DIXIÈME LEÇON

Physiologie pathologique.

L'étude de la broncho-pneumonie est d'autant plus difficile que toutes les parties du poumon sont atteintes et que chacune d'elles est souvent à un degré difTérent d'évolution morbide.

Toutes les lésions n'ont pas la même importance clinique; celles qui jouent le premier rôle sont : l'inflammation bronchique et alvéolaire d'une part, la congestion active ou hyperémie de l'autre.

L'inflammation est constante ; Thyperémie ne l'est pas ; mais son extrême fréquence rend son rôle prépondérant dans la broncho-pneumonie.

L'inflammation est l'élément fixe, l'hyperémie, l'élément mobile de la maladie.

Marche de l'inflammation. — Son évolution est progressive ; elle commence à la bronche pour finir à l'alvéole. — Le nombre des lobules enflammés constitue les deux formes principales de la maladie : forme disséminée ou mamelonnée; forme pseudo-lobaire. — Quand l'inflammation des bronches est beaucoup plus étendue que celle des alvéoles, la forme disséminée est suraiguë. — Quand l'inflammation des alvéoles est beaucoup plus étendue que celle des bronches, la forme pseudo-lobaire est suraiguë.

Marche de la congestion. — Son évolution est irrégulière; elle est essentiellement mobile et variable. — Son importance est nulle ou médiocre dans les formes suraiguës, disséminées ou pseudo-lobaires; elle est grande dans la forme pseudo-lobaire aiguë; elle est extrême dans la forme disséminée aiguë.

Messieurs,

En abordant l'étude clinique de la broncho-pneumonie et avant de pénétrer dans la complexité de ses formes et de ses symptômes, je voudrais vous présenter une sorte d'image schématique qui vous permît de comprendre sa marche en apparence si capricieuse, l'instabilité des signes physiques qui nous la révèlent, et la difficulté de son diagnostic exact.

L'anatomie patliologique vous a déjà fait voir combien le sujet est difficile; toutes les parties constituantes du poumon sont altérées à la fois : bronches, alvéoles, vaisseaux sanguins, vaisseaux lymphatiques, tissu conjonctif. Mais ils ne sont atteints ni au môme degré, ni régulièrement, dans les diverses parties de l'organe. Chaque bronche, chaque alvéole semble avoir sa vie pathologique particulière, et l'évolution morbide se déroule dans chaque lobule avec la plus complète indépendance. Il y a sans doute un lien de subordination nécessaire entre le siège et le degré de la lésion; mais cette subordination n'existe que dans la bronche et dans le lobule isolés, non dans l'ensemble du lobe; si bien qu'un lobule peut être arrivé à la période d'hépatisation grise, et que les parois des alvéoles qui le composent peuvent éclater sous la pression des leucocytes qui les remplissent, tandis que le lobule voisin est à la période d'hépatisation rouge ou de splénisation, et qu'un troisième est encore parfaitement normal. On peut donc, si l'on veut, comparer la marche de la broncho-pneumonie à celle de la pneumonie franche, mais à la condition de limiter cette comparaison à chaque lobule isolément, et de ne pas l'étendre au poumon tout entier. Si l'on peut, à toute force, et malgré de nombreuses dissemblances, retrouver la division classique en trois périodes dans le processus morbide d'un lobule malade, il est impossible de la transporter dans la clinique : une pareille tentative n'y amènerait que le trouble et la confusion.

Mais ce n'est pas tout : si l'on doit, en clinique, laisser dans l'ombre les altérations des vaisseaux lymphatiques et du tissu conj onctif, qui ne se révèlent à nous par aucun signe, il faut au contraire mettre en pleine lumière les altérations bronchiques et les troubles de la circulation sanguine : la bronchite et la congestion. Ces deux facteurs jouent un rôle tellement important, que souvent ils remplissent la scène et cachent derrière eux le troisième facteur, je veux dire l'inflammation alvéolaire.

Ici, j'ai besoin d'insister et de vous donner (juclques explications.

Vous vous rappelez que, dans l'anatomie pathologique, je vous ai décrit successivement la congestion active ou hyperémie, la bronchite, l'inflammation alvéolaire, et qu'enfin j'ai rejeté parmi les

lésions mécaniques l'atélectasic ou élat fœtal; je vous ai dit aussi, à ce moment, quelle importance un grand nombre d'auteurs, et en particulier Legendre et Bailly, avaient attribuée à l'atéleclasie ; j'ajoutais enfin que cette erreur d'appréciation tenait à une confusion faite par ces auteurs entre les congestions d'ordre nosologique et les congestions d'ordre mécanique, entre l'hyperémie et l'atélectasie. Et bien, aujourd'hui, nous entrons dans l'étude nosologique de la broncho-pneumonie; nous laisserons donc forcément dans l'ombre toutes les lésions qui ne se révèlent à nous par aucun signe pendant la vie du malade, toutes celles qui ne jouent qu'un rôle effacé et secondaire, toutes celles dont l'influence, quelque importante qu'elle soit, ne se traduit par aucun symptôme appréciable. C'est vous dire que, lorsque je parlerai de la congestion, je n'entendrai par ce mot que la congestion active ou hyperémie, jamais l'atélectasie. Je ne nie pas, remarquez-le bien, son importance nosologique; il serait absurde de prétendre qu'une étendue souvent considérable du poumon, soustraite à l'hématose par l'état fœtal, n'a aucune action sur la respiration; qu'un poumon en partie atélectasié respire aussi librement qu'un poumon sain. Mais je dis que cette lésion est insaisissable à nos moyens d'investigation. Ce n'est pas elle qui nous fournit les signes à l'aide desquels nous diagnostiquons une congestion; ce rôle est entièrement et exclusivement rempli par la congestion active, par l'hyperémie.

Entrons maintenant un peu plus avant dans l'étude de la congestion active, et voyons si nous pouvons résoudre cette question : Quel est son siège? Je crois qu'à vouloir être trop précis on risquerait d'être inexact. Il est certain que la congestion se distribue dansiez deux ordres de vaisseaux du poumon, dans les vaisseaux pulmonaires et dans les vaisseaux bronchiques; nous savons aussi qu'elle est plus constante à l'autopsie, dans le système bronchique. Mais, outre que le siège et l'intensité de la congestion sont singulièrement modiliés après la mort, nous ne devons pas oublier que la splônisation est constituée en grande partie par la congestion des parois alvéolaires. Comment pourrions-nous, sur le vivant, distinguer la congestion des vaisseaux bronchiques de celle des vaisseaux alvéolaires, et, bien plus encore, la congestion de la spléni-

sation de celle qui lui est étrangère? Or, comme toutes ces congestions peuvent coexister, se succéder, être indépendantes ou unies, qu'elles donnent lieu aux mêmes signes piiysiques, aux mômes effets thermomélriques, aux mômes, symptômes généraux, la clinique reste muette, et la distinction impossible. Le mot congestion active s'appliquera donc à tout afflux sanguin, qu'il soit bronchique ou pulmonaire, qu'il appartienne ou non à la splénisation.

Cela dit, nous pouvons aborder la physiologie pathologique.

Physiologie patliologiqne.

Laissant de côté les lésions des vaisseaux lymphatiques et du tissu conjonctif, inappréciables sur le vivant, nous pouvons dire que la broncho-pneumonie est constituée, cliniquement, par trois facteurs : la bronchite, l'inflammation des alvéoles, la congestion; et même ces trois facteurs peuvent se réduire à deux : V inflammation des bronches et des alvéoles d'une part, la congestion diC l'autre.

h' inflammation des bronches est un élément aussi indispensable à la broncho-pneumonie que celle des alvéoles; ces deux altérations sont étroitement unies; elles forment un tout indissoluble ; elles sont constantes; et le mot bronche- pneumonie exprime admirablement cette idée.

La congestion^ au contraire, n'est pas absolument constante, au point de vue clinique, le seul dont je m'occupe en ce moment : elle peut manquer, quoique très rarement, dans certaines formes même aiguës de la maladie, en particulier dans des cas exceptionnels de broncho-pneumonie pseudo-lobaire ; elle existe toujours au contraire dans la forme disséminée ou mamelonnée. Mais, malgré ces légères restrictions, sa fréquence est si grande, son importance si considérable, les difficultés qu'elle apporte à la description et au diagnostic sont telles, que le rôle de cet élément morbide est capital dans l'histoire de la broncho-pneumonie. Son étude nous sera facilitée d'ailleurs par les considérations auxquelles je me suis livré, dans la première leçon, sur la congestion en général.

\j' inflammation est l'élément fixe de la broncho-pneumonie; elle

est susceptible évidemment d'augmentalion OU de diminution; elle peut s'accroître ou disparaître, mais elle ne saurait se modifier qu'avec une certaine lenteur relative ; quelle que soit la rapidité de son évolution, elle n'est pas sujette à des changements brusques.

Il n'en est pas de même de la congestion; son essence même, vous le savez, est la rapidité, la mobilité, l'inconsistance. Elle a aussi, dans la broncho-pneumonie, un caractère bien important, et de la réahté duquel il est nécessaire de se pénétrer; elle est, si j'ose ainsi parler, superposée à l'inflammation, mais elle ne lui est pas liée d'une façon indissoluble; c'est une compagne indépendante : tantôt elle la précède, tantôt elle l'accompagne, tantôt elle existe seule, tantôt elle disparaît au moment où l'inflammation commence; son étendue même n'est pas en rapport avec l'étendue de l'inflammation sous-jacente; elle est plus grande ou moindre, presque jamais égale.

Vous comprenez donc facilement d'où vient, dans la bronchopneumonie, la fixité de certains symptômes, la mobilité de certains autres : tout ce qui est fixe appartient à ï inflammation; tout ce qui est mobile, à la congestion.

Marche de l'inflammation. — La marche de l'inflammation et celle de la congestion sont aussi différentes que leur nature.

L'inflammation se développe avec plus ou moins de rapidité ; elle occupe avec plus ou moins de force ou d'étendue les bronches ou les alvéoles selon la forme de la maladie; mais elle s'avance toujours d'un pas égal, réguher, souvent lent, parfois précipité; elle ne perd jamais le terrain qu'elle a gagné, et, quand elle se relire, elle ne le fait qu'avec lenteur. Elle débute parfois pàr le larynx et la trachée, comme dans la rougeole; ou immédiatement par les bronches , envahissant successivement les bronches , grosses , moyennes, capillaires, et enfin les alvéoles. Elle peut aussi s'attaquer d'abord aux bronches moyennes, mais il me paraît difficile qu'elle occupe dès le début les bronches capillaires dans une grande étendue : une pareille inflammation, restreignant brusquement le champ de l'hématose, asphyxierait le malade avant d'avoir pu atteindre les alvéoles.

Le processus morbide est donc constitué par une inflammation qui part de la trachée ou de la bronche pour aboutir à l'alvéole,

qui part de la broncliile pour aboutir à la pneumonie lobulaire, sans abandonner les parties primitivement atteintes. Ce n'est pas une bronchite, puisque les alvéoles sont prises : ce n'est pas une pneumonie, puisque les bronches sont malades ; ce n'est pas une bronchite et une pneumonie accolées, puisqu'elles forment un tout Jndissoluble : c'est une forme nosologique spéciale.

Dès que l'inflammation est arrivée jusqu'aux alvéoles, la bronchopneumonie est constituée ; le nombre des alvéoles atteints et par conséquent des réunions d'alvéoles, c'est-à-dire des lobules enflammés, peut être plus ou moins grand; ils peuvent être très peu nombreux, et par conséquent très espacés, plus nombreux et plus rapprochés les uns des autres, très nombreux, et tellement voisins qu'ils finissent par se fusionner. Ces divers degrés d'un même processus morbide constituent les formes diverses de la bronchopneumonie : la forme disséminée ou mamelonnée plus ou moins généraUsée, tant que les lobules malades sont restés éloignés les uns des autres; la forme pseudo-lob aire, quand ils se sont fusionnés, et qu'une portion de lobe ou même un lobe tout entier est pris comme en une seule masse.

Si, en regard de l'inflammation alvéolaire, successivement et progressivement envahissante, vous placez l'inflammation bronchique à ses divers degrés, vous verrez que l'intensité de l'une n'est pas en rapport avec celle de l'autre, et que souvent même ce rapport est inverse. Il faut en efi"et pour que la pneumonie lobulaire ait le temps de se développer, que la bronchite capillaire ne soit ni trop étendue ni trop violente. Mais si, malgré sa force, elle laisse au malade un peu de répit, si elle ne le tue pas en deux ou trois jours, l'inflammation peut avoir le temps d'atteindre quelques lobules. On a alors une forme dans laquelle la bronchite capillaire prédomine; les lobules envahis sont très peu nombreux, très éloignés les uns des autres, leurs lésions sont peu avancées ; cette forme suraiguë, bien décrite surtout par Picot et d'Espine, a reçu d'eux le nom de forme suffocante.'

Je ne parle pas des altérations successives que subissent les bronches et les lobules, du passage de la période de splénisation à celle d'hépatisation rouge et grise, de la formation des vacuoles

BRONCHO-PNEUMONIE -^i'

pulmonaires, etc. Ces divers processus morbides vous ont été longuement exposés dans l'anatomie pathologique. Mais un point sur lequel je désire insister, c'est sur la rapidité d'évolution de la maladie selon ses diverses formes.

D'après ce que je vous ai dit de la marche progressivement envahissante de la broncho-pneumonie, qui commence par la bronche pour aboutir à l'alvéole, on comprend bien que, si les bronches capillaires sont violemment prises en masse, les lobules n'aient pas le temps ou aient à peine le temps d'être pris, et la forme suffocante est exphquée. Mais on pourrait croire que, par suite de cette môme marche progressive dans les lobules, chacun d'eux se prenant isolément et ne se fusionnant que plus tard, la forme disséminée précède toujours la forme pseudo-lobaire, et que la durée de celle-ci est plus longue que la durée de celle-là. Il n'en est rien, et c'est le contraire qui est vrai. Je m'exphque. Il est certain qu'au point de vue anatomo-palhologique les choses se passent comme la logique le veut, c'est-à-dire que les lobules se prennent d'abord isolément et ne se fusionnent qu'ensuite; les traces de ce travail progressif se retrouvent par le microscope, comme je vous l'ai dit. Mais, cliniquement, il n'en est pas toujours ainsi. D'abord, et d'une manière absolue, la durée de la forme pseudo-lobaire est plus courte que celle de la forme disséminée aiguë, et sa terminaison fatale plus prompte ; parfois même, samarche est tellement rapide qu'elle en impose pour une pneumonie franche ; je vous en citerai un très remarquable exemple. Ensuite, il est parfois impossible de reconnaître le moment où la broncho-pneumonie est encore disséminée; dès que les signes physiques se montrent, ils sont ceux de la forme pseudo-lobaire. Quelle est la cause de ce paradoxe apparent? Il est bien probable, pour ne pas dire certain, que, dans la bronchopneumonie pseudo-lobaire, presque tous les lobules voisins, dans une portion de lobe ou dans un lobe entier, se prennent à la fois, qu'ils se touchent presque, dès le début, au moins parleurs alvéoles splénisécs, et que, forcément, ils se fusionnent vite. Aussi la broncho-pneumonie pseudo-lobaire est-elle une forme essentiellement clinique; elle a sa physionomie propre, je crois que l'avenir y fera rentrer bien des cas auxquels on donne aujourd'hui un autre

nom. Mais cette idée m'entraînerait trop loin, et sera discutée plus tard.

Marche de la congestion. — Tandis que Y inflammation s'avance d'un pas plus ou moins rapide, mais toujours égal, qu'elle ne perd jamais de terrain, qu'elle n'abandonne jamais un point envahi pour se porter brusquement ailleurs, qu'elle est fixe, en un mot, dans sa marche comme dans ses symptômes, la congestion, au contraire, est le facteur variable, mobile, de la broncho-pneumonie; elle complique ses symptômes, elle obscurcit son histoire, et, faute d'être bien connue, elle est la cause des plus grandes erreurs.

Son rôle est beaucoup plus important dans la forme disséminée que dans la forme suraiguë et même dans la forme pseudo-lobaire. Dans la forme suraiguë, elle est portée à un très haut degré : l'ana- . tomie pathologique le prouve; mais la rapidité de l'évolution morbide est si grande, la violence et l'étendue de la bronchite capillaire sont telles, que les symptômes propres à la congestion n'apparaissent pas nettement et qu'ils se confondent avec ceux de la bronchite capillaire. On peut et on doit la diagnostiquer, parce qu'on sait qu'elle existe; mais ce n'est pas un diagnostic direct, ni qui se prête à une étude approfondie. Dans la forme pseudo-lobaire, elle peut manquer, comme je vous l'ai dit déjà, mais seulement dans des cas très exceptionnels. Presque toujours elle se montre, soit au début, soit môme pendant tout le cours de la maladie. Seulement comme de très bonne heure elle se trouve unie à une inflammation lobulaire étendue, elle joue un rôle moins prépondérant que dans la forme mamelonnée. Vous comprenez, en effet, d'après ce que je vous ai dit du développement de la forme pseudo-lobaire, qu'au début les lobules enflammés, quoique plus nombreux et plus rapprochés les uns des autres que dans la forme disséminée, sont encore assez distants pour laisser place, dans les intervalles qui les séparent, à la congestion des vaisseaux bronchiques et alvéolaires. Cette congestion peut être fugace et mobile, mais elle ne saurait se répéter souvent, car bientôt la place lui manque pour se développer, par suite de la fusion rapide des lobules malades. Alors la portion de lobe atteinte se prend en masse, rinOammation succède à la congestion, la fixité à la mobilité. Et si de nouvelles congés-

lions apparaissent, elles ne peuvent le faire que dans d'autres points du même poumon, ou dans le poumon opposé, c'est-à-dire dans des parties où la fusion des lobules n'est pas faite. Là, les congestions peuvent se renouveler tant que les lobules malades ne se sont pas fusionnés, ou plus longtemps' encore, si la broncho-pneumonie y reste disséminée, ce qui n'est pas rare. Mais si la fusion des lobules se fait avec une extrême rapidité, en quarante-huit heures par exemple, vous concevez facilement que la congestion n'a plus le temps d'évoluer au siège même de la broncho-pneumonie; c'est précisément ce qui arrive dans les cas exceptionnels auxquels j'ai fait allusion. Ces derniers faits sont extrêmement rares, jusqu'à présent du moins; ils ne sont décrits nulle part; je vous demande, pour le moment, de me croire sur parole.

C'est dans la forme dissémmée que la congestion joue le rôle le plus important et le plus prolongé; les motifs en sont faciles à saisir. La marche de la maladie est plus lente que dans les deux formes précédentes, et les lobules enflammés sont plus distants les uns des autres : la congestion y est donc favorisée par le temps et par l'espace.

Quelle que soit la forme broncho-pneumonique dans laquelle elle se développe, la congestion est toujours .semblable à elle-même : sa physionomie propre ne varie pas; ici comme ailleurs, elle conserve ses caractères de brièveté, de mobiUlé, d'inconsistance.

Son rôle est beaucoup plus important dans la broncho-pneumonie que dans la pneumonie franche ; cette diff"érence tient évidemment à la marche difl"érente du processus morbide dans les deux maladies. Je vous ai déjà exposé la théorie moderne de la congestion réflexe, de ce qu'on appelait autrefois la congestion sympathique : l'incitation part du point enflammé et détermine, par l'intermédiaire des plexus pulmonaires, une hyperémie fluxionnaire à distance, soit dans le même poumon, soit dans le poumon opposé. De plus, l'hyperémie se produit au siège même et autour de l'inflammation soit par le môme mécanisme, soit par l'extension de la splénisation, qui est en partie de nature congestive. De là deux sièges de la congestion : l'un à distance de l'inflammation, l'autre autour d'elle. Or, dans la pneumonie franche, les congestions ne sauraient

être fréquemment renouvelées, puisque l'incitation, c'est-à-dire l'innammation, ne se renouvelle pas; dans la broncho-pneumonie au contraire, et particulièrement dans la forme disséminée, chaque lobule s'enflammant pour ainsi dire l'un après l'autre, d'après le mécanisme que vous connaissez, le point d'incitation se renouvelle sans cesse, et l'hyperémie doit se renouveler avec lui.

Cette théorie, qui n'a jusqu'à présent que la valeur d'une hypothèse, me paraît d'autant plus acceptable qu'elle explique très nettement les phénomènes. En effet, dans la broncho-pneumonie, on constate l'existence des congestions,^tantôt plus ou moins loin du siège de l'innammation lobulaire, tantôt autour des lobules malades. Mais, quel que soit son siège, elle n'est en rapport exact, ni par son étendue, ni par son intensité, avec le nombre des lobules atteints. Elle peut môme apparaître avant l'envahissement des alvéoles par l'inflammation, car il ne faut pas oublier que la bronchite est constante dans la broncho-pneumonie, et qu'elle provoque des congestions au môme^ titre et de la même manière que l'hépatisation.

L'hyperémie peut donc apparaître, et apparaît en effet, à chaque étape de la maladie ; elle accompagne la bronchite initiale comme l'inflammation des alvéoles, et, de même que vous verrez souvent une poussée congestive signaler le début de la maladie, de même aussi vous pourrez en constater une autre au moment de la terminaison fatale. L'hyperémie ouvrira et fermera la scène.

Si, maintenant, vous rappelez à votre mémoire les caractères que je vous ai donnés de la congestion, vous les retrouverez tous ici. Elle se montre pour disparaître au bout de 12, 24 ou 36 heures; un jour on la trouve à droite, le lendemain à gauche ; le matin on la signale au sommet, le soir elle est à la base; elle s'étend, elle diminue, elle s'étale, elle se contracte; c'est comme un torrent, qui tantôt déborde et tantôt se vide, pour déborder encore et se creuser chaque jour un nouveau lit, en abandonnant l'ancien; et, tandis que ces phénomènes se produisent, et que l'observateur court sans cesse après des symptômes qui sans cesse lui échappent, en un autrn point du poumon, le flux sanguin vient battre à coups pressés, ne se retirant un instant que pour revenir avec plus de force, jusqu'au

moment où, à ces congestions successives, succède une liépatisationplus ou moins étendue.

Au milieu de cette complexité, de cette évolution si capricieuse en apparence, l'attention s'égare aisément, si elle n'est guidée par une intelligence nette du processus morbide; et les erreurs sont d'autant plus faciles à commettre que rien ne peut faire distinguer une congestion à distance d'une congestion voisine de l'hépatisation, une congestion passagère de celle qui se solidifiera en inflammation. Ainsi une hyperémie étendue pourra tromper sur le siège de l'hépatisation, tantôt en la dénonçant là où elle est absente, tantôt en la dissimulant là où elle existe. Enfin, elle peut, par elle seule, être un danger, et vous verrez parfois les malades asphyxiés sous le flot impétueux d'un énorme afflux de sanguin.

Nous sommes loin, messieurs, de la description classique, telle que vous la présente M. Henri Roger dans le Dictionnaire encyclopédique. Pour lui, la congestion est, dans la broncho-pneumonie comme dans la pneumonie franche, le premier degré de l'hépatisation. Malgré toute la déférence que je professe pour l'opinion d'un tel maître, il m'est impossible, ici, de la partager absolument. Ce n'est pas que son opinion ne contienne une part de vérité; je vous ai dit, au contraire, que la congestion de la splénisation jouait son rôle dans cet ensemble. Or qu'est-ce que cette congestion, si ce n'est le premier degré de l'hépatisation? Mais je vous ai dit aussi que cette sorte de congestion n'était pas la seule, et que même elle était la moins importante, non en nosologie mais en clinique. Il est inutile de revenir sur une discussion qui me paraît épuisée.

Telles sont, messieurs, les idées que je voulais vous exposer sur la physiologie pathologique de la broncho-pneumonie, c'est-à-dire sur l'enchaînement et le mécanisme de son processus morbide. Nous allons voir maintenant comment se traduisent, sur le vivant, les diverses phases de cette évolution complexe.