DIX-HUITIÈME LEÇON

Des phases successives par lesquelles a passé l'iiisloire de la tuberculose depuis Laennec.

Quatre périodes. — Première période française. — Période allemande. — Deuxième période française. — Période franco-allemande ou période actuelle.

La doctrine actuelle a été formée par deux courants scientifiques parallèles : Les recherches de Pasteur sur les microbes; les recherches de Yillemin sur l'inoculation de la tuberculose. — Ils se réunissent en 1882 par la découverte du bacille de la tuberculose par Koch.

De la spécificité du bacille de Koch. — Tuberculose bacillaire et zoogléique. Microzymas de Béchamp et Grasset.

La tuberculose est une maladie parasitaire, infectieuse, inoculable.

Conséquences cliniques et nosologiques. — De la tuberculose chez les enfants. — Contagion et hérédité de la tuberculose. Scrofule et tuberculose.

De l'identité et de la non-identité de la scrofule et de la tuberculose.

Opinions anciennes. — Les deux diathèses sont radicalement distinctes. — La scrofule est une diathèse à lésions multiples dont la tuberculose est une des manifestations. — La scrofule et la tuberculose sont une seule et même diathèse. — Discussion à la Société des hôpitaux (1880-1881).

IDlat actuel de la question. — Le problème a cessé d'être clinique et anatomopathologique pour devenir expérimental. — La tuberculose étant une maladie spécifique, parasitaire, infectieuse, toutes les lésions inoculables en séries et productrices de bacilles ou de zooglées sont tuberculeuses. — Les seules lésions non-inoculables sont les affections cutanées et muqueuses de l'ancienne scrofule.

Caractères des lésions scrofuleuses. — Difficultés cliniques de leur constatation. — La scrofule prédispose-t-elle à la tuberculose?

Messieurs,

Je me propose de traiter aujourd'liiii devant vous un sujet difficile, au point de vue théorique comme au point de vue pratique :

la tuberculose. Mon intention est de l'envisager d'abord d'une manière générale, pour vous faire bien connaître le (errain sur lequel nous allons marcher.

Il est indispensable, en effet, de m'expliquer nettement sur un ^ccrtain nombre de questions, dont quelques-unes divisent enci les esprits. Quels que soient les progi'ès accomplis dans ces trois dernières années, l'accord n'est pas fait sur tous les points.

Cependant, on ne saurait le nier, l'étude delà tuberculose a complètement changé de face depuis 1882; vous n'avez qu'à parcourii-. pour vous en convaincre, les pages que j'y consacrais dans ma pi mière édition, parue en 1880. Je les relisais il y a peu de jours, j'étais surpris moi-même des idées que j'y trouvais exprimées. I sérieux effort de mémoire m'était nécessaire pour me rappeler opinions que je professais alors, opinions qui étaient portant cellrdes pathologistes les mieux instruits de l'état de la science. J'avais heaume dire que je n'avais négligé aucune source d'informations, ji^ pouvais à peine croire que des idées, encore si récentes, fussent déjà >i vieillies ; il me semblait en être séparé par un grand espace de tem]i

C'est qu'en effet, depuis cette époque, une grande découvci pathologique a été faite ; celle du bacille de la tuberculose par le

Koch, en 1882.

Cette découverte est considérable, et nul moins que moi n on voudrait méconnaître l'importance; car elle a été le point de dépa d'iine grande évolution scientifique, et elle a rejeté brusquemcni dans l'ombre du passé des doctrines et des théories auxquelli^la veille encore, un long avenir semblait promis. Mais vous savi aussi bien que moi qu'elle n'a pas éclaté tout à coup comme ini météore, qu'elle a été précédée par une longue série de palienl recherches et d'expériences nombreuses, qu'enfin elle a été la résultante de l'immense mouvement scientifique qui emporte tous les esprits depuis les immortels travaux de Pasteur. Et si nous voulions préciser davantage en indiquant, pour la tuberculose en particulier, quelles recherches et quelles expériences ont précédé la découverte du bacille, nous joindrions au nom de Pasteur celui de Villemin, qui, par ses inoculations, a le premier démontré scientifiquement la nature contagieuse de la tuberculose. Nous pourrions

DE LA TUBERCULOSE EN GÉNÉRAL • 41o

même remonter plus haut encore, jusqu'à Laënnec, car ce grand homme, par une intuition de génie, a toujours regardé le tubercule

mme une production accidentelle et n'a jamais voulu y voir le 1 ésultat d'une inflammation.

Entrons maintenant dans quelques détails, et, sans songer à faire une histoire complète de la tuberculose, qui ne serait ici nullement à sa place, jetons un coup d'œil rapide sur les phases successives qu'elle a parcourues depuis Laënnec jusqu'à nos jours.

L'histoire de la tuberculose se divise en quatre grandes périodes : la première période française ; la période allemande ; la seconde période française; enfin la quatrième période, que l'on pourrait appeler période franco-allemande, qui s'ouvre parles recherches de Yillemin et de Pasteur en France, pour aboutir en Allemagne à la découverte du bacille par Koch. Cette période est loin d'être terminée; elle est aujourd'hui en pleine évolution.

La première période française est marquée par les travaux de Laënnec et par ceux de ses disciples, qui s'appellent Louis, Chomel, Cruveilhier, Andral, Bouillaud, etc.. Laënnec avait pour doctrine l'unicité delà tuberculose, qui imphquait l'identité de nature entre la granulation tuberculeuse, grise ou jaune, et l'infiltration tuberculeuse.

La seconde commence avec les recherches de Wirchow et de son école, dont Niemeyer est un des représentants les plus excessifs. Par ces savants la doctrine de Laënnec fut vivement attaquée; un moment même elle parut à tout jamais renversée; l'unicité de la tuberculose fut battue en brèche, et, au lieu d'être une cause, le tubercule devint une conséquence de l'inflammation. Ce fut le règne de la granulation tuberculeuse et de la caséification ; ce fut le moment où, selon l'expression de Niemeyer, ce qui pouvait arriver do plus fâcheux à un phthisique était de devenir tuberculeux; alors l'inllammation caséeuse dominait et précédait la granulation i tuberculeuse, qui n'était plus qu'une embohe détachée de la masse I et transportée au loin par le torrent circulatoire. Ces opinions, soutenues par le grand nom de Wirchow et par le talent de ses disciples, gagnèrent bientôt la France, qui, toute infatuée qu'elle soit d'elle-même, au dire de ses ennemis, n'hésite jamais à accueillir

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les idées étrangères, pour peu qu'elle les croie vraies. Tout le mond. , sans doute, ne tomba pas sous le charme ; Hérard et Cornil réagirent quoique avec quelque timidité; plusieurs autres, Pidoux et Noi/l Guéneau de Mussy en particulier, se prononcèrent avec plus do vigueur.

Quant à la troisième période, elle commence, vers 1872, avec 1 travaux de Grancher, de Thaon, et plus tard, de Charcot; elle e>i caractérisée par une réaction énergique contre les travaux alli mands et un retour à Laënnec. Ce retour, il est vrai, n'était pas complet. Les opinions nouvelles différaient de celles du maître sm un point très important : la nature du tubercule. Laënnec, je voil-, l'ai dit tout à l'heure, le considérait comme une production accidentelle non inflammatoire. Il faut, disait-il, ou reconnaître que les tubercules ne sont point un produit et une terminaison il. l'inflammation, ou se résoudre à prendre ce mot dans une acception aussi générale et aussi vague que le mot irritation. L'école moderni , au contraire, admettait rorigine phlegmasique du tubercule, suivani en cela l'exemple, non seulement de Broussais, mais aussi de plusieurs des disciples de Laënnec ; à leur tête nous trouvons Cruveilhin , qui regardait le tubercule comme un produit de sécrétion phlegni;.sique solidifié. La granulation tuberculeuse, dit Grancher, est li produit d'une pneumonie complexe, de nature embryonnaire; c\ un processus inflammatoire, une néoformation surtout embryonnaire et nodulaire. Thaon dit de son côté : Le tubercule appartin à l'inflammation, mais à une inflammation ayant une évolution d des caractères distincts.

Sans vouloir faire de Laënnec un précurseur des idées modenii'^ sur les maladies infectieuses, nous devons constater cependant qu'il avait vu plus juste et plus loin que ses successeurs, en montrant dans le tubercule un produit accidentel étranger à l'organismi Sans doute il ne voyait pas, il ne pouvait pas voir le produit accidentel là où il était, puisqu'il désignait sous ce nom la granulation grise, et non le microbe, mais, s'il avait tort anatomiquement, ii avait philosophiquement raison.

Revenons aux recherches de Charcot, de Grancher, de Thaoa Elles ont eu pour résultat de reconstituer l'unicité de la tuberculose.

qu'avaient cherché à détruire les travaux allemands. Les histologistes français avaient prouvé que le tubercule est toujours identique à lui-même, sous quelque apparence qu'il se présente, et que la prétendue pneumonie caséeuse n'existe pas. Ils avaient démontré qu'on retrouve dans le tissu d'un noyau de pneumonie caséeuse la structure de la granulation tuberculeuse. Charcot disait excellemment : « On ne voit pas le tubercule dans la pneumonie caséeuse, parce qu'il est énorme. Chaque îlot de pneumonie caséeuse n'est qu'une agglomération de tubercules élémentaires; son accroissement se fait à la périphérie, par la formation et l'adjonction de foUicules élémentaires ou granulations. Les masses caséeuses sont simplement des granulations grises réunies ensemble... La phthisie caséeuse ou phthisie pneumonique est de nature tuberculeuse; elle est constituée par des conglomérats souvent très volumineux de tubercules, ou, si l'on veut, plutôt par des tubercules gigantesques. » Vous le voyez, c'est la description de Laënnec, précisée par l'histologie.

Mais cette description, si exacte, n'était pas complète; il y manquait quelque chose et ce quelque chose était capital, puisque c'était la caractéristique môme de la tuberculose. On avait cru en trouver l'élément spécifique dans la cellule géante, mais Braumgarten constatait la présence de cette môme cellule dans les lésions cancéreuses et syphihtiques. Charcot répondait qu'il y avait plusieurs sortes de cellules géantes, et que celle du tubercule se distinguait des autres par l'existence de ramifications ; mais d'autres histologistes niaient la spécificité de la cellule géante multipolaire. En somme, on approchait du but; on ne l'avait pas atteint.

Tel était l'état de la science en 1880.

Cependant déjfi depuis longtemps avaient pris naissance les deux courants scientifiques qui devaient conduire au but entrevu. En 1857, Pasteur présentait cà l'Académie des sciences un mémoire sur la fermentation lactique, dans laquelle il reconnaissait la présence et l'action d'un être organisé vivant qui en était le ferment, comme la levure de bière est le ferment de la fermentation alcoolique. Un peu plus lard, il faisait les mêmes recherches et arrivait aux mêmes conclusions pour la fermentation acétique. Déjà en 1852, Cadet de Gass. ge édit. i. 27

Davainc avait découvert dans le charbon des corps filiformes auxquels il avait donné le nom de Bact&ndies;\(i premier, il établissait une relation de cause à effet entre la présence de ces microbes et la genèse des maladies charbonneuses. En 1855, Pollender complétait sur plusieurs points les observations de Davaine. Enfin, en 1852, Pasteur publiait le résultat de ses recherches sur la génération spontanée. Le premier courant était établi; on allait partout se mettre à la recherche des microbes.

C'est alors que commença le second courant d'études, dont Villemin est l'initiateur. Le 5 décembre 1865, Villemin lisait à l'Académie de médecine son mémoire sur l'inoculation de la tuberculose à des lapins. Vous n'êtes pas surpris, messieurs, du rapprochement que je fais entre la découverte des bacléridies du charbon par Davaine, les recherches sur les générations spontanées par Pasteur, et celles de Villemin sur l'inoculation de la tuberculose. Mais à l'époque dont je parle, c'est-à-dire en 1865, presque personne ne soupçonnait les hens étroits qui unissaient tous ces travaux, presque personne ne voyait qu'ils tendaient au môme but, qu'ils allaient fonder une doctrine nouvelle, celle des maladies infectieuses, et, en particuUer, puisque c'est de la tuberculose que nous nous occupons, celle de la nature parasitaire de la tuberculose.

