DIX-NEUVIÈME LEÇON
MÉXI\GITE TDBERCULEDSE (SUITE)
Symptômes des périodes avancées de la méningite tuberculeuse.
Troubles respiratoires. — Lenteur et irrégularité de la respiration.
Troubles de la sensibilité. — Hyperesthésie. — Aneslhésie.
Etat de l'abdomen. — Aplatissement et rétraction.
Attitudes.
Contractures. — Importance de la contracture de la nuque et du tronc. — Contractures des membres.
Convulsions. — Importance de l'époque de leur apparition.
Phénomènes oculaires : dilatation des pupilles; nystagmus; strabisme précoce et tardif; lésions de la cornée.
Paralysies musculaires. — Leur fréquence relative. — Paralysies passagères et permanentes.
Troubles de Tintelligence. — Leur ordre d'apparition. — Somnolence; délire; coma.
Température. — Sa valeur diagnostique est faible. — Désaccord entre l'élévation médiocre de la température et la gravité des symptômes. — Les tracés de température de la méningite tuberculeuse n'ont pas une forme particulière. — Température au moment de la mort; ascension: état stationnaire; abaissement. — La marche de la température n'est réglée ni par les symptômes, ni par l'anatomie pathologique. Marche de la méningite tuberculeuse. — Apparition des symptômes caractéristiques presque dès le début, à une époque tardive, dans les 24 ou 3G dernières heures.
Accalmies. — Mort lente.
Traitement.
Messieurs,
Dans la leçon précédente, nous nous sommes surtout occupés des sjTiiptômes initiaux de la méningite, et nous avons cherclié s'il en était quelques-uns parmi eu\ qui nous permissent de la reconnaître au début de son évolution. Nous avons vu que parfois la physionomie de la maladie se dessinait assez nettement dès les premiers
jours, que souvent elle restait indécise, qu'elle pouvait même être méconnaissable, et qu'en tout cas il n'existait aucun signe patliognomonique qui permît de porter un jugement toujours assuré.
rsous allons maintenant aborder une autre pbase de l'évolution morbide, où nous trouverons un ensemble de symptômes vraiment caractéristiques. Parmi eux, nous rencontrerons quelques-uns de ceux que nous avons déjà étudiés, en particulier les paralysies des vaso-moteurs, les lésions rétiniennes, les modifications du pouls; comme nous avons envisagé ces symptômes sous leurs divers aspects, nous n'aurons pas à y revenir. Nous nous attacberons donc à l'étude des piiénomènes qui s'observent presque e.xclusivementàune période déjà avancée de la méningite, tels que les modifications de la respiration et de la sensibilité cutanée, les contractures, les convulsions, les paralysies, etc. Nous verrons enfin quel parti nous pouvons tirer, au point de vue du diagnostic, de la marcbe de la température.
Troubles respiratoires. — Les troubles respiratoires sont peu variés, mais très caractéristiques ; ils ne manquent jamais de se produire à une période plus ou moins avancée de la maladie, et, à ce titre, ils ont une importance considérable. Ce n'est pas qu'ils apparaissent dès le début ; au contraire, le plus souvent, ils se montrent au sixième ou septième jour seulement, quelquefois plus tard, rarement plus tôt. Ils accompagnent souvent ou suivent à peu d'intervalle le ralentissement et les irrégularités du pouls; ils présentent, d'ailleurs, les mêmes caractères, je veux dire la lenteur et l'irrégularité. Lorsque la respiration commence à se modifier, elle se ralentit seulement et tombe à 24, 20, 16 inspirations par minute; un peu plus tard, elle devient irrégulière et inégale, c'est-à-dire que non seulement les inspirations sont séparées par des intervalles inégaux, mais qu'encore l'amplitude des mouvements d'inspiration et d'expiration est plus ou moins grande : à une ou deux larges respirations succède une série de petits mouvements respiratoires saccadés et incomplets. Souvent alors elle est en même temps entrecoupée de profonds soupirs. Ces soupirs ont quelque chose de tragique et de lamentable; il suffit de les entendre une . fois pour ne jamais les oublier. Lorsque j'étais jeune niè(bxin, il m'est arrivé de passer une partie de la nuit près d'un enfant atteint
de méningite à une période déjà avancée; la chambre était vaste, pleine d'obscurité, l'abat-jour, abaissé sur la flamme de la lampe, ne laissait passer qu'une faible lumière; un feu de bois à demi consumé se rallumait de temps à autre et jetait des clartés rouges par intervalles ; la mère, affaissée dans un fauteuil, au pied du lit, tenait la main de son enfant; tout à coup le petit malade poussait un soupir, et cette plainte déchirante, qui traversait le silence et la nuit, semblait l'appel désespéré d"un être qui sombre et que tout abandonne. Enlin, la respiration s'arrêtait pendant plusieurs secondes; le petit malade oubliait de respirer; la mère alors se levait lentement, se penchait sur le visage de son enfant, attendant avec anxiété le retour de la respiration; puis un nouveau soupir, lugubre et tragiijue, la faisait retomber sur son fauteuil. L'impression que j'ai ressentie de cette scène ne s'est jamais elïacée.
Troubles de la sensibilité. — Les troubles de la sensibilité sont très fréquents, mais non constants; ils se caractérisent tantôt par de l'hyperesthésie, tantôt par de l'anesthésie. Ces deux phénomènes ne sont d'ailleurs pas exclusifs l'un de l'autre; fréquemment, ils se succèdent. D'ordinaire, l'hyperesthésie apparaît la première pendant la seconde période, et l'anesthésie se montre à une époque plus avancée. Ces symptômes n'ont rien de caractéristique; ils doivent être cependant recherchés avec soin, ce sont autant de traits successifs qui, par leur réunion, constituent la physionomie de la méningite. Chez les très jeunes enfants, on a quelque peine à constater ces troubles de la sensibilité : pour y parvenir, on peut mettre à profit la rétraction facile du testicule sous l'influence de la contraction réflexe du crémaster : lorsque, en frottant légèrement la peau de la partie interne de la cuisse, cette rétraction ne se produit pas, on est en droit d'admettre l'existence de l'anesthésie.
État de l'abdomen. — L'examen de Vabdomen est d'une importance plus grande; il importe de ne pas le négliger, car il donne des renseignements précieux. Au début, il est vrai, les signes qu'il fournit ne sont pas toujours précis; ils peuvent cependant avoir une certaine utilité. Vous savez, en effet, que, dans la lièvre typhoïde, le plus souvent à partir du troisième ou du quatrième jour, le ventre commence à se distendre et à se ballonner; la percussion donne un
son hydro-aùrique, un léger tympanisme qui s'accentue les jours suivants. Dans la méningite, au contraire, le ventre est généralement plat et facilement dépressible. Plus tard, la did'érence est encore plus accusée; les symptômes divergent, pour ainsi dire, en deux sens opposés. A mesure que la fièvre typhoïde progresse, le ballonnement du ventre va toujours en augmentant, et, vers le huitième ou le neuvième jour, le tympanisme est considérable; dans la méningite, au contraire, les jours qui s'écoulent amènent une dépression abdominale de plus en plus marquée, et la rétraction finit par devenir telle (|u'une pression, même modérée, permet de sentir les battements de l'aorte et la colonne vertébrale derrière l'intestin refoulé. Ce phénomène est la conséquence de la contraction des intestins, revenus sur eux-mêmes. On a donné à cette forme du ventre le nom de ventre en bateau.
La constance de la rétraction abdominale dans la méningite lui donne une valeur diagnostique considérable ; elle serait même, dès le début, un signe différentiel presque absolu, si le ballonnement du ventre existait toujours dans la fièvre typhoïde. Malheureusement, vous savez qu'il n'eu est pas ainsi; lorsque je vous ai parlé de la fièvre typhoïde, je vous ai dit qilè, dans certains cas, le ventre restait plat et facilement dépressible, non seulement dans les premiers jours, mais encore pendant tout le cours de la maladie. Il ne se rétracte jamais, il est vrai ; mais, comme la rétraction abdominale ne se produit parfois que tardivement dans la méningite, l'esprit peut rester en suspens jusqu'à cette époque, c'est-à-dire jusqu'au moment où les symptômes accumulés ne permettent plus le doute- Il n'en est pas moins vrai que l'état du ventre fournit des renseignements utiles, d'abord parce que sa dépressibilité est exceptionnelle dans la fièvre typhoïde, tandis qu'elle est constante dans la méningite, ensuite parce que sa rétraction se produit assez souvent à une phase peu avancée de la méningite, et qu'elle lève alors tous les doutes.
Attitudes. — Je ne vous dirai qu'un mot des diverses attitudes que prend le malade. Il reste parfois dans le décubitus dorsal, inerte et comme écrasé; en d'autres cas, il est couché sur le côté, les membres inférieurs repliés sur l'abdomen, en chien de fusil, suivant
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l'expression consacrée. D'ailleurs, sa position varie et n'a rien de très caractéristique, car le décubitus latéral avec Uexion des membres inférieurs s'observe souvent dans la lièvre typhoïde tout aussi bien que dans la méningite; je vous en ai fait faire plusieurs fois la remarque. Les membres supérieursaffectentaussidiverses positions: tantôt ils sont étendus le long du tronc, tantiM ils sont relevés sur les parties latérales de la tète, tantôt les avant-bras sont plies sur les bras. Dreyfous avait pensé que ces deux dernières positions coïncidaient avec des altérations plus ou moins profondes de la protubérance, et il leur avait donné le nom d'attitudes protubévantielles ; mais les recherches nécroscopiques n'ont pas confirmé cette manière de voir, à laquelle son auteur a renoncé lui-même, si je suis bien informé. Dans les nombreuses autopsies que j'ai pratiquées depuis la pubhcalion de sa thèse, j'ai pu me convaincre que cette hypothèse n'était pas justiûée. Il n'en faut pas moins lui savoir gré de l'essai de locahsation cérébrale qu'il a tenté; c'est par de semblables efforts qu'on arrivera peut-être à résoudre quelques-uns des problèmes de physiologie pathologique que nous pose sans cesse la méningite tuberculeuse, et sur lesquels je reviendrai bientôt à propos lie l'anatomie pathologique.
Contractures. — Elles sont un des symptômes les plus ordinaires de la méningite; Barthez et Rilliet ne me semblent pas y avoir attaché une assez grande importance; ils sont un peu sévères pour Rufz, qui peut-être était tombé dans l'excès opposé. Pour moi, je les ai observés dans un très grand nombre de cas, et je les considère comme un signe diagnostique précieux, à la condition de les rechercher là où elles sont le plus fréquentes et le plus précoces, je veux dire à la nuque et au tronc. Chaque fois que se présente à moi un malade chez lequel je soupçonne une ménmgite, j'ai toujours soin d'explorer les mouvements du cou; je cherche à lléchir la tète, d'abord avec ménagement, puis avec plus de force, si je rencontre une résistance ; car il faut distinguer avec soin la résistance due à une contraction volontaire de celle qui est la conséquence d'une contracture véritable. Une fois cette distinction faite, et la contracture de la nuque nettement constatée, je continue le mouvement, et je cherche à soulever l'enfant avec la main appli-
quée sous la région occipitale; cet examen a pour but de reconnaître l'existence de la contracture du tronc, qui est presque aussi fréquente que celle de la nuque, mais plus tardive. J'ai observé peu de méningites où ces contractures manquassent. J'ajoute même que la contracture de la nuque, quoiqu'elle n'apparaisse pas dans le cours de la première période , se montre assez souvent à une époque où le diagnostic n'est pas encore assuré, et où, par suite, sa constatation offi-e un véritable intérêt.
Une fois développée, la contracture de la nuque et du tronc persiste souvent jusqu'à la mort; elle peut aussi disparaître aux approches de la terminaison fatale. Elle s'accroit, en certains cas, dans de telles proportions que la tête se renverse en arrière, et qu'elle constitue un véritable opisthotonos.
Les contractures des membres sont moins communes et moins durables; après avoir frappé un membre, elles disparaissent en quelques heures, et persistent rarement plus de deux jours; puis elles atteignent un autre membre, soit du même côlé, soit du côté opposé, pour disparaître encore; elles sont aussi mobiles que fugaces, et, par ce double caractère, elles se rapprochent des paralysies, dont je vais vous parler tout à l'heure. 'Mais, avant de le faire, je veux attirer un instant votre attention sur les convulsions et sur certains phénomènes oculaires, qui tiennent à la fois des convulsions et des contractures.
