SEPTIÈME LEÇON

Anatomie pathologique.

Tous les éléments constitutifs du poumon sont atteints : — 1° Lésions fondamentales, congestion, bronchite, inQammation des alvéoles et du tissu conjonctif. — 2° Lésions accessoires : emphysème, état fœtal ou alélectasie. hémorragies sous-pleurales, lymphangite, engorgements ganglionnaires.

1" Lésions fondamentales. — Congestion activa, hyperômie. — Bronchite : contenu des bronches, lésions des parois, dilatation des bronches. — Lésions des alvéoles pulmonaires, pneumonie lobulaire proprement dite : Description macroscopique d'un lobule; siège des noyaux de pneumonie lobulaire. — Description microscopique : tissu conjonctif, splénisation ; son importance clinique. — Bronches lobulaires et aciueuses. — Nodules péribronchiques, contenant des cellules épithéliales, de la fibrine, des leucocytes. — Vacuoles. — Altérations chroniques. — Gangrène.

2" Lésions accessoires. — Lésions mécaniques : état fœtal ou atélectasie. — Emphysème.

Lésions de la plèvre. — Engorgements ganglionnaires. — Lymphangite.

Messieurs,

L'étude de la broncho-pneumonie, que nous allons entreprendre, est une des plus difficiles que je connaisse, parce que ses lésions et ses symptômes sont extrêmement complexes. De là une grande difficiillé dans la description anatomo-pathologique et clinique de cette maladie. Aussi ne peut-on s'étonner qu'elle n'ait été nettemeni distinguée des autres maladies aiguës du poumon qu'à une époque relativement récente, alors que les progrès de l'anatomie normale et pathologique permirent de localiser les lésions, alors surtout qui' la découverte de l'auscultation permit de locaUserles symptômes.

URONCHÛ-PiNEUMONIE ^Oô

Ce n'est pas ici le lieu de faire l'historique de tous les travaux entrepris sur ce sujet. Le seul point que je veux mettre en lumière est celui-ci : malgré le mérite incontestable des premiers observateurs et la haute valeur de plusieurs d'entre eux, l'anatomie pathologique de la broncho-pneumonie est restée vague et imparfaite jusqu'au jour où l'intervention du microscope trancha les questions jusqu'alors indécises, et coupa court à toutes les discussions sur la nature même des lésions et de la maladie. Il n'est plus permis d'hésiter sur la nature inflammatoire de la broncho-pneumonie ; il n'est plus permis de la ranger parmi les bronchites, comme le faisaient Hardy etBéhier; sa place dans le cadre nosologique est nettement marquée; sa double nature bronchique et alvéolaire est nettement caractérisée, et le seul nom qui lui convienne est celui sous lequel on la désigne aujourd'hui.

Ce n'est pas assurément que le dernier mot soit dit ; il ne le sera jamais. « Si nous savions une seule chose à fond, nous saurions tout, car l'absolu n'a pas de degrés. » Cette profonde parole de Claude Bernard est vraie ici comme partout. Mais nous en savons assez pour avoir une vue claire de l'ensemble et comprendre les raisons de sa complexité.

Dans la broncho-pneumonie, tous les éléments constitutifs du poumon entrent en jeu : les bronches, les alvéoles, le tissu conjonctif, les vaisseaux sanguins, les vaisseaux lymphatiques. De plus, le rôle qu'ils jouent est, non pas successif, mais simultané. Enlin les divers degrés d'un même processus morbide, l'inflammation, coexistent dans le même poumon, dans le même lobule ; on trouve côte à côte et juxtaposés, pour ainsi dire, les trois degrés classiques : congestion, hépalisation rouge, ïiépatisation grise. Vous concevez sans peine qu'un pareil enchevêtrement rend presque aussi difficile l'exposition des lésions anatomiques que celle des symptômes.

Pourtant c'est par celle-là qu'il nous faut commencer, sous peine de ne rien comprendre à l'histoire de la maladie. D'ailleurs si, dans l'étude de la pneumonie franche, j'ai laissé de côté l'anatomie pathologique, en vous renvoyant à celle de l'adulte, pour la broncho-pneumonie, au contraire, c'est chez l'enfant que cette étude

doit être faite. La broncho-pneumonie n'est pas spéciale à l'enfance, mais elle y est très fréquente, et, malheureusement, les cas de mort ne sont pas rares.

Sans prétendre être absolument complet, et surtout sans me perdre dans de trop longues et trop nombreuses discussions, je crois nécessaire d'entrer dans quelques détails et de vous exposer l'état actuel de la science. Chemin faisant, je m'efforcerai de faire ressortir les faits anatomo-pathologiques les plus propres à vous éclairer sur les symptômes et la marche de la maladie, sans négliger les points d'une importance clinique secondaire, mais indispensables à l'intelligence du processus morbide.

Je vous ai déjà montré , dans les trop fréquentes autopsies auxquelles vous avez assisté, une partie des lésions que je vais maintenant décrire. Les nombreux travaux publiés sur ce sujet, depuis ceux de la Berge, Gerhard, Valleix, Fauvcl, Legendre et Bailly, Barthez et RiUiet, jusqu'aux recherches plus récentes de Damaschino, Roger, Ziemssen, Bartels, Vulpian, Charcot, Cornil et Ranvier, Joffroy, etc., me guideront dans cette description. Je puiserai largement à ces sources diverses. La thèse du D' Balzer, mon collègue et mon ami, me sera aussi d'une grande utiUté, particulièrement pour les recherches micrographiques. Sa compétence, qui y est incontestable, lui a permis de compléter, sur certains points importants, les travaux de ses devanciers.

Anniomic pathologique.

L'anatomie pathologique est très complexe; mais, des lésions qui la constituent, les unes sont fondamentales, les autres accessoires. Les lésions fondamentables sont : la congestion, la bronchite^ l'inflammation des alvéoles, enfin et très secondairement l'inflammation du tissu conjonctif. Les lésions accessoires sont : l'emphysème, l'état fœtal oualélectasie, les hémorrhagies sous-pleurales, la lymphangite, les engorgements ganglionnaires, etc.

Les lésions fondamentales sont les seules qui jouent un rôle clinique; encore y a-t-il heu de faire ici une distinction. Les trois premières : congestion, bronchite, hépatisation, sont infiniment plus

importantes que la quatrième; si môme je rattache l'inflammation du tissu conjonctif aux lésions fondamentales, c'est par l'importance qu'elle acquiert dans la broncho-pneumonie chronique. C'est en effet la sclérose interstitielle qui maintient béantes les bronches dilatées et qui contribue, pour sa part, à l'induration pulmonaire. Mais, en dehors de ces cas, qui sont exceptionnels, l'inflammation du tissu conjonctif n'a qu'une valeur anatomo-pathologique.

Lésions fondamentales.

Nous allons commencer cette étude par celle de la congestion, de la bronchite et de Vinflanmation des alvéoles ou hépatisation.

1° Congestion active, hyperémie. — Elle a été particuhèrement bien étudiée par M. Damaschino, qui a montré l'importance de son rôle dans la broncho-pneumonie. Elle apparaît au début des différentes variétés et se maintient souvent jusque dans les phases les plus avancées. Quand les malades ont succombé à un catarrhe suffocant, la congestion se distribue dans les deux ordres de vaisseaux du poumon; mais elle est plus constante dans le système bronchique, et, sur une coupe transversale du lobule, on voit les vaisseaux bronchiques bourrés de globules sanguins et se dirigeant de la partie extérieure vers le centre de la bronche. On aperçoit très rarement des communications entre les vaisseaux bronchiques et les vaisseaux du lobule.

Il est certain que, sur le cadavre, la congestion se présente d'une manière beaucoup moins constante et moins réguhère dans le système des vaisseaux pulmonaires que dans le système bronchique ; mais il ne faut pas oublier que l'examen anatomique ne peut pas donner une idée exacte de l'intensité des congestions. M. Damaschino fait remarquer très justement qu'elles doivent être singulièrement modifiées après la mort, et que souvent on ne les retrouve plus dans des points où elles avaient dû certainement exister.

Quoi qu'il en soit, le rôle joué par la congestion des vaisseaux bronchiques et alvéolaires est très important. Les vaisseaux gorgés de sang rétrécissent les alvéoles et diminuent ainsi leur capacité ; c'est par ce mécanisme que la congestion fait immédiatement

obstacle à l'hématose. Enfin la présence ou l'absence de congestion, son étendue, ses fluctuations rapides impriment à la marche de la broncho-pneumonie un cachet spécial, qui n'est pas une des moindres difficultés de son histoire.

Parfois aussi, la congestion est excessive, et, dans certains cas, particulièrement à la suite de la rougeole et de la diphthérie, le sang s'échappe des vaisseaux et amène de véritables hémorrhagies. Ces apoplexies pulmonaires se produisent en divers points ; tantôt on les trouve dans les noyaux d'hépatisation (Picot et d'Espine, Gombault, Roger, Balzer); tantôt et le plus souvent elles sont sous-pleurales et affectent l'apparence d'un pointillé ou de petites pétéchies de la grosseur d'une tête d'épingle. Ces faits ne sont pas rares, et j'ai eu plusieurs fois occasion de les observer. Enfin, M. Roger décrit des hémorrhagies plus étendues, quoique toujours superficielles, qui atteignent les masses pulmonaires postérieures et inférieures. Ces hémorrhagies, utiles à connaître assurément, n'ont aucune importance clinique.

2° Bronchite. — Les bronches, sectionnées au moyen de ciseaux fins sur une sonde cannelée, peuvent être suivies très loin ; la simple vue permet de reconnaître les altérations suivantes : La muqueuse présente une coloration d'un rouge tantôt vif, tantôt brunâtre, parfois même une teinte ardoisée, selon que l'inflammation est plus ou moins récente. Cette coloration est incontestablement due à l'inflammation de la muqueuse, et non pas, comme l'ont avancé quelques auteurs, à la transparence de cette membrane, qui permettrait d'apercevoir les vaisseaux sous-jacents. L'intérieur des bronches est rempli des produits de sécrétion de la muqueuse ; on y trouve des matières muco-purulentes : du mucus, des cellules épithéliales cylindriques à cils vibratiles et des leucocytes. Enfin les bronches sont dilatées.

La répartition des lésions se fait toujours, d'après Bartels, suivant un mode régulier. Les bronches antérieures sont saines ou simplement enflammées; elles ne contiennent pas de muco-pus ; les bronches postérieures sont toujours enflammées et remplies de muco-pus. Les premières conduisent dans les parties emphysémateuses et atélectasiées, c'est-à-dire dans celles qui sont atteintes par

HRONCHO-PiNEUMONIE AOl

les lésions mécaniques ; les secondes conduisent dans les parties du poumon atteintes par l'hyperémie et les inflammations lobulaires.