Cependant, à partir de cette époque, les recherches sur les microbes et sur l'inoculation de la tuberculose marchèrent parallèlement et d'un pas à peu près égal, jusqu'au moment où elles devaient se rejoindre et se confondre.

En 1876, Koch reprenait et continuait les études de Davaine sur le charbon. En 1877, Pasteur cultivait la bactéridie charbonneuse dans un liquide approprié et constatait que la dernière culture reproduisait la maladie par inoculation. En 1878, il cultivait également le microbe du choléra des poules découvert par Péroncito, et les résultats de l'inoculation étaient les mômes que pour la bactéridie du charbon.

D'un autre côté, on continuait à faire des expériences d'inoculation de la tuberculose. Elles étaient répétées avec succès par Hérard et Cornil, Lebert, Roustan, Chauveau, Parrot, en France; par Waldenburg, Bernhardt, Klebs, en Allemagne ; par John Simon, Andrew

Clark, Wilson Fox, en Angleterre. Cliauveau et, après lui, Pauli prouvaient que la tuberculose peut se transmettre par les voles digesiives; Colinheim pratiquait des inoculations fort curieuses et fort démonstratives dans la chambre antérieure de l'œil; Tappeiner i-endait tuberculeux des chiens dans la niche desquels il avait pulvérisé des crachats de phthisiques.

Il est vrai que, à ces expériences positives et favorables, on en opposait de négatives et surtout de contradictoires. Lebert et Wyss, Burdon Sandcrson, Colin, Euipis, Waldenburg, Metzquer produisaient le développement de granulations identiques anatomiquement à celles de la tuberculose en introduisant sous la peau d'un animal des parcelles de matière purulente , cancéreuse , inflammatoire... Brown-Sequard allait même plus loin : il montrait que l'inoculation de substances tout à fait inertes, telles que la poudre de lycopode, celle de poivre rouge ou de cantharides faisaient naître les mêmes granulations.

Les résultats obtenus par Villemin semblaient donc fort compromis , et l'hésitation était permise , lorsque les recherches d'Hippolyte Martin, en 1879, vinrent donner définitivement gain de cause au savant professeur du Val-de-Gràce. Hippolyte Martin, en effet, démontra dans plusieurs publications successives {thèse inaugurale, Arch. de physiol.^ Revue de Méd.) que le véritable critérium de l'infection était l'inoculation en séries, que la granulation développée à la suite de l'introduction sous la peau de matières non tuberculeuses est stérile et non inoculable, tandis que la granulation véritablement tuberculeuse peut être indéfiniment inoculée, et qu'elle acquiert même une intensité croissante quand on l'inocule en séries à des animaux de la même espèce.

Il était donc démontré que la tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse ; de là à en faire une maladie parasitaire il n'y avait qu'un pas. Le moment était venu où le courant créé par Pasteur et celui que Villemin avait fait naître allaient se réunir. Bouchard le prédisait en 1881 dans la Revue de Médecine ; Koch réalisait la découverte en 1882, et il affirmait que l'on peut trouver constamment, dans les produits tuberculeux, un parasite spécial, que ce parasite peut être cultivé et que l'inoculation du produit de

culture engendre la tuberculose. Ce parasite, c'est le bacille tuberculeux.

Le bacille est très grêle, sa longueur varie du quart à la moitié d'un globule rouge; il peut contenir des spores sous forme de granulations sphériques réfractant fortement la lumière. 11 a été trouvé dans les tubercules du poumon, de l'intestin, du foie, de la rate, des reins, de la pic-mère. On en a constaté la présence dans l'urine de malades atteints de lésions tuberculeuses de l'appareil urinaire, dans le pus de la carie vertébrale, dans des arthrites fongueuses, dans des ganglions scrofuleux, dans les selles des phthisiques qui ont la diarrhée. Spina, de Vienne, avait nié sa présence dans les granulations des séreuses, mais Cornil et Babôs ont constaté, au contraire, qu'il y est presque constant. Enfin on l'a vu très souvent dans les crachats des tuberculeux : Héron, Cochez, Frœntzel et Balmer, d'Espine, Germain Sée, Debove, etc., l'ont démontré. Retenez bien ce fait, nous aurons à y revenir au point de vue du diagnostic de la tuberculose; de même que j'aurai quelques remarques à vous faire à propos de la présence des bacilles dans la tuberculose miliaire. Pour le moment, je me contente d'établir les faits sans discussion.

Le bacille tuberculeux étant trouvé, il restait à démontrer qu'il était la cause même de la maladie. Je n'entrerai pas dans le détail des expériences de Koch, que vous trouverez parfaitement décrites dans les travaux spéciaux, et en particulier dans l'excellent Traité élémentaire de pathologie générale de mon collègue et ami Hallopeau. Je vous dirai seulement que Koch a choisi pour milieu de culture le sérum sanguin du bœuf et du mouton coagulé et solidifié, et qu'avec les produits de ses cultures, il a obtenu des résultats d'inoculation constamment positifs.

Le problème serait donc résolu, et la nature exclusivement bacillaire de la tuberculose serait incontestable, s'il était démontré : 1" Que l'on trouve toujours des bacilles dans les tubercules ; 2° que les cultures des bacilles en séries et les inoculations de ces cultures, non seulement produisent la tuberculose, mais encore reproduisent toujours des bacilles.

Remarquez, Messieurs, qu'il ne s'agit pas ici de l'inoculabilité de

la tuberculose et de la découverte de Villemin, mais exclusivement de la spécificité du bacille de Koch. L'inoculabilité de la tuberculose est hors de cause et hors de doute; j'ajoute même que la nature parasitaire de la maladie me paraît incontestable. La discussion porte seulement sur ce point : le parasite de la tuberculose est-il le parasite de Koch, et est-il exclusivement ce bacille?

Or, sur le premier point, le doute ne me semble guère permis. Dans laRevue de Médecine (n°du 10 mai 1885) le professeur Grancher, tout en admettant que le bacille manque quelquefois ou est très rare dans la forme de tuberculose la plus infectieuse et la plus grave de toutes, la grandie, et que Koch seul jusqu'ici a réussi des cultures de bacilles en séries et des inoculations de ces cultures, sans doute à cause des difficultés de l'expérimentation, conclut cependant en disant que l'autorité du savant Allemand suffit à vaincre toutes les résistances, et qu'il croit à la découverte de Koch, dont il accepte toutes les conséquences. De plus, Malassez dans le laboratoire du Collège de France, et Strauss après lui, sont parvenus à répéter les expériences de Koch, à faire des cultures en séries du bacille de la tuberculose, à inoculer ces cultures, et à reproduire ainsi le bacille. Si des recherches nouvelles confirment, comme je n'en doute pas, les résultats obtenus par ces deux savants, la question est définitivement jugée ; la spécificité du bacille est démontrée.

Mais il n'en est pas de même de la spécificité exclusive de ce bacille. Vous savez que, dans des travaux antérieurs, Malassez et Vignal avaient reconnu le fait suivant : En étudiant les granulations tuberculeuses, ils y ont trouvé, dans certains cas, les bacilles de Koch, mais, dans d'autres, ils n'ont vu que des masses zoogléiques, constituées par de nombreux micrococcus immobiles; dans d'autres enfin, ils n'ont pas même vu des zooglées, mais seulement des micrococcus de môme espèce que ceux dont les zooglées sont formées, disséminées dans les tissus. Y aurait-il donc deux espèces de tuberculose : la tuberculose zoogléique et la tuberculose bacillaire? Ou plutôt les micrococcus, les zooglées, les bacilles seraient-ils trois états successifs de développement du même microbe? Telles sont les questions que se posent ces savants, et ils inclinent vers la dernière

hypothèse, qui leur paraît la plus probable, puisque, par les inoculations en séries, on voit souvent apparaître le l)acille en inoculant la zoogléc ou le micrococcus. Et pourtant (car tout est épineux dans ce difficile problème) on peut se demander si l'on n'a pas inoculé à la fois le bacille et le micrococcus, et s'il n'y a pas ici coexistence des deux formes de la tuberculose. Cette opinion me paraît difficilement soulenable, mais je devais vous la faire connaître, pour vous faire bien voir à quels obstacles on se heurte sans cesse dans ces questions délicates.

En tout cas, il résulte des recherches de 3Ialassez et Vignal que la spécificité exclusive du bacille de Koch n'est pas encore démontrée; et que les agents de la tuberculose sont peut-être multiples.

Devons-nous maintenant nous arrêter à l'opinion de Béchamp et de Grasset, opinion que soutient aussi le professeur Peter, et d'après laquelle les bacilles de Koch ne seraient que des microzvmas, c'est-àdire des éléments qui se substituent à la cellule comme éléments constitutifs de nos tissus malades et comme éléments véhicules du virus? D'après cette manière de voir, le microbe serait la conséquence, le fruit de la tuberculose et non sa cause ; Koch aurait découvert un nouvel élément anatomique de la tuberculose, rien de plus. Celte hypothèse tombe d'elle-même, selon moi, devant le fait, aujourd'hui indéniable, des cultures du bacille en séries et des inoculations fécondes.

Nous résumerons donc en ces termes notre opinion, basée sur les travaux et les découvertes modernes : La tuberculose est une maladie infectieuse, inoculable et, par suite, contagieuse, comme l'ont prouvé les recherches de Villemin. Or, une maladie qui présente ces trois caractères est considérée, par la plupart des savants modernes, depuis les travaux de Pasteur, comme une maladie à microbes; ils ont étécherchés, et Koch a découvertle bacille. Les expériences deculture et d'inoculation ont démontré que ce bacille est un des agents de la tuberculose. Est-il le seul ? La chose reste encore douteuse. Mais quelle que soit la réponse de l'avenir, la nature parasitaire de la tuberculose est aujourd'hui certaine.

Cela dit, et la question scientifique ainsi tranchée, d'autres questions d'ordre clinique et nosologique restent encore à résoudre, et

DE LA TUBERCULOSE EN GÉNÉRAL 42d

elles sont capitales. Nous devons nous demander, en effet, quels résultats cliniques nous donne la connaissance du bacille, et quelles conséquences nosologiques découlent de l'inoculabilité incontestable de la tuberculose.

Vous n'ignorez pas que plusieurs auteurs récents, entre autres le professeur Germain Sée, en arrivent presque à limiter tout le diagnostic de la tuberculose à l'examen des crachats et à la constatation du bacille. Je pourrais me contenter de vous faire remarquer que les enfants ne crachent pas, et que, par suite, ce moyen de diagnostic n'est pas de mise chez nos petits malades. Mais j'ajouterai que la tuberculose des enfants n'est pas, le plus souvent, dans les conditions voulues pour donner les crachats bacillaires. Que faut-il, en effet, pour que les bacilles se montrent dans les crachats? Il faut qu'il y ait fonte tuberculeuse, excavation, cavernule dans un point plus ou moins limité du poumon, et, par suite, communication du contenu de l'excavation avec les bronches. Or, vous savez que la forme de tuberculose propre à l'enfance est précisément la tuberculose granulique ou miliaire, c'est-à-dire celle qui ne se caractérise pas par la fonte tuberculeuse. Ce n'est donc que chez les enfants les plus âgés, chez ceux qui ont atteint dix ou douze ans, et qui sont, plus fréquemment que les autres, atteints de tuberculose d'adulte, que vous aurez quelque chance de constater la présence des bacilles dans les crachats. Encore cette chance sera-t-elle subordonnée à bien des alea, en particulier à la période de la tuberculose à laquelle les malades seront parvenus, car, dans les premières phases de la maladie, les enfants, comme les adultes, ne crachent pas ou crachent peu, et les crachats ne peuvent contenir de bacilles puisque la fonte tuberculeuse n'existe pas. L'utiUté clinique de la découverte du bacille n'apparaît donc pas encore bien nettement, du moins dans la pathologie infantile.

Plaçons-nous maintenant à un autre point de vue. Nos prédécesseurs ont longtemps discuté sur la contagion et la non-contagion de la tuberculose, et, sur ce sujet, les opinions les plus différentes ont été émises et soutenues. Aujourd'hui le doute n'est plus possible; l'inoculabilité de la maladie en démontre péremptoirement la contagiosité, et même en dehors des faits expérimentaux, les obser-

valions cliniques le prouvent. Mais il s'agit de savoir dans quelles limites se meut celte propriété contagieuse, si elle est constante, si elle est fréquente, si elle est enfin le seul mode de transmission (le la maladie.

Constante, elle ne l'est pas, à coup sûr, et les partisans les plus déterminés, les plus exclusifs de la contagiosité ne le prétendent pas. Il y a toujours des sujets réfractaires à la contagion d'une maladie quelconque. L'intégrité absolue de la peau et des'mu- ({ueuses, qui n'ouvrent pas la porte aux bacilles, en est-elle la seule cause? Tout le mystère se réduit-il à une question d'épithélium? Cette opinion me paraît difficile à soutenir. Nous ne pouvons pas, ce me semble, laisser de côté l'état de l'organisme récepteur. Pour qu'une maladie se produise, il faut, disait Trousseau, que l'organisme consente. Or, pour la tuberculose, ce sont les maladies antérieures, les mauvaises conditions hygiéniques, toutes les causes d'affaiblissement et de déchéance qui forcent ce consentement. Un virus charbonneux atténué, qui ne fait courir aucun danger de maladie ou de mort à des cobayes d'un an, de quelques mois ou même d'une semaine, provoque la mort d'un petit cochon d'Inde qui n'a qu'un ou deux jours; les expériences de Pasteur le prouvent. Il en est de môme pour le microbe du choléra des poules. Le charbon, qui tue tous les moulons, ne tue pas toutes les vaches. En d'aulres termes, les organismes les plus résistants restent indemnes là où les organismes faibles succombent. La pathologie expérimentale me parait être ici en complet accord avec l'observation clinique; loin de la détruire, elle la fortifie.

Mais dans quelles proportions la contagion s'exerce-t-elle? A cette question, l'observation médicale peut seule donner une réponse, et nous la trouvons dans une conimunication faite le 14 avril I880, à l'Académie de médecine par le D"" Leudel (de Rouen), sous ce titre : La tuberculose pulmonaire dans les familles.

La propagation de la tuberculose par contagion exisle-t-elle dans les familles? se demande ce savant pathologiste. Voici sa réponse, basée sur une statistique très étendue :

« 5S familles comprenant 415 individus n'ont présenté qu'un

tuberculeux. — 88 familles comprenant 1,070 individus ont présentéplusieurs tuberculeux. La contagion n'est donc pas la règle.

« La contagion maritale est au moins assez rare; elle n'a paru possible que dans 7 ménages sur 68. Dans 61 ménages, un de& conjoints est resté indemne de la maladie.

« La contagion semble trouver un appui dans ce fait que dans ;)3 familles, dont 15 étaient entachées de tuberculose héréditaire, 73 enfants sur 124 furent atteints de tuberculose pulmonaire dans un espace de temps variant de 1 à 9 ans. Plus de la moitié des enfants atteints ainsi, à peu de distance, de tuberculose, étaient débiles et d'une faible constitution. »

Les observations du D"" Leudet (de Rouen) démontrent donc que la tuberculose est contagieuse, mais elles prouvent également qu'elle l'est dans des proportions beaucoup moindres qu'on n'aurait pu le croire. Il n'en est pas moins vrai que le devoir du médecin est de soustraire, autant que possible, les sujets sains et plus encore les sujets débiUtés aux dangers de la contagion. Il importe, en particulier, d'examiner avec le plus grand soin les nourrices à ce point de vue spécial. Vous n'ignorez pas, en effet, que le lait est un des véhicules préférés du virus tuberculeux, et que, par suite, un enfant allaité par une nourrice tuberculeuse court de sérieux dangers.

La tuberculose étant une maladie incontestablement parasitaire, et la contagion directe ne pouvant être invoquée que dans la minorité des cas, il est. clair que la transmission de la maladie doit s& faire assez souvent par d'autres voies, en particulier par les ingesta. Mais comme nous ne connaissons pas actuellement tous les agents de cette transmission, et que même aucun travail d'ensemble n'a été encore entrepris sur ce sujet, au moins k ma connaissance, je n'y insisterai pas. Je préfère attirer votre attention sur un point qui, dans ces derniers temps, a été vivement controversé ; je veux parler de l'influence de l'hérédité.

L'influence héréditaire est fort difficile à expliquer, au moin& aujourd'hui avec la théorie microbienne. Aussi quelques jeunes savants, trop épris d'absolu, s'en débarrassent-ils en la niant réso- Uiment, et ils appuient leur scepticisme sur les enquêtes qu'ils ont faites dans leurs services hospitaliers. Les preuves qu'ils four-

nissenl ne m'ont pas convaincu, je l'avoue, et ne m'ont pas fait oublier les nombreux cas d'hérédité évidente que j'ai observés dans la pratique de la ville. J'ai donc été heureux de trouver la confirmation de ma manière de voir dans la communication dii D' Leudet, dont je vous parlais tout à l'heure. Sans entrer dans les détails des faits, je vous citerai seulement les conclusions de ce travail.

« La transmission héréditaire de la phthisie existe, dit-il, dans plus de la moitié des cas.

« L'hérédité tuberculeuse directe des père et mère aux enfants a été constatée dans 82 familles.

« L'hérédité transmise du père, de la mère, du grand-père et de la grand'mère, de l'oncle et de la tante aux descendants existait dans 108 familles sur 214. On ne trouvait aucune trace d'hérédité dans 106 familles.

<c La transmission héréditaire est plus fréquente dans la hgne maternelle que dans la ligne paternelle.

« La tuberculose héréditaire se manifeste à un âge moins avancé que la tuberculose acquise.

« L'hérédité tuberculeuse des deux ascendants augmente les chances de transmission chez le descendant.

« Dans les familles tuberculeuses, une génération peut être indemne de la maladie, les autres en étant frappées. »

Vous le voyez, Messieurs, la transmission héréditaire de la tuberculose est incontestable; elle est môme beaucoup plus fréquente que la transmission par contagion. L'explication scientifique nous en sera sans doute donnée un jour; en attendant, contentons-nous de la constatation du fait. Et n'oublions pas que si nous pouvons renoncer facilement aux théories anciennes, souvent peu soUdes, nous aurions tort d'abandonner sans mûr examen les résultats acquis par les patientes observations de nos devanciers. Nous devons nous préserver avec le môme soin du fétichisme pour le passé et de l'engouement pour le présent, car ce n'est pas servir le progrès que d'outrer l'enthousiasme.

Scrofule et tuberculose.

Nous voici maintenant armés de toutes les connaissances nécessaires pour discuter une question ardemment controversée : l'identité ou la non-identité de la scrofule et delà tuberculose. Avons-nous affaire à une maladie unique ou à deux maladies distinctes? Et si nous admettons cette dernière opinion, où faisons-nous commencer l'une, où voyons-nous s'arrêter l'autre ? Telles sont les difficultés que nous allons nous efforcer de résoudre.

Nous serions mal venus, il faut l'avouer, à méconnaître les liens étroits qui semblent unir ces deux maladies, surtout dans cet hôpital où nous voyons sans cesse les manifestations dites scrofuleuses se confondre avec celles de la tuberculose, et les malades atteints de coxalgie ou d'affections osseuses succomber à la phthisie pulmonaire ou méningée. D'ailleurs les beaux travaux de mon ami le professeur Lannelongue sont présents à votre mémoire; vous savez déjà ce que vous devez penser des lésions tuberculeuses des os et des articulations, 11 importe néanmoins d'examiner sous toutes ses faces une question qui a divisé et qui divise encore les meilleurs esprits.

Résumons d'abord brièvement les diverses opinions émises sur ce sujet. C'est le meilleur moyen de vous faire voir quel était l'état de la science avant 1882.

Il y avait à celte époque trois opinions principales en présence : la première, qui établissait une distinction radicale entre la scrofule et la tuberculose ; la seconde, qui considérait la scrofule comme une diathèse alésions multiples, dont la tuberculose est une des manifestations; la troisième, qui soutenait l'unicité de la scrofule et de la tuberculose. Entre ces trois opinions principales, il en existait d'autres moins tranchées, qui se rattachent plus ou moins étroitements aux précédentes et sur lesquelles je n'insisterai pas.

Lebert est un des représ.entants les plus autorisés de la première opinion. Pour lui, deux diathèses existent, l'une scrofuleuse, l'autre tuberculeuse; bien que très distinctes, ces deux diathèses coïncident fréquemment. Cette manière de voir se rapproche, par certains côtés, de celle qu'adoptent beaucoup d'auteurs modernes, mais

L ebert la basait sur une erreur, c'est-à-dire sur l'existence de granules propres aux tubercules, granules que l'on ne retrouverait jamais dans les lésions exclusivement scrofuleuses. Or les résultats au xqucls sont arrivés les anatomo-patbologistes modernes sur la constitution du tubercule et des lésions dites scrofuleuses en ont démontré au contraire l'identité.

Bazin, Pidoux, Ziégler, Barthez et Rilliet partagent la seconde opinion, avec quelques nuances de détail» Pour Bazin par exemple, la scrofule est une maladie constitutionnelle, qui lient en grande partie la diathèse tuberculeuse sous sa dépendance, mais non d'une manière absolue, car non seulement tous les scrofuleux ne sont pas tuberculeux, mais tous les tuberculeux ne sont pas scrofuleux. En d'autres termes, parmi les lésions multiples qu'engendre la scrofule, le tubercule tient le premier rang, sans doute, mais il peut avoir une autre source.

Dans un ouvrage publié à Wurtzbourg en 187o, Ziégler a reproduit presque complètement l'opinion de Bazin, en apportant à cette doctrine l'appui de recherches mièroscopiques très intéressantes, et il conclut en disant, comme l'éminent médecin de Saint-Louis, que la scrofule et la tuberculose ne sont pas complètement identiques, puisque tous les produits inflammatoires auxquels donne naissance la scrofule ne sont pas tuberculeux, et que les tubercules sont souvent dus à une autre cause que la scrofule.

Quant à Pidoux, il se borne à dire, dans son dernier ouvrage, que la scrofule fournit à la phthisie un plus grand contingent de sujets que les autres maladies.

Avec Barthez et Rilliet, nous faisons un pas de plus ver^ l'unicité des deux diathèses. Les auteurs précédents admettent, en effet, que le tubercule peut reconnaître d'autres causes que la scrofule; Barthez et Rilliet, au contraire, s'expriment ainsi : « Il existe une seule diathèse, qu'on peut appeler scrofulo-tuberculeuse, ou plus simplement scrofuleuse, et dont les manifestations (quelle que soit leur espèce anatomique) se produisent indifféremment dans les organes intérieurs et dans les viscères. » Pour eux, le tubercule est un produit exclusivement scrofuleux, mais il n'est pas toute la scrofule; il est distinct de la plilegmasie scrofuleuse. Scrofule et tuberculose

ne sont pas deux termes synonymes; car ils ont bien soin d'ajouter que la diatlièse scrofulo-tuberculeuse donne naissance tantôt aux tubercules tantôt aux phlegmasies scrofuleuses, tantôt à toutes deux à la fois. Ce sont deux manifestations différentes d'une même diathèse.

Rappelez-vous cette opinion de Barthez et Rilliet, appuyée par eux d'une discussion très serrée. Vous verrez bientôt qu'elle se rapproche beaucoup, par certains côtés, de celle que l'état actuel de la science nous autorise à admettre.

Avec Lugol et Thaon, nous arrivons à l'unicité absolue de la scrofule et de la tuberculose. Je suis, comme vous voyez, l'ordre du raisonnement et non pas l'ordre chronologique.

Lugol ne reconnaît qu'une seule dialhèse, la diathèse scrofuleuse, dont le tubercule est la signature anatomique. Il étend d'ailleurs outre mesure le champ de la scrofule, dans laquelle il fait rentrer le rachitisme, le goitre, le crétinismc, les flux muqueux, les parasites cutanés, etc.

Thaon se garde de le suivre dans cette excursion à travers toute la pathologie; il ne retient de l'opinion de Lugol qu'un seul point : l'identité des deux diathèses. Armé des procédés rigoureux de la science moderne et particulièrement du microscope, il démontre que les lésions types de la scrofule, celles en dehors desquelles la scrofule n'existe pas, sont identiques aux lésions tuberculeuses. Il part de ce principe, regardé comme indiscutable par Bazin et la plupart des auteurs, que les engorgements ganglionnaires sont la caractéristique de la scrofule, que, sans eux, il n'y a pas de scrofule. Ces prémisses une fois posés, il fait le raisonnement suivant : L'adénopathie étant la lésion type de la scrofule, si l'anatomie pathologique démontre l'identité de nature des ganglions scrofuleux cervicaux et des ganglions péribroncliiques manifestement tuberculeux, la question est résolue; la scrofule et la tuberculose sont une seule et même diathèse. Examinant alors au microscope les ganglions cervicaux, quel que soit leur volume, quelle que soit leur apparence, Thaon leur reconnaît la même structure qu'aux ganglions péribronchiques tuberculeux, et il conclut à l'unicité des deux diathèses.

Enfin, en 1880, presque à la veille du jour où la découverte de Koch allait changer la face de la question, Grancher faisait, à la Société médicale des hôpitaux, sur les rapports de la scrofule et de la tuherculosc, une communication qui devenait le point de départ d'une discussion approfondie où se trouve résumé l'état de la science à cette époque. Féréol, Cornil, Damaschino, Thaon, du Castel, Edouard Labbé, Ferrand, Rendu, Vidal, y prirent part, et apportèrent chacun le résultat de leurs préoccupations scientifiques habituelles; les uns s'attachant ' plutôt au côté clinique, les autres au côté anatomo-pathologique du débat. Pour les premiers, la distinction entre la scrofule et la tuberculose paraissait plus évidente que pour les seconds. En effet, les cliniciens établissaient nettement l'existence des deux diatlièses tout en reconnaissant d'ailleurs que la tuberculose est l'aboutissant, sinon nécessaire, du moins très habituel de la scrofule ; ils considéraient la scrofule comme une diathèse caractérisée par des manifestations variables, tandis que la tuberculose est une maladie caractérisée par un produit unique. Les anatomo-pathologistes, au contraire, s'embarrassaient dans des distinctions subtiles, gônés qu'ils étaient entre l'anatomie pathologique qui montrait presque partout l'identité des lésions, et la clinique dont ils tenaient à respecter les enseignements.

Aussi Cornil finissait-il par déclarer que l'anatomie pathologique et le microscope étaient impuissants à trancher la question, que le sujet était plein d'incertitudes et que la médecine traditionnelle, fondée sur l'observation des malades, était encore la meilleure base des recherches positives. Quant à Grancher, après avoir établi, dans ses conclusions, que l'anatomie pathologique et la pathologie expérimentale s'accordent aujourd'hui à faire rentrer dans la tuberculose, sous le nom de tuberculoses locales, le plus grand nombre des affections dites scrofuleuses, il terminait par ces mots : « Les nécessités de la pratique médicale, qu'il faut après tout compter en première hgne, ne permettant pas de confondre toutes les afi"ections tuberculeuses, il convient de conserver le mot scrofule pour désigner les affections tuberculeuses les plus légères, ordinairement curables. »

En somme, de cette longue discussion se dégageait la preuve que

ni les cliniciens, ni les anatomo-pathologistes n'étaient en état de résoudre le problème.

C'est alors que, dans la séance du 11 mai 1881, Villemin prit à son tour la parole. Il établit d'abord que la caractéristique réelle n'est ni dans les lésions ni dans les symptômes, mais bien dans la cause des maladies. « Si nous voulons, disait-il, sortir du chaos dans lequel nous nous débattons en ce moment, il faut absolument faire intervenir le seul et véritable élément capable de donner une solution au problème que nous agitons, je veux dire l'élément étiologique. » Et bientôt, précisant sa pensée, il ajoutait : « Aujourd'hui un grand courant d'idées nous ramène à l'unicité de la maladie tuberculeuse. Celle-ci reconquiert peu à peu les parcelles de son légitime domaine... Nous possédons un critérium nouveau pour nous guider dans cette recherche, je veux parler de l'inoculation... J'ai l'espérance que ce moyen servira à éteindre les querelles tant de fois soulevées au sujet de la tuberculose et de la scrofule... De toutes part affluent des faits nouveaux qui éclairent cette difficile question d'une vive lumière. La solution définitive est proche. »

Villemin était bon prophète. Un an à peine s'était écoulé, que Koch découvrait le bacille de la tuberculose, et que la question était résolue dans le sens indiqué par le professeur du Val-de-Grâce. Elle était résolue, mais en principe seulement, car toutes les expériences nécessaires n'étaient pas terminées, et aujourd'hui encore quelques points de détail restent en Utige.Mais un pas décisif avait été fait, le débat était transporté sur un autre terrain. L'anatomie pathologique et la symptomatologie s'effaçaient devant l'élément étiologique ; le problème cessait d'être clinique pour devenir expérimental.

Remarquez en outre que les données môme de ce problème étaient profondément modifiées. Il ne s'agissait plus de savoir si la scrofule est unie par des liens plus ou moins étroits à la tuberculose, si elle la tient sous sa dépendance, si elle en est la cause unique, ou si elle n'en est qu'un des facteurs, si elle en est le premier degré, la phase locale et curable, ni même si les deux maladies doivent être confondues l'une avec l'autre. Non, l'horizon s'était élargi, les termes du problème s'étaient précisés.

Du moDient, en eiïcl, que la tuberculose est une maladie infectieuse, comme la syphilis et la morve, elle a une autonomie complète. La découverte même du bacille n'était pas indispensable à la démonstration, car je compare précisément la tuberculose à la syphilis, dont personne ne conteste l'autonomie, la nature infectieuse, et dont, néanmoins, le microbe n'est pas connu. Seulement, les recherches expérimentales de Villemin n'avaient pas ouvert tous les yeux, tandis que la vue du microbe les a dessillés; c'est à partir de la découverte de Koch que les médecins sont entrés résolument dans la voie nouvelle.

Donc, la tuberculose étant une maladie infectieuse et inoculable, elle a sa raison d'être en elle-même, comme la syphilis, la morve, le charbon, les fièvres éruptives, etc.. Elle ne peut pas reconnaître pour cause directe une autre maladie, elle ne peut pas être un des éléments ni une des phases d'une maladie plus générale ; elle est ou elle n'est pas. Tout ce qui lui appartient est son domaine exclusif; elle n'a rien à revendiquer dans ce qui n'est pas ellemême.

Le sujet ainsi nettement circonscrit, il s'agit de savoir jusqu'où s'étend la tuberculose, où elle commence, où elle s'arrête. En principe, la question est facile à résoudre; en fait, la limite est parfois déhcate à tracer.

Nous devons reconnaître comme tuberculeuse toute lésion qui, par des inoculations en série, produira la tuberculose. Il ne sera même pas nécessaire que le microscope ait révélé la présence du bacille dans la lésion initiale, du moment que l'on aura trouvé soit des bacilles, soit des zooglées chez le dernier animal de la série. Vous savez en effet quelles sont parfois les difficultés de la technique; la présence de quelques bacilles, de quelques zooglées peut échapper à l'examen le plus minutieux, et du moment que le microbe se trouve à une extrémité de la série il faut bien qu'il soit à l'autre, fût-ce sous une forme que la technique actuelle ne révèle pas. Je vais plus loin : quand môme le bacille, ce que je ne crois pas, serait le résultat et non la cause de la maladie ; quand même le bacille n'existerait pas, l'excellence de la méthode n'en serait pas amoindrie, car il s'agit ici de la spécificité de la tuberculose, non de celle

du bacille. Ainsi le domaine de la tuberculose s'étendra partout où existera une lésion inoculable.

La question se réduit donc à ces termes : quelles sont les lésions dites scrofuleuses qui sont inoculables en séries et productrices de tubercules? Toutes ces lésions appartiendront à la tuberculose et devront être retirées à la scrofule. Or, elles sont nombreuses et importantes. Ce sont toutes les lésions dites scrofuleuses des os et des articulations (mal de Pott, coxalgie, tumeur blanche, etc.); ce sont les adénopathies scrofuleuses, qu'elles soient péri-bronchiques, abdominales ou cervicales; ce sont les abcès froids, appelés aujourd'hui scrofulo-tuberculeux; c'est enfin, parmi les lésions cutanées, le lupus qui a pu être inoculé dans la moitié des cas, et qui, sans doute, le sera un jour dans tous, à moins qu'il n'y ait plusieurs espèces de lupus. Voilà jusqu'où s'étend actuellement le domaine de la tuberculose.

Je n'ai pas besoin de vous dire où il commence. Il y a longtemps que les pneumonies, les pleurésies, les méningites, les péritonites scrofuleuses ont été rayées du cadre nosologique.

Cela dit, vous vous demandez peut-être où se trouve la scrofule et si même elle ne va pas bientôt disparaître devant l'envahissement croissant de la tuberculose. Car si notre seul critérium est l'inoculation en séries, rien ne nous permet d'affirmer que telle lésion scrofuleuse, non inoculée aujourd'hui, ne le sera pas demain. C'est là, il en faut convenir, une des grandes difficultés du sujet, car elle nuit singulièrement à la précision nosologique.

Cependant les tentatives d'inoculations et les résultats négatifs de ces tentatives me paraissent être déjà assez nombreux pour que l'on puisse considérer comme non inoculables l'eczéma, certaines formes d'impétigo, le lichen, l'érythème pernio, les blépharo-conjonclivites, les otites, l'ozène, certaiues angines, c'est-à-dire les lésions cutanées et muqueuses attribuées à la scrofule. Seulement ici l'embarras se déplace, la question se retourne. De ce que ces lésions ne sont pas tuberculeuses, il ne s'ensuit pas qu'elles soient scrofuleuses, ni même qu'elles appartiennent à une maladie unique. Pourquoi ne seraient-elles pas sous la dépendance de causes diverses, peut-être môme de causes parasitaires autres que le Cadet de Gass. 2" édit. i. 28

bacille tuberculeux? |Voici déjà une espèce d'impétigo, l'impéligo contagiosa, qui s'inocule; on n'en a pas trouvé encore le parasite, il est vrai, mais tout fait supposer qu'il existe. N'y a-t-il pas des blépharo-conjonctivites, des otites, des coryzas contagieux? S'ils sont contagieux, ils doivent être inoculables, et, selon les idées actuelles, ils doivent être infectieux et parasitaires. Voilà autant do, formes morbides nouvelles. Où nous arrêterons -nous?

Il y a plus encore. Quel que soit le nombre des causes parasitaires, elles ne sont pas seules; nous ne pouvons pas absolument mettre de côté les causes banales. Admettons que l'influence du froid, niée et même quelque peu ridiculisée par la jeune école, soit nulle dans la production des maladies, n'existe-t-il pas d'autres causes d'irritation et d'excitation locale de la peau et des muqueuses, ne fût-ce que les poussières, les substances grasses, etc.? Croit-on que les agents irritants ne puissent pas. provoquer des inflammations locales, surtout lorsque les effets de leur présence sur la peau et les muqueuses sont aggravés par la négligence et le défaut de propreté? Certains eczémas, certaines blépharites, certaines otites ne peuvent-ils pas naître ainsi par irritation purement locale? Personne n'oserait le nier.

Poussons plus avant encore notre raisonnement. Un eczéma étendu du cuir chevelu ou de la face naît sous l'influence d'une irritation locale. Que va-t-il produire? Évidemment et fatalement des adénopathies cervicales, sous-maxillaires, etc., par propagation lymphatique, comme il s'en produit sous l'influence des inflammations simples de la peau et des muqueuses. Voilà donc un enfant qui présente en même temps un eczéma et des engorgements ganglionnaires cervicaux. Seulement ces adénopathies, quand môme elles suppureraient comme on l'observe quelquefois, ne sauraient être inoculables, ni, par conséquent, tuberculeuses. Devons-nous les considérer comme scrofuleuses? Cet enfant est-il un scrofuleux?

En ce cas, la scrofule ne serait plus une maladie, mais seulement un ensemble de lésions, nées sous l'influence de causes banales, qui n'auraient d'autre lien entre elles que la similitude de leur apparence extérieure. Mieux vaudrait, à coup sûr, supprimer le mot après avoir supprimé la chose, dire que toutes les lésions cutanées et

muqueuses non inoculables sont des lésions d'ordre banal dont les causes sont multiples, et que la scrofule n'existe plus.

Cette conclusion, à laquelle tendent certains esprits, ne me paraît pas acceptable. Suis-je encore dominé, à mon insu, par les idées sous l'empire desquelles mon éducation médicale a été faite? L'image de la scrofule, telle que l'ont tracée mes maîtres, restet-elle encore gravée dans mon esprit, et me cache-t-elle la réalité? Je l'ignore. Quoi qu'il en soit, il ne me semble pas possible de renoncer actuellement à cette espèce nosologique. Son domaine, tout restreint qu'il soit, est, selon moi, solidement constitué.

En effet, quelque valeur que nous attachions aux causes banales, celles-ci sont loin de tout expliquer. Pourquoi, de plusieurs enfants exposés aux mêmes influences morbides, les uns ne contractent-ils i-ien, les autres présentent-ils des eczémas, des blépharites, des angines légères et facilement curables, les autres enfin offrent-ils des lésions cutanées et muqueuses qui ont une tendance presque fatale à la chronicité? Il faut, ce me semble, pour ces derniers cas, faire intervenir un autre facteur, et c'est ce facteur que, faute d'un meilleur mot, j'appellerai la scrofule. Je vous ferai remarquer, en outre, que la disposition en vertu de laquelle les affections de la peau et des muqueuses deviennent chroniques est une disposition particuhère à l'enfance; c'est donc à la constitution anatomique et physiologique des tissus dans les premières années de la vie que l'on est amené à en demander l'expUcation. C'est ce qu'a fait le professeur Villemin dans ses Études sur la tuberculose et dans sa communication à la Société des hôpitaux en 1881.

Parmi les grands systèmes organiques suivant lesquels se groupent les appareils, les organes, les tissus, les éléments de l'économie, il en est un qu'il appelle végétatif ou lymphatico-conjonctif. Ce système, dit-il, est formé de cette masse de tissus qui composent le squelette des organes ; il unit, relie et soutient tous les organes ; il forme la trame des membranes, des tuniques de tous les vaisseaux, canaux, tubes et culs-de-sac glandulaires. Les connexions anatomiques et physiologiques entre ce système et les vaisseaux et glandes lymphatiques sont prouvées par les travaux modernes, en sorte que l'appareil lymphatique forme avec les tissus de végétation

un ensemble auquel il convient de donner le nom de système de végétation ou lympliatico-conjonctif. Il constate en outre que la sensibilité morbide de ce système de végétation s'émousse à mesure que l'organisme s'avance vers le terme de la croissance, ce qui explique que les affections de ce système soient propres à l'enfance et à la jeunesse.

Ce point établi, Yillemin fait remarquer que les éléments de ce système sont d'une impressionnabilité vailable selon les sujets. On .voit tous les jours des individus chez lesquels la moindre irritation des éléments conjonctifs se traduit par une inflammation interminable avec retentissement habituel sur les ganglions lymphatiques. La plus légère blessure s'accompagne de tuméfaction étendue et de suppuration intarissable; toute affection cutanée superflcielle entraîne l'épaississement lardacé du derme; le moindre catarrhe s'éternise par la participation des tissus sous-jacents à l'inflammation de l'épithélium. Une dent cariée amène le gonflement fongueux des gencives, des périostites alvéolaires et des adénites sousmaxillaires. Des angines entraînent le gonflement hypertropbiquc des amygdales et des ganglions cervicaux. Des conjonctivites, superficielles d'abord, mettent bien vite en réactions les tissus profonds de la muqueuse. L'ophthalmie se caractérise par ce fait que l'irritation, au lieu de se borner aux éléments superficiels, s'étend plus ou moins profondément dans la charpente des parties constituantes de l'œil et de ses annexes qu'elle enflamme, hypertrophie et ulcère quelquefois. Les affections désignées sous le nom de scrofulides cutanées se caractérisent par un processus analogue à celui des muqueuses. Un simple érythème, l'érylhème pernio, occasionné par le froid, peut même déterminer dans les tissus conjonctifs une inflammation chronique capable de s'étendre très profondément.

J'abrège, et je passe sous silence une foule de détails intéressants. Mais ce que je vous ai dit me semble suffire à vous faire comprendre à quel point de vue s'est placé mon ém'inent collègue, et comment il a fait revivre, en l'appuyant sur des données anatomo-physiologiques nouvelles, presque toute l'histoire des scrofulides cutanées et muqueuses. Il va même plus loin; selon lui, il existe des arthrites.

DE LA TUBERCULOSE EN GÉNÉRAL 4d7

des ostéites, des périostites provoquées par de vulgaires • Iraumalismes ou par la cause rhumatismale, qui sont susceptibles de se. perpétuer à l'état chronique, sans qu'on puisse invoquer l'existence d'aucun foyer tuberculeux, et il est disposé à les rapprocher des lésions cutanées et muqueuses dont il vient de parler.

Je ne sais trop si j'irais jusque-là, mais pour tout ce qui regarde les affections cutanées et muqueuses, je suis en complet accord avec le professeur Villemin. C'est bien là l'idée que je me fais de la scrofule. Et cependant, chose singulière, si nous sommes d'accord sur les faits, et même sur l'interprétation qu'il en faut donner, nous ne le sommes plus sur la conclusion ou du moins sur les termes de la conclusion. Voici, en effet, ce que dit Villemin (je cite textuellement) :

« En résumé, nous croyons pouvoir conclure de ce qui précède que la scrofule n'existe pas en tant qu'espèce morbide. Il n'y a que des maladies scrofuleuses, c'est-à-dire des affections qui empruntent certains caractères d'évolution, de durée, de disposition anatomopathologique, etc., à l'état scrofuleux]ou scrofulisme.Le scrofulisme est, à l'égard du système de végétation, ce qu'est le nervosisme à l'égard du système nemux. Le nervosisme, dans sa sphère, imprime lui aussi, aux maladies d'un autre ordre, un cachet particuUer. Le scrofulisme n'est que la traduction morbide du tempérament lymphatique. »

Je sais bien que, pour refuser à la scrofule le nom d'espèce morl)ide, Villemin s'appuie sur deux raisons : les causes banales des lésions dites scrofuleuses et l'absence d'anatomie pathologique spé ciale. Mais ces raisons, quoique sérieuses, sont-elles concluantes? Le rhumatisme n'est-il plus une maladie parce que le froid peut être la cause déterminante des arthrites, et parce que l'anatomie pathologique ne révèle pas un produit spécial dans les articulations? Je ne le pense pas. Il me paraît donc, quant à moi, que le mot scrofule peut et doit être conservé, en en hmitant la signification aux manifestations cutanées, muqueuses et ganglionnaires que j'ai énumérées.

Mais il faut convenir que si la scrofule ainsi comprise est nosologiquement assez facile à séparer de la tuberculose, les embarras

deviennent fort grands lorsqu'on se place sur le terrain clinique. L'enfant qui se présente à nous avec une otite, une blépharo-conjonctivite chroniques, un eczéma impétigineux du cuir chevelu, de la face, du tronc, avec retentissement sur les ganglions du cou ou du pli de raine, est-il un scrofuleux ou un tuberculeux? La réponse est toujours difficile, souvent même impossible à faire immédiatement. Il nous faut attendre l'évolution ultérieure de la maladie, voir ce que deviennent ces ganglions; s'ils se résolvent, s'ils suppurent, s'ils arrivent à la caséification ; rechercher alors les bacilles et surtout avoir recours aux inoculations en séries pour trancher définitivement la difficulté.

Enfin, une dernière question se pose, que l'avenir seul pourra résoudre.

La scrofule, telle que nous la limitons aujourd'hui, prédispose-telle à la tuberculose? Villemin n'est pas disposé à le croire; d'autres auteurs, le professeur Bouchard en particulier, admettent qu'elle crée un terrain de culture favorable au bacille tuberculeux. Cette dernière opinion me paraît présenter de très grandes chances de probabihté. Néanmoins le sujet est encore si neuf qu'il est prudent d'attendre les observations ultérieures avant de se prononcer d'une manière définitive.

DIX-NEUYIÈME LEÇON

DE LA TUBERCULOSE EN GÉNÉRAL (sUITe)

Étude clinique de la tuberculose. — Tuberculose sans localisation appréciable. — Diagnostic de la tuberculose par la température; par les pesées. — Importance des antécédents, de l'hérédité, des causes anti-hygiéniques, du rachitisme, de l'âge, etc.

Tuberculose à forme typhoïde; à forme latente.

Etude des malades dans l'intervalle des poussées aiguës : faiblesse, amaigrissement, bouffissure de la face, apathies, criailleries, etc. Pronostic. — Traitement. — Prophylaxie.

L'étude si longue que nous avons faite, dans la dernière leçon, de la scrofule et de la tuberculose, ne serait pas complète, si je ne descendais maintenant des hauteurs de la théorie au terre-à-terre de la pratique. Mais les détails dans lesquels je suis entré à propos de la recherche des bacilles dans les crachats, vous font aisément prévoir que la clinique n'a jusqu'à présent qu'un médiocre profit à tirer des découvertes modernes, du moins chez les enfants. Aussi les difficultés du diagnostic de la tuberculose y sont-elles aussi grandes aujourd'hui qu'à l'époque où paraissait la première édition de mon ouvrage. Maintenant comme alors l'embarras est égal pour le médecin, lorsque se pose devant lui ce problème : Le malade que j'ai sous les yeux est-il ou n'est-il pas tuberculeux?

Cette question, parfois difficile à résoudre chez l'adulte, est fréquemment insoluble chez l'enfant, au début et même dans le cours

de la maladie. Aussi ne suffit-ll pas, pour avoir une connaissance approfondie du sujet, de connaître chaque affection tuberculeuse en particulier, qu'elle soit cérébrale, pulmonaire ou abdominale, il faut encore posséder une vue d'ensemble et savoir discerner les symptômes généraux de la maladie. C'est en rassemblant comme en un faisceau les traits épars de cette redoutable diathèse, c'est en interrogeant avec soin les antécédents héréditaires, les causes diverses, les symptômes fuyants et mal dessinés, que le médecin, soucieux de son art, parviendra à se former une opinion, qui importe si fort à la sûreté de son jugement et à sa réputation.

Lorsque le malade, enfant ou adulte, ressent les premières atteintes de la tuberculose, il est une période initiale pendant laquelle la diathèse semble pour ainsi dire planer sur tout l'organisme, indécise du point précis où elle se posera; et môme, si elle touche d'abord un organe, elle l'abandonne souvent pour s'installer définitivement sur un autre. Alors le médecin, après un certain temps d'observation hésitante, constate quelques symptômes fugaces du côté de la poitrine ou de l'abdomen par exemple, puis ces symptômes disparaissent pour faire place à d'autres phénomènes qui accusent des lésions bientôt évidentes d'un autre côté. Eh bien, messieurs, tous les médecins le savent, c'est à cette période indécise que le diagnostic est le plus difficile, et c'est pourtant à ce moment qu'il serait le plus utile à poser.

Tout d'abord, on se heurte à une difficulté que je considère comme à peu près insurmontable, au moins pendant les premiers jours où l'enfant est soumis à l'observation, je veux parler de la misère physiologique, de l'état de cachexie dans laquelle tombent les pauvres petits êtres qui, pendant la période de l'allaitement et même dans l'année qui suit, ont été privés des soins les plus nécessaires et d'une alimentation appropriée à la débilité de leurs organes digestifs. Cette cachexie, si admirablement décrite par le professeur Parrot chez les nouveau-nés, et à laquelle il a donné le nom significatif d'atrepsie, présente tous les caractères de la phthisie, et c'est en effet une phthisie, dans le vieux sens du mot. Seulement, c'est une phthisie à laquelle manquent les tubercules. Quand on l'observe chez des enfants âgés de moins d'un an, et qu'inter-

l'ogeant les parents on apprend que le malheureux enfant est privé du lait de femme, qu'il absorbe une nourriture grossière et insuffisante, on se laisse moins facilement tromper sur la cause productrice. On sait d'ailleurs que la tuberculose est relativement rare dans la première année, et que l'atrepsie est commune; puis la cause réelle est si facile à saisir pour peu qu'on soit prévenu, qu'il y a grande chance de voir juste.

Et pourtant, même en pareil cas, l'erreur est possible, car, après tout, le diagnostic ne repose pas sur des symptômes directs. A plus forte raison le doute est-il permis, et même légitime, lorsque l'enfant a atteint un âge un peu plus avancé, lorsque par exemple il a dix-huit mois, deux ans, trois ans, et qu'il semble moins susceptible à l'action déprimante de l'alimentation insuffisante et du défaut de soins hygiéniques. D'abord, à cet âge, la tuberculose est déjà plus commune; puis comment ne pas s'en laisser imposer par ces traits tirés, cette teinte terreuse du visage, ces grands yeux tristes, cet amaigrissement squelettique, cet affaissement général, ces vomissements, cette diarrhée, qui semblent démontrer l'existence d'une lésion profonde et incurable de l'organisme? Je sais bien que l'examen le plus attentif ne permet de reconnaître aucune lésion ; mais, le plus souvent, la lésion, même quand elle existe, échappe à nos moyens d'exploration parce^qu'elle est disséminée. Il est pourtant deux signes qui ne trompent guère : d'abord la température,, ensuite le poids du malade. Seulement, ils ne peuvent donner de résultats immédiats; il faut quelques jours d'observation suivie pour les obtenir.

L'enfant atteint de cachexie simplej'de misère physiologique, est apyrétique ; la température, prise matin et soir, n'atteint qu'à peine Il est vrai qu'elle peut tomber au-dessous de 37°; mais elle ne descend guère à 36°, à moins que la mort ne soit proche. Au contraire, chez le tuberculeux, la température est presque toujours fébrile, soit qu'elle oscille entre 38 et 39°, soit que, tombant le matin à la normale, elle s'élève le soir au-dessus de 39°, revêtant ainsi une marche d'hecticité. Il est certain que la recherche de ce symptôme est délicate, car la fièvre, dans cette forme de tuberculose latente, peut faire défaut pendant quelques jours; la température

s'abaisse parfois à 36°, et môme au-dessous, aux approches de la terminaison fatale, de même qu'elle peut s'élever à 40°, et au delà. La constatation de cet état fébrile ne peut être faite que par le thermomètre ; la main ne saurait apprécier ces différences parfois minimes de température, et l'examen du pouls, souvent rapide sans fièvre véritable, serait de nature à égarer le jugement.

Quant au poids du malade, il est appréciable par un autre procédé physique : par la balance. En pesant l'enfant à époques fixes, tous les huit jours par exemple, on reconnaît s'il gagne ou perd du poids ou s'il reste stationnaire. Or ces petits êtres, lorsqu'ils sont tuberculeux, mangent parfois avec voracité, mais ils n'engraissent pas, et souvent même ils maigrissent. Ceux au contraire dont l'organisme n'est pas profondément atteint engraissent et augmentent de poids avec une rapidité parfois étonnante.

C'est ainsi que chez les très jeunes enfants, surtout lorsque la déchéance organique est encore curable, on peut arriver à la distinguer de la tuberculose, non pas immédiatement et au premier examen, mais par une observation attentive et quelque peu minutieuse. Les exemples abondent, et je n'ai que l'embarras du choix.

Rappelez-vous ce pauvre petit être couché au n» 9 de notre salle Saint-Joseph. Il avait à peine deux ans, et lorsque nous le vîmes pour la première fois, hâve, décharné, la face terreuse et grippée, abattu et comme écrasé dans son berceau, il n'avait plus qu'un reste de vie et semblait près de succomber ; c'était l'image même de l'étisie. Pourtant le quinquina, l'eau-de-vie, le lait, puis le jus de viande, puis enfin la viande de mouton crue hachée et réduite en pulpe l'eurent bientôt relevé, et, trois semaines après son entrée, il avait pris un embonpoint, une coloration de visage, une gaieté souriante^ une intensité de vie qu'il n'avait jamais connus. Chez lui, la température était normale, et les pesées faites tous les huit jours accusaient chaque fois une augmentation de poids de près de 200 grammes.

A quelque distance de lui, au n° 42, un autre enfant un peu plus iigé, il avait près de trois ans, — paraissait moins profondément atteint lors de son entrée, mais les mêmes soins n'amenèrent pas les mômes résultats. L'appétit, d'abord assez vorace, diminua peu a. peu, la diarrhée s'accrut, les vomissements apparurent de temps à autre,

la faiblesse, ramaigrissement firent sans cesse des progrès, la face pâlit de plus en plus, l'éclat des yeux s'éteignit. L'examen des organes ne révélait pourtant qu'une sonorité médiocre en arrière de la poitrine, et une respiration un peu obscure; mais le tracé de la température se maintenait toujours entre 38 et 39° , sans grandes oscillations; le poids du corps diminuait à chaque pesée. Treize jours après son entrée à l'hôpital, il succombait, après quelques légères convulsions ultimes, et nous trouvions à l'autopsie une tuberculose miliaire généralisée, avec quelques granulations méningées sans exsudats.

Tels sont les traits que revêtent souvent la misère physiologique et la tuberculose chez les enfants au-dessous de trois ans. Au-dessus de cet âge, le problème ne se pose plus tout à fait dans les mêmes termes. Les enfants, plus vigoureux, ont triomphé des premières épreuves dans le combat de la vie; ils ne sont plus atteints de déchéance organique mortelle par nourriture insuffisante; il leur faut un intermédiaire entre la misère et la mort, et cet intermédiaire c'est la maladie. Ce sera alors, comme chez l'adulte, entre diverses maladies et la tuberculose qu'il y aura lieu d'établir le diagnostic.

Il vous semble peut-être, messieurs, que je procède ici par abstraction, en cherchant à diagnostiquer la tuberculose en dehors des organes frappés par elle, et sans tenir compte de ses localisations. Car enfin, direz-vous, la tuberculose n'a pas les mêmes symptômes, ne revêt pas la même physionomie; ne suit pas la même marche quand elle se développe dans les méninges, dans les poumons et dans le péritoine. De plus, cette tuberculose Qottantc dont vous nous parlez ne saurait avoir de réalité, à moins de revenir aux idées anciennes d'animisme et de vitalisme, dont vous faites habituellement assez bon marché. Il serait donc à la fois plus vrai, plus scientifique et plus clinique, de discuter l'existence ou l'absence de la-tuberculose à propos de chaque forme, de chaque localisation morbide, en particulier des localisations pulmonaires dont nous nous occupons maintenant.

Il y a une part de vérité dans cette objection. A coup sûr, la tuberculose est toujours tangible ; ce n'est pas une maladie sine materia, comme disaient les anciens ; elle a un produit morbide défini,

le tubercule, et fûl-il microscopique et unique, le tubercule est loca Usé, du moment qu'il existe. Seulement, tant qu'il n'a pas acqui> un certain développement soit de nombre, soit de volume, il ne donne pas de signes locaux, et même, lorsque ces deux conditions, ou l'une des deux existent, il faut encore que l'organe atteint puisse répondre par des signes qui nous soient connus. Ainsi des granulations tuberculeuses disséminées dans le foie, dans la rate ou dans leurs enveloppes ne 'donneront aucun symplôme de maladie du foie ou de la rate. Bien plus, de grosses masses tuberculeuses situées dans la substance cérébrale en dehors des circonvolutions frontales, de la première circonvolution pariétale ascendante, des couches opto-striées, etc., en un mot des départements cérébraux dont nous connaissons un peu la physiologie, pourront ne nous donner aucun indice de localisation. J'en dirai autant des ganglions bronchiques, de la plèvre, et même du poumon, dont la tubercuUsalion partielle peut n'être pas soupçonnée. Car il faut encore une condition pour que l'organe lésé se plaigne : c'est que le tubercule l'attaque, soit en s'élendant, soit en provoquant autour de lui une zone d'inflammation plus ou moins large. Enfin, dernier motif d'embarras, l'organe atteint répond en sa langue et, si les mots qu'il emploie sont communs à plusieurs idées, la phrase pathologique reste obscure. Ainsi le poumon envahi par les tubercules répondra longtemps bronchite et bronche- pneumonie, souvent même, chez l'enfant, jusqu'à la mort.

Toutes ces conditions diverses rendent les symptômes locaux ou nuls ou très obscurs. Il faut, pour établir ou pour préciser le diagnostic, s'élever au-dessus des localisations et demander à l'organisme tout entier la réponse que chacune de ses parties nous refuse, et môme, remontant au delà, interroger le passé pour comprendre ou deviner le présent.

Sans croire à la fatalité de l'hérédité morbide, nous devons pourtant tenir grand compte des antécédents de famille et de l'état tle santé des autres enfants ; mais il ne faut pas non plus suivre l'exemple de Lugol, et élargir outre mesure le cadre des causes héréditaires; je ne sache guère d'enfant qui, à ce compte, ne fût menacé de tuberculose.

Vous savez que Ton peut, à volonté, rendre certains animaux tuberculeux en les privant d'air pur, en les maintenant dans des lieux humides, en leur donnant une alimentation insuffisante; toutes ces causes agissent chez l'enfant avec la même puissance, et vous aurez souvent occasion, surtout à l'hôpital, d'en constater les déplorables effets. Aussi devez-vous prendre en très sérieuse considération tous les renseignements que vous pourrez obtenir sur ce point.

Ai-je besoin de vous dire que la scrofule et le rachitisme doivent, à des titres divers, attirer votre attention! Il est superflu de revenir ici sur les Hens plus ou moins étroits qui unissent la scrofule et la tuberculose. Quant au rachitisme, il a une double action, une action générale et une action locale, l'une qui est la conséquence de l'affaissement organique et de la dyspepsie stomacale et intestinale, l'autre qui est toute mécanique et qui est causée par les déformations thoraciques.

La question d'âge a aussi sa valeur. Dans le calcul des probabilités, il n'est pas indifférent de savoir que le maximum de fréquence de la tuberculose est de six à dix ans et demi; qu'elle est un peu moins fréquente de onze à quinze ans, moins encore de trois à cinq ans, et qu'enfin de un an à deux ans et demi elle est relativement rare. Il importe aussi de savoir que, chez les filles, le moment de la puberté donne une proportion assez considérable de tuberculeuses.

Quelques-uns de ces renseignements n'ont sans doute qu'une importance secondaire; mais leur groupement constitue déjà un commencement de preuves, quand d'ailleurs l'état général du malade fait songer à une tuberculose commençante.

Malheureusement il faut bien le dire, pour vous éviter de cruels mécomptes, les apparences sont souvent trompeuses, et la physionomie du malade est loin de révéler toujours la gravité de la maladie dont il est atteint, de même qu'une apparence chétive n'est pas toujours la preuve de la présence de la diathèse. Et puis, chose plus grave, dans les formes aiguës de la tuberculose, l'état général n'a rien de spécial et ne diffère pas de celui qui accompagne les phlegmasies aiguës des voies respiratoires. Or les formes aiguës

sont précisément les plus communes chez l'enfant. Aussi les détails dans lesquels je vais entrer n'ont-ils d'utilité que dans les formes subaiguës et chroniques, dans celles qui laissent au malade un peu de répit, et au médecin le loisir d'une plus longue observation.

Une longue observation! C'est là justement ce qui nous manque presque toujours à l'hôpital. Les malades nous arrivent atteints de la maladie qui doit les emporter; nous la voyons déjà constituée, et nous n'avons pas assisté à sa lente élaboration. Un des plus précieux éléments de diagnostic nous fait défaut, et nous sommes surpris par une attaque brutale qu'une connaissance intime de l'enfant nous aurait peut-être fait prévoir.

En ce moment môme, je donne des soins à une petite fille de quatre ans dont la sœur est morte de méningite tuberculeuse et dont le plus jeune frère vient de succomber à une broncho-pneumonie également tuberculeuse. Cette enfant est assez chétive ; pourtant elle ne présente actuellement aucun symptôme alarmant. Mais elle est volontaire, fantasque, d'un caractère difficile; elle s'émeut et s'irrite à la moindre contrariété; son appétit est capricieux, elle a des indigestions fréquentes qui se traduisent tantôt par des vomissements, tantôt par de la diarrhée. De temps à autre, elle est prise de toux, accompagnée d'un léger mouvement fébrile. Je ne constate à l'auscultation que des signes fugaces ou nuls, et l'indisposition disparaît aussi vite qu'elle est née. Jusqu'à présent, tous les symptômes observés se bornent à ceux que je viens de vous décrire; prenez-les séparément, aucun d'eux n'est alarmant; pourtant, le jour où cette petite fille prendra la rougeole ou la coqueluche, je serai singulièrement inquiet, et si la maladie se comphque d'une bronchite, ou, pis encore, d'une broncho-pneumonie, je désespérerai presque du salut de l'enfant. Supposez maintenant que cette même enfant soit transportée à l'hôpital, atteinte de bronchite ou de coqueluche, et que les renseignements fournis soient vagues et incomplets, comme il arrive trop souvent, quel pourra être Iç pronostic? Croyez-vous que l'enfant portera le cachet de la tuberculose? Il est fort probable que non; elle sera, aux yeux du médecin qui la verra pour la première fois, un enfant chétif, et rien de plus. Il réservera entièrement son pronostic, et si une bron-

chite aiguë ou une broncho-pneumonie survient, il diagnostiquera une bronchite ou une broncho-pneumonie, sans se prononcer sur sa nature.

Eh bien, messieurs, c'est ce que vous me voyez faire constamment à l'hôpital, non parce que le diagnostic est impossible, mais parce que les éléments d'appréciation me manquent. Et, notez-le bien, il ne suffirait pas que les renseignements me fussent donnés par les parents, même très intelligents et très attentifs ; ils n'auraient jamais le degré de précision indispensable pour établir un jugement solide. Il faut, de toute nécessité, ou avoir observé soimême les faits ou en tenir le récit de la bouche d'un médecin expérimenté, parce que ces faits ne valent que par leur enchaînement, et qu'ils doivent être groupés pour acquérir toute leur importance.

D'ailleurs, ils se présentent sous des aspect très variés, et se déroulent parfois dans un ordre très différent.

Si je vous parlais, par exemple, de la tuberculose à forme typhoïde, vous songeriez aussitôt à la tuberculose miliaire, à ce qu'on a appelé la phthisie suraiguë. Et si j'ajoutais que j'ai vu cette forme guérir, au moins temporairement, vous vous étonneriez à bon droit peut-être. Une explication est donc nécessaire.

Ordinairement la forme typhoïde de la tuberculose est la forme miUaire, la forme suraiguë, qui emporte les malades en quelques jours, en deux ou trois semaines au plus. Vous en pourrez hre une très belle observation dans Barthez et RiUiet; vous connaissez d'ailleurs les nombreux travaux qui ont été faits sur cette question, la thèse inaugurale de Leudet (de Rouen), l'ouvrage d'Empis, etc. C'est une forme dans laquelle les lésions pulmonaires prédominent; nous aurons à y revenir, quand je vous parlerai de la tuberculose pulmonaire en particuher. Mais il est d'autres cas dans lesquels la tuberculose revêt l'apparence de la fièvre typhoïde sans amener une terminaison fatale, soit parce que la lésion n'est pas miliaire, soit parce que les granulations ne sont pas assez nombreuses pour entraîner la mort. Ce sont précisément les faits auxquels je faisais allusion, lorsque je vous parlais de ces symptômes fugaces constatés soit du côté de la poitrine, soit du côté de l'abdomen, qui dis-

paraissent pour faire place à des symptômes méningés ou autres qui emportent le malade.

Il y a quelques années, j'étais appelé dans une famille dont j'étais le médecin habituel, près d'un enfant de trois ans, un peu languissant depuis une douzaine de jours. Le malaise qu'il éprouvait était mal caractérisé ; il se traduisait surtout par un peu de céphalalgie, de l'inappétence, une légère diarrhée, qui apparaissait pendant deux ou trois jours pour disparaître ensuite, et un abattement assez prononcé. A mon arrivée, je constatai la persistance des mêmes symptômes; la langue était blanche et humide, le ventre souple, un peu douloureux à la pression au niveau de la fosse iliaque droite, la rate normale, la poitrine sonore et sans râles, le pouls régulier, un peu rapide, iOO ii 108, la température modérément élevée, à 39° le soir. Les antécédents de famille étaient bons ; pourtant la mère avait eu, dans son enfance, une coxalgie de très longue durée, qui avait amené une ankylose complète de la hanche; c'était tout. Quant à l'enfant, sa santé antérieure était excellente, ou du moins paraissait telle. Le lendemain matin, la température était tombée h 38°, pour remonter à 39%2 dans la soirée. Pendant quinze jours, l'état du malade resta à peu près stationnaire ; l'abattement était assez grand, sans dépasser cependant celui d'une fièvre typhoïde bénigne; le ventre restait souple, parfois un peu tendu, jamais rétracté ; les selles étaient tantôt un peu liquides, tantôt presque normales; l'auscultation ne révélait que quelques râles sous-crépitants disséminés, très fugaces, apparaissant un jour pour disparaître le lendemain; le pouls conservait toujours les mômes caractères de rapidité médiocre et de régularité parfaite, enfin la température oscillait entre 38 et 39°, dépassant quelquefois ce chiffre de deux ou trois dixièmes, mais ne s'élevant jamais à 39», 5. Je songeais à une fièvre typhoïde bénigne, sans me dissimuler l'insuffisance des symptômes, d'autant plus que les taches rosées n'étaient pas apparues à l'époque ordinaire, et vous pensez bien que je les avais cherchées avec sollicitude. Mais je ne constatais aucun des signes de la méningite tuberculeuse, et l'examen de la poitrine, pratiqué deux fois par jour, ne me faisait reconnaître aucune compUcation alarmante. Enfin, le seizième jour, la

température commença à s'abaisser par oscillations régulières; l'état général, qui, par son apparente bénignité, contribuait à rassurer la famille et moi-même, s'amendait rapidement; les légers symptômes abdominaux et pectoraux que j'avais pu constater disparaissaient complètement, et le dix-neuvième jour la température, tombée à la normale, ne se relevait plus ; l'appétit renaissait, le visage s'éclairait d'un sourire. L'enfant semblait guéri, et la guérison s'affirmait encore les jours suivants.

Les doutes qui m'avaient assailli pendant la durée de la maladie s'étaient évanouis ; son heureuse issue m'afflrmait la réalité de la fièvre typhoïde. Eh bien, messieurs, je me trompais. Huit jours ne s'étaient pas écoulés, que la langueur reparaissait; l'enfant était triste, impressionnable, d'une tendresse et d'une câlinerie maladives; il ne quittait pas les genoux de sa mère, il s'absorbait dans de longues rêveries, il pâhssait, il maigrissait, il mangeait à peine, et, un mois plus tard, deux ou trois vomissements marquaient le début d'une méningite tuberculeuse, qui l'emportait en vingt et un jours.

Je fis revivre alors dans ma mémoire les accidents si peu variés de l'état typhique antérieur; je me rappelai la marche bizarre de cette singulière maladie, et j'en compris le sens autrefois obscur. La tuberculose avait alors effleuré l'organisme ; mais ses atteintes, encore légères, n'avaient pas amené la mort; les granulations tuberculeuses, peu nombreuses sans doute et peu étendues, s'étaient arrêtées un moment dans leur évolution. Mais, bientôt renaissante, la tuberculose avait violemment frappé les méninges et avait tué l'enfant, une première fois épargné par elle.

Vous faut-il un autre exemple? Les faits se pressent dans mon souvenir. Cette année même, une petite fille de cinq à six ans m'est amenée à l'hôpital; vous l'avez vue. — Depuis un mois, elle présentait des symptômes mal caractérisés, qui avaient fait soupçonner une fièvre typhoïde au médecin qui la soignait d'habitude. Mais l'état maladif se prolongeait après la disparition de la fièvre, et la convalescence ne s'établissait pas avec la franchise habituelle. L'enfant restait languissante et triste ; l'appétit était engourdi, les forces défaillantes; une sorte de torpeur envahissait peu à peu ce

Cadet de Gass. 2* édit. i. — 29

pauvre petit être, et les parents, justement alarmés, venaient me consulter, envoyés par leur médecin. Aucun organe ne répondait encore : le cerveau, le poumon étaient muets; mais la tuberculose mettait déjà sa main sur cette enfant et l'envahissait peu à peu. Je diagnostiquai une tuberculose encore latente. Un mois après, j'étais appelé en consultation près de cette petite malade, qui succombait aux atteintes d'une phthisie pulmonaire suraiguë.

Ces exemples sont frappants, ils ne sont pas rares; c'est pourquoi il est important de les bien connaître ; pour eux, l'éducation médicale ne peut se faire à l'hôpital, où nous ne voyons guère qu'un moment de la maladie, et ce moment ne nous donne pas toujours la clef du diagnostic. Car ce qu'il faut savoir discerner, surtout dans les affections pulmonaires, ce n'est pas la tuberculose localisée, qui, à l'état aigu, n'a guère de symptômes propres, mais la tuberculose, la diathèse elle-même. L'empreinte dont elle marque l'organisme est assez profonde pour être souvent reconnue.

Ce n'est pas qu'il faille négliger l'étude minutieuse des signes classiques que les auteurs vous indiquent. Si, dans les périodes aiguës de la tuberculose, ils sont de peu d'usage, ils reprennent toute leur importance quand, l'état inflammatoire apaisé^ l'accalmie qui lui succède donne aux symptômes ordinaires de la maladie le temps de se développer. Cette étude vous apprendra à les reconnaître parfois dès le début, c'est-à-dire à une époque où le traitement prophylactique peut être utile, et, ne servit-elle qu'à vous faire prévoir des retours offensifs, elle ne serait pas perdue.

Quand la poussée de bronchite ou de broncho-pneumonie tuberculeuse, qui a amené l'enfant à l'hôpital, est terminée, le petit malade entre en convalescence relative. L'élément inflammatoire a disparu, mais l'élément bacillaire persiste, la phlegmasie spécifique développée par les tubercules s'est éteinte, au moins en partie; mais le travail lent et sourd qui lui succède ne laisse généralement pas l'organisme dans un état de parfait repos. Pourvu que cette période de calme entre deux orages se prolonge assez longtemps, le médecin se trouve dans les conditions les plus favorables à une bonne observation. Nous avons actuellement dans nos salles plusieurs malades qui sont dans cette situation, entre autres le n" 3

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et le n» 13, l'un qui a eu la rougeole, l'autre la coqueluche, tous deux une broncho-pneumonie consécutive. Chez aucun d'eux la tuberculose n'a amené de destructions profondes du poumon, chez aucun d'eux il n'y a de signes physiques très évidents, si ce n'est un peu de submatité persistante dans la fosse sous-épineuse droite chez l'un, et une respiration obscure à la base gauche chez l'autre; ce sont justement ces circonstances qui les rendent propres à l'analyse délicate que je veux entreprendre.

Le premier symptôme qui doit attirer votre attention, c'est la faiblesse de ces petits malades. La broncho-pneumonie, même simple, est toujours lente à se résoudre, et l'on n'observe pas à sa suite ces relèvements rapides qui suivent les pneumonies franches; pourtant, quand la température est tombée depuis quelques jours, on voit l'enfant se mettre sur son séant, y rester pendant de longues heures, jouer sur son lit avec entrain, en un mot se reprendre à la vie. Ceux-ci, au contraire, restent languissants, le moindre effort les fatigue; ils jouent un quart d'heure, puis tombent épuisés sur leur oreiller ; ils se réveillent quelques instants plus tard, emportés par la vivacité de leur âge, mais la faiblesse les reprend de nouveau, et ils s'endorment pendant une heure ou deux, passant ainsi leurs jours dans de continuelles alternatives d'animation et de torpçur. Cest bien là l'image exagérée de cette faiblesse signalée par tous les auteurs au début de la tuberculose. Nos deux malades, sans doute, ne se ressemblent pas tout à fait : chez l'enfant couché au n° 3, la fièvre est complètement tombée, la force et le calme sont plus grands que chez l'autre, la gaieté est plus franche, en un mot l'état général est beaucoup plus satisfaisant; on pourrait croire à un rétablissement complet et à l'absence de tuberculose, si nous ne constations la présence d'un autre symptôme que je vous ai déjà indiqué tout à l'heure, mais sur lequel je dois revenir : je veux parler de l'amaigrissement.

Il ne faut pas croire que ce phénomène soit toujours aisé à constater; la simple vue n'y suffit pas, l'usage de la balance est indispensable. Pour vous en donner une évidente démonstration et pour éclairer mon diagnostic, j'ai fait peser comparativement deux enfants couchés dans des lits voisins, et tous deux convalescents de

bronclio-pneumonie secondaire : le n'S et le n» 4. Eh bien, quoique l'appétit de ces deux enfants soit à peu près le môme, quoiqu'ils ingèrent quotidiennement une quantité à peu près égale de nourriture, les résultats des pesées faites à huit jours d'intervalle sont bien différents; tandis que le n° 4 a gagné un kilogramme, le n» 3 en a perdu un. D'où je conclus que le travail morbide est complètement arrêté chez l'un, et que la broncho-pneumonie était fort probablement simple, tandis qu'il poursuit sourdement sa marche chez l'autre. Dans quelque temps, dans quinze jours ou trois semaines, la différence sera sans doute assez sensible pour être appréciable à l'œil; mais, pour le moment, l'intervention des pesées est indispensable, et je vous en recommande très vivement l'emploi. Seulement, il n'en faut pas tirer de conclusions absolues, ni suilout prématurées. De ce qu'un enfant gagne du poids, il n'en faudrait pas conclure immédiatement qu'il n'est pas tuberculeux , car, même tuberculeux, il peut se reprendre à la vie, et la nutrition peut se faire normalement pendant un certain temps. Mais s'il engraisse rapidement, si des pesées successives faites à intervalles égaux indiquent toujours une augmentation de poids, le pronostic favorable deviendra alors légitime, de même qu'il sera grave dans le cas contraire.

Lorsque le malade ' guérit, la face reprend assez vite de l'embonpoint, particulièrement chez l'enfant; mais on doit se garder de confondre l'embonpoint avec la bouffissure. Si le premier symptôme est excellent, l'autre au contraire est déplorable : je préfère l'amaigrissement des traits, qui peut être le fait d'une maladie aiguë, à cet œdème de mauvais augure, qui indique presque fatalement une déchéance profonde de l'organisme, et souvent l'en-^ gorgement des ganglions péribronchiques. Voyez la pâleur et la bouffissure du visage de presque tous nos tuberculeux, et comparezles à l'émaciation du n° 26, qui est en convalescence d'une fièvre typhoïde; un simple coup d'œil vous en montrera la différence. N'oubliez pas que cet œdème n'est jamais accompagné d'albuminurie, signe négatif important au point de vue du diagnostic .

Je n'insisterai pas sur les modifications de caractère, sur l'apathie, sur les criailleries que tous les auteurs signalent à la période dite

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latente de la tuberculose. Ce n'est pas à dire que leur remarque soit inexacte, mais il faut s'entendre. Tous les enfants malades sont grognons, exigeants, apathiques ; aussi, quand un enfant éprouve les premiers symptômes d'une maladie, quelle qu'elle soit, il devient irritable, et son caractère se modifie profondément. On ne saurait donc tirer aucune induction de ce fait, pris isolément. Mais il acquiert une grande valeur lorsqu'il devient pour ainsi dire chronique, lorsqu'une maladie aiguë ne succède pas, dans un assez bref délai, à cet état de surexcitation morbide. Il serait imprudent, à mon avis, de croire à une tuberculose latente sur ce seul indice, mais on peut, sinon l'admettre, au moins la craindre, et le médecin doit être, dès lors, à l'affût des moindres signes précurseurs.

L'étude de la fièvre et celle des sueurs, auxquelles les auteurs consacrent de longs développements, seront mieux à leur place dans l'histoire de la tuberculose pulmonaire en particulier. Ce n'est pas la tuberculose elle-même qui provoque la fièvre; elle naît sous l'influence des poussées inflammatoires qu'elle provoque, elle est un des symptômes des phlegmasies tuberculeuses, elle apparaît et disparait avec elles, elle emprunte ses caractères à leurs formes et à leurs localisations. Quant aux sueurs, elles sont tout à fait spéciales à la phthisie pulmonaire chronique ; elles n'existent ni dans la tuberculose méningée, ni dans celle des organes abdominaux, ni dans les formes pulmonaires aiguës; elles ne peuvent donc être fructueusement étudiées maintenant. Il y aurait même un sérieux inconvénient à vous les décrire à propos de la tuberculose en général ; vous pourriez leur attribuer une valeur diagnostique qui leur fait absolument défaut.

Traitement. — Cette étude serait bien incomplète, si elle n'était, selon un mot célèbre, qu'une longue méditation sur la mort. Elle aurait pourtant encore son utilité, car le diagnostic et le pronostic sont une des parties les plus essentielles de la médecine. Je vous l'ai dit souvent, les parents vous pardonneront peut-être la mort de leur enfant, ils ne vous pardonneront jamais de les avoir laissés dans une sécurité trompeuse. En cela, ils font preuve d'intelligence et de jugement. Pour la tuberculose, en particulier, tout le monde en connaît l'extrême gravité, et personne ne s'étonnera de votre im-

puissance devant cette redoutable diatlièse. Je suis d'ailleurs fortement convaincu que le médecin peut voiler sa pensée, mais qu'il ne doit jamais la cacher complètement. Il est pour lui des moyens adroits d'exprimer ses craintes, sans brutalité comme sans faiblesse ; c'est à lui de trouver les termes les plus doux et les plus affectueux; mais il doit laisser aux charlatans et aux ignorants cette phrase banale : « Pai voulu ménager votre sensibilité. » Ces prétendus ménagements seraient bien cruels, s'ils ne servaient le plus souvent d'excuse à l'erreur.

Mais tout le traitement doit-il se borner à combattre chaque manifestation diathésique à mesure qu'elle éclate? S'il en était ainsi, il faudrait se résigner chez l'enfant à une impuissance presque radicale, car la forme aiguë, la plus commune de beaucoup au premier âge, me paraît être presque toujours fatale. Heureusement, nous n'en sommes pas réduits là. Je crois, au contraire, que nous sommes armés dans une certaine mesure, non pour combattre, mais pour prévenir. Seulement, si nous laissons la diathèse prendre pied dans l'organisme, tous nos efforts deviendront inutiles, et nous verrons les accidents se dérouler jusqu'à la mort avec une implacable logique.

J'assistais, il y a plusieurs années, à un spectacle attristant. J'étais appelé pour la première fois près d'un enfant de neuf à dix mois atteint d'adénite cervicale double assez volumineuse et présentant tous les attributs de la scrofule. Les ganglions, malgré les précautions prises, ne tardèrent pas à suppurer, et il fallut donner issue au pus, qui, sans cela, se serait frayé une voie naturelle. Pendant quelques jours, le petit malade parut soulagé. Mais bientôt la plaie droite, devenue flstuleuse, fut le point de départ d'un érysipèle, qui gagna successivement le cou, le thorax, les membres supérieurs, enfin les membres inférieurs, s'éteignant sur les parties primitivement atteintes, à mesure qu'il descendait. Au moment où l'érysipèle guérissait, je constatai l'apparition d'un souffle avec submatité à la base du poumon gauche en arrière. C'était le signe d'une congestion, qui disparut en quarante-huit heures pour faire place à une congestion nouvelle à la partie moyenne du poumon droit. Ces souffles étaient accompagnés de râles sous-crépitants moyens disséminés. Pourtant, au bout de quelques jours, les symptômes pulmo-

iiaires paraissaient s'apaiser, lorsqu'une pleurésie se développa à droite. L'affection nouvelle suivit un cours régulier et entra en résolution le quinzième jour. A ce moment, les parents furent contraints de quitter Paris, et, comme ils devaient se rendre à Arcachon, je les encourageai dans leur projet. Mais j'appris, par le médecin qui soigna le petit malade dans sa nouvelle résidence, qu'à la pleurésie disparue avait succédé une broncho-pneumonie, qui emportait l'enfant en six semaines. Quoique l'autopsie n'eût pas été faite, il était clair que cette broncho-pneumonie était de nature tuberculeuse. Au reste, l'enchaînement des phénomènes avait été si net depuis l'engorgement ganglionnaire initial, jusqu'à la bronchopneumonie terminale, qu'aucun doute n'était possible. Nous avions assisté à l'évolution d'une tuberculose, débutant aux ganglions pour finir aux poumons, et aucune précaution, aucun moyen thérapeutique n'avaient pu, à aucun moment, en arrêter le processus fatal.

Trois ou quatre mois plus tard, la mère revenait à Paris; elle était enceinte et vint me consulter. Il s'agissait de savoir quelle conduite nous devions tenir. Evidemment, si nous restions dans les mêmes conditions, nous mettions contre nous toutes les chances. A partir du moment où l'adénopathie cervicale était apparue, notre petit malade était perdu; il fallait à tout prix soustraire aux mêmes dangers l'enfant qui allait naître. Je conseillai alors à la jeune femme de quitter Paris, d'aller accoucher dans un pays plus chaud, à Arcachon, par exemple, où elle avait des parents, de ne pas nourrir elle-même son enfant (ce qu'elle avait fait la première fois), mais de le faire allaiter par une nourrice soigneusement choisie; entîn de le laisser plusieurs années, si faire se pouvait, à la campagne et dans un climat chaud. Mes conseils ont été suivis; seulement la petite fdle a été ramenée trop tôt à Paris, à l'âge de trois ans : pourtant elle a cinq ans aujourd'hui, et elle se porte bien. Je ne vous dirai pas que c'est une enfant robuste, moins encore que je suis pleinement rassuré sur l'avenir; mais enfin elle ne présente actuellement aucun signe de tuberculose.

Voilà un traitement prophylactique complet, dont les résultats ont été heureux. On ne rencontre pas souvent des circonstances aussi favorables; mais toutes les fois qu'elles se présentent, il faut

les saisir avec empressement. Du plus au moins, d'ailleurs, la méthode est la môme. Un air pur, une température douce et égale, une alimentation réparatrice appropriée aux besoins de l'enfant, tels sont les agents principaux du traitement prophylactique. Il y faut joindre les précautions voulues, pour éviter toute inflammation bronchique ou pulmonaire ; ce pourrait être le premier coup de fouet donné à la tuberculose. Mais on doit se garder de l'excès même des précautions, et ne pas croire que le meilleur moyen de garantir un enfant délicat est de le tenir en serre chaude. En le confinant dans une chambre, en le privant d'air vif et de soleil, on étiolerait le pauvre petit être, et on accroîtrait sa susceptibilité maladive; une porte ouverte deviendrait un péril. Il y a là, comme en toutes choses, une question de mesure et de jugement; les préceptes se formulent d'eux-mêmes.

La médication proprement dite ne diffère pas de celle que l'on emploie chez l'adulte. Vous me voyez insister particulièrement sur l'huile de foie de morue, les préparations de quinquina, les sirops de raifort iodo-tannique, les préparations arsenicales, surtout l'arséniatc de soude et de fer, en un mot sur les reconstituants. Ces moyens thérapeutiques sont trop connus pour que j'aie besoin d'insister.

YINGTIÈME LEÇON

ADÉNOPATHIES TRACHÉO-BRON CHIQUES

Travaux de N. Guéneau de Mussy et de ses élèves. — L'hypertrophie des ganglions trachéo-bronchiques peut-elle être diagnostiquée en dehors de la tuberculose? — Observation personnelle.

Anatomie normale et rapports des ganglions trachéo-bronchiques.

Syynptomatologie. — Elle est la conséquence des compressions exercées sur les organes voisins.

Quels sont les ganglions accessibles à la percussion et à l'auscultation? — Régions du thorax à examiner. — Signes physiques. — Erreurs d'auscultation. — Renforcement, diminution des bruits respiratoires.

Symptômes de compression sur la veine cave, le pneumo-gastrique et le récurrent. