ARTICLE I

Hémo -bronchites .

En exposant nos recherches sur la congestion pulmonaire, nous avons rappelé plusieurs fois que la bronchite était la maladie type qui s'accompagnait ordinairement deThyperémie pulmonaire la plus considérable , et que cette hyperémie était constante dans la bronchite aiguë. Quoi d'étonnant dès lors que l'on rencontre des bronchites dans lesquelles la congestion prédomine comme élément principal de la maladie , en lui imprimant une physionomie particulière?

Cette prédominance, facile à reconnaître au lit du malade quand on est familiarisé avec l'hyperémie pulmonaire simple, a pour principale conséquence une dyspnée plus ou moins intense, d'où résulte une forme bénigne et une forme grave de la maladie. Cette influence de l'hyperémie n'a pas été suffisamment déterminée par les auteurs.

§ 1. — HÉMO-BRONCHITES BÉNIGNES.

Parmi les faits de ce premier groupe que j'ai recueillis, voici une observation, dans laquelle l'influence de l'hyperémie sur la dyspnée a été incontestable.

Obs. LXVIII. — Un jeune homme âgé de 20 ans, maçon, d'une constitution assez bonne, avait été atteint de la rougeole un mois avant son admission à l'hôpital Necker, qui eut lieu le 7 mai 1868. Depuis quinze jours il avait éprouvé une difficulté croissante de respiration, avec toux et expectoration abondante.

Le lendemain de son entrée, le 8 mai, nous trouvons le malade couché, la tête haute, en proie à une dyspnée considérable, à une toux fréquente avec expectoration abondante de mucus transparent, dans lequel nagent des crachats mucopurulents; il existe une prostration et une anxiété prononcées ; le visage est pâle, les traits sont altérés, la peau humectée de sueur, mais sans cyanose. Le pouls est faible et fréquent, à 140.

La percussion de la poitrine donne un son normal partout, excepté à la base du côté droit en arrière, où existe de la submatité. L'auscultation fait constater en avant une respiration ronflante généralisée des deux côtés, et en arrière une respiration sifflante et ronflante mélangée de râles humides à petites bulles, disséminés dans les deux poumons, mais plus fins du côté droit. {Gom. suc. ; — Poudre d'ipéca 1 gr. 50 et tartre stihié 0 gr. 05; — Bouillons.)

Sous l'influence de cette médication, nous constatons le jour suivant, 9 mai, une amélioration des plus notables. Le malade se sent lui-même beaucoup mieux. Sa dyspnée est infiniment moindre, quoique l'expectoration n'ait pas sensiblement diminué. Sa physionomie est plus naturelle, l'abattement et l'indifférence sont moins prononcés, et les râles sont bien moins nombreux. Néanmoins le pouls conserve la même fréquence. (G. s.; — Julep avec poudre d'ipéca, '2gr.; — Bouillons.)

Les quatre jours suivants, non-seulement cette amélioration se soutient, mais encore elle fait des progrès rapides. Le poulrf perd de sa fréquence, la respiration devient de plus en plus facile; la respiration sifflante et ronflante disparaît peu à peu pour devenir vésiculaire, et les râles humides, moins nombreux, se concentrent vers les deux bases ; on ne les retrouve plus ailleurs. (Jul. kermès 0 gr. 25; — Bouill. et potages.)

Le 14 mai, six jours après l'admission, le bruit respiratoire est vésiculaire partout, en avant comme en arrière, excepté aux deux bases en arrière, où sont limités des râles sous-crépitants devenus gros. L'expectoration, de même nature qu'à l'admission, continue à être assez abondante-. L'état général est d'ailleurs très-bon. Il n'y a plus de fièvre, mais seulement une assez grande faiblesse.

A partir de ce moment, la toux devient de plus en plus rare, les râles humides sont de moins en moins gros et plus limités ; Texpectoration diminue de quantité. L'appétit est bon. On donne des aliments solides au malade.

Le 23 mai, la convalescence est complète. L'état général et l'état local sont excellents. Il faut de l'attention pour retrouver

HÉMO-BRONCHITES. Oc55

quelques râles sous crépitants aux deux bases. Ces râles se montrent et disparaissent tour à tour jusqu'au 29 mai; un jukîJ avec extrait de ratanhia (2 gr.), puis 4 pilules de tannin (de 0 gr. 15 chaque) par jour, font définitivement disparaître ces râles, et presque entièrement la toux. En même temps le malade reprend rapidement ses forces, sous l'influence d'une alimentation plus abondante.

La guérison est complète dès le 29 mai, vingt- deux jours après l'admission du malade à l'hôpital. Il a presque repris toutes ses forces lorsqu'il va à l'Asile de convalescence de Vincennes le 8 juin. La respiration est alors vésiculaire partout; elle est seulement plus forte et accompagnée d'expiration prolongée aux deux bases des poumons en arrière, et sans râles.

Telle est l'hémo-bronchite bénigne. Nous voyons ici un malade qui était entré à l'hôpital pour une aff"ection fébrile datant de quinze jours, et s'accompagnant d'une grande dyspnée avec toux et expectoration muco-purulente abondante. Nous devions immédiatement rejeter l'existence d'une congestion simple, vu la persistance de la fièvre, et éloigner la supposition d'une pneumonie ou d'une pleurésie, dont les signes faisaient défaut, pour admettre, par voie d'exclusion, l'existence d'une bronchite. Nous n'avons pas trouvé, il est vrai, lors de l'admission, des râles humides localisés à la base des deux poumons, et ce n'est que six jours après l'entrée du malade que cette localisation caractéristique de la bronchite a eu lieu. Mais les crachats rauco-purulents sê sont montrés dès l'admission, et l'existence de râles humides disséminés et de la respiration sifflante et ronflante, suffisait pour faire reconnaître une bronchite compliquée, coïncidant, comme toujours, avec une congestion pulmonaire.

La dyspnée, qui était d'abord considérable sans être excessive, donnait à la bronchite iine physionomie particulière. Quelle était la cause de cette dyspnée ? En ayant égard aux trois éléments de la bronchite que j'ai précédemment rappelés, était-elle produite par l'intensité de l'élément inflammatoire des

bronches, épaississant la muqueuse de ces conduits? Etaitelle due à l'encombrement des conduits bronchiques par les mucosités, causes que l'on invoque en pareille circonstance? Ou bien cette dyspnée dépendait-elle d'une hyperémie pulmonaire exagérée ? Les résultats de l'éméto-cathartique donné au lendemain de l'admission ont tranché la question. Sous l'iniluence de cette médication, une amélioration très-considérable fut constatée dans les vingt-quatre heures. On ne pouvait admettre que l'inflammation se fût aussi rapidement amendée.

On ne devait pas croire non plus que la dyspnée dispar ue eût été produite par l'accumulation, dans les bronches, de crachats qui en auraient été expulsés, puisque l'expectoration continuait à présenter les mêmes caractères, la même facilité et la même abondance. Il restait donc l'hypefémie, dont la prédominance avait déterminé les phénomènes dyspnéiques constatés à l'admission, et dont la diminution rapide, sous l'influence du vomitif, expliquait très-bien, seule, l'améUoration survenue. Cette explication est d'autant plus vraie que la fièvre persista, et que la bronchite n'en continua pas moins ensuite sa marche, se. révélant dès les jours suivants par la concentration des râles aux bases des deux poumons.

Ce fait d'hémo-bronchite était peu grave. Mais il n'en est pas toujours ainsi à beaucoup près, car la maladie est souvent mortelle par l'asphyxie plus ou moins rapide qu'elle détermine. C'est IkVhémo-hronchite grave, qui mérite une description spéciale, parce qu'elle met en lumière, mieux encore que la précédente, le rôle important de l'hyperémie dans les bronchites.

§ 2. — HÉMO-BRONCHITES GRAVES.

Ici toute sa gravité dépend des troubles profonds de l'hématose. Il y a une dyspnée parfois extrême, avec anxiété, pâleur plombée du visage, cyanose principalement aux lèvres et aux extrémités ; les veines du cou sont parfois gonflées, les yeux injectés ; la respiration est haute, laborieuse, fréquente, parfois plaintive et singultueuse, avec des inspirations rapides, suivies

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d'expirations prolongées, épuisées en quelque sorte ; aussi la voix est-elle affaiblie, la parole écourtée. La toux est pénible, suivie d'expectoration difficile de mucosités fluides et mucopurulentes. La prostration est extrême, le pouls petit, fréquent et irrégulier. La poitrine percutée rend une sonorité souvent exagérée presque partout ; l'auscultation y fait constater l'absence du murmure vésiculaire, qui est remplacé par des sifflements, des ronflements, mélangés de râles humides disséminés. Tout , en un mot, annonce un enrayement profond de la circulation cardio -pulmonaire qui se termine fréquemment par la mort.

Lorsque le malade doit guérir, une amélioration graduelle se déclare. La dyspnée diminue, la toux devient moins pénible, l'expectoration plus facile et plus fluide, l'expiration moins prolongée ; aux sifflements et aux ronflements perçus par l'auscultation se mêle le bruit de la respiration vésiculaire ; les râles deviennent plus humides, puis plus rares, et se- limitent aux deux bases. Enfin la guérison a lieu après une durée variable, et le malade entre assez rapidement en convalescence.

Il est facile de reconnaître à cette description la bronchite dite capillaire suffocante par les auteurs modernes. C'est qu'en effet l'hémo -bronchite grave n'est autre chose qu'une de ses principales formes. Nous disons une forme, car nous ne pouvons considérer cette affection hybride comme une maladie unique, ainsi qu'on l'a fait.

Signalée déjà par les observateurs du dernier siècle, Sydenham^ Boerrhaave, Van Swieten, Gullen, qui l'appelaient fausse péripneumonie [peripneumonia notha) , par Sauvage qui la dénommait peripneumonia catarrhalis, et Morgagni catarrhe suffocant, c'était un état pathologique complexe, comprenant des affections diverses.

Laennec, qu'il faut toujours citer le premier parmi les auteurs de notre siècle, lorsqu'il s'agit des maladies des organes respiratoires, a décrit cette affection, non comme une espèce particuhère, mais comme un accident qui peut arriver dans plusieurs cas très-divers, accident caractérisé, selon lui, par une

MALADIKS AIGUËS MIXTES.

sécrétion muqueuse tellement abondante dans les bronches, que les poumons ne peuvent s'en débarrasser.

Les signes donnés par Laennec sont : une respiration IVoquente, avec mouvements du thorax plus étendus ; une sonorité claire de la poitrine, si ce n'est aux approches de la mort, un râle trachéal et laryngé très-fort, entendu quelquefois k distance ; un ronchus muqucux dont les bulles sont, les unes grosses , les autres petites, dans toute l'étendue delà poitrine; rarement un ronchus sibilant devenant humide par la toux. Laennec est porté à croire que, dans cette affection, il y a paralysie de quelqu'une des puissances qui, dans l'état naturel, produisent l'expulsion du mucus pulmonaire, et il pense qu'il laut rechercher le siège de cet affaiblissement dans les bronches ou le tissu pulmonaire lui-même. C'est ce qu'a fait William Stokes plus tard, en attribuant la stase du mucus dans les bronches à la paralysie des muscles de Reissessen.

Il y a certainement toute une catégorie de faits dans lesquels la bronchite dite capillaire suffocante doit en partie sa gravité li l'encombrement des bronches par du mucus. Mais on en restreint beaucoup le nombre en éliminant l'asphyxie des agonisants due à la paralysie ultime des muscles lisses des bronches plus ou moins volumineuses, où s'accumulent des mucosités qui ne peuvent être expulsées : c'est l'asphyxie par écume bronchique de Piorry, et qui donne lieu au râle des mourants.

Cependant l'élément catarrhal est loin d'être le seul à considérer dans la maladie complexe dont je m'occupe; il y a aussi, et même principalement, l'inflammation et l'hyperémie.

Ces éléments divers, inflammation , congestion, sécrétion catarrhale, sont causes, selon leur prédominance réciproque, ou par leur réunion même, du défaut d'unité que présentent les travaux de plusieurs observateurs qui se sont occupés de cette affection. L'idée de l'inflammation y prend une importance exclusive, tandis que l'hyperémie est considérée comme trèssecondaire, comme la sécrétion catarrhale.

Andral, dans sa Clinique médicale et son Anatomie pathologique, attribuait la gravité des phénomènes observés à l'in-

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llammation des petites bronches, et à leur gonflement hyperémique. Les auteurs du Compendium de médecine insistaient sur l'inflaramation de la muqueuse bronchique comme cause anatomique de la maladie, chez les enfants comme chez les adultes. De La Berge décrivait les noyaux de pneumonie lobulaire comme une des conséquences de l'inflammation bronchique (Journ. hebdom., 4834). Mais c'est au W Fauvel que l'on doit la description la plus complète de la maladie ^ Il critique l'opinion des auteurs sur l'hyperémie comme lésion anatomique ; cependant il reconnaît que, chez deux malades qu'il a observés, et qui étaient en proie à des symptômes de suffocation dès le début, le retard de l'expectoration semblait prouver que la congestion sanguine déterminait ces symptômes en constituant la première période anatomique de la maladie. Presque en même temps furent publiées les recherches de Legendre et Bailly Sur quelques maladies du poumon chez les enfants , recherches dans lesquelles je dois constater l'importance anatomique qu'ils ont donnée à l'hyperémie pulmonaire, en la dégageant et en la distmguant de l'hépatisation. Barthez etRilUet, de leur côté, démontrèrent, en 1851, la part qu'il faut attribuer à la congestion pulmonaire dans la bronchite et la broncho-pneumonie {Loc. cit.). Pour eux, la bronchite capillaire suffocante débute souvent, sinon toujours, par une congestion pulmonaire, et les faits leur démontrent que la maladie guérit parfois trop rapidement pour qu'on puisse nier sa nature congestive. Contrairement à l'opinion de Legendre et Bailly, ils ont observé que cette congestion n'est pas toujours lente et une conséquence de la faiblesse, mais qu'elle survient aussi chez les sujets robustes. Enfin Béhier et Hardy, dans leur excellent chapitre relatif à la bronchite capillaire, démontrèrent, dans leur Traité de pathologie interne , la nature congestive des lésions qui la compliquent, comme on le verra plus loin.

» La thèse de Fauvel en 1840, son Mémoire dans les Archives de médecine en 1841, et surtout son grand travail sur la bronchite capillaire suffocante, publié dans les Mémoires de la Société d'observation de Paris [t. II, 1844), comprennent l'ensemble de ses consciencieuses recherches sur ce sujet.

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Cet aperçu historique était nécessaire pour montrer à quelles dissidences avait donné lieu l'étude de la maladie dénommée bronchite capillaire suffocante, ou [bronchite capillaire généralisée.

En étudiant de près les faits que l'on a réunis sous ce titre, on reconnaît d'abord qu'ils ont un caractère général commun : celui d'une dyspnée excessive, suffocante, qui doit être attribuée à l'insuffisance de l'hématose par suite d'obstacles divers à la pénétration suffisante de Vair dans les dernières divisions des conduits aériens. Ces obstacles sont divers, et ne dépendent pas seulement, comme on paraît l'admettre, de la bronchite occupant la généralité des petites bronches, mais encore de l'encombrement des bronches par les mucosités, cause du catarrhe suffocant de Morgagni et de Laennec, et enfin de l'hyperémie pulmonaire et bronchique.

L'étude de l'hyperémie pulmonaire démontre ici que ce n'est pas aux extrémités des divisions bronchiques que réside seulement l'obstacle à la pénétration de l'air. Si cet obstacle y était exclusivement, le fluide aérien, circulant dans les bronches jusqu'à leurs dernières divisions, produirait certainement un bruit de souffle en amont de ces divisions extrêmes. Or on sait combien le souffle bronchique est rare dans la bronchite capillaire, tandis que les bruits respiratoires accusent une gène de la circulation de l'air dans toute l'étendue des poumons. Ces inspirations courtes , ces expirations si prolongées, ces efforts musculaires d'expiration cherchant à vider les bronches, et ne parvenant qu'à produire des sifflements de bise disséminés, ainsi que des râles sous -crépitants obscurs : tout dénote que la gêne est universelle dans les conduits aériens, et qu'une cause générale, comme la congestion, peut seule expliquer l'ensemble de ces signes.

L'hyperémie pulmonaire gêne la pénétration de l'air dans les conduits aériens en augmentant le volume du poumon, en refoulant la muqueuse des bronches en dedans de ces conduits, ce qui en diminue le calibre, et en empêchant la béance continue de l'arbre aérien. Mais de plus, elle gêne l'hématose en

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faisant obstacle à la petite circulation, en faisant stagner le sang dans les cavités droites du cœur. Cette hyperémie est donc la cause qui explique le mieux les phénomènes asphyxiques. La preuve en est dans l'apaisement presque immédiat de ces troubles asphyxiques dès qu'on parvient à diminuer la congestion, alors que les deux éléments, inflammatoire et catarrhal, restent les mêmes.

Nous croyons être par conséquent dans le vrai en attribuant une influence prépondérante à l'hyperémie dans certaines bronchites suffocantes, et en les dénommant hémo-hronchites graves. Les observations de ce genre sont bien connues; mais comme on les interprète d'une manière diff"érente de celle que j'expose ici, je crois devoir rappeler la suivante, que j'ai recueillie à l'hôpital Gochin.

Obl. LXIX. — La femme qui est leeujet de cette observation était âgée de 21 ans et avait toujours joui d'une bonne santé antérieurement à la maladie qui l'amenait à l'hôpital. Elle était accouchée quatre mois auparavant, et elle nourrissait son enfant depuis cette époque, lorsqu'elle tomba malade le 23 décembre 1864.

Ce jour-là il survint des frissons suivis de chaleur, de l'inappétence, de la toux et une grande gêne de la respiration; elle dut prendre le lit et cesser d'allaiter son enfant.

9* jour. — A son admission à l'hôpital Cochin le l^'' janvier 1865, elle présentait l'état suivant : oppression prononcée, anxieuse, respiration fréquente (à 45) ; toux fréquente, expectoration muco-purulente peu abondante. Pouls à 108, peau chaude. A la percussion de la poitrine, pas de diminution de la sonorité; à l'auscultation, respiration sibilante et ronflante généralisée en avant comme en arrière, et surtout prononcée du côté droit, sans autre signe. L'état général et local reste le môme jusqu'au 5 janvier, malgré l'emploi d'un vomitif (poudre d'ipéca et tartre stibié) comme médication principale.

Le 5 janvier, un vésicatoire est appliqué sur le côté droit de la poitrine, et les jours suivants l'oppression diminue, la respi-

'^^^ -MALADIKS AltiUES MIXTES.

ration descendant à 32, et le pouls diminue de fréquence (à 80-

84), mais des râles humides disséminés se perçoivent avec la

respiration sibilante et ronflante, et les crachats sont plus

abondants.

Malheureusement cette atténuation des symptômes ne persiste pas : le -10 janvier, la maladie se complique d'un érysipèle de la face, qui débute par le nez. En même temps l'état général s'aggrave de plus en plus, ainsi que les phénomènes thoraciques.

Le 41 janvier, en effet, le pouls est à 125. L'oppression est redevenue considérable, la toux plus fréquemment répétée, l'expectoration muco-purulente plus abondante et avec quelques filets de sang. L'érysipèle gagne la joue droite. Il y a moins de sonorité à la base du poumon gauche, avec souffle tubaire et râles crépitants très-limités dans le même point, où de plus la voix est franchement bronchophonique. J'administre une potion avec l'éraétique à hautes doses (O^^SO).

Même état le 12 janvier, si ce n'est que l'érysipèle a gagné les deux joues.

Le 13, l'érysipèle reste stationnaire. Il n'y a plus de matité sensible à la base du poumon gauche, où le souffle et les râles crépitants ont aussi disparu. Il y a des râles sonores et humides disséminés, ces derniers plus abondants du côté droit de la poitrine. L'oppression semble moins vive. Le pouls est à 124, la respiration à 32.

Le 14, une matité légère se montre de nouveau à la base du poumon gauche, avec léger souffle mélangé de râles sous-crépitants très-gros; des râles humides se constatent aussi à la base droite, tandis qu'il existe ailleurs une respiration sifflante et ronflante avec quelques bulles humides en avant, oppression persistante, expectoration toujours abondante. Môme état d'ailleurs.

15 janvier : érysipèle restant limité aux joues. Pouls à 128, respiration à 38 ; oppression vive, anxiété, toux fatigante suivie d'expectoration très-abondante et d'aspect tout à fait purulent. Le souffle est de nouveau disparu, et l'on ne trouve partout que des râles sonores mélangés de râles humides.

HKM0-BK,0NCH1TES. 5i;3

Dès le 10, l'état devient d'une extrême gravité. Le pouls est Irès-fréquent, irrégulier, très-faible, impossible même à compter, en même temps que les phénomènes respiratoires s'aggravent encore. Aussi est-on surpris de voir la vie se prolonger jusqu'au 20 janvier. Jusqu'à la fln, la pauvre malade continue à expectorer des crachats puriformes; il y a toujours des râles sonores et humides en avant, tandis que la respiration s'entend à peine en arrière, où l'on ne perçoit plus de râles à l'auscultation. L'expiration est prolongée aux deux sommets et, la veille de la mort, il existe de gros râles sous la clavicule droite.

A Vautopsie, on constate les particularités suivantes :

Plèvres. Du côté gauche de la poitrine, la plèvre contient une sérosité louche assez abondante, dans laquelle nagent des lambeaux de pseudo -membranes. A la partie supérieure, adhérences molles et âciles à détacher ; il en existe de soHdes à la base en arrière. Dans le reste de l'étendue de la plèvre costale, pulmonaire et même interlobaire, il y a de nombreuses concrétions pseudo-membraneuses jaunâtres, molles, peu adhérentes et disposées par plaques. — Quelques adhérences existent à la base du poumon droit.

Le xjoiimon gauche offre à sa base une induration de tout son lobe inférieur, qui a extérieurement une couleur rougeâtre. A la coupe il s'écoule de cette partie un liquide muco-purulent; le tissu pulmonaire y est dense, mais non granuleux. Dans toute la hauteur de ce poumon, la coupe est d'un rouge brunâtre, et l'on en voit sourdre en grand nombre, à la pression, surtout près de la périphérie, des noyaux purulents provenant dès petites bronches. Les tuyaux bronchiques sont partout très-injectés, comme le tissu pulmonaire lui-même.

Le poumon droit a son tissu également très-injecté ; il est assez dense à la coupe, surtout au niveau de sa base, d'où l'on fait sourdre aussi des gouttelettes purulentes. Le sommet de ce poumon est encore crépitant.

Tous les conduits respiratoires sont comme gorgés d'un liquide purulent ou muco-purulent jusqu'au niveau du larynx.

Il n'y avait rien de particulier dans les autres oi-ganes.

La fièvre et la dypsnée suffocante, qui ont principalement caractérisé la maladie de cette femme, ont toujours été de plus en plus prononcées pendant les vingt jours de séjour à l'hôpital, et l'expectoration muco-purulente, franchement purulente vers la fin, a été assez abondante. De plus, parmi les signes physiques principaux constatés au niveau de la poitrine, les plus persistants ont été une respiration sibilante et ronflante, et des râles sous-crépitants disséminés. Mais il y a eu d'autres signes mobiles et fugaces, comme la submatité, le souffle, la bronchophonie localisée, la limitation des râles sous-crépitants à la base des deux poumons.

Cet ensemble de phénomènes devait être attribué à l'hyperémie et à la bronchite, et non à une pneumonie, comme au- . raient pu le faire croire la bronchophoniej le souffle et la matité, apparus à la base du poumon gauche. L'autopsie est venue démontrer en effet qu'il n'y avait pas d'hépatisation de cette base, mais une forte congestion constituant dans ce point une induration qui semblait être la même lésion que les noyaux de la pneumonie dite lobulaire ou broncho-pneumonie. La congestion s'étendait aux deux poumons tout entiers, sans autres indurations de leur tissu. On constatait en outre une bronchite capillaire avec du pus dans les plus petites bronches. En un mot, c'était une véritable bronchite capillaire suff'ocante, dans laquelle le rôle anatomique et symptomatique de l'hyperémie pulmonaire était en évidence.

A propos de ces lésions anatomiques, il est intéressant de rappeler les altérations du tissu pulmonaire que l'on a regardées comme des conséquences de la bronchite capillaire sufi'ocante. Elles ont été depuis longtemps attribuées à l'inflammation des artères bronchiques, tandis que l'hépalisation vraie a été considérée comme ayant son point de départ dans les divisions de l'artère pulmonaire. Telle était l'opinion de Van Swieten. Elle a été soutenue dans ces derniers temps par le professeur Robin, qui admet l'indépendance anatomique et le défaut d'anastomoses des capillaires des deux ordres de vaisseaux; mais d'autres observateurs, Adriani, Rossignol et Kolliker,

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admettent, contrairement à cette opinion, la réalité de ces anastomoses. Ce n'est donc pas encore une question résolue.

Si nous limitons la question à l'anatomie vulgaire, nous trouvons que les altérations anatomiques de la bronchite suffocante ou de l'hémo-bronchite grave, qui m'occupe, comprennent, outre l'emphysème et la dilatation des bronches, dont il a été question à propos de la bronchite aiguë (p. 111), et que Ton trouve plus fréquemment ici comme conséquences de la maladie, trois autres espèces de lésions consécutives. Ce sont : 1° des granulations purulentes; 2° des vacuoles pulmonaires; 3° des noyaux d'induration du poumon, compris à tort sous la dénomination de pneumonie lobulaire. Béhier et Hardy ont insisté sur la nature non -inflammatoire de ces lésions, qui ne sont que des conséquences médiates de la bronchite des petites bronches.

Les granulations purulentes (grains jaunes, granules gris de Béhier et Hardy) forment des petites saillies globuleuses qui ont été décrites par Barrier, et considérées comme des vésicules pulmonaires dilatées et enflammées (pneumonie dite vésiculaire). Béhier et Hardy ont admis au contraire, avec Berton et Fauvel, que ces granulations résultaient de la vacuité préalable de vésicules à la suite d'expirations forcées, puis du refoulement dans leur intérieur, par les fortes inspirations, de la matière exsudée dans les petites bronches (cellules épithé liales et globules de pus).

Les vacuoles, du volume d'un pois ou d'une amande, ont l'aspect d'une petite vessie transparente, s'affaissant par leur piqûre. Elles sont sous-pleurales ou voisines des tuyaux bronchiques. Elles sont diversement expliquées : par des dilatations termicales des bronches (Barthez et Rilliet) ; par la fonte purulente des vésicules d'un ou de plusieurs lobules (Barrier, Legendre et Bailly); et enfin par la dilatation de la bronche d'un lobule et un emphysème de ses subdivisions terminales (Le Fort, Hardy et Béhier).

Les noyaux d'induration pulmonaires, non inflammatoires, constituent les lésions diverses attribuées à la pneumonie lobu-

WoiLLEz. — Clinique. a.-

MALADIES AIGUËS MIXTES, laire. Ils sont limités ou étendus; tantôt formant une masse indurée, violacée, au milieu du tissu pulmonaire, qui alors a été comparé par Rufz au tissu pulmonaire fœtal (état foetal, coUapsus pulmonaire, carnification des auteurs) ; tantôt constitués par des lobules durs, d'un rouge foncé, parfois noirâtres comme les noyaux d'apoplexie pulmonaire, allant au fond de l'eau, non crépitants, assez friables, et à coupe lisse, non grenue. Etendue à un plus ou moins grand nombre de lobules, la lésion peut former une masse plus ou moins considérable, comme on l'a vu chez la femme de l'observation précédente.

Ces indurations lobulaires, qui ont reçu une foule de dénominations différentes, et qui ont été rattachées à tort à rinllammation, puisqu'elles se produisent dans la simple hyperémie de l'asphyxie sont toutes regardées comme non inflammatoires par Béhier et Hardy, et seulement comme des évolutions différentes d'une seule lésion dont l'état fœtal est le point de départ, lésion qui est de nature congestive. Nous nous rattachons à cette manière de voir, en faisant remarquer qu'elle doit être complétée. On doit se demander, en effet, si une oblitération vasculaire locale (un infarctus) ne pourrait pas suffire pour entraîner une congestion limitée en noyau, et si la turgescence des vaisseaux ne pourrait pas alors chasser l'air des vésicules voisines, et rendre le tissu compacte en le privant d'air. Rien en effet ne ressemble plus aux noyaux d'induration dont nous venons de parler que la lésion d'un infarctus du poumon, comme nous le verrons plus loin.

Quoi qu'il en soit, ces lésions anatomiques, qui se présentent souvent à l'observation, ont été l'objet d'interprétations variées qui ont définitivement abouti à les faire considérer comme étant de nature congestive. C'est le point capital sur lequel j'insiste, parce qu'il justifie anatomiquement la quaUfication d'hémobronchite que j'ai donnée aux affections aiguës que j'ai comprises sous ce titre, et dans lesquelles, je le répète, l'hyperémie

» Faure a publié des cas d'asphyxie dans lesquels les poumons étaient volumineux, d'un rouge brun ou noir, durs à la base, comme hépatisés dans une certaine étendue. {Arcli. de méd., 1850, t. VII, p. 4G.)

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peut seule expliquer la généralisation des signes perçus au niveau de la poitrine.

Cette manière d'envisager la question a l'avantage de comprendre dans un cadre unique tout un ensemble de lésions en apparence diverses, mais reliées entre elles par des symptômes ou signes communs. Il en résulte en définitive une bronchite remarquable par la prédominance des lésions et des symptômes d'une hyperémie pulmonaire prédominante.

Telle est en résumé l'hémo-bronchite, qui est tantôt primitive et tantôt secondaire. Nous avons vu ce qu'elle était dans sa forme primitive; il nous reste à la montrer comme affection secondaire. Dans cette dernière condition, l'hémo-bronchite est fréquente, soit dans sa forme bénigne, soit dans sa forme grave.

On la rencontre comme affection secondaire de la bronchite chronique elle-même. En voici un exemple remarquable, observé chez un sujet atteint de bronchite chronique.

Obs. LXX. — C'était un peintre de tableaux, âgé de 67 ans, qui vint mourir en 1864 à l'hôpital Gochin, après un séjour trèscourt dans la salle Saint-Jean (n° 12). Admis le 2 juin, il succombait le 5 du même mois.

Sa constitution était très-chétive. Il menait une existence bizarre, retirée, misérable; ses facultés intellectuelles, comme on l'apprit d'un parent, étaient altérées depuis vingt années par des conceptions délirantes qui lui faisaient croire qu'il était en butte à des complots révolutionnaires, parce qu'il veillait à la sûreté de l'Empereur. Depuis longtemps il avait une toux habituelle avec expectoration, et huit jours avant son entrée, il avait été pris de diarrhée, ce qui avait motivé son admission. Les renseignements, obtenus difficilement, étaient d'ailleurs contradictoires, et le début approximatif de sa maladie fut impossible à fixer, ses facultés intellectuelles étant altérées.

Le 3 juin, je constate un amaigrissement considérable du malade, une faiblesse extrême ; il a un aspect cachectique, et ses membres inférieurs sont le siège d'un œdème avec des

O^fS MALADIES AIGUKS MIXTES.

excoriations superficielles et des taches de purpura. Le pouls est à 75, très-faible; anorexie complète, soif intense. La diarrhée persiste, avec une incontinence des matières fécales et même des urines, sans que le malade en ait conscience.

Il ne paraît pas souffrir de la poitrine, mais la dyspnée est considérable ; il y a de la toux et une expectoration de crachats épais, homogènes, purulents. Les membres inférieurs sont œdématiés sans que les urines soient albumineuses.

A la percussion de la poitrine, sonorité exagérée des deux côtés en arrière, sans aucun point de matité. Partout en avant comme en arrière, le bruit respiratoire est remplacé par des sifflements et des ronflements, dans l'inspiration comme dans l'expiration, avec un mélange de râles sous-crépitants disséminés, mais plus nombreux aux deux bases qu'ailleurs. Aucun retentissement anomal de la voix. Les bruits du cœur sont sourds et masqués par les bruits respiratoires qui se font entendre à son niveau.

Le malade ne se doute pas de la gravité de sa situation, qui s'accroît jusqu'à la mort, survenue le 5 juin.

Quoique les renseignements aient fait défaut, et nous aient laissé ignorer les particularités du début de la maladie, il est clair qu'il s'agissait ici d'une affection ancienne des organes respiratoires, dans le cours de laquelle il s'était développé une bronchite capillaire accidentelle. La généralisation des signes bronchiques, avec prédominance des râles humides vers les bases, et l'intensité de la dyspnée démontraient suffisamment l'existence de cette bronchite capillaire.

C'est ce que Vautopsie permit de vérifier, en faisant constater toutes les lésions de cette afi'ection. La muqueuse des bronches était en effet très-épaissie partout, friable, très-congestionnée comme le reste du tissu pulmonaire, congestion qui ne diminua pas très-sensiblement par la macération dans l'eau. En même temps les bronches étaient indurées dans leur tissu fibreux et dilatées inégalement par places, jusqu'au niveau des petites bronches. La trachée et les deux bronches principales présentaient, au niveau de leur muqueuse, des stries longitudi-

HÉMO-BRONCHITES. 549

nales d'épaississernent, et les bronches plus petites des stries transversales du même genre. Enfin toutes les divisions dilatées des bronches se terminaient en culs-de-sac coniques trèsremarquables {Voy. planche IV).

Cette observation ne peut être donnée comme un exemple d'hémo-bronchite simple. Il y a eu d'abord évidemment une bronchite chronique Uée à une dilatation remarquable des bronches, et secondairement une hémo-bronchite aiguë avec dyspnée considérable qui est venue se greffer sur l'ancienne affection.

Le traitement de l'hémo- bronchite doit varier suivant la bénignité ou la gravité de la maladie. En général, on devra se baser, comme pour la bronchite franche, sur les indications qui résultent de la prédominance de l'élément inflammatoire, catarrhal ou congestif . La prédominance bien manifeste de l'hyperémie s'imposera nécessairement au praticien comme objectif principal de ses formules. Aussi les vomi^fs sont-ils ici la médication par excellence.

Dans nos observations LXVIII et LXIX nous avons vu ce traitement, qui a l'avantage d'agir non-seulement en provoquant la diminution de l'hyperémie, mais encore en favorisant l'expulsion des mucosités intra-bronchiques, amener d'abord une améhoration très-sensible, ce qui est le caractère propre de toute médication anti-hyperémique. C'est surtout chez les enfants que cette médication, à l'aide de l'ipécacuanha principalement, a été reconnue utile dans les affections aiguës de ce senre. Dans notre observation LXIX l'améUoration n'a été malheureusement que temporaire, et n'a pu empêcher la mort, qui est trop fréquemment la terminaison des hémo -bronchites graves, mêmes simples, mais surtout la terminaison des hémobronchites compliquées, comme le montre l'observation LXX.

A propos des complications aiguës de l'emphysème pulmonaire (seconde partie), nous justifierons la réserve que nous avons dû faire ici!, en considérant l'hémo-bronchite grave comme une simple forme de l'affection dite catarrhe suffocant.