Convulsions. — Une remarque intéressante a été faite, à propos des convulsions, par Rilliet et Barthez. « Le point réellement pratique, disent-ils, est d'indiquer d'une manière exacte l'époque d'apparition de ce symptôme. Nous sommes arrivés à cette conséquence curieuse, que la méningite sans complication tuberculeuse de la substance encéphalique ne débute presque jamais par des convulsions. L'observation nous a démontré, d'autre part, que dans les cas où les convulsions paraissent au début, ou conslitucut par leur fréquence, leur intensité et leur périodicité, un symptôme important, elles coïncident presque toujours avec des tubercules du cerveau. » Cette remarque est justifiée par les faits dans la très grande majorité des cas; on peut cependant y trouver quelques exceptions. J'ai eu occasion d'observer en 1877 un enfant de dix-huit mois qui, après
quelques jours de légère agitation nocturne, sans céphalalgie, sans vomissements, sans constipation, fut pris de convulsions généralisées, éclatant brusquement à six heures et ne se terminant qu'à dix heures du soir; le lendemain, un médecin appelé constata l'existence d'une hémiplégie droite, qui disparut en trente-six heures. A partir de ce moment, les symptômes habituels de la méningite se montrèrent dans leur ordre accoutumé, et le petit malade succomba vingt jours après les convulsions initiales. A l'autopsie, je recherchai naturellement avec grand soin les tubercules cérébraux, et je n'en trouvai pas trace : les méninges étaient semées de tubercules miliaires disséminés à la convexité et à la base du cerveau, très confluents dans les scissures de Sylvius et dans les plexus choroïdiens; les exsudais étaient peu abondants, excepté le long de l'artère sylvienne. qui était entourée d'épaisses fausses membranes; les ventricules latéraux étaient énormément distendus par la sérosité ; le tissu cérébral était œdématié et ramolli à sa surface; mais on ne voyait en aucun point des masses tuberculeuses plus ou moins anciennes.
Depuis cette époque, j'ai eu l'occasion d'observer quelques autres faits semblables, un, entre autres, qui est consigné dans la thèse inaugurale de mon élève et ami le D' Revilliod (1886). Ils sont d'autant plus intéressants qu'ils peuvent induire en erreur le médecin le plus instruit, surtout lorsqu'il s'agit de très jeunes enfants, chez lesquels les convulsions isolées, idiopathiques comme on disait autrefois, sont si fréquentes.
Ces cas sont exceptionnels. D'habitude, les convulsions n'apparaissent qu'à une époque assez tardive de la maladie, à la fin de la deuxième période ou au commencement de la troisième. Le plus souvent, elles sont limitées aux globes oculaires, à la face, à un membre, et, dans ce cas, elles se montrent plutôt aux membres supérieurs qu'aux membres inférieurs; elles sont assez fréquemment suivies de. contracture plus ou moins durable. Enfin, lorsqu'elles se généralisent, elles annoncent ordinairement la' fin de la maladie, qui se termine alors par une série d'attaques éclamptiques subintrantes.
Un symptôme qui se rapproche un peu des phénomènes convulsifs, le tremblement des extrémités supérieures, est souvent observé
dans la méningite; les bras, tirés hors du lit, sont agités de petits mouvements saccadés qui ont quelque ressemblance avec le tremblement sénile. Ce phénomène se produit parfois à une époque peu avancée de la seconde période, souvent un peu phis tard, aux approches de la troisième. Il ne faut pas le confondi-e avec la caiphologie, qui annonce généralement la terminaison fatale.
Phénomènes oculaires. — Les phénomènes oculaires sont de divers ordres. Je laisse bien entendu de côté les lésions rétiniennes dont je me suis longuement occupé déjà, et je ne parle que des symptômes qui ont pour siège les globes oculaires, la pupille, la cornée. Tous les auteurs ont signalé la dilatation des pupilles, qui ne se • montre pas au début, mais qui commence généralement au milieu de la seconde période, et qui va en s'accentuant à mesure iiue la maladie progresse; les pupilles sont tantôt inégalement, tantôt également dilatées; mais ces différences légères n'ont aucune signilîcation précise.
Les globes oculaires sont parfois agités de mouvements convulsifs, que Ton a désignés sous le nom de nystagmus horizontal. Ce phénomène est généralement passager, comme le sont, d'ailleurs, la plupart des symptômes de la méningite. Jusqu'à présent, il ne m'a pas été possible de le rattacher à une lésion localisée (h? l'encéphale; les cas dans lesquels j'ai observé le nystagmus ne m'ont rien présenté de particulier du côté du quatrième ventricule. Il est, d'ailleurs, beaucoup plus rare que le strasbime convergent ou divergent, dont on distingue deux espèces : un strabisme précoce, dû à la contracture ; un strabisme tardif., dû à la paralysie.
Vous vous rappelez les faits si curieux de diplopie et d'hémiopie que rapporte Trousseau dans sa clinique médicale; vous vous souvenez de ce jeune Anglais, très bon violoniste, qui, au début d'une lièvre cérébrale, jouait faux parce qu'en lisant la musique il transposait et changeait les portées; et de cette jeune fdlc qui s'écriait : « Ah ! maman, que c'est drôle! Vois donc ce petit garçon qui joue au cerceau dans la rue, il n'a qu'une moitié de blouse, qu'une moitié de figure! » Ces singulières aberrations de la vue sont dues au strabisme par contracture et peuvent servir quelquefois à reconnaître, dès le début, l'existence d'une méningite. Mais le strasbisme, porté
MÉNINGITE TUBERCULEUSE S'il
à ce degré, est fort rare-, dans la plupart des cas, il est beaucoup moins accusé et se montre plus tardivement; il n'a pas alors la même importance et ne sert ([u'à conliimer, avec les autres signes, rcxistcnce de la méningite.
Au début de la maladie, les paupières sont souvent abaissées, d'abord parce que le malade est plongé dans la somnolence, ensuite parce qu'il cbercbe à se protéger contre la lumière, qui le fatigue. Plus tard, et à mesure que la somnolence se rapproche du coma, les yeux ne sont plus qu'à demi fermés, parfois même ils sont largement ouverts, et l'enfant semble regarder fixement devant lui : mais déjà il n'aperçoit plus les objets que dans nn brouillard indistinct; ou même la vision est complètement abolie. Enfni, quand arrive la phase comateuse, le clignement des yeux cesse de se produire; les paupières, à demi closes, ne recouvrent quela partie supérieure du globe oculaire, le segment inférieur est constamment exposé au contact de l'air et n'est plus humecté par les larmes; alors la conjonctive rougit la cornée, se sèclie et perd complètement sa transparence. Si l'on soulève la paupière, on observe un contraste frappant entre la moitié supérieure du globe oculaire, qui, protégée par la paupière, a conservé son apparence normale, et la moitié inférieure, dont la conjonctive est d'un ronge pâle et dont la cornée ressemble à du verre dépoli. Parfois même, dans ces conditions, la cornée se perfore, mais cet accident est rare.
Paralysies. — Les paralysies musculaires s'observent assez souvent, mais non toujours, dans la méningite tuberculeuse. D'après mon expérience personnelle, je pense même que les cas oùles paralysies font défaut sont beaucoup plus nombreux que ceux où elles existent; en effet, sur 60 observations, j'ai constaté 19 fois seulement des paralysies, c'est-à-dire à peine dans le tiers des cas.
Ces paralysies sont ordinairement incomplètes et partielles. La plus commune de toutes est celle du releveur de la paupière supérieure, puis celle du moteur oculaire commun, plus rarement celle de la face et des membres supérieurs, très rarement celle des membres inférieurs. La forme franchement hémiplégique est tout à fait exceptionnelle.
Elles se montrent presque toujours à une époque avancée de la
maladie, parfois tout à fait à la fin, vingt-quatre à quarante-huit heures avant la mort.
Le caractère particulier de ces parésies est la mobilité. Un jour, on constate une parésie plus ou moins complète du releveur de la paupière supérieure droite; le lendemain, l'œil droit est ouvert, mais l'œil gauche est fermé ; une autre fois, c'est un membre dont la paralysie disparaît ou diminue au bout de vingt-quatre à trentesix heures pour faire place à celle d'un autre membre. Cette inconstance dans les phénomènes paralytiques a été constatée par tous les auteurs; seulement quelques-uns d'entre eux, Trousseau en particulier, pensent que ce n'est qu'une apparence, et que les observateurs sont victimes d'une illusion. Suivant eux, la paralysie n'abandonne pas les parties qu'elle atTectail d'abord, pour passer d'un autre côté ; le membre primitivement paralysé l'est toujours; mais ce qui cause l'illusion, c'est que la paralysie primitive est restée stationnaire, tandis que la paralysie nouvelle est plus prononcée. La raotilité n'est pas revenue dans le premier membre, elle est seulement plus profondément abolie dans le second.
Je ne saurais, quant à moi, partager cette manière de voir, au moins dans les termes absolus que Jfe viens d'employer et qui sont à peu près ceux dont Trousseau s'est servi. Je ne nie pas, notez-le bien, que les choses ne se passent ainsi dans un certain nombre de cas; mais je puis vous affirmer qu'il en est d'autres dans lesquels la paralysie diminue ou même disparait complètement d'un côté et apparaît de l'autre. J'ai vu, par exemple, l'occlusion de l'œil être complète un matin et tous les efforts pour faire relever la paupière supérieure rester impuissants, tandis que vingt-quatre heures plus tard l'ail était ouvert et les mouvements de la paupière étaient relativement aisés; il me parait diflicile d'admettre qu'en cette occasion j'aie été victime de l'illusion dont parle Trousseau. J'ai fait aussi quelques expériences dans le but d'éclaircir cette question : lorsque je constatais l'existence d'une parésie bien nette d'un membre, je notais exactement l'étendue du mouvement volontaire que je pouvais provoquer dans ce membre par le chatouillement, le pincement, la piqvire; puis je le soumettais aux mêmes épreuves le lendemain, le surlendemain, etc., et je pouvais alors constater que
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ramplituile des mouvements était souvent beaucoup plus grande. Je substituais ainsi un jugement direct au jugement par comparaison, qui, selon Trousseau, induit en erreur; et je vous affirme que, souvent, la paralysie partielle diminue ou même disparait réellement dans la méningite tuberculeuse.
îN'oublions pas, d'ailleurs, que l'opinion de Trousseau était inlluencée par l'idée qu'il se faisait des lésions cérébrales. Il pensait, en effet, que les lésions que l'on trouve à l'aulopsie rendaient raison des faits de paralysie. « Si la paralysie, disait-il, est restée limitée au côté droit, c'est du côté gauche qu'existe la lésion cérébrale; lorsque la paralysie a semblé passer d'un côté à l'autre, la lésion est double, les deux hémisphères sont le siège de la même altération, mais plus étendue et plus profonde dans l'hémisphère du côté opposé à celui des parties du corps qui ont été envahies les dernières. » Je m'expliquerai sur ce point lorsque je m'occuperai tout il l'heure de l'anatomie pathologique, et vous verrez que, sous ce rapport, nous sommes infiniment moins avancés que ne le supposait Trousseau. Dans la très grande majorité des cas, l'examen du cerveau ne nous donne pas la clef des phénomènes observés pendant la vie.
Enfin, les lésions de la méningite tuberculeuse sont généralement limitées à la substance corticale du cerveau, et les recherches modernes nous ont appris que les caractères propres aux paralysies d'origine corticale étaient précisément la mobilité et l'inconstance.
Ici cependant, une restriction est nécessaire. Dans sa remarquable thèse inaugurale[1873), notre collègue le Dl Rgndu a distingué deux espèces de paralysies dans la méningite tuberculeuse : l'une est la parésie dont je viens de vous parler et qui présente un remarquable caractère de mobilité; Rendu lui donne le nom de paralysie passagère ;Ya.nlre eil\a.paralysie permanente, qui peut être partielle ou hémiplégique, mais qui, une fois produite, persiste jusqu'à la mort. Notre collègue signale, en outre, les différences suivantes entre les paralysies passagères et les paralysies permanentes. Les premières sont presque constamment précédées par des convulsions fortes : leur siège, leur marche, leur durée ne suivent aucune règle précise. Les secondes, au contraire, complètes ou incomplètes (ces Cadet de Gass. 2"^ édit. III. — 33
dernières sont les plus communes), surviennent tantôt à la suite de petites secousses convulsives, en général peu intenses, tantôt graduellement, au milieu d'un coma progressif. Elles siègent de préférence sur l'un des côtés du corps, peuvent être générales ou partielles, envahir à la fois les membres et plusieurs nerfs crâniens. Puis il termine — et c'est sur ce point que porte la restriction que je vous faisais tout a. l'heure — en faisant remarquer (pie les paralysies passagères ne se caractérisent pas par une altération spéciale, tandis que l'examen nécroscopique montre des lésions constantes et centrales dans le cas où la paralysie a été permanente.
Le moment n'est pas venu de vous parler des lésions encéphaliques que Rendu a décrites. Ce sujet trouvera mieux sa place quand je vous entretiendrai de l'anatomie et de la physiologie pathologiques. Pour aujourd'hui, il me suffit d'avoir marqué la place que ces deux sortes de paralysies occupent en clini(iue. Je dois ajouter cependant qu'elles diffèrent beaucoup par la fréquence; je vous ai déjà dit que, d'après mon expérience personnelle, les paralysies de la méningite tuberculeuse se rencontraient seulement dans le tiers des cas; or, sur les 19 cas que j'ai observés, je n'ai vu qu'une seule paralysie permanente ; je suis loin de vouloir établir une statistique quelconque sur un nombre de faits aussi restreint; il me paraît sufllsaiU néanmoins pour prouver la rareté de ces paralysies.
Troubles de r intelligence. — Il ne me reste plus, pour terminer l'étude des divers symptômes de la méningite, qu'à vous signaler les troubles de l'intelligence : délire, somnolence et coma, et la marche de la température.
Dans la majorité des cas, la somnolence apparaît d'abord. Dès les premiers jours, parfois même dès le début, le malade est atteint d'une sorte de prostration, (jui en est le premiei- degré. Souvent, après quelques jours de durée, elle est remplacée par du délire, puis elle reparaît plus tard et se termine dans le coma, qui n'en est que l'exagération. Voici d'habitude quel est l'ordre d'évolution des symptômes :
Au début, l'inteHigence est parfaitement nette, ou le trouble en est à peine appréciable. L'enfant répond seulement avec une certaine lenteur, mais toujours avecjustesse; seulement il est abattu, un peu
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somnoleiil, triste ou irascible; son regard est étonné, inditïérent, hostile. Cet état dure plus ou moins longtemps ; tantôt il est remplacé par du délire, tantôt il se prolonge jusqu'au moment où apparaît le coma.
Le délire, quand il se montre, apparaît avec une certaine brusquerie; la plupart des auteurs pensent qu'il est toujours calme : Barthez et Rillict, au contraire, ont trouvé que le tiers de leurs malades ont eu un délire intense accompagné de cris et d'agitation. Mes observations s'accordent de tous points avec celles de ces deux. maîtres; j'ai eu plusieurs fois occasion de vous faire voir combien le délire des méningitiques pouvait être violent. Mais je vous ai fait remarquer aussi que cet état n'était pas durable; que l'intensité du délire s'éteignait bientôt pour faire place à une somnolence profonde ou au coma, et que, sous ce rapport, la marche de la méningite différait infiniment de celle de la fièvre typhoïde. L'époque d'apparition du délire n'a rien de fixe : tantôt il se montre dès les premiers jours, particulièrement dans la méningite développée au cours d'une tuberculose confirmée, tantôt il apparaît du septième au quinzième jour, tantôt il tarde plus encore et n'éclate que vers les derniers jours de la maladie. Sa durée n'est pas plus fixe que l'époque de son apparition ; elle varie de un à plusieurs jours. Il peut revenir lorsqu'il a disparu, si bien que le cours de la maladie se trouve coupé par des alternatives de somnolence, de délire et de coma, qui se succèdent et se remplacent l'un l'autre à plusieurs reprises. Enfin, dans un certain nombre de cas, le délire manque absolument, la somnolence reste seule.
Que le délire ait ou non existé, la somnolence s'accentue et se change en coma vers la lin de la seconde et au commencement de la troisième période. Mais rien n'est fixe dans la méningite, et l'existence même de la somnolence n'est pas constante. Il est des cas dans lesquels le coma débute avec brusquerie et devient rapidement intense quelques jours ou quelques heures avant la mort. En certaines occasions, le coma est précédé immédiatement de délire ; en d'autres, il cesse tout à coup, et le délire lui succède ; puis il reparaît à une époque voisine de la mort et annonce une terminaison promptement funeste. En tout état de cause, l'enfant
est presque toujours plongé dans le coma au moment où il succombe, môme quand des convulsions subintrantes éclatent dans les dernières heures.
Néanmoins, dans quelques cas exceptionnels, le malade conserve son intelligence et a conscience de lui-même jusqu'à la mort. Vous avez eu occasion d'en voir récemment un exemple chez un garçon de douze ans couché au n" 17 de la salle Legendre. A
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Tracé n° 16.
la période de délire avait succédé un calme complet; l'enfant exécutait les ordres quoique avec lenteur et difficulté, il répondait avec précision, quoique en balbutiant à cause du tremblement des lèvres et de la langue; enfin son intelligence ne s'est éteinte qu'avec sa vie.
Température. — Voyons maintenant quelle est la marche de la température. L'importance des renseignements qu'elle fournit n'est pas comparable à celle qu'elle nous donne dans d'autres maladies, telles que les affections pulmonaires, les fièvres éruptivcs, la fièvre typhoïde, etc. Il serait fâcheux néanmoins de la négliger, car elle peut servir, dans certaines limites, à mettre sur la voie du diagnostic ou à le confirmer.
Je ne puis vous montrer un grand nombre de tracés complets ; il est rare que les malades arrivent à l'hôpital dans les premiers jours de la maladie ; en voici pourtant quelques-uns :
Jlalgré la grande diversité de leurs formes, ils ont un caractère commun : c'est leur peu d'élévation relative. Dans ces quatre tracés,
TA. j
±IJP ^17
\ / / Vv^ /
A-4-^J\Ji
Tracé n* 17
en effet, si nous mettons à part la température terminale, nous voyons que le thermomètre ne s'élève jamais sensiblement au-dessus
^^^ilil
Tracé n" 18.
de 39% et que presque toujours il oscille entre 38 et 39% ou même autour de 38% Or c'est là un fait de la plus grande importance, c'est même celui qui a la signification la plus précise au point de vue du diagnostic ditïérentiel.
L'hésitation se produit presque toujours, en etïet, entre laTièvre
typhoïde et la méningite tuberculeuse. Or, dans la fièvre typhoïde, la température peut, il est vrai, être peu élevée, mais à la condition que les symptômes soient d'une grande bénignité ; du moment qu'ils deviennent graves, la température s'élève toujours et oscille
____^^__^__, ^^^ moins entre 39 et 40°. Dans
''■°''' ' ' '' ' ' ' ' ' ' ' ' la méningite au contraire, les
symptômes les plus graves sont accompagnés d'une température relativement basse.
En d'autres termes, dans la fièvre typhoïde, il y a habituellement accord entre l'élévation de la température et l'intensité des symptômes; dans la méningite tuberculeuse, au contraire,cetaccordeslrompu. Il m'est arrivé plus d'une fois de vous dire : La température est bien basse pour un enfant si malade; nous avons probablemeni a (faire à une méningite tuberculeuse. Je vous montrais ainsi l'importance des renseignements que nous fournit le-thermomètre. Jlais, pour que ces renseignements nous donnent tous leurs fruits, plusieurs conditions sont nécessaires. Il faut d'abord que quelques jours se soient écoulés depuis le début de la maladie. Au début, en elTet, les symptômes de la méningite étant d'ordinaire vagues et peu accusés, le désaccord dont je vous parlais enti-c l'intensité des autres signes et le peu d'élévation de la température n'existe pas; c'est donc seulement quand la somnolence et rabatlenient persistent, quand l'affaissement du malade indique une alfection grave, et tjuand en même temps le thermomètre continue à marquer 38'',o ou 39' au maximum, que l'équilibre est rompu, et que la balance penche du côté de la méningite. Il faut en outre que la température soit prise chaque jour, et ma'in et soir, car il serait impossible de se délerminer sur une expérience faile au hasard. Supposez, en etïel, ([ue, dans le tracé n" 16, nous n'ayons d'aulre renseignement que la tempéi'atiu'e de . 39°,G prise le soir du sixièmejour, que pourrait-elle nous apprendre? Il en seiait de même des températures des douzième, treizième, qua-
torziènie jours dans le tracé n" 17, et de celles des cinquième et sixième jours dans le tracé n" 19.
Enfin, même quand la température est prise régulièrement deux
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Tracé n° 20.
fois par jour, l'interprétation du tracé peut être douteuse, si l'observation a été commencée un peu tardivement. Voyez, par exemple, le tracé n" 20, et supposez que le thermomètre n'ait été employé
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a 9 10 Tracé n'' î\.
(]u'à partir du neuvième jour au soir, quelles conséquences pOurrions-nous tirer de la vue de ce tracé, qui oscille, sans grande régularité, il est vrai, entre 39 et 40° et touche même une fois 40»? Tandis que la température presque normale des septième, huitième et neuvième jours est de nature à évedler singulièrement l'attention.
Je ne vous cacherai pas cependant que même dans des conditions , favorables, et alors qu'aucun soin n'a été omis, les difficultés d'interprétation peuvent être absolument insurmontables. Le tracé n" 21 vous en fournit la preuve; il a été iiris sur une petite malade pour laquelle j'avais été appelé en consultation; mon honorable confrère avait pris la température avec le plus grand soin dès le lendemain du jour où il avait été mandé; aucun moment n'avait donc été perdu. Or, si vous examinez ce tracé, en faisant abstraction de la température terminale, il vous est très certainement impossible de savoir si vous avez affaire à une méningite ou à une fièvre typhoïde ; et si j'ajoute que, dans ce cas particulier, la diarrhée a persisté pendant presque toute la durée de la maladie, vous pouvez juger des difficultés de diagnostic dont nous avons eu à triompher.
Dans ses premières recherches sur la température de la méningite, publiées dans les Archives, Roger établissait la proposition suivante : « La diminution considérable de la chaleur intermédiaire à deux périodes d'augmentation est, chez les enfants, un signe pathognomonique de la phlegmasie des méninges », proposition qu'il maintenait dans son premier volume de Mcli£i'£lies cli)iiijues sur les maladies^éef enfance. De son côté, et a^rès lui, Arcliainbault arrivait à des conclusions analogues; il constatait que, dans la méningite, la température s'élève depuis le début jusqu'à la tin de la première période, sans atteindre jamais un chiffre comparable à celui que donnerait une phlegmasie franche ou une pyrexie; qu'elle descend ensuite au taux de la moyenne physiologique pendant la deuxième période; qu'entin, brusquement et sans transition, à la fin de la maladie, la température atteint un degré d'élévation supérieur de beaucoup à celui du début et de toute la première période.
Si la marche de la température était toujours ou presque toujours celle qu'indiquent Roger, Archambault et, avec eux, la plupart des auteurs, le diagnostic de la méningite en serait certainement simplifié.|Parî malheur, il n'en est rien. Ce n'est pas à dire que ces observateurs se soient trompés. La forme de tracés qu'ils ont signalée existe bien réellement ; il suffit, pour vous en convaincre, de re- • mettre sous vos yeux le tracé ii° 16; la température y oscille entre 38 et 39», du troisième au dixième jour, dépassant même parfois
le soir 39°; puis elle reste dans des régions pins basses, autour de 38°, du dixième au dix-septième jour; et ontin elle monte brusquement, en quarante-huit heures, de 38°, 2 à 40», chiffre qu'elle atteint au moment de la mort. La réalité du fait n'est donc pas contestable.
Mais son inconstance ne l'est pas moins, les tracés n»' 17, 19, 21 vous le prouvent; dans ces différents cas, en effet, il est impossible d'établir la moindre relation entre la marclie de la température et celle de la maladie : le tracé n° 17 vous montre que la température, médiocrement fébrile jusqu'au douzième jour, s'est relevée du douzième au quinzième, pour tomber assez brusquement les jours suivants et ne se relever, par une ascension rapide, que dans les dernières vingt-quatre heures. Dans le tracé n° 19, la température s'est élevée le quatrième jour au soir, puis elle a décliné à partir du septième jour et n'est pas remontée au moment de la mort. Enfin le tracé n" 21 otTre des oscillations matinales et vespérales parfaitement régulières, qui simulent, à s'y méprendre, celles de la fièvre typhoïde, jusqu'au moment où la brusque élévation de la courbe dans les dernières douze heures donne au dessin thermique une physionomie particulière. Encore ne faudrait-il pas attacher une trop grande importance à l'ascension des dernières heures, car il sei'ait facile de trouver des tracés de fièvres typhoïdes terminées par la mort dans lesquelles la courbe est à peu près, si ce n'est tout a fait identique.
Tel est, par exemple, celui que je vous présente, et qui appartient à une fièvre typhoïde à forme ataxique. 11 ne dilTère du tracé n" 21 que par la moindre élévation de la température terminale, détail qui, on en conviendra, n'est pas de nature à faciliter le diagnostic différentiel.
Ce n'est pas tout : non seulement la marche de la température ne se caractérise pas toujours par une période de défervescence relative à la suite de l'effervescence du début, mais encore
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3 10 11 Traoé n» 22.
les derniers jours ou les dernières heures de la maladie ne sont pas invariablement marquées par une élévation plus ou moins subite de la température. Les tracés que j'ai fait passer sous vos yeux vous le démontrent; car, si l'ascension terminale existe dans les tracés n"' 16, 17, 18 et 21 , elle manque dans les tracés n"' 19 et 20. L'ascen-
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sion ultime de la température n'est donc pas constante. Il est assez intéressant de savoir comment les choses se passent à cet égard.
Tantôt la température ultime est élevée, tantôt elle est abaissée, tantôt elle est stationnaire. Sur 60 observations, je l'ai trouvée 36 fois élevée, 12 fois abaissée, 12 fois stationnaire.
Si maintenant nous entrons dans de plus grands détails, voici ce que nous remarquons : Dans les cas qui se terminent par cITervescence, la température peut atteindre de très grandes hauteurs : il»,
MÉNINGITE TUBERCULEUSE o5{3
41°, 5, même 42° et 42°,3. Vous en voyez trois exemples clans le tracé n" 23 ; ces trois exemples vous prouvent que l'espace franchi par le thermomètre en quelques heures est extrêmement variable, puisqu'il a été de 2 degrés 1/2 dans un cas, de 4 degrés dans un antre et de 6 degrés dans un troisième; ils vous montrent également
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Tracé n° 24.
que le point d'arrivée de la ligne thermique n'est pas en rapport avec son point de départ; c'est-à-dire que l'ascension continue peut partir de 37° pour aboutir à 41'', ou de 39°, 4, pour atteindre 42°, ou enlln de 3o°,o pour gravir jusqu'à 41°, 6.
Les faits de cette nature que j'ai observés sont au nombre de 19.
En d'autres circonstances, l'élévation relative de la température est beaucoup moindre : au lieu d'atteindre 41 et 42°, le thermomètre ne monte qu'à 40°, 4-39°, 8-39°,3. Aussi l'espace franchi parla ligne tiiermique est-il beaucoup moindre. En voici également trois exemples (tracé n° 24), choisis de façon à vous faire voir la différence de ces courbes et de celles du tracé n° 23. Le seul point qui les relie les uns aux autres, c'est que les malades meurent dans l'effervescence dans cette seconde série de tracés comme dans la
première; or ces cas sont au nombre de 17. Donc, sur 60 cas de méningite, 39 fois la mort a été accompagnée d'une rlévation pins ou moins grande de la température; c'est une proportion d'un peu plus de moitié, dans laquelle la marche terminale de la fièvre a été telle que l'indiquent la plupart des auteurs.
Mais il reste 24 cas qui se sont comportés d'une manière toute différente et où la température terminale a été stationnaire, basse, ou abaissée. Le tracé n° 2b vous donne trois exemples de température
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Tracé n" 25.
Stationnaire : dans le premier exemple, elle est restée fixée à 39°,6 et 39%5 pendant les dernières quarante-liuit heures; dans le second, elle a oscillé pendant trois jours autour de 39°; dans le dernier, elle devenait presque basse, et, en tout cas, elle était à peine fébrile, puisqu'elle restait fixée entre 38 et 39°. J'ai observé 12 cas semblables, ce qui prouve qu'ils ne sont pas fort rares.
Les deux dernières séries se composent également de 12 cas : 4 dans lesquels l'apyrexie a persisté pendant plusieurs jours, 8 dans lesquels la température s'est abaissée d'une manière notable et quelquefois très grande aux approches et au moment de la terminaison fatale.
Le tracé n° 26 vous donne deux exemples d'apyrexie continue : dans le premier, le tliermomètre a été presque constamment audes.sous de 39» pendant les trois derniers jours, et la mort a eu lieu lorsqu'il marquait 38"; dans le second, la température a toujours été ou normale, ou au-dessous de la normale, du vingtième au vingtquatrième jour, et, au moment de la mort, elle était à 36°, 2.
Enfin, dans le tracé n" 27 se trouvent deux exemples de déferves-
17 la 15
10 n 1^ 13 14 Ij
Tracé n° 27.
cence brusque au moment de la terminaison fatale ; dans le premier, la température s'abaisse, mais reste fébrile jusqu'à la fin; elle
tombe de 39°, 9 à 38°, 3 ; dans le second, elle fait une chute énorme en trois jours, de 41° à 36°, b.
Si maintenant nous résumons en quelques mots les résultats ([ue nous donne l'étude de la température dans la méningite, nous voyons qu'il est impossible d'en tirer des renseignements de quelque valeur. Pour qu'il en fût autrement, il faudrait que les dilïérents tracés que j'ai fait passer sous vos yeux correspondissent à des formes différentes de tuberculose méningée; que dans une série, par exemple, la méningite fût accompagnée de délire violent, dans .une autre de coma profond, dans une troisième d'accidents pulmonaires, etc. Or mes observations ne me démontrent rien de semblaJjle ; les formes différentes de tracés peuvent correspondre à des méningites d'évolution semblable, et les formes semblables de tracés à des évolutions dilïérentes de la maladie.
Certes, rien ne se passe au hasard dans l'organisme ; il y a une raison pour que la lièvre suive telle ou telle marche, pour que la courbe thermométrique ait une forme plutôt qu'une autre. Mais cette raison nous échappe complètement dans l'état actuel de nos connaissances.
Ainsi le tracé n° 23 renferme trois cas dans lesquels la mort a été accompagnée d'une ascension thermique extrême ; dans chacun d'eux, la terminaison fatale s'est produite dans le coma, sans convulsions, deux fois sans paralysies, une fois avec paralysie. L'autopsie a montré une fois une tuberculose méningée isolée, une autre fois des tubercules pleuraux, une dernière fois une tuberculose pulmonaire ancienne avec masses caséeuses disséminées.
Les trois cas du tracé n° 24 se sont tous terminés dans le coma, sans convulsions; les paralysies ne se sont montrées que dans un seul d'entre eux. L'autopsie a fait reconnaître une fois une tuberculose généralisée, une fois une méningite isolée, une fois une méningite avec tuberculose pulmonaire ancienne et masses caséeuses.
La môme similitude de symptômes et la même diversité d'anatomie pathologique existent dans les observations qui correspondent aux tracés n°' 2S, 26 et 27. Je n'y insiste pas. Les détails dans lesquels je viens d'entrer suffisent à vous prouver qu'il n'y a aucun rapport appréciable entre la forme ultime de la courbe thermo-
MÉNINGITE TUBERCULEUSE o2/
intHrique et la marche ou l'anatomie pathologique de la maladie.
Eh bien, je puis répéter à propos de l'évolution morbide tout entière ce que je viens de vous dire des derniers jours de la maladie : les tracés thermiques les plus dissemblables correspondent souvent à des formes presque ideutiqnes de méningite tuberculeuse, et les tracés les plus analogues à des formes très différentes. Le profit clinique que l'on peut tirer de la courbe thermométrique est donc limité.
Est-ce une raison, cependant, pour en négliger l'étude? Non sans doute. A défaut de renseignements précis, elle donne souvent des indications intéressantes pour le diagnostic différentiel, et dans une' matière aussi délicate les moindres indices doivent être soigneusement recueillis. Vous devez donc surveiller attentivement la marche de la température, mais sans vous illusionner sur les services que cette recherche peut vous rendre.
Peut-être, messieurs, trouvez -vous un peu longue l'étude à laquelle je viens de me livrer à propres de la température, surtout à cause des résultats peu concluants auxquels elle aboutit. Cependant elle me paraît utile. Les difficultés de diagnostic contre lesquelles on se heurte dans la méningite tuberculeuse sont si grandes, qu'aucun détail ne saurait être négligé sans dommage. La courbe thermométrique complète le tableau desjdifférents symptômes que présente la maladie dans le cours de son évolution, et des phénomènes variés par lesquels se révèle à nous le trouble apporté aux fonctions cérébrales par la tuberculose aiguë. Je vous les ai fait envisager sous toutes leurs faces, et j'ai pu vous montrer ainsi les perturbations que subit le système nerveux même quand elles sont le plus légères et qu'elles paraissent être le moins sérieuses. C'est précisément lorsqu'elles sont encore indécises qu'il importe de les mieux connaître. Tout l'art du clinicien consiste, en effet, à saisir les premiers linéaments de la maladie, dès qu'ils commencent à se montrer et à dégager des obscurités du processus morbide les traits à peine indiqués qui la caractérisent. Or vous savez que les symptômes de la première période : vomissements, céphalalgie, constipation, somnolence, sont souvent très peu marqués, que plusieurs d'entre eux peuvent même faire entièrement défaut, qu'en tous cas ils ne sont
pas toujours assez violents ni assez bien groupés pour fournir une base solide au diagnostic. Il faut donc être à l'affût des signes plus tardifs, mais plus précis, dont l'apparition lèvera tous les doutes.
Marche de la méningite. — Cette recherche attentive vous est d'autant plus impérieusement commandée que, sans elle, vous pourriez être parfois surpris par la terminaison fatale, ou que, du moins, la lumière ne se ferait pour vous qu'au moment où la brutalité des faits rendrait évidente à tous les yeux la terrible réalité. El s'il est une chose qui ne vous soit jamais pardonnée, c'est une erreur de pronostic; les parents ne vous rendent pas toujours responsajjles de la mort de leur enfant, mais à la condition que vous les en aurez prévenus.
Or la marche de la méningite est extrêmement variable. Tantôt l'évolution se fait avec une certaine lenteur, et les signes pathognomoniques apparaissent presque dès le début; tantôt, après être restés longtemps indécis, les symptômes les plus graves éclatent tout à coup et s'accumulent en quelques jours; tantôt enfin le petit malade, à la suite des vomissements du début, reste pendant dix, douze, quinze jours, abattu et somnolent, avec quelques irrégularités du pouls, mais sans céphalalgie apparente et sans constipation, puis il tombe brus(|uement dans le coma, et succombe, avec ou sans convulsions, en vingt-quatre ou trente-six heures.
Vous avez été témoins de quelques-uns des faits que je vous signale. Vous n'avez pas oublié le petit garçon de six ans, couché au n° 9 de notre salle Legendre, dont la méningite avait débuté le 20 juin par des vomissements, de la céphalalgie et de la constipation; quelques jours après, il était pris de délire, et, lorsqu'il entrait à l'hôpital le huitième jour de la maladie, les symptômes étaient si caractéristiques qu'ils ne permettaient aucun doute. L'enfant était en proie à une extrême agitation; la nuque était raide et contracturée, le ventre plat, la constipation opiniâtre, le pouls et la respiration lents et irréguliers ; de temps à autre, un profond soupir s'échappait de ses lèvres. Le lendemain, neuvième jour, une légère convulsion agitait les globes oculaires et les membres supérieurs; la face était incomplètement paralysée à droite, l'agitation avait
cessé pour faire place à la somnolence; les autres symptômes, notés la veille, persistaient sans cliangement.
Pendant cinq jours, l'état du malade resta à peu près stationnaire, sauf la paralysie de la face, qui avait disparu après quelques heures de durée ; un seul symptôme s'aggravait, la somnolence : le quinzième jour, elle dégénérait en coma ; les yeux, agités d'un léger nystagmus horizontal, étaient à demi fermés et ne semblaient plus même être sensibles à la lumière; la face se couvrait spontanément de rougeurs diffuses et fugaces; le pouls, irrégulier et à 1-2 la veille, se régularisait et montait à 104. Le dix-septième jour au matin, je notais une paralysie incomplète de la paupière supérieure gauche; le coma paraissait encore plus profond que la veille.
Alors apparut un phénomène que vous connaissez sans aucun doute, sur lequel les auteurs insistent tous et dont je vous parlerai tout à riieure avec quelque détail : une accalmie se produisit. L'enfant, qui dans les premières heures de la journée semblait descendre la pente fatale et s'enfoncer de plus en plus dans la .somnolence et le coma, se réveilla tout à coup et parut se reprendre à la vie; il ouvrit les yeux, s'assit sur son séant, reprit ses jouets et donna tous les signes d'une brusque convalescence. Mais, lorsque je le vis le lendemain matin, tous ces symptômes favorables avaient de nouveau disparu : l'affaissement, le coma étaient plus profonds que jamais; la raideur de la nuque et du tronc était extrême; les membres supérieurs étaient contractures. Le jour suivant (dix-neuvième de la maladie), des convulsions éclataient dans les membres contractures la veille. Enfin, le soir du vingtième jour, l'enfant glissait dans la mort.
Je ne puis résister au désir de vous montrer le tracé thennométrique de cette maladie. Il s'éloigne complètement de ceux que l'on considère comme pathognomoniques, et pourtant vous voyez que la marche de la méningite a été parfaitement régulière. Elle l'a même été si absolument qu'elle pourrait servir de type à la description. Les symptômes se sont déroulés régulièrement et avec une certaine lenteur, du début à la fin, sans permettre à notre esprit d'hésiter un seul instant sur le diagnostic.
Certes, si tous les cas de méningite étaient semblables à celui-là. Cadet de Gass. 2« édit. ni. — 34
si les lésions encéphaliques donnaient des signes aussi précis dès les premiers jours et pendant le cours de la maladie, rien ne serait plus aisé que de reconnaître sa physionomie. Mais, comme vous le savez et comme je vous le disais tout à l'heure, souvent les symptômes ne s'échelonnent pas ; après s'être lons'temps tenus en réserve
pour ainsi dire, ils se précipitent et s'accumulent en masse dans les derniers jours, comme s'ils avaient hâte de réparer le temps perdu, et de se montrer tous avant la mort.
Lorsque le petit Etienne est entré dans notre service le 27 mai dernier, il avait tous les symptômes d'un embarras gastrique ou d'une fièvre typhoïde à son début. Deu\ jours auparavant, le dimanche "io, à la suite d'un repas assez copieux fait la vedle au soir, l'enfant fut pris de vomissements alimentaires, qui se répétèrent trois fois dans le cours de la journée et deux fois le lendemain. L'appétit était nul, la fièvre modérée, l'abattement assez marquée; mais c'était tout; on ne constatait ni diarrhée ni constipation. Une légère céphalalgie existait, il est vrai, mais elle n'avait rien de caractéristique. Enfin, symptôme propre à égarer le jugement, les parents nous signalaient deux épistaxis, une le dimanche, l'autre le lundi.
Le 28 mai, quatrième jour de la maladie, la langue était blanche, humide, le ventre souple, les garde-robes normales; la rate mesu-
MÉNINGITE TIGEUGULEUSE §31
rail 8 centimètres de hauteur, quelques râles sous-crépitaiits disséminés se faisaient entendre dans la poitrine ; le pouls était régulier, à 9fî. La faible élévation de la température me faisait seule douter de ro\istence d'une fièvre typhoïde; mais elle ne suffisait pas à affirmer le diagnostic. C'était une présomption et rien de plus.
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t 2 e ? 10 n Tracé n" 29.
Je passe rapidement sur les détails. Il me suffit de vous dire que les symptômes ne se modifièrent que faiblement pendant les cinquième et sixième jours ; dans la nuit du sixième au septième apparut un peu de délire, qui s'accrut les jours suivants; les selles normales furent remplacées par de la diarrhée; le pouls était médiocrement rapide (à 92); la température oscillait autour de 39"; en somme, il paraissait logique d'admettre l'existence d'une fièvre typho'ide légère, lorsque la scène changea brusquement le neuvième jour, et la méningite devint aussi prodigue de ses symptômes que jusqu'alors elle en avait été avare.
D'abord, dans la soirée précédente, l'enfant avait eu un vomissement, auquel avait succédé une légère convulsion, limitée au côté gauche de la face. Le matin, nous le trouvions tellement abattu et somnolent qu'aucune réponse ne pouvait être obtenue ; il obéissait encore cependant, mais avec lenteur et indifférence, aux ordres qui lui étaient donnés. Il était couché sur le côté gauche, en chien de fusil, et il poussait, toutes les cinq minutes, des cris perçants, sans
53i2 MALADIES DE L'ENFANCE
changer rrattiliule. Le moindre atlouchement provoquait des plaintes qui prouvaient l'existence d'une extrême hyperesthésie ; le pouls, jusqu'alors rapide, était devenu plus lent (à 72) et irrégulier; la respiration était inégale, le ventre plat, la tache méningitique très marquée à la face et à l'abdomen. Il n'en fallait pas tant pour reconnaître une méningite tuberculeuse dont la marche, insidieuse jusque-là, prenait une allure si rapide que la mort arrivait, le onzième jour, à sept heures du soir.
Dans le fait dont je viens de vous retracer l'histoire à grands traits, nous avons trouvé des tubercules assez gros disséminés dans les deux poumons, d'autres plus petits dans le foie et la rate, d"autres dans le péritoine, sans parler de ceux des méninges. Et il est vrai que cette évolution particulière se montre surtout quand la tuberculose est plus ou moins généralisée. Mais il n'en est pas toujours ainsi, et je pourrais vous citer sans peine des cas où la marche de la maladie a été presque identique et où la tuberculisalion méningée était prédominante ou même exclusive. C'est là, d'ailleurs, une distinction que souvent l'autopsie seule nous permet de faire et qui est de nul usage au lit du malade.
Enfin, en certains cas, les symptômes caractéristiques sont resserrés dans un espace de temps plus court encore : vingt-quatre à trentesix heures s'écoulent à peine entre le moment où le diagnostic est posé et celui où la mort arrive. Mais, en vous parlant de ces faits, je ne saurais faire appel à vos souvenirs, car ils s'observent à peu près exclusivement dans le cours de la première année ou des dix-huit premiers mois, à un âge où les enfants ne sont pas admis dans cet hôpital. Les difficultés du diagnostic sont singulièrement accrues chez ces petits malades par le médiocre développem ont de leur intelligence et l'inertie naturelle à leur âge. Incapables de manifester leurs sensations par la parole, ils ne font que crier et gémir, sans qu'aucun geste indique le siège du mal, sans que la physionomie révèle une douleur précise. De plus, les vomissements sont si fréquents chez les enfants à la mamelle ([u'on hésite parfois longtemps à les rapporter à leur véritable cause, et le besoin d'alimentation est si im- ■ périeux que, jusqu'aux derniers jours, ils se jettent avidement sur le seiu qui leur est présenté. Toutes ces causes réunies contribuent
à maintenir l'esprit dans le doute et l'ii^sitation, jusqu'à ce qu'apparaissent les symptômes palliognomoniiiues : somnolence, coma, contractures, paralysies, convulsions; au moment où ces pliénomî-nes éclatent à la fois, le petit cHre, épuisé déjà, leur résiste à peine, et succombe en quelques heures, emporté le plus souvent par des attaques d'éclampsie subintrantes. Il importe beaucoup de connaître cette terminaison brusque de la méningite chez l'enfant à la mamelle; faute de l'avoir observée, vous pourriez être surpris par la terminaison fatale avant d'avoir eu le temps de prévenir la famille et de couvrir votre responsabilité.
Vous le voyez, messieurs, il est pour le méningitique bien des manières de mourir, soit qu'il succombe presque brusquement, après de longs jours d'incertitude, soit qu'il s'achemine lentement vers la mort, sans qu'aucun repos dans le processus fatal donne un seul instant l'illusion de l'espérance, soit enfin que la maladie, près de son terme, subisse un temps d'arrêt et semble même reculer vers la guérison. Je vous signalais tout à l'heure une de ces accalmies, sans m'arrêter à la décrire ; il me faut revenir sur ce sujet, qui mérite toute votre attention.
Accalmies. — Les accalmies surviennent tout à coup à une phase plus ou moins avancée, le plus souvent vers la fin de la méningite. La veille encore, l'enfant était en proie au délire le plus violent ou plongé dans le coma le plus profond; la journée s'était terminée au milieu de l'angoisse et de la douleur. A la fin de la nuit, le calme semble renaître, le sommeil est tranquille; le matin, le petit malade ouvre les yeux, reconnaît ceux qui l'entourent, appelle sa mère et lui tend les bras; il lui sourit même, et la famille, éplorée tout à l'heure, assiste avec une stupeur joyeuse à cette résurrection. Le médecin est appelé en toute hâte ; dès qu'il paraît, la bonne nouvelle lui est annoncée à grands cris; on lui prend les mains, on l'entraîne, on lui montre l'enfant, qui, assis sur son lit, regarde autour de lui d'un air étonné, comme s'il sortait d'un long sommeil. Mais l'homme de l'art, pour peu qu'il soit expérimenté, conserve, au milieu de ce débordement de joie, un air grave et préoccupé; il hésite à détruire d'un mot ce bonheur fragile, il se demande s'il ne vaut pas mieux laisser, au moins pendant quelques heures, le champ libre aux illu-
sions. Mais il songe que cette amélioration est trompeuse, que, d'un instant à l'autre, elle peut disparaître, que les symptômes les plus graves vont lui succéder tout à coup, que cette intelligence, un instant rallumée, va de nouveau s'éteindre. Il pense alors à la responsaliilité qui pèse sur lui; il se dit que, plus la joie aura été grande, plus la chute dans la douleur sera profonde, et il se décide à prononcer des paroles de vague satisfaction, qui, de réticences en réticences, finissent par faire comprendre la sombre réalité.
Et, en effet, messieurs, au bout de quelques heures, toute celte fantasmagorie de convalescence dispai'aît : le visage joyeux s'attriste, l'œil brillant s'assombrit, le sourire s'efface, les traits reprennent leur immobilité, le malade s'affaisse peu à peu sur ses oreillers, la respiration redevient inégale, l'intelligence s'éteint, et l'enfant s'engloutit lentement dans la mort.
Mort lente. — Je ne sais vraiment quel est le spectacle le plus triste, de celui que je viens de vous décrire, ou de celui que vous offre la marche inexorable vers la terminaison fatale. Si les brusques alternatives de joie exubérante et d'inconsolable douleur secouent plus violemment la sensibilité, le morne désespoir de la mère, dont toutes les illusions sont perdues et qui assiste pendant de longues heures à l'agonie de son enfant, a peut-être quelque chose de plus sévèrement tragique. Songez que cette torture se prolonge parfois plusieurs jours, et figurez-vous, s'il est possible, les angoisses dont un cœur maternel doit être déchiré.
Tels sont les spectacles auxquels le médecin assiste presque forcément lorsqu'il se trouve en présence d'une méningite tuberculeuse. Aussi le souvenir en reste-t-il profondément gravé dans sa mémoire et lui fait-il redouter cette terrible maladie, non seulement parce ([u'il se sait impuissant à la guérir, mais encore parce qu'il connaît les émotions poignantes qu'elle lui fait éprouver.
Traitement. — Je viens de vous dire, messieurs, que le médecin se savait impuissant à guérir la méningite tuberculeuse. Tous, je l'espère du moins, vous avez lu Trousseau; tous vous vous rappelez les paroles qu'il prononce à propos du traitement de cette maladie.
« Bien des médicaments, dit-il, ont été employés pour la
MÉNINGITE TUBERCULEUSE o3o
combattre: pour ma part, j'ai essayé une foule de remèdes, tous ont échoué, et dans les deux cas de guérison que je vous citais comme deux exceptions, c'est à la nature et non à l'art que doit en être attribué l'honneur.
« Les purgatifs, le calomel à hautes doses ou administré à doses fractionnées, suivant la méthode de Law, l'iodure de potassium, les larges vésicatoires appliqués sur le cuir chevelu entièrement rasé, les affusions froides, la glace constamment maintenue sur la tête, ijue sais-je encore? j'ai tout mis en usage et toujours avec aussi peu de succès. Découragé de mes inutiles tentatives, j'ai comparativement traité des malades par des moyens énergiques et laissé les autres à l'expectation ; or, je dois avouer que la terminaison funeste m'a paru arriver plus lapidement chez les premiers que chez les seconds. »
Ces paroles sont malheureusement au^si vraies aujourd'hui qu'elles l'étaient il y a vingt ans, et je crains fort qu'elles ne le soient toujours. Il est des formes de maladies que nous ne parviendrons jamais à guérir; la tuberculose miliaire me paraît en être une; or, la méningite tuberculeuse est une tuberculose miliaire, et elle frappe un des organes les plus essentiels à la vie ; ni la nature de la maladie, ni la rapidité de sa marche, ni le siège qu'elle occupe ne nous permettent d'avoir sur elle aucune action. Certes, les autres formes de la tuberculose peuvent guérir, même quand elles atteignent les poumons ou la substance cérébrale, et je ne crois pas que notre intervention soit inutile pour diriger vers une solution favorable une maladie qui, sans nous, pourrait se terminer parla mort; mais, pour la tuberculose miliaire, nous n'avons pas le temps d'intervenir, et, d'ailleurs, la série de moyens dont nous disposons, efficace dans les formes lentes de la maladie, est absolument impuissante dans les formes aiguës et suraiguës.
Aussi, je vous l'avoue, à l'hôpital je reste spectateur, non impassible, mais presque inactif, de l'évolution morljide. Je n'emploie que deux médicaments : le mercure et l'iodure de potassium, par des motifs que je vous dirai dans une de nos prochaines leçons, mais qui n'ont rien de commun avec l'espoir de guérir une méningite tuberculeuse.
En ville, je n'agis pas de même, car là je n'ai plus à compter seulement avec le malade et avec la maladie, j'ai encore à songer à la famille, qu'il ne m'est pas permis d'abandonner au désespoir. Le mercure et l'iodure de potassium à haute dose font encore tout naturellement la base de mon traitement, mais j'y joins le calomel à dose fractionnée (10 à 20 centigr. en 10 paquets, un paquet toutes les heures) pour combattre la constipation, la glace et la potion de Rivière pour arrêter les vomissements, les bains de tilleul et le bromure de potassium pour modérer les convulsions, quelquefois même de petits vésicatoires derrière les oreilles. En agissant ainsi, je suis sûr de ne pas abréger les jours du petit malade, et surtout de ne pas faire inutilement souffrir.
YLNGTIÈME LEÇON
MÉNINGITE TUBERCULEUSE (SLITE)
Analomie pathologique.
Les lésions ne sont pas limitées aux méninges; elles atteignent les vaisseaux et la substance cérébrale. Elles sont multiples.
Granulations tuberculeuses demi-transparentes, miliaires. — Masses tuberculeuses plus ou moins grosses. — Tubercules plus ou moins abondants. — Siège des granulations tuberculeuses. — Anatomie microscopique; oblitérations vasculaires.
Exsudats fibrino-purulents.
Altérations de la substance cérébrale. — Superficielles : lésions de la névroglie. — Profondes : foyers de ramollissement et d'apoplexie capillaire.
Épanchement ventriculaire limpide ou louche. — Son origine. — Ses conséquences.
Ramollissement de la substance cérébrale péri-ventriculaire. — Cause de ce' ramollissement.
Physiologie pathologique.
Elle est très peu avancée. — Rôle attribué à l'épanchement ventriculaire. Hypothèse de Landouzy sur les localisations corticales de la méningite.
Messieurs,
Après la longue étude que nous avons faite des symptômes et de la marche de la méningite tuberculeuse, l'anatomie pathologique nous reste encore à connaître. Les travaux accumulés sur cette question depuis plus d'un demi-siècle ont eu pour point de départ ies recherches de Guersant, qui, en 1827, remplaça le nom d'hydrocéphalie par celui de méningite granuleuse, et celles de Demongeot •de Confevron, qui, allant plus loin que son maître dans la voie de la -vérité, affirma la nature tuberculeuse des granulations. Trois ans plus tard, en 1830, un autre élève de Guersant, Papavoine, donna
S38 MALADIES DE L'ENfANCE
à la maladie son. nom délinitif, celui de méningite tuberculeuse. A partir de cette époque, elle garda sa place dans le cadre nosologique et fut considérée par la plupart des auteurs comme une des localisations de la tuberculose.
Ce n'est pas à dire que cette opinion ait été unanimement acceptée. Bouchut, par exemple, cherche à démontrer que la méningite, toujours la même quant à son expression symptomatique, revêtait deux formes anatomi(iues distinctes : l'une fibro-plastique, l'autre tuberculeuse. Cette manière de voir, qui a paru un peu étrange au moment où elle a été exprimée, renferme, selon moi, une part de vérité. Elle n'est certainement pas exacte, si elle signihe que la granulation grise ou transparente n'est pas du tubercule; mais elle est juste si elle es! interprétée dans un sens plus large et si elle veut dire qu'une même forme symptomatique répond à des lésions anatomiques de nature différente. Mais ce n'est pas le lieu de poser ce problème ; je le réserve pour une leçon prochaine, où je comparerai les diverses espèces de méningites et où je donnerai à ces idées tous les développements qu'elles réclament.
Empis, dans son Traité de la granulie, a été plus radical et, je crois, plus loin de la vérité que Bouchut, car la base même de son travail a été l'hypothèse d'une diathèse inflammatoire spéciale, qui fait naitre cl dissémine des granulations fibro-plastiques non tuberculeuses sur un très grand nombre de points de l'économie; si nous voulions traduire la pensée d'Empis en langage moderne, nous dirions que, selon lui, la granulie est une maladie infectieuse sans bacilles, qui a la symptomatologie et l'analomie pathologique macroscopique de la tuberculose miliaire, mais non son anatoniie microscopique.
Je tenais à vous signaler eu passant les opinions de Bouchut et d'Empis, parce que, grâce au nom de leurs auteurs, elles ont eu un certain retentissement, et parce que nous aurons à revenir bientôt sur des idées analogues, renfermées, il est vrai, dans un cadre plus restreint. Mais vous savez qu'aujourd'hui la conception pathologique de la tuberculose méningée a triomphé de toutes les résistances, et qu'elle est unanimement acceptée. Les recherches microscopiques modernes ont convaincu même les plus réfractaires.
Le service reiulii par l'aïuitomie palhologiiiue esl donc considérable, puisque la nature de l'affection a été déterminée par elle et sa place dans le cadre nosologique déliaitivcuient fixée. Mais, à un autre point de vue, les éludes nécroscopiques nous ont laissé dans une ignorance à peu près complète : ni le siège, ni l'importance des lésions méningo-encéplialiques ne sont en rapport avec les symptômes observés pendant la vie, ou plutôt nous sommes encore trop [leu avancés dans la connaissance des localisations cérébrales pour tirer des conséquences de cause à effet entre les lésions et les symptômes. Si vous songez, d'ailleurs, à la fugacité, à l'inconsistance de la plupart des phénomènes qui apparaissent dans le cours de la méningite, vous ne serez pas surpris que les causes qui les ont produits pendant la vie nous échappent après la mort, car, très probablement, ces causes sont aussi fugaces que leurs effets.
Cependant, plusieurs essais d'explication ont été tentés et quelques auteurs ont cherché à constituer une physiologie pathologique de la méningite tuberculeuse. Quoique les résultats auxquels ils sont parvenus soient hypothétiques, ils offrent néanmoins un réel intérêt, et je vous en entretiendrai lorsque nous aurons terminé l'étude des faits certains, c'est-à-dire celle de l'anatomie pathologique.
Auatouiie patliolog^iqnc.
Les lésions de la méningite tuberculeuse ne sont pas limitées aux méninges; elles siègent aussi dans le tissu cérébral lui-même, soit qu'elles eu altèrent seulement la superficie, ce qui est le cas le plus fréquent, soit qu'elles en atteignent les parties profondes. La nature de ces lésions est également multiple; elles sont constituées par des exsudais purulents, par des granulations tuberculeuses, par des congestions, par des altérations de la névroglie, par des foyers de ramollissement et des îlots d'hémorrhagie, par des épanchements séreux ou séro-purulents intra-ventriculaires.
Toutes ces lésions ne sont pas également fréquentes : les unes sont constantes et constituent ce qu'on pourrait appeler le fond de la
méningite tuborculeuse; les autres sont inconstantes. Les lésions constantes sont les granulations tuberculeuses, les congestions qui en sont la suite et les altérations de la névroglie ; les lésions inconstantes sont les exsudais purulents, les épanchements intra-ventriculaires, et surtout les foyers de ramollissement et les hémorrhagies.
Mais les lésions constantes ne sont pas toujours identi(iues à ellesmêmes. Ainsi les granulations tuberculeuses peuvent être plus ou moins abondantes; tantôt elles sont disséminées en si grand nombre dans les méninges que le plus léger coup d'œil suflità les constater, tantôt il est nécessaire de les rechercher avec soin pour les apercevoir. Celte difficulté de constatation dépend, d'ailleurs, d'une autre cause : la tuberculose miliaire, en effet, est constituée, dans les méninges comme dans les autres organes, par des productions de volume très variable : les grains peuvent en être si lins qu'ils se présentent à l'œil nu sous forme de petits points brillants, à peine saillants au-dessus de la pie-mère, de la grosseur d'une pointe d'épingle ; on ne peut guère alors les apercevoir qu'en faisant tomber obliquement la lumière sur la membrane que l'on veut examiner et qu'on a préalablement nettoyée, en passant légèrement sur elle le dos d'un scalpel ; on peut encore avoir recours à un autre artifice : enlever soigneusement la pie-mère dans les points où les tubercules sont, d'habitude, les plus nombreux et l'examiner par transparence.
D;ins d'autres cas, à ces granulations tuberculeuses très fines et brillantes, qui existent toujours, se joignent d'autres petits tubercules plus volumineux, qui ont alors la grosseur d'une tête d'épingle ou d'un grain de millet, et dont il est alors très facile de constater la présence. Ces tubercules miliaires, plus opaques et plus gros, sont parfois tellement nombreux qu'ils forment un véritable semis dans les lieux d'élection, dont je vous parlerai tout à l'heure; tantôt, au contraire, ils sont largement espacés et comme perdus au milieu du semis des granulations brillantes, où ils n'apparaissent que de loin en loin dans les exsudais.
Enfin il est d'autres cas dans lesquels on trouve des masses tuberculeuses plus ou moins volumineuses et plus ou moins anciennes réparties en divers points du cerveau, le plus souvent dans la sub-
stance grise et sous les méninges qu'elles soulèvent, quelquefois plus profondément engagées dans la substance blanclie. Les gros tubercules peuvent être fort nombreux et disposés dans les régions frontales, pariétales, occipitales, sincipitales, etc.; ils peuvent aussi être réduits à un très petit nombre. En beaucoup de circonstances, ils ne jouent aucun rôle dans l'évolution morbide, et l'autopsie seule en révèle l'existence; en quelques cas, au contraire, ils prennent une valeur considérable et influent puissamment sur la marclie de la maladie. Je ne fais que vous signaler en passant ces faits, sur lesquels j'aurai occasion d'insister tout particulièrement dans la prochaine leçon.
Les granulations tuberculeuses se trouvent dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien et dans la pie-mère. Quoiqu'elles puissent se développer dans toutes les régions, quelques-unes d'entre elles sont plus souvent envahies que les autres : ce sont, parordi'e de fréquence, la base du cerveau, la scissure de Sylvius, la convexité des hémisphères, leurs surfaces planes, et enfin le cervelet, la protubérance et la moelle allongée. Barthez cependant dit avoir constaté la présence des tubercules au sommet plus souvent qu'à la base. Pour moi, j'en ai observé partout à peu près également, avec cette restriction qu'ils m'ont paru être presque toujours beaucoup plus espacés au sommet, beaucoup plus serrés et plus nombreux à la base et sur les parties latérales des lobes frontaux et pariétaux. Du reste, ces divergences d'appréciation ont une importance médiocre, car elles n'aboutissent qu'à la constatation d'un fait, sans aucune application ni théorique ni pratique.
Les granulations tuberculeuses se montrent surtout le long des vaisseaux de la pie-mère. L'étude de ces granulations a été faite avec un soin extrême par un grand nombre d'auteurs, en particulier par Cornil et Ranvier dans leur Manuel d'histologie pathologique. Ces deux micrographes y ont trouvé les particularités suivantes :
La granulation est formée par des cellules lymphatiques ou embryonnaires accumulées autour d'un vaisseau sanguin. Les granulations volumineuses empiètent sur le tissu voisin et englobent complètement la gaine périvasculaire. Le vais5.eau qui est au centre
o42 MALADIES DE L'ENFANCE
de la granulation est liabiluellement oblitéré par un caillot libriueux. Ordinairement, ces amas de cellules se font au niveau de la bifurcation d'un petit vaisseau, là où la gaine périvasculaire offre une étendue plus considérable. Enfin il n'est pas rare de remarquer sur un même vaisseau plusieurs granulations disposées de distance en distance et lui donnant l'aspect d'un chapelet.
Le tissu nouveau affecte assez souvent la forme d'un manchon qui entoure le vaisseau dans une certaine étendue. Ce tissu est composé d'éléments petits, serrés les uns contre les autres et situés à la fois dans la gaine périvasculaire et dans la pie-mère.
Lesartérioles et les veinules de la pie-mère tuberculeuse montrent un épaississement très remarquable de leur tunique interue. Au milieu des tubercules isolés ou confluents, on trouve ainsi des vaisseaux atteints d'une endarlérite spéciale, dont les tuniques et la gaine périvasculaire sont inliltrées de petites cellules et qui siègent au milieu d'un tissu conjonctif rempli des mêmes éléments.
Les cellules géantes, qui sont si communes dans les tubercules des autres organes, sont très rares dans la tuberculose des méninges. Cette absence de cellules géantes peut s'expliquer par la rapidité de l'évolution de la méningite, si grande (ju'ellcs n'ont pas eu le temps de se développer.
Quant aux bacilles, ils ont été trouvés, dans les tubercules des méninges, par Malassez, par Cornil et par d'autres micrographes, comme dans toutes les autres productions tuberculeuses de l'économie; ils sont aujourd'hui presque synonymes de tul)rrculose.
Les lésions microscopiques que je viens de vous décrire, et en particuher la disposition qu'affectent les granulations tuberculeuses, autour des vaisseaux sanguins, produisent souvent, je vous l'ai dit, l'oblitération du vaisseau par un caillot fibrincux. Cette oblitération a plusieurs conséquences. D'abord elle cause les congestions vasculaires qui, sans être spéciales à la méningite tuberculeuse, y sont constantes, et que j'ai eu soin de vous faire remarquer dans toutes les autopsies que nous avons faites. Vous avez vu que toujours l'injection vasculaire était très marquée et souvent extrême, particulièrement au niveau des lobes frontaux et pariétaux. Les vaisseaux injectés se dessinent en réseau très lin dans la pie-mère et y pro-
iluiseiil nue aiiiorisation très délicate; on y observe aussi des îlots plus ou moins étendus et plus ou moins nombreux de congestion en nappe, que l'on pourrait prendre à première vue pour des hémorrhagies sous-arachnoïdiennes; mais, en les examinant avec soin, on reconnaît que le sang n'est pas épanclié liors des vaisseaux, qu'il est toujours contenu dans leur intérieur, et que cette apparence napiforme est due à la dilatation des vaisseaux très serrés les uns contre les autres.
L'oblitération vasculaire et le tra\ailplilegmasiqueproduisentaussi les exsudais librino-purulents, tantôt très épais et très abondants, tantôt à peine appréciables, tantùt même si faibles qu'ils semblent faire totalement défaut, au moins à l'œil nu, et que l'examen microscopique est nécessaire pour en retrouver les traces. Ces exsudats siègent dans le tissu conjonctif sous-arachnoïdien et dans la piemère. Ils sont tantôt plus purulents que fibrineux, tantôt plus fibrineux que purulents. Lorsque le pus prédomine, la coloration jaune est plus accentuée et peut même prendre une teinte légèrement verdàtre; si au contraire l'élément fibrineux est plus abondant, il forme une trame solide qui donne aux exsudats la consistance des fausses membranes : les globules purulents y sont emprisonnés; leur coloration est alors moins jaune, plus blancbâlre que celle des exsudats formés presque exclusivement de pus. Les vaisseaux sont moulés en partie dans cette fausse membrane et apparaissent comme des traînées rouges recouvertes d'un voile. Celte couche fibrineuse peut avoir jusqu'à o millimètres d'épaisseur au niveau des sillons.
Le siège des exsudats fibrino-purulents est à peu près le même que celui des granulations tuberculeuses : ils prédominent surtout à la base, au voisinage du chiasma des nerfs optiques et de l'origine des nerfs. On les trouve aussi dans les scissures de Sylvius, et même sur la convexité, mais ils y sont beaucoup moins abondants. Enlln. l'exsudat est étalé sur les circonvolutions et pénètre également dans les anfractuosités.
Les granulations tuberculeuses et les exsudats sont-ils limités aux méninges encéphaliques? Dans un travail pubhé par les Archives de pliysioloyie en 1870, Liouville soutient que les mêmes lésions se
retrouvent presque toujours dans la moelle. Il a constaté d'aborJ un certain degré d'adhérence entre la dure-mère et la pie-mère, et une vascularisation morbide, des tractus gris rosé, un état chagriné grenu qui remplace le poli normal. Mais le fait important consiste dans l'existence de granulations tuberculeuses placées le long des vaisseaux dans les masses des produits inflammatoires. Liouville a constaté en outre que l'arachnoïde médullaire, surtout dans la portion correspondante au sillon longitudinal postérieur, est devenue opaque, épaisse, parsemée de zones grisâtres, et adhère souvent aux parties sous-jacentes, c'est-à-dire au tissu cellulaire sous-arachnoïdien, qui est vascularisé, infdtré d'une masse grisAtrc, d'une sérosité louche et de granulations tuberculeuses grosses comme des têtes d'épingle. Et, comme, d'autre part, la substance nerveuse de la moelle est également altérée, Liouville conclut ta l'existence d'une véritable méningo-myélite tuberculeuse.
Le travail de Liouville est empreint d'une certaine exagération, en ce sens que les cas dans lesquels les méningites médullaires sont atteintes sont moins nombreux qu'il ne l'a dit; mais, en eux-mêmes, ils sont incontestables, et les recherches ultérieures n'ont fait que les confirmer. Cornil et Ranvier décrivent les mêmes altérations et notent-que dans un certain nombre de cas de méningite tuberculeuse, la pie-mère et l'aracluioïde qui tapissent la moelle épinière sont parsemées de granulations.
Telles sont les altérations que la tuberculose développe dans les méninges encéphaliques et rachidiennes. Mais la maladie ne borne pas là ses ravages; elle s'étend plus profondément et attaque la substance cérébrale elle-même. Ce fait, parfaitement démontré par les analomo-pathologistes modernes, avait déjà été signalé par les auteurs plus anciens. Rilliet et Barthez disent, en efl'et : » Si les méninges présentent des altérations notables, il n'est jias moins important d'étudier celles de la substance même du cerveau, car les tubercules, ou la méningite, y déterminent des lésions qui se manifestent souvent par des symptômes d'une importance très grande pour le diagnostic. » Puis ces auteurs décrivent le piqitetc ou sablé rouge de la substance blanche, la coloration rosée de la substance grise, le ramollissement de la substance cérébrale. De
MÉiNINGITE TIBERCULEUSE b4S
son l'ôtî', Trousseau a écrit : » Si je refuse à la lièvre cériMirale le nom tle méningite, c'est que l'affection des méninges ne me parait occuper qu'un rang assez secondaire. Les lésions des enveloppes de l'encéphale cèdent de beaucoup le pas aux altérations anatomiques profondes qui ont leur siège dans le cerveau lui-même, à ce ramollissement qui détruit la voûte à trois piliers, le septuni ludicum, le corps calleux, les couches optiques, la partie postérieure des lobes céréliraux, dans une étendue plus ou moins considérable. Or, s'il faut désigner la maladie d'après les lésions organiques i[ui la caractérisent, le nom d'encéphalo-méningite est celui qui lui convient. »
A coup sûr, nous ne pouvons accepter aujourd'hui comme exactes les descriptions anatomo-palhologiques de Trousseau, ni celles de Rilliet et Barthez, et il est inutile de les discuter en détail, puisque la lumière paraît faite sur ce point; mais si leur description est inexacte et incomplète, faute d'instruments de précision suffisants, leur idée est absolument juste, et Archambault a pu écrire en 1873 : « Dans cette maladie, à laquelle nous donnons le nom de méningite tuberculeuse, il existe une péri-encéphalite généralisée, ou par plaques, qui, dans le processus morbide et la physiologie pathologique, doit jouer un rôle bien autrement important que l'inflammation de la membrane d'enveloppe. » Malheureusement, il n'y a là que la reconnaissance, ou, pour mieux dire, l'intuition de la vérité : cette physiologie- pathologique n'est pas plus constituée par les travaux modernes qu'elle ne l'a été par les travaux anciens. Voyons cependant quelles sont les lésions de la substance cérébrale.
Elles sont de deux ordres : superficielles et profondes. Les lésions superficielles ont été étudiées particulièrement dans ces dernières années par Hayem et par Bouchard, ainsi que par Cornil et Ranvier.
Lorsque, dans la méningite, on enlève les méninges infdtrées de pus, on trouve au-dessous d'elles la substance grise cérébrale piquetée de rouge. Sur une section, on voit que chaque point rouge correspond à un vaisseau que l'on a dégagé; si on l'examine au microscope, on constate qu'il est entouré d'une couche de pus auquel se trouve mélangée une ciuantilé variable de globules de sang.
Cadet de G.\ss. 2» édit. m. — 35
L'inflammation du cerveau est subaiguë; elle s'observe à la surface des circonvolutions, surtout à la base. Le tissu du cerveau présente des altérations consistant dans la multiplication dos éléments de la névroglie, dans la dégénérescence des éléments nerveux et le ramollissement de la substance grise. Ces lésions sont bornées à la couche corticale des circonvolutions, qui peut être enlevée facilement par le raclage ; la substance blanche apparaît ferme et nette au-dessous d'elle.
Les vaisseaux capillaires sont le plus souvent remplis de globules de sang empilés jusque dans les plus petites ramifications, et l'on trouve sur leurs parois des corps fibrino-plastiques tuméfiés remplis de granulations grisâtres et quelquefois de plusieurs noyaux. Enfin le long de plusieurs vaisseaux se trouvent, çù et là, des amas de noyaux libres, particulièrement dans les gaines. Hayem a constaté en outre que ces lésions suivent dans leur distribution celles des méninges.
Chose singuUère, et qui montre combien les lésions sont ici peu en rapport avec les symptômes, l'encéphalite de la méningite tuberculeuse est très analogue, sinon identique à laméningo-encéphalito diffuse ou paralysie générale des aliénés.
Les lésions profondes ont été étudiées pour la première fois d'une manière complète par notre collègue Rendu dans sa thèse inaugurale, intitulée : Recherches cUniques et anatomiques sur les paralysies liées à la méningite tuberculeuse , et dont je vous ai déjà parlé à propos des paralysies permanentes. Ces paralysies sont, . d'après cet auteur, en relation constante avec l'abondance des exsudats qui siègent à la base de l'encéphale, surtout vers l'origine des scissures de Sylvius ; mais, à eux seuls, ils ne sauraient les provoquer directement. En revanche, on trouve pres(iue toujours, dans les centres nerveux des sujets paralytiques, soit des foyers de ramollissement et d'apoplexie capillaire, soit des tubercules cérébraux. Ces lésions ne siègent pas indilTéremment dans toutes les régions de l'encéphale, mais elles se groupent particulièrement au niveau des corps striés, des couches optiques et des pédoncules cérébraux. Les foyers de ramollissement sont eux-mêmes la conséquence de l'oblitération des vaisseaux artériels par les exsudats
librineiix. Ils pr(''senteiU pliilùt les caractères de la nécrobiose que ceux de l'encéphalite : ils semblent donc se rapprocher des foyers de ramollissement blanc consécutifs à l'athérome artériel. .
Ces diverses lésions, décrites par Rendu, sont loin d'être constantes; si j'en crois mon expérience personnelle, elles seraient même rares. En tout cas, elles ne sont pas les seules que l'on observe, ni surtout celles que l'on observe le plus fréquemment : dès les premières recherches anatomiques faites dans la méningite tuberculeuse, même à l'époque où la maladie était connue sous le nom d'hydrocéphalie aiguë, tous les auteurs avaient signalé le ramollissement du corps calleux, de la voûte à trois piliers et du septum lucidum. Ce ramollissement est même si fréquent et si évident que la discussion a poité non sur son existence, mais sur sa nature, les uns le regardant comme la conséquence de l'imbibition, les autres le croyant de nature inflammatoire. Mais, avant de poursuivre cette étude, je dois vous dire quelques mots de Vépanchement vcntriculaire.
Cet épanchement se rencontre dans la très grande majorité des cas, suivant les auteurs, et son abondance, très variable, oscille entre 60 et 100 grammes. Je n'ai fait aucune recherche personnelle à ce sujet ; si pourtant les résultats auxquels sont arrivés Charpentier, Gerhard et Piet doivent être considérés comme exacts, il faudrait beaucoup rabattre soit de la fréquence, soit de l'abondance du liquide ventriculaire. Ces auteurs, en effet, ont trouvé tiue, sur 60 cas, la quantité de liquide n'atteignait pas 30 grammes ou faisait entièrement défaut; or, comme, d'après Andral, pour que la quantité de sérosité puisse être considérée comme morbide, il faut qu'elle dépasse 30 grammes, nous en devons conclure que l'épanchement ventriculaire manque 2o fois sur 60 dans la méningite tuberculeuse.
La distension ventriculaire est en raison directe de la quantité du li(iuide épanché; lorsqu'elle est très considérable et qu'elle atteint 90 à iOO grammes, les parois sont amincies et les circonvolutions aplaties par la pression contre la calotte crânienne.
Le liquide est le plus souvent limpide et alcalin; il contient une très faible quantité d'albumine. Berzélius le regardait comme le sérum du sang privé des trois quarts ou des quatre cinquièmes de
son albumine; mais cette manière de voir est fort contestable, s'il est vrai que les proportions de sodium et de potassium contenues dans le. liquide ventriculaire soient très différentes de celles que renferme le sang; on devrait alors le considérer comme le résultat d'une véritable sécrétion et non d'une simple llltration, comme le produit d'une exsudation active de la membrane ventriculaire enflammée, et non d'un œdème par gêne de la circulation veineuse. Cette opinion est celle de plusieurs auteurs, en particulier de Rokitansky, de Lœschner et de West.
Lorsque le liquide ventriculaire est louche et floconneux, il contient des débris d"épithélium épendymaire, du tissu nerveux ramolli parfois des éléments albumineux et purulents.
Revenons maintenant au ramollissement de la substance cérébrale péri-ventriculaire. Il porte sur le corps calleux, la voûte à trois piliers et le septum lucidum ; le corps sti-ié et la couche optique résistent mieux. Les auteurs sont divisés d'opinion sur la cause de ce ramollissement. Guersant et Legendre admettaient qu'il était dû à rinflammation; Valleix partageait cette manière de voir et soutenait qu'il y avait indépendance, complète entre l'accumulation du liquide et la diffluence de la substance cérébrale. Sur 71 cas d'hydrocéphalie, Herrich a trouvé le ramollissement 47 fois seulement; West, sur b9 autopsies, ne l'a rencontré (pie 22 fois. Pour démontrer directement le peu d'iniluence de l'imbibition, Rokitansky a fait macérer dans le sérum la substance cérébrale, et il dit avoir constaté qu'elle se conservait assez longtemps sans altération.
Rilliet et Barthez sont partisans de l'opinion contraire : il ne leur semble pas possible d'admettre qu'il y ait là un ramollissement inflammatoire des parois ventriculaires; c'«st pour eux une simple imbihifion. Cette manière de voir a été acceptée par la plupart des auteurs classiques.
Rendu, dans son excellente thèse, adopte une opinion éclectique : il ne rejette pas l'influence de l'imbibition, tout en adraettanfque des phénomènes d'inflammation se passant primitivement sur l'épendyme peuvent devenir l'origine de l'hydropisie ventriculaire.
Enfin, dans la dernière édition (1881) du Manuel d'histologie patholoyique, Cornil et Ranvier s'expriment ainsi :
« On a désigné sous le nom d'œdème du cerveau une accumulation do liquide dans les cavités des ventricules et dans la cavité sousaraclinoïdienne, accompagnée d'anémie et d'un ramollissement de la voûte à trois piliers. On ne connaît aucune lésion histologique qui réponde à cet état, dû simplement à l'imbibition de la substance cérébrale par de la sérosité.
« La cause principale de l'œdème est la compression des veines de Galien, autour desquelles se sont développées des granulations tuberculeuses. Aussi le ramollissement de la voûte à trois piliers, qui coïncide avec une accumulation de sérosité dans les ventricules, est-il la règle dans les cas de méningite tuberculeuse. »
Les travaux modernes les plus récents sont donc favorables à l'opinion classique, c'est-à-dire à celle qui regarde les épanchements ventriculaires comme un œdème par gène de la circulation veineuse, et le ramollissement de la substance cérébrale péri-ventriculaire comme un résultat d'imbibition.
Telles sont les lésions multiples que Ton observe dans la méningite ou plutôt dans la méningo-encéphalite tuberculeuse. Vous voyez qu'elles ne sont pas limitées aux méninges, que, dans tous les cas, Fencéphale est plus ou moins fortement atteint, particulièrement dans ses parties superficielles; car, si les foyers de ramollissement et les ilôts d'iiémorrhagie décrits par Rendu sont exceptionnels, si le ramollissement de la voûte à trois piliers, du corps calleux et du septum lucidum est le résultat d'une simple imbibition, il n'est pas permis de nier les lésions importantes qui existent à la surface des circonvolutions et qui altèrent gravement les éléments de la névroglie.
Or la connaissance de ces lésions est très importante ta plusieurs points de vue. Il est en effet difficile de comprendre comment des altérations limitées aux méninges pourraient apporter au fonctionnement du système nerveux un trouble aussi profond que celui auquel nous assistons dans le cours de la méningite tuberculeuse ; notre étonnement cesse, au contraire, dès que nous voyons l'atteinte portée au système nerveux li;i-méme. En outre, je vous ai fait remarquer la discordance qui existe souvent entre l'intensité des symptômes observés pendant la vie et l'intensité des lésions ménin-
ggO MALADIES DE L'ENFANCE
crées trouvées après la mort. Les lésions étendues coïncident, il est vrai, généralement avec des symptômes très accusés; mais il n'est pas rare do voir des lésions très légères, au moins à l'œil nu, dans des cas où les phénomènes n'ont pas été moins nettement dessinés, sans compter les cas plus rares où des lésions très considérables ont accompagné des symptùmes à peine indiqués. Tous ces faits ont quelque chose de moins bizarre lorsqu'on sait que les altérations méningées ne sont pas tout et que celles de la névroglie jouent m\ vCAe. important, peut-être même prépondérant dans le processus morbide.
Mais pouvons-nous aller plus loin, pouvons-nous dépasser ces vagues notions et pénétrer plus avant dans l'intelligence des faits? Pouvons-nous comprendre le lien qui rattache les lésions de l'encéphale aux diiïérents ordres de symptômes? La physiologie pathologique est-elle en état de nous guider au milieu du dédale de tous les phénomènes nerveux : vomissements, troubles circulatoires, convulsions, contractures, paralysies? C'est ce que nous allons examiner maintenant.
Pliyjiiiologic pathologique.
Il ne s'agit pas, vous le comprenez, de vous donner une explication physiologique de tous les symptômes de la méningite, en prenant pour point de départ les troubles fonctionnels des nerfs dans celte maladie. Il est bien évident que les symptômes qui se produisent du côté de l'estomac, de l'intestin, des vaisseaux, etc., sont sous la dépendance des nerfs qui se rendent à ces organes, puisqu'aucun d'eux n'est atteint de lésions qui lui soient propres, que les vomissements sont la conséquence du troultle fonctionnel des pneumo-gastriques, que la diarrhée et la constipation ont pour point de départ une excitation et une paralysie des plexus solaires, que la paralysie des vaso-moteurs est la cause de la tache méningitique et des rougeurs provoquées ou spontanées de la face. Mais je ne vous apprendrais pas grand'chose en vous faisant envisager les symptômes sous cet aspect, et je ne ferais (pie vous
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répéter sous une autre forme tout ce que je vous ai déjà dit. Il est au contraire fort intéressant de savoir si les lésions reconnues à l'autopsie peuvent nous rendre compte des symptômes observés pendant la vie. Or, à ce point de vue, la science est encore fort peu avancée. Le siège des exsudais et par suite des altérations de la névroglie à la base de l'encéphale et au niveau du bulbe fait entrevoir plutôt qu'il n'expUque le trouble fonctionnel des nerfs vaso-moteurs, dont l'origine est dans le bulbe; et, comme les racines des nerfs pneumo-gastriques sont également comprises dans ces exsudais, on conçoit qu'il en doive résulter des modifications du pouls, de la respiration et des fonctions digestives. Mais ce sont là plutôt des données vagues que des connaissances positives. Ces divers symptômes ne paraissent pas être en rapport direct d'intensité avec l'étendue des lésions observées, et aucun travail sérieux n'a été fait pour rattacher la violence des phénomènes à la profondeur des lésions.
La précision des recherches et la rigueur des déductions rencontrent, il est vrai, un grand obstacle dans l'inconsistance et dans la fugacité des symptômes, en particulier des convulsions, des paralysies et des contractures. Aussi les résultats les plus sérieusement acquis sont-ils ceux qui ont été obtenus par Rendu, dans l'étude qu'il a faite des paralysies permanentes et de leurs causes; pour le reste, nous en sommes encore réduits aux hypothèses. Ces questions cependant sont assez intéressantes pour mériter quelques développements.
Les premiers observateurs ont fait jouer un rôle prépondérant à l'épanchement intra-ventriculaire et lui ont attribué tous les symptômes de la méningite, en particulier les convulsions, les paralysies et les contractures. L'abondance du liquide, la compression exercée par lui sur la substance du cerveau, l'imbibilion et le ramolhssement de cette substance leur semblaient expliquer d'une manière très satisfaisante les phénomènes nerveux. Ils admettaient que les troubles moteurs et sensitlfs qui existaient dans les membres gauches étaient causés par l'épanchement ventriculaire droit et vice versa; ils pensaient même que la prédominance des symptômes d'un côté du corps dépendait de l'excès du liquide dans le ventricule du côté opposé.
Un certain nombre de faits semblaient donner raison à cette manière de voir. Mais d'autres étaient en contradiction absolue avec elle : c'étaient ceux dans lesquels l'épanchement le plus considérable se trouvait du même côté que les convulsions, les paralysies ou les contractures, et surtout ceux où l'on ne trouvait qu'un épanchementmédiocre ou nul dans les ventricules latéraux. Le premier cas trouvait encore sa réponse; on en était quitte pour supposer que le ventricule distendu exerçait une pression violente sur l'hémisphère cérébral opposé; on expliquait ainsi qu'une paralysie existant du côté de l'épancliement, à droite par exemple, fût causée par la compression et par le trouble fonctionnel de l'hémisphère cérébral gauche. Mais cette hypothèse n'était plus applicable aux cas dans lesquels l'épanchement était médiocre ou nul, et où cependant rien n'était changé à la marche ni à la pliysionomie de la maladie. Ce furent en définitive des faits de cette nature qui ruinèrent la théorie de la compression hydrocéphalique.
Un essai curieux d'explication a été tenté par notre collègue Landouzy dans sa thèse inaugurale intitulée : Contribution à l'étude des convulsions et des paralysies liées aux méningo-encéphalites frontopariétales.
Dans ce travail, notre collègue combat d'abord la théorie classique d'après laquelle les convulsions sont le fait d'une irradiation réflexe, qui impressionne la moelle allongée dans le cas de convulsions générales, et tel ou tel point du bulbe ou de la moelle dans le cas de convulsions limitées. A cette théorie, il substitue celle de l'excitation locale basée sur la physiologie expérimentale et sur la pathologie : toutes deux prouvent que l'irritation de certains groupes de circonvolutions donne lieu à des phénomènes d'excitation et à des convulsions partielles.
Puis il fait pour les paralysies ce qu'il vient de faire pour les convulsions; s'appuyant sur les recherclies expérimentales de Carville et Duret, ainsi que sur les leçons de Charcot, il rappelle que ce professeur divise les hémiplégies en deux classes : hémiplégies centrales, dont les symptômes classiques sont connus depuis longtemps; hémiplégies corticales, dont les unes sont permanentes, dont les autres sont limitées, transitoires et variables. Puis il éliililil que
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les paralysies de la méningite tuberculeuse ont tous les caractères de cette seconde classe d'hémiplégies corticales, c'est-à-dire qu'elles sont partielles, transitoires et variables; il en conclut que les paralysies de la méningite sont des paralysies corticales.
Ainsi la physiologie expérimentale et la pathologie lui fournissent les arguments dont il a besoin pour démontrer que les convulsions et les paralysies de la méningite tuberculeuse sont semblables à celles qui ont pour point de départ les parties corticales des circonvolutions du cerveau.
Cela fait, et le terrain ainsi préparé, Landouzy cherche à prouver par des exemples que le siège des exsudais, des granulations et par suite des altérations de la névroglle est en rapport avecle siège des paralysies, des contractures et des convulsions observées pendans la vie.
Ainsi, dans l'observation XXIII, l'enfant avait présenté des convulsions de l'œil droit, de l'abaissement de la paupière supérieure droite, des convulsions et de la paralysie du bras droit, et, à l'autopsie, Demongeot trouvait des granulations et une encéphalite tuberculeuses prédominant sur la face interne de l'hémisphère gauche, et même les lésions maxima touchaient à la face interne du lobe paracentral gauche.
Dans l'observation XXIV, il y avait eu parésie, tremblements, contractures des membres gauches, et Landouzy trouvait un foyer d'encéphalite tuberculeuse, disposée sous forme de plaque de 1 centimètre d'épaisseur, qui comprenait la partie postérieure de la circonvolution frontale interne et englobait le lobule ovalaire, la partie interne du lobule paracentral de Betz, c'est-à-dire les points des circonvolutions frontales et pariétales ascendantes qui regardent la scissure inter-hémisphérique.
Dans l'observation XXXVIII, le malade avait eu de la parésie, de la paralysie, des convulsions à droite, et tandis qu'à droite on ne trouvait que des granulations insignifiantes sur la convexité de l'hémisphère, que les vaisseaux sylviens étaient perméables à une injection de gélatine, qu'enfin la substance cérébrale était saine, à gauche, au contraire, on voyait des granulations innombrables, de grosses traînées d'exsudats jaunâtres et purulents le long des vaisseaux qui
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longent la scissure de Sylvius ; vers le tiers inférieur de la scissure, une plaque épaisse de 3 centimètres de largeur, qui s'enfonçait directement dans la substance cérébrale, enfin un foyer de ramollissement gros comme une noix, intéressant toute la circonvolution marginale postérieure en même temps que la partie la plus reculée de l'insula.
Les observations analogues ou identiques que Landouzy a rassemblées dans sa remarquable tlièse sont au nombre de plus de cent; elles paraissent lui donner le droit de conclure que l'anatomie pathologique vient à l'appui de la théorie, puisque les lésions prédominent sur les régions motrices dont le siège est en rapport avec les troubles moteurs ressentis par le malade. D'autre part, il fait observer que, dans la méningite tuberculeuse, les parties corticales du cerveau sont seules atteintes, et que lasymptomatologië convulsive et paralytique de la maladie est essentiellement corticale. Tout se réunit donc, suivant lui, pour donner raison à son hypothèse.
Je vous avoue que je la trouve fort séduisante et que, dans son ensemble, elle me parait répondre à la réalité des faits. Je ne voudrais pas, sans doute, me porter garant de tous les détails, et je pense que Landouzy lui-même se tiendrait pour satisfait si l'on acceptait le principe, sauf à débattre quelques conséquences. D'ailleurs nos connaissances sur les localisations cérébrales ne sont pas encore assez fermement assises pour servir de base assurée à des études aussi délicates . Nous devons donc nous contenter d'un aperçu général, qui aura d'autant plus de chances d'être vrai qu'il sera moins précis.
Je vous ai parlé, h propos des attitudes, des recherches de Dreyfous sur les attitudes dites protubérantielles. Je n'y reviendrai pas. Je vous ai déjà dit, d'ailleurs, que les recherches auxquelles je me suis livré sur ce point ne m'ont pas paru confirmer la manière de voir de Dreyfous, et que, dans plusieurs cas, j'ai observé des attitudes dites protubérantielles sans lésions marquées de la pi-otuliérance et des lésions marquées de la protubérance sans attitudes dites protubérantielles.
11 n'en a pas été de même des recherches de Landouzy. Les observations personnelles que j'ai faites m'ont semblé confirmer les
rùsultats annoncés par mon collègue, mais à la condition expresse de ne pas chercher le détail et de s'en tenir aux grandes lignes. Il doit nous suffire, pour le moment, de comprendre l'importance du rôle que jouent les altérations de la novroglie et de la substance corticale du cerveau dans le processus] méningitique; les recherches précises ne deviendront possibles que le jour où la physiologie aura définitivement constitué les locahsations cérébrales.