Les lésions de la paroi bronchique sont variables. Au début, elles sont caractérisées par une congestion simple; dans la seconde période, il y a production de leucocytes, qui pénètrent dans la couche conjonctive de la bronche, amènent ensuite la formation d'un tissu embryonnaire, au milieu duquel disparaissent presque les fibres de Fanneau musculaire . Le dernier terme de ce travail morbide est la destruction de cet anneau musculaire; les recherches de Trajanowski et de Charcot l'ont démontré, et ont prouvé en même temps que cette destruction était la cause première de la dilatation des bronches.

Ainsi se trouve résolue par le microscope cette question de la dilatation des bronches, qui a été si vivement discutée, les uns faisant intervenir le système nerveux et l'attribuant à la paralysie des tuyaux bronchiques, les autres la considérant comme le résultat mécanique de l'accumulation du muco-pus. Nous verrons plus tard le rôle capital que joue la formation du tissu embryonnaire, et la dilatation bronchique qut en est la conséquence secondaire, dans la broncho-pneumonie chronique . Mais, au début, la lésion est caractérisée seulement par l'aspect lisse des rameaux bronchiques dilatés, et elle est encore facilement réparable.

Quand la dilatation porte sur une bronche lobulaire, l'extrémité terminale ainsi dilatée présente la forme d'une ampoule à parois épaisses, et remphe de pus. Cette ampoule devient alors un véritable foyer purulent. Si ces foyers sont nombreux, on les trouve parfois disséminés dans une portion de lobe, ou dans un lobe tout entier (abcès bronchiaux de Gairdner). On voit très bien, en faisant couler un filet d'eau sur la coupe du poumon, d'après le procédé de Rilliet et Barlhez, la disposition ampullaire de ces cavités.

3» Lésions des alvéoles pulmonaires, pneumonie lobulaire proprement dite. - Nous voici maintenant arrivés jusqu'au lobule ; c'est là <iue nous allons trouver les lésions les plus complexes et les plus importantes. Elles sont toujours consécutives à celles des bronches, car, sans lésion bronchique, pas d'inflammation du lobule, pas de

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bronclio-pncumonio ; mais la subordination du lobule à la bronche n'est vraie que pour [la succession des lésions et non pas pour leur importance ; une fois née, la lésion lobulaire prime tout.

Dans la description de l'inflammation lobulaire, la plupart des auteurs (Barder, Rilliet et Barthez, Damaschino, Roger) ont suivi l'ordre adopté pour celle de la pneumonie franche, et ils ont étudié successivement trois périodes : congestion, hépatisation rouge, hépatisation grise. Cette division peut être conservée, quoiqu'elle ne réponde qu'incomplètement à la réalité des faits; mais elle n'est à peu près vraie qu'à la condition de rester limitée à la description du lobule et de n'être pas généralisée au poumon tout entier. Chaque lobule passe bien, à la rigueur, par les trois périodes classiques; mais il y passe isolément, sans influencer en rien le lobule voisin, qui peut être à la deuxième période, tandis qu'un autre est à la troisième, ou réciproquement. Il y a autant de processus morbides distincts que de lobules enflammés.

A la vue, les lobules malades ont l'apparence d'une sorte d'îlot à forme losangique, variant de quelques millimètres à 2 ou 3 centimètres de diamètre, et faisant saillie sur la surface de coupe, au milieu de la couleur d'un rouge violacé ou brunâtre qui est due à la congestion. Pressés entre les doigts, ils ont une résistance et une consistance particulières; coupés et jetés dans l'eau, ils tombent au fond du vase. A la période congestive, leur couleur d'un rouge violacé ou brunâtre se confond naturellement avec celle de la congestion ambiante ; mais cette période manque souvent. A la période d'hépatisation rouge, ils se distinguent par une couleur rouge rosé ou même rose pâle. Un peu plus tard, et sur la limite de l'hépatisation rouge et de l'hépatisation grise, ils présentent souvent deux zones concentriques de coloration différente; la zone centrale devient grisâtre, tandis que la zone périphérique reste rose pâle. Cette apparence vient de ce que la partie centrale est passée au troisième degré, tandis que la partie périphérique n'est encore qu'au deuxième, car le processus morbide marche toujours du centre à la circonférence; les leucocytes se déposent d'abord dans la partie centrale des lobules enflammés, et n'envahissent que beaucoup plus tard les parties périphériques. Alors, le noyau de broncho-pneu-

monie tout entier est devenu gris ou même gris blanchâtre, avec une apparence tantôt lisse, tantôt plus ou moins granuleuse, selon l'état plus ou moins avancé de la suppuration. Enfin les lobules sont souvent limités par des lignes blanches à intersection régulière, et plus ou moins apparentes, qui sont des travées de tissu conjonclif épaissi.

Le siège le plus habituel des noyaux, de broncho-pneumonie est la partie centrale des poumons. Reconnaissables à la coupe parles signes que je viens d'énumérer, ils le sont à la palpation et dans le poumon encore entier, par une résistance et une dureté particulières qu'offre le tissu pulmonaire à leur niveau. Cette sensation permet de les chercher facilement èt de porter sur eux le couteau presque à coup sûr. Au reste, on est aidé dans leur recherche par la connaissance de leur siège de prédilection ; ils se trouvent le plus souvent dans les lobes inférieurs et dans les languettes antérieures du lobe moyen droit et supérieur gauche. Il ne faut pas oublier cependant, quoique le fait soit plus rare, que la broncho-pneumonie peut exister dans les lobes supérieurs; je vous en ai montré tout récemment un bel exemple.

Tels sont les résultats que donne l'examen macroscopique du poumon; ils ont leur importance, mais ils doivent être complétés par le microscope.

Examen micrographique. — Il est important, pour se bien rendre compte des différentes lésions, de lever pour ainsi dire le plan topographique du lobule, selon le conseil de M. Charcot. Voici ce que nous révèle l'examen du lobule fait à un faible grossissement et décrit de la périphérie au centre.

Le lobule est circonscrit exactement par des travées de tissu conjonclif interlobulaire épaissi; dans l'espace ainsi circonscrit, on voit à la périphérie une altération particulière à laquelle M. Charcot a donné le nom de splénisation, et au centre les bronches lobulaires et acineuses, entourées des alvéoles hépatisés ; ces alvéoles enflammés et voisins des bronches ont reçu de M. Charcot le nom de nodules péribroncliiqties .

Reprenons maintenant l'étude de toutes ces lésions à un grossissement plus fort.

i" Tissu conjonctif. — Il présente les caractères habituels de l'inllammatlon et de la sclérose, c'est-à-dire que les travées sont plus ou moins épaissies selon l'clge de la broncho-pneumonie, et que cet épaississement, à peine appréciable au début, augmente à mesure que la broncho-pneumonie vieillit, pour arriver à un volume souvent considérable quand elle devient chronique. Dans ces travées, on trouve des vaisseaux congestionnés d'abord, puis des dépôts fibrino-purulents, avec prolifération embryonnaire, surtout dans la phase chronique de la maladie.

2» Splénisation. — Elle siège, comme je vous l'ai dit, à la périphérie des lobules et autour des nodules péribronchiques ; elle est constituée par la congestion des parois alvéolaires, ou même par un commencement d'infiltration de cellules embryonnaires dans ces parois, et par un amas de cellules épithéliales volumineuses et quelques leucocytes dans l'intérieur des alvéoles. Lorsque la bronchopneumonie est plus ancienne, on y trouve aussi des corps granuleux. C'est la pneumonie desquamative ou épithéliale de Bull.

La splénisation me paraît correspondre à peu près à la période congestive, ou plutôt elle est sur la limite dé la congestion et de rhépatisation. C'est, en somme, le premier degré de l'altération des alvéoles. Seulement, il importe de savoir que cette altération peut manquer tout à fait dans la broncho-pneumonie, soit qu'elle n'ait jamais existé, soit, ce qui me paraît plus probable, qu'elle ait disparu pour faire place à une altération plus avancée. L'étude des broncho-pneumonies expérimentales nous donnera, je pense, quelque lumière à cet égard.

Mais, si elle peut manquer, elle peut aussi prédominer, à tel point que tous les lobules d'un lobe pulmonaire ne forment plus qu'une seule masse, constituée par une splénisation générahsée au milieu de laquelle les nodules péribronchiques sont comme noyés. Cette altération de tout un lobe ou d'une grande partie d'un lobe est le premier degré, le degré le moins avancé de la broncho-pneumonie pseudo-lobaire.

La splénisation joue un rôle très important en clinique. Elle tient à la fois de l'hyperémie et de l'hépatisation : de la première par la congestion des parois alvéolaires, de la seconde par le con-

tenu des alvéoles. Elle est à la fois mobile comme l'une et fixe comme l'autre. Elle peut disparaître brusquement, mais en laissant quelque chose d'elle-môme : des" cellules épithéliales et quelques leucocytes. Elle peut s'étendre avec rapidité et remplir un grand nombre d'alvéoles des mêmes ' produits morbides. La splénisation est donc, par sa double nature, un des éléments les plus importants de là broncho-pneumonie.

3° Bronches lobulaires et acineiises. — Nodules péribroncMques. — En arrivant au centre du lobule, on trouve la bronche, et autour d'elle les alvéoles qui renferment un exsudât fibrineux plus ou moins abondant, englobant des cellules épithéliales et des leucocytes. Ces alvéoles péribronchiques enflammés ont reçu de M. Charcot le nom de nodules péribronchiques.

C'est là que siège la véritable hépatisation.^Le mot de nodule péribronchique est synonyme d'inflammation des alvéoles péribronchiques, et c'est par eux que l'hépatisation commence.

Les alvéoles péribronchiques contiennent : 1° des cellules épithéliales; 2° de la fibrine; 3" des leucocytes.

loLes cellules épifhéliales sont constantes; ce sont des cellules vieillies et déjà un peu déformées, plus anciennes que celles dont je vous ai parlé dans la splénisation. Cela se comprend, puisque les alvéoles péribronchiques sont plus anciennement atteints.

2° Les exsudats fibrineux englobent dans leurs réseaux les cellules épithéliales ; au début, ils sont peu abondants et n'existent que dans les alvéoles les plus voisins de la bronche, tandis que le reste du lobule est sain ou ne présente que quelques points de splénisation. Si, à ce moment, on pratique l'insufflation, le tissu pulmonaire reprend son aspect normal, et toutes les vésicules pulmonaires paraissent se distendre; mais plusieurs d'entre elles sont déjà hépatisées et échappent à la vue par leur petit nombre. Cette remarque ôte beaucoup de prix au mode d'exploration par insufflation, qui a aussi l'inconvénient de donner une teinte uniforme à tout le tissu pulmonaire, et de rendre plus difficile la recherche des points restreints d'hépalisation.

A mesure que l'hépatisation augmente, tantôt la quantité de fibrine reste stationnaire, tantôt elle s'accroît, au point môme d'être

égale à celle de la pneumonie franche; dans les préparations de M. Charcot, on voit des alvéoles qui sont complètement distendus par elle. Ainsi la distinction entre la pneumonie franche et la pneumonie catarrhalc ne peut plus reposer aujourd'hui sur la présence ou l'absence de la fibrine. Le nom de pneumonie fibrineuse appliqué à la pneumonie franche devrait même être abandonné, puisque la broncho-pneumonie est souvent tout aussi fibrineuse que la pneumonie franche.

3" Les leucocytes renfermés dans les alvéoles sont plus ou moins abondants, suivant l'âge de la maladie. Tous les auteurs ont remarqué qu'ils sont surtout nombreux au centre même du lobule ; les recherches micrographiques modernes ont confirmé la réalité de cette observation, en montrant qu'ils existent presque dès le début dans les alvéoles péribronchiques . On peut, môme à l'œil nu, constater leur présence quand ils y sont accumulés en très grand nombre, comme je vous l'ai dit à propos de l'examen macroscopique; une coloration jaunâtre particulière en décèle l'existence.

Quand leur agglomération est considérable et envahit un grand nombre d'acini, un lobule rempli et distendu par eux peut faire sailUe à la surface du poumon et y former une bulle jaunâtre ou grisâtre; c'est la granulation jaune des auteurs, le granule gris de Hardy et Béhier. Tous les auteurs se sont efforcés, par les descriptions les plus minutieuses, de bien préciser les caractères de la granulation jaune, afin d'éviter la confusion qu'on en pourrait faire avec le tubercule. Leur préoccupation est justifiée, car souvent rien n'est plus difficile, môme avec l'aide du microscope, que de distinguer l'un de l'autre.

Enfin, quand les leucocytes, plus nombreux encore, comblent complètement les alvéoles, ils font éclater leurs parois, et même celles du lobule. La conséquence de cette fusion des avéoles ou des lobules entre eux est la vacuole, et plus tard ï abcès, qui n'est autre chose quune énorme vacuole. Telle est, du moins, la théorie palhogénique qui me paraît le mieux rendre compte des faits ; je ne veux pourtant pas vous laisser ignorer que deux opinions sont en présence, toutes deux soutenues par des auteurs considérables.

Vacuoles. — Les uns, et les plus nombreux (Barrier, Legendre

BRONCHO-PNEUMONIE l'^S

etBailly, Rilliet et Barthez, Roger, Damaschino), décrivent leur formation comme je viens de le faire; ils les considèrent comme étant un degré plus avancé de la granulation jaune, c'est-à dire de la suppuration.

D'après les autres (Hardy et Béhier, Vulpian, Cornil), les vacuoles seraient formées par un processus aigu, se rapprochant un peu de celui qui préside à la formation des bulles emphysémateuses. La bronche acineuse enflammée et surtout les conduits alvéolaires cèdent à la pression des exsudats ou se dilatent par suite de l'inflammation de leurs parois, En même temps, la même dilatation se produit dans l'acinus, dont la cavité est rapidement envahie par le pus.

Quelle que soit la théorie pathogénique, il me paraît évident, d'après les faits que j'ai observés moi-même, que, entre les vacuoles et les abcès, il n'y a qu'une question de volume, et que les abcès pulmonaires ne sont que de grandes vacuoles. On ne les trouve qu'assez rarement, ainsi que les vacuoles ; ils me paraissent marquer la limite entre la broncho-pneumonie subaiguë et la broncho-pneumonie chronique.

Altérations chroniques. — Cette limite, d'ailleurs, peut être franchie, et une altération plus complète lui succède, quand la bronchopneumonie devient réellement chronique. Trois ordres de lésions ont été décrites. Deux d'entre elles appartiennent incontestablement à la broncho-pneumonie simple; quant à la troisième, sa nature purement inflammatoire est plus que douteuse. Voici la description macroscopique de la première lésion, faite par M. Roger dans le Dictionnaire encyclopédique : « La suppuration détruit un grand nombre de lobules pulmonaires, soit dans un seul lobe, soit dans plusieurs, et des deux côtés, de telle sorte que le parenchyme est comparable à une éponge pleine de pus. »

Dans un second ordre de lésions que M. Gharcot nous a fait connaître, les alvéoles sont aplatis, déformés ; leurs parois renferment de nombreux éléments arrondis. Leur contenu subit plusieurs phases : d'abord, des cellules épithéliales gonflées les remplissent; à ces cellules succèdent des cristaux acuminés, disposés en éventail, qui résistent aux acides et se dissolvent dans l'éther et la benzine. Le protoplasma des cellules peut disparaître, en sorte que

l'alvéole se trouve rempli de cristaux au milieu desquels persistent quelques noyaux, Enfin, dans des points où la lésion est encore plus avancée, un épithélium cubique revôt la paroi alvéolaire, et, au centre, on retrouve des cellules présentant les divers degrés de la dégénérescence déjà décrite.

Quant au troisième ordre de lésions, M. Roger s'exprime ainsi : « Quand la marche de la maladie a été plus lente, on trouve des masses dures de volume variable, dont la coupe offre une surface lisse et sèche, de couleur jaunâtre, qui ressemble exactement au tubercule jaune infiltré. Cette pneumonie caséeuse est constituée par des amas de cellules épithéhales granuleuses qui remplissent les alvéoles et qui adhèrent fortement entre elles et aux parois alvéolaires. On voit, dans certains cas, un travail ulcératif déterminer le ramolhssement, puis l'expulsion d'une partie de ces produits caséeux; il en résulte alors un certain nombre de cavités anfractueuses, tout à fait semblables aux excavations tuberculeuses, et dont on ne peut reconnaître le mode de production que par un examen très attentif. »

Il est impossible de faire une description plus exacte de ce genre de lésions, surtout des grandes cavités, des véritables cavernes qui succèdent à l'élimination des produits caséeux. Seulement il s'agit de savoir si ces broncho-pneumonies chroniques avec cavernes sont ou non tuberculeuses. M. Roger indique comme moyen de diagnostic l'absence de granulations tuberculeuses dans le poumon et dans les divers organes; cette raison est-elle suffisante?

Rappelez-vous, messieurs, qu'au moment où M. Roger écrivait son article du Dictionnaire, on commençait seulement à réagir contre les idées de Virchow et de Niemeyer, et contre l'influence de l'école allemande. La pneumonie caséeuse purement inflammatoire était encore en grand honneur, et la granulation tuberculeuse avait conservé tout son prestige. L'opinion si juste et si scientifique de Laënnec sur l'infiltration tuberculeuse était mise en oubli, ou plutôt abandonnée, et les meilleurs esprits, parmi lesquels compte certes M. Roger, se laissaient entraîner au courant nouveau. Aujourd'hui, après les travaux si complets et si probants de MM. Grancher, Thaon, Gharcot, Villemin, après la découverte de

Koch, nous sommes revenus à notre point de départ, c'est-à-dire à Laënnec, et Tétat caséeux est redevenu pour nous synonyme d'infiltration tuberculeuse. Ce n'est pas le lieu d'insister sur ces idées, dont le développement trouvera mieux sa place quand nous nous occuperons de la tuberculose pulmonaire; mais je devais dès maintenant faire toutes mes réserves à propos de la pneumonie caséeuse décrite par notre savant maître.

Gangrène. — Un mot seulement sur cette altération rare, quoique moins exceptionnelle que dans la pneumonie franche. Picot et d'Espine en rapportent un|cas, avec trombose de la veine du lobule ; Damaschino, deux cas, sans gangrène dans aucun autre organe ; Balzer, un cas, avec gangrène de la bouche; il y a quelques autres observations éparses dans les recueils. Du reste, cette lésion paraît avoir peu d'importance: elle est toujours très limitée; elle n'a aucune valeur clinique. On l'observe particulièrement, comme on pouvait s'y attendre, dans la rougeole.

Telles sont, messieurs, les lésions fondamentales de la bronchopneumonie, les seules qui jouent un rôle clinique important dans la broncho-pneumonie aiguë, les seules qui soient sous la dépendance de la cause morbide. Je vous les ai décrites, non pendant un moment de leur durée, mais dans tout le cours de leur évolution pathologique, les prenant autant que possible à leur point dedépart, et ne les abandonnant qu'au moment où elles avaient épuisé tous leurs effets. Cette méthode, qui est d'ailleurs la seule logique^ et que tous les auteurs ont adoptée, nous permettra maintenant d'apprécier le degré, l'étendue, l'âge d'une broncho-pneumonie, à l'examen macroscopique de la coupe d'un poumon malade. Je vous ferai passer sous les yeux les diverses formes de la broncho-pneumonie, et quelques mots d'exphcation suffiront pour vous en faire comprendre les caractères et les différences .

Mais, avant de commencer cette étude, il me reste à vous entretenir d'un autre ordre de lésions ; ce sont les lésions accessoires : d'abord les lésions mécaniques : état fœtal ou atélectasie, emphysème; ensuite les lésions de la plèvre, des ganglions et des vaisseaux lymphatiques.

Cette élude une fois faite, nous tâcherons de nous rendre compte de l'enchaînement des lésions et de leur cause productrice, en étudiant de près l'évolution des broncho-pneumonies expérimentales.

Lésions accessoires.

Etat fœtal ou atélectasie. — Cette lésion que tout le monde connaît, est certainement intéressante à étudier; mais elle doit une grande part de son importance aux théories qui ont été basées sur elle et aux discussions qu'elle a soulevées. Un moment, on a pu croire qu'elle était toute la broncho-pneumonie ; les travaux de Legendre et Bailly lui avaient donné une valeur qu'elle ne méritait pas. Celte erreur d'appréciation tenait à une confusion faite par ces auteurs entre les congestions d'ordre nosologique et les congestions d'ordre mécanique, entre l'hyperémie et l'atélectasie. Quant au mot d'état foetal, il exprime une simple comparaison.

L'atélectasie occupe les deux poumons avec assez de symétrie ; elle siège sur les bords tranchants et s'étend aux bords postérieurs; elle est superficielle et manifestement déprimée au-dessous du niveau général du tissu pulmonaire; sa consistance est celle de la chair musculaire; elle est privée d'air, flasque, souple, ne crépite plus à la pression comme le poumon sain. Sa pesanteur spécifique est supérieure à celle de l'eau; sa couleur est tantôt rouge violet, tantôt bleucàtre, tantôt bleu noirâtre. La coupe en est lisse et nette; elle se distend complètement par l'insufflation.

L'examen microscopique ne donne pas de renseignements bien importants; les résultats obtenus par les divers auteurs sont assez concordants; Damaschino elBalzer l'ont surtout bien étudiée. Les vaisseaux des parois alvéolaires sont dilatés et remplis de globules sanguins; les alvéoles sont revenus sur eux-mêmes : ils sont vides ou contiennent quelques globules rouges, quelques cellules granuleuses, quelquefois des exsudais albumineux coagulés, mais, et c'est là le point important, jamais de produits inflammatoires.

La pathogénie de cette lésion a beaucoup occupé les palhologistes; plusieurs théories ont été émises pour l'expliquer. Elles

se réduisent à trois principales, dont les deux premières peuvent être rangées dans le môme groupe.

En effet, la théorie de Gairdner et celle de Virchow reposent sur ce principe que l'état fœtal est dû à l'obstruction d'une bronche par un exsudât, par un bouchon, qu'il soit muqueux ou pseudo-membraneux. Seulement les deux théories diffèrent sur l'explication du procédé par lequel l'air s'échappe des alvéoles dans lequels il est emprisonné. Gairdner base la sienne sur ce fait que les forces expiralrices l'emportent sur les forces inspiratrices, et que l'obtacle, le bouchon, qui arrête l'introduction de l'air dans les vésicules, est impuissant à empêcher son explusion. Or supposez un bouchon, muqueux ou pseudo-membraneux, engagé dans une bronchiole ; à chaque inspiration, l'air introduit dans la bronchiole au-dessus de l'obstacle tendra à le refouler vers les alvéoles, sans parvenir à pénétrer jusqu'à eux; à chaque inspiration, l'air sollicité par les forces expiratrices refoulera l'obstacle dans une partie moins rétrécie de la bronche, et en même temps quelques bulles glisseront entre le bouchon et la paroi bronchique pour s'échapper au dehors. Par ce mécanisme, jamais les inspirations ne parviendront à faire pénétrer une seule bulle d'air dans les alvéoles, et chaque expiration chassera quelques bulles d'air des alvéoles ; il est clair que, au bout d'un certain temps, les alvéoles seront vides et leurs parois accolées. De là l'état fœtal.

Cette explication est ingénieuse, et elle a été acceptée par la plupart des auteurs, notamment par Rilliet et Barthez. Mais d'autres médecins, entre autres M. Grancher, sont plus disposés à se rallier à la théorie de Virchow, de Fuchs et Ziemssen. Ceux-ci, tout en acceptant comme acquise la présence du bouchon, se refusent à ; admettre le passage successif des bulles d'air entre lui et la paroi I bronchique. Ils pensent que l'alvéole se vide par un mécanisme ^beaucoup plus simple, c'est-à-dire par la résorption de l'air emprisonné. M. Grancher fait valoir à l'appui de cette théorie la structure même du poumon, qui est si favorable à une absorption rapide, et quelques expériences de laboratoire.

La troisième théorie est soutenue par MM. Roger et Damaschino. Ils font jouer à la congestion le principal rôle dans la production Cadet de Gass. 2^ édit. i. — 12

de l'état fœtal; ils l'expliquent par des congestions qui, en se répétant, Unissent par expulser l'air des vésicules pulmonaires, dont la capacité est déjà diminuée par les produits inflammatoires. Ce serait une compression exercée de dehors en dedans. M. Roger d'ailleurs, comme MM. Rilliet et Barlliez, me paraît confondre la congestion passive de l'état fœtal avec la congestion active, l'hyperémie, qui joue un si grand rôle dans la symptomatologie de la broncho-pneumonie; et vous savez que, pour moi, comme pour la plupart des auteurs modernes, l'état fœtal n'est qu'une lésion d'ordre purement mécanique.

D'après les nombreuses autopsies que j'ai pratiquées, surtout dans celles que j'ai faites avec M. Balzer, au moment où nous étudiions ensemble Tanatomie pathologique de la broncho-pneumonie, il m'est impossible de ne pas admettre l'existence d'un exsudât muqueux ou pseudo-membraneux, selon les cas, et de ne pas adopter l'une des deux premières théories. Quant au choix à faire entre celle de Gairdner et celle de Virchow, j'accepterais plus volontiers la seconde, celle de la résorption de l'air vésiculaire, comme plus simple et plus logique; mais je ne me prononce pas absolument; et je laisse à l'avenir et à des expériences nouvelles le soin de décider entre elles. Heureusement, ce point n'est pas capital.

Emphysème. — La seconde lésion d'ordre mécanique est l'emphysème. Il occupe d'abord le voisinage des lobules altérés, autour des nodules péribronchiques et des lobules atéleclasiés ; puis il recule peu à peu devant l'hépatisalion envahissante et devant l'atélectasie grandissante, et il est refoulé enfin jusqu'aux bords supérieurs et antérieurs des poumons. On le trouve aussi au niveau des languettes des lobes antérieurs et supérieurs, lorsqu'ils ne sont pas hépatisés. Il est ordinairement vésiculaire, mais il peut être aussi intervésiculaire et interlobulaire.

Sa cause productrice est incontestablement la dyspnée; c'est par suite des eiTorls répétés de l'inspiration et surtout de l'expiration que les vésicules pulmonaires se distendent, puis qu'elles se rompent, et que l'air finit par séjourner jusque dans le tissu cellulaire interlobulaire.

Dans un grand nombre d'autopsies, on constate encore la pré-

sence de Temphysème dans Tintérieur des lobes pulmonaires, au voisinage des lobules bépatisés, et il faut quelquefois une certaine attention pour le distinguer de la pneumonie lobulaire proprement dite, dont il se rapproche par sa coloration rosée. A cette période, il est peu abondant; les lobes supérieurs et les languettes antérieures sont peu atteints par lui, et l'on comprend que cette lésion soit facilement réparable. Mais, plus tard, lorsque la moitié, les •deux tiers d'un lobe, un lobe même tout entier sont envabis par l'hépatisalion, le cbamp respiratoire se trouve de plus en plus restreint, et l'air, qui ne peut plus pénétrer dans les lobes envabis, se précipite avec violence dans les alvéoles encore sains, les distend, les décbire, et produit des lésions qu'on pourrait croire à tout jamais irréparables. Il n'en est rien pourtant; la réparation peut encore se faire, quoique avec une certaine lenteur; mais elle peut aussi ne pas avoir lieu, et, quand les enfants guérissent de la broncho-pneumonie, l'empbysème peut persister et devenir chronique. C'est là une des causes de cette maladie.

Vous voyez, messieurs, que l'emphysème peut être insignifiant, s'il est peu étendu; qu'il peut rendre la guérison plus lente, s'il Test davantage; qu'il peut même devenir incurable, s'il est extrême; mais que, dans aucun cas, il ne peut compenser la diminution du champ de l'hématose. Aussi le nom d'emphysème de compensation qui lui a été donné est-il inacceptable; quant au mot d'emphysème vicariant, il a le double tort d'exprimer une erreur pathologique par un barbarisme.

Il ne nous reste plus, pour terminer l'étude de tous les éléments constitutifs de la broncho-pneumonie, qu'à étudier rapidement les lésions de deux organes extrinsèques au poumon, lésions qui me paraissent d'importance secondaire, malgré le rôle capital que certains médecins, et non des moindres, ont attribué à l'une d'entre elles : je veux parler des lésions de la plèvre et des ganglions péribronchiques.

Lésioîîs de la plèvre. — Tout le monde est d'accord pour les considérer comme peu importantes. Rilliet et Barthez les disent fréquentes, surtout les pleurésies sèches; M. Roger les croit assez rares et affirme que la pleurésie avec épanchement est très excep-

tionnelle; Picot et d'Espine n'en parlent pas. Pour moi, je n'ai observé que rarement la pleurésie avec épancliement, mais j'ai très souvent vu sur la plèvre des traces d'inllammalion ; elles sont bornées aux points où le poumon est lui-môme atteint. La fausse membrane est mince et peu adhérente, la plèvre à peine dépolie. Cette lésion est absolument identique à celle que je vous ai décrite dans le tissu conjonctif périlobulaire : congestion des vaisseaux, dépôts fibrino-purulenls, avec prolifération embryonnaire dan? divers points. Cette lésion, d'ailleurs, se continue avec celle du tissu conjonctif périlobulaire. L'enveloppe conjonctive du lobule présente donc partout les mêmes aspects, et les lésions de la plèvre doivent être rattachées directement à celles du lobule.

Lésions des ganglions bronchiques. — Les ganglions bronchiques subissent la loi générale qui associe aux maladies des organes l'engorgement des glandes lymphatiques correspondantes. Leur volume est parfois doublé ou triplé; ils sont d'un rouge plus ou moins foncé et gorgés de sang noirâtre. Ils suppurent rarement dans toute leur étendue; mais il est assez fréquent de trouver un peu de ramollissement à leur centre, dû à l'agglomération des globules blancs. Je ne me rappelle pas les avoir jamais vus caséeux, excepté dans les broncho-pneumonies tuberculeuses. Je reviendrai sur ce sujet quand j'étudierai la tuberculose des ganglions péribronchiqnes.

Lésions des vaisseaux hjinpliatiques. — Puisque les ganglions péribronchiques sont congestionnés et enflammés, il est clair que le système lymphatique du poumon est nécessairement atteint. A l'examen microscopique, M. Balzer a trouvé que les espaces lymphatiques situés dans les travées périlobulaires et périacineuses se présentent sous la forme de longs fuseaux remplis de fibrine et de globules blancs. Les mômes lésions s'observent dans les gaines lymphatiques périvasculaires et péribronchiques.

Plusieurs observateurs, et parmi eux MM, Noël Guéneau de Mussy et Barety,, ont fait jouer un rôle très important à l'hypertrophie de , ganglions péribronchiques. M. Guéneau de Mussy en particulier leur attribue une action capitale sur la production de la dyspnée et sur la toux coqueluchoïde. Je ne parle pas en ce

BRONCHO-PNEUMONIE AOJ-

moment de la théorie de la coqueluche du môme auteur. Ces deux observateurs admettent que les nerfs pneumo-gastriques sont comprimés par les ganglions sur lesquels ils sont couchés, que même l'inflammation de voisinage peut les atteindre ; en un mot, ce serait par l'intermédiaire de ganglions hypertrophiés que les pneumogastriques entreraient en jeu. Je ne nie pas la possibilité d'un pareil processus morbide; seulement, dans les autopsies que j'ai pratiquées pour vérifier cette opinion, je n'ai pas constaté nettement la compression des pneumo-gastriques, et l'examen histologique pratiqué trois fois a montré la parfaite intégrité des nerfs pneumo-gastriques.

Il est vrai que, dans une autopsie récente, j'ai trouvé la racine de la grosse bronche droite comprimée par un ganglion volumineux simplement enflammé, qui ne présentait ni sclérose ni caséiflcation . Pendant la vie, cette compression se traduisait par une apnée presque complète dans tout le côté droit de la poitrine en arrière. Si la compression, exercée par un ganglion enflammé sur une grosse bronche, est assez puissante pour abohr la respiration, celle qui s'exercerait sur le pneumo-gastrique pourrait, sans aucun doute, produire la dyspnée et la toux coqueluchoïdc. Il est donc possible que je constate un jour ce que je n'ai pas vu encore. Mais ici, comme toujours, j'ai tenu à vous donner les résultats de mon expérience personnelle.