» jour, la résolution régulière s'effectuant au plus tard à cette époque de la pneumonie, que l'on peut douter de l'issue favorable ou défavorable, mais surtout lorsqu'on approche de cette hmite critique. C'est alors que les inductions fournies par l'état général ellocalont del'importance. Une diminution sensible des phénomènes thermiques, la diminution de fréquence du pouls, et l'atténuation des phénomènes fonctionnels et des signes locaux, prennent en effet une grande importance comme indices favorables, lorsqu'on les constate

PRONOSTIC. '255 du O"" au 9e jour. Parmi les signes physiques, il y a d'abord les râles humides de retour indiqués par Laennec, et qui sont un excellent signe de résolution quand ils existent; mais ils ne sont pas constants. Il en est de même de la respiration ronflante que j'ai signalée précédemment comme annonçant une diminution de la compacité du tissu pulmonaire. Un autre signe favorable d'une égale valeur, c'est l'atténuation de la dureté du souffle bronchique, auquel se joint un bruit respiratoire vésiculaire qui se perçoit en même temps.

L'intensité de la dyspnée qui, dans certaines pneumonies, peut être assez considérable pour faire craindre l'asphyxie^ aggrave singulièrement le pronostic, parce qu'elle semble indiquer une étendue très considérable de la lésion pneumonique. Mais tout en admettant que, dans la pneumonie, la dyspnée peut être en rapport avec l'étendue de la lésion 'inflammatoire, on a dû reconnaître que des pneumonies trèsétendues s'accompagnent d'une fréquence modérée des mouvements respiratoires, tandis que des pneumonies très-limitées anatomiquement peuvent coïncider avec une dyspnée considérable, pouvant se manifester par 40 à 60 inspirations par minute. Pour expliquer cette dernière condition, on a eu recours inutilement à l'existence d'une compUcation exceptionnelle, comme une bronchite capillaire intercurrente, où à des hypothèses de peu de valeur, comme une excitation inflammatoire (Stokes), une disposition individuelle, ou des idiosyncrasies de cause inexplicable (Grisolle, ouv. cité). Mais la cause de ces dyspnées considérables qui accompagnent des lésions pneumoniques relativement peu étendues n'est plus incompréhensible dès qu'on tient compte de la coïncidence de la congestion pulmonaire et de la pneumonie. J'ai fait plusieurs fois remarquer a l'hôpital, au Ut des malades, qu'une dyspnée excessive mal-ré le peu d'étendue de l'hépatisation du poumon, s'atténuait con siderablement du jour au lendemain par l'emploi des moyens destines à combattre la congestion, tandis que l'on constatait 1 état stationnaire ou même l'augmentation sensible de l'hépatisation pulmonaire.

•256 l'NKUMONIK.

En pareils cas, l'amélioralion coïncidait avec une diminution des signes de l'hyperémie, et avec une rétrocession plus ou moins marquée de la poitrine h la mensuration.

La pneumonie est plus grave chez les enfants très-jeunes et chez les vieillards. Elle l'est moins, généralement, chez les enfant qui ont plus de 6 ans et chez les adultes. Parmi les conditions qui aggravent encore le pronostic de la pneumonie aiguë franche, on a signalé celle qui occupe le sommet du poumon comme se manifestant par des phénomènes généraux d'une bien plus grande intensité que ceux qui accompagnent la pneumonie de la base de l'organe. Mais on a fait observer avec raison que cette manière de voir était exagérée. Sur les quinze pneumonies du sommet qui sont comprises dans celles dont j'ai recueiUi l'observation, il y en a eu treize qui ont été remarquables parleur bénignité. Ces malades ont en effet quitté l'hôpital à la date du 13-= au 17» jour de leur pneumonie, quoique plusieurs d'entre eux fussent tuberculeux. Deux fois seulement, en dehors de ces faits, la pneumonie se termina par la mort.

Tous les pathologistes sont d'accord sur ce point que l'abus habituel des boissons alcooliques et surtout de mauvaises conditions hygiéniques antérieures, la misère et les fatigues excessives, sont des conditions des plus défavorables que puisse présenter un malade atteint de pneumonie. C'est principalement dans les hôpitaux des grandes villes que l'on rencontre des exemples probants de la pernicieuse influence des alcooliques et d'une mauvaise hygiène, surtout en ce qui concerne l'alimentation. 11 en est de même de l'affaiblissement de la constitution ou de l'organisme par une maladie antérieure, et surtout par une maladie actuelle dont la pneumonie n'est qu'une comphcation.

Nous avons vu, à propos du diagnostic, que cet affaiblissement de l'organisme favorisait un mode de terminaison grave de la pneumonie : la terminaison par abcès pulmonaire. Ces abcès peuvent-ils guérir? On l'a nié en disant qu'il s'agissait de cavernes tuberculeuses guéries, lorsque l'on constatait des cavités cicatrisées dans leur intérieur. Pour ma part, j'ai ren-

TRAITEMENT. 257 contré deux cas de guérison d'abcès pulmonaire, qui n'élaient certainement pas dus à une fonte tuberculeuse. Pourquoi, d'ailleurs, ne croirait-on pas à la guérison de l'abcès par la formation d'une fausse membrane intérieure? Cette fausse membrane se rencontre en formation dans toutes les cavités accidentelles du poumon : dans les cavernes tuberculeuses; dans les abcès gangréneux et même quelquefois dans les abcès dits métastatiques, comme j'en ai rappelé un exemple (Voy. p. 214). Stokes a rapporté un fait de guérison d'abcès pulmonaire qui me paraît incontestable. Un de ceux que j'ai rencontrés est très-pro bant : une cavité cicatrisée du sommet d'un poumon était en effet remplie de tissu conjonctif lâche, et traversé par des bronches intactes qui avaient résisté à la suppuration, ainsi que le montre la Planche in. La guérison est donc possible.

Il résulte de cet examen des conditions du pronostic, qu'il faut toujours être très-réservé sur l'issue de la pneumonie. La bénignité apparente des phénomènes n'empêche pas une aggravation rapide de survenir et d'être suivie de mort dans un certain nombre de cas; tandis au contraire que des pneumonies, offrant l'ensemble le plus grave en apparence, se terminent rapidement par résolution. Il ne faut donc jamais être absolu lorsqu'on a à se prononcer sur la terminaison probable de la maladie, quoiqu'elle soit suivie de guérison dans l'immense majorité des cas, du moins lorsqu'elle est franche.

Traitement. — On a institué différentes méthodes de traitement contre les pneumonies, sans avoir eu suffisamment égard à la marche naturelle de la maladie. Il est cependant nécessaire de tenir compte de cette évolution, comme nous le démontrerons plus loin, si Ton veut apprécier la véritable valeur des diverses médications qui ont été mises en usage.

F^nrayer les progrès inflammatoires ou les atténuer, combattre les accidents principaux de la pneumonie : telles ont été les mdications vagues en vertu desquelles on a institué et préconisé les diverses formules de traitement qui ont été successivement proposées, et que je vais d'abord rappeler. La saignée était employée depuis des siècles comme moyen

WoiuLEz. — Clinique.

principal du traitement de la pneumonie, lorsque Sydenham, au temps duquel existait encore la plus regrettable confusion entre les maladies aiguës respiratoires, préconisa les saignées répétées en les multipliant chaque jour, jusqu'à ce qu'il eut triomphé des principaux symptômes (1666). Pendant un siècle environ, cette méthode fut acceptée généralement ; et lorsqu'on en préconisa de nouvelles, la saignée n'en fut pas moins conservée. Les saignées abondantes et répétées furent surtout en honneur en Italie, et la formule des saignées coup sur coup, préconisée en France par Bouillaud en 1837 {Clinique médicale), montre qu'elle a eu jusqu'à nous des partisans convaincus. Nous verrons tout à l'heure que c'est bien à tort que G. Sims, vers la fm du dernier siècle, en Angleterre, a cru juguler la pneumonie par l'emploi répété des saignées. Il fut établi d'ailleurs qu'il y avait des contre-indications plus ou moins absolues à l'emploi de ce moyen, dans l'âge avancé des malades, dans leur affaiblissement général, et, chez les enfants, dans les pneumonies dites catarrhales. Pringle, en 1745, établit que la saignée était d'autant plus efficace qu'elle était pratiquée plus près du début de la pneumonie. Louis i et Grisolle confirmèrent cette proposition.

Rasori, au commencement de notre siècle, mit en honneur le traitement par le tartre stibié à hautes doses, en cherchant à- combattre avec ce médicament le stimulus que présentent les malades. Cette méthode, dite du contre-stimuhsme, fut considérée par lui comme la plus efficace. Laennec, sous la dénomination de méthode mixte, recommanda l'association de la saignée à l'emploi du tartre stibié à hautes doses. De nombreux observateurs ont marché sur ses traces, et pendant un assez grand nombre d'années ce traitement fut généralement suivi.

Le kermès minéral, à la dose de 1 gr. et plus, a été recommandé comme préférable à l'émétique par quelques praticiens. Récamier employait l'oxyde blanc d'antimoine. En dehors des antimoniaux, je dois rappeler l'emploi de l'i-

1 Louis •.-Recherches sur les effets de la saupiée dans quelques maladies inflammatoires , 4835.

pécacuanha, que Broussonnet donnait à la dose de 1 gr. 50 à 3 grammes, en infusion additionnée de sirop diacode, et prise par cuillerées. Delioux (de Savignac) a communiqué à l'Académie de médecine, en 1831, un travail sur cette médication.

Le calomel associé à l'opium, en grand usage en Angleterre; les purgatifs; l'iodure de potassium; les narcotiques tels que l'opium et en particulier la jusquiame noire, l'hydrochlorate d'ammoniaque, et enfm le nitrate de potasse à hautes doses (Martin-Solon) soit seul, soit associé à la digitale en infusion (J. Frank), et l'acide hydrocyanique (Manzoni) ont été employés avec plus ou moins de succès apparent. Je dois rappeler augsi l'acétate de plomb uni à l'opium, et vanté par Richter contre la pneumonie. Mais les effets intoxicants des préparations plombiques étant aujourd'hui si bien connues, on ne saurait de nos jours recommander leur usage contre aucune maladie.

On a diversement jugé l'action de ces moyens variés contre' la pneumonie. Pour en démontrer les heureux effets, on a tour à tour fait valoir des relevés statistiques, dans lesquels une mortalité moindre semblait donner la prééminence au moyen préconisé. Mais cette preuve, dans les conditions où elle a été formulée, n'était pas suffisante.

Souvent, on l'a vu en efïet dans ce qui précède, on a confondu l'inflammation et l'hyperémie du poumon. Cette considération montre que ces calculs statistiques ont pu se rapporter à la fois à de simples hyperémies facilement guéries, et à de véritables pneumonies. De plus il faut remarquer que l'évolution de la pneumonie est variable suivant les séries défaits observés et recueillis; qu'il y a, dans chacune de ces séries, plus ou moms de pneumonies très-graves dès leur début, et qui résistent, quoi qu'on fasse, àtouttraitement; que la pneumonie varie aussi suivant l'âge, surtout suivant le caractère de certaines épidémies, suivant l'état de santé antérieur des malades, et plusieurs autres conditions particulières. En un mot les séries de faits des différents observateurs ne sont pas toujours exactement comparables entre elles.

Qu'un groupe de faits recueillis pendant une certaine période

comprenne des pneumonies peu graves, des hyperémies pulmonaires simulant l'inflammation du poumon , ou des faits intermédiaires ressortissant plutôt à la congestion qu'à l'inflammation, et que je décrirai sous la dénomination àliémopneumonies, et l'on concevra que le relevé de ces faits pourra fournir les conclusions les plus favorables à l'emploi de la médication quelconque h laqueUe on aura recours. On sera porte à attribuer à cette médication une influence décisive sur l'issue de la maladie vers la guérison, tandis que la maladie avait une tendance naturelle à se résoudre d'une manière rapide.

Ce que nous disons de l'appréciation, difficile à affirmer, de l'action réelle des médications particulières, sur lesqueUes nous reviendrons plus loin, n'empêche nullement de trouver dans les faits des enseignements, et de formuler des préceptes de la plus grande utilité pour le traitement.

En traitant à part, pour le moment, de la pneumome franche, ie limite d'abord le problème, pour arriver à des conclusions plus claires qu'en fusionnant, ainsi qu'on l'a fait, les variétés les plus diverses de la maladie. En second Ueu, en tenant compte du rôle de l'hyperémie comme élément initial et concomitant de l'inflammation du tissu pulmonaire, j appelle 1 attention sur des indications à tort négligées.

Quand on rapproche les observations de pneumome franche on est frappé de ce fait, qu'il y a des malades qui sont graven^ent frappés dès le début, et qui, quoi qu'on fasse, succombent en auatre cinq ou six jours aune hépatisation pulmonaire suppu- ?ant I y a d'autres malades par contre, et ce sont les plus nombreux, qui ont une pneumonie à marche moins rapide et qui offre des indications thérapeutiques plus ou moins bien de- Tminées. Mais avant de parler de ces indications, 3e dois faire remarquer quejenepuisadmettre, pour lap— nueie décris, qu'elle puisse être abandonnée à elle-même e tra^t eparl'expectation, ou plutôt n'être pas traitée du tou . I V a 1 es V ai, certaines pneunomies qui s'accompagnent d une

I^mère . leur début, et qui tnais ce ne sont pas des pneumonies que 1 on puisse angei parmi ceUes qui m'occupent.

C'est surtout en présence des faits de pneumonie de ce genre, qui se sont terminés par résolution sans traitement, et de cer^ taines pneumonies réellement très-graves qui ont spontanéT ment guéri, que l'expectation a été recommandée d'une manière générale. Biett et Magendie s'étaient déclarés partisans de l'expectation, sans avoir fait de prosélytes en France, lorsque Dielt, en Allemagne (1849), reprit cette idée, et crut fournir une preuve incontestable de la supériorité de cette conduite en donnant une statistique de mortalité de 7,4 pour cent dans les pneumonies abandonnées à elles-mêmes, tandis que cette mortalité aurait été de 20;4 pour cent dans les pneumonies active ment traitées. A cette statistique favorable, Mittchell, Wunderlich et d'autres opposèrent des relevés statistiques tout à fait contraires, et Magnus Huss obtint des résultats à peu près semblables dans les deux conditions. Grisolle, avec la plupart des médecins français, prit la défense de l'utilité d'un traitement actif dans la pneumonie. L'expectation n'est admissible que chez l'enfant atteint de pneumonie franche, comme l'a si bien démontré Barthez. Sur 212 cas de pneumonie des enfants, en effet, cet excellent observateur n'en a vu mourir que deux; leur pneumonie était double. Dans près de la moitié des autres cas suivis de guérison, il n'y eut aucune espèce de traitement,; pour bon nombre d'autres, la médication avait été insignifiante ; et enfin pour un sixième à peine, le traitement avait été plus ou moins actif \

En se basant uniquement sur les chiffres de la mortalité pour préconiser ou combattre l'expectation chez l'adulte, on a négligé une donnée importante : l'étude des faits de pneumonie suivie de guérison. Or ces derniers faits, du moins ceux que j'ai recueiUis, sont la condamnation de l'inaction thérapeutique en présence de la pneumonie franche. Il suffit, pour démontrer que ce conseil d'inaction est une rêverie dangereuse, de séparer en deux groupes les malades qui ont été laissés sans traitement pendant un temps plus ou moins long, de ceux qui

' Voyez l'intéressant Rapport de M. Blache à l'Académie de médecinè, en octobre 18fi4. {Bulletin, t. XXX.)

ont été traités dès les premiers jours ; puis de comparer l'époque plus ou moins hâtive de la résolution qui s'est faite de part et d'autre.

Quand on parcourt un certain nombre d'observations de pneumonie sur lesquelles on a remplacé les dates du mois par les numéros d'ordre des journées, à partir du début de la maladie, on est frappé de la fréquence d'une particularité digne d'être relevée, et qui est celle-ci : chez les sujets atteints de pneumonies franches qui guérissent, une amélioration notable se prononce fréquemment du jour au lendemain. Cette amélioration a lieu du 7° a'u 9° jour, comme je l'ai rappelé précédemment. Sur soixante - trois observations qui m'ont fourni les détails nécessaires, j'en ai compté quarante dans lesquelles les choses se sont passées ainsi.

Cette amélioration était, dans tous les cas, plus ou moins prononcée, La fièvre était notablement diminuée depuis la veille, la physionomie était meilleure, la dyspnée atténuée, l'expectoration souvent moins visqueuse , plus aérée, et parfois il Y avait une atténuation évidente aussi dans les signes d'auscultation. La convalescence suivait graduellement, ou se prononçait deux ou plusieurs jours après cette amélioration rapide et persistante. En général les signes de percussion et d'auscultation diminuaient plus lentement et persistaient pendant un temps plus ou moins long, comme cela a été déjà remarqué.

Cette amélioration si fréquente du 7° au 9° jour, dans les faits de pneumonie franche suivie de guérison, est nécessairement une particularité de l'évolution naturelle de la maladie; car la nature du traitement, comme on le verra plus loin, n'a influé que dans une certaine mesure sur l'apparition de cette 'amélioration. Toutefois le retard qui a été apporté au traitement chez un assez grand nombre de malades, n'en démontre pas moins le danger de l'expectation donnée comme règle de conduite dans le traitement de la pneumonie.

Si en effet je divise les soixante-trois observations de pneumonie qui sont ici en cause, suivant l'époque du début du traitement, qui a pu être fixé d'après la date de l'invasion de la pneu-

monie, j'arrive à en former deux groupes à peu près égaux. J'en trouve trente-deux dans lesquelles un traitement actif (je n'examine pas encore sa nature) a été commencé du premier au cinquième jour de la pneumonie. Trente-un autres se rapportent au contraire à des pneumoniques qui n'ont subi de traitement qu'à partir du sixième jour au -plus tôt , ou quinze jours au plus, après l'invasion.

Si je mets en présence ces deux catégories de faits, j'arrive à composer le tableau suivant :

Améliorations franches survenues dans le cours de la 'pneumonie suivie

de guérison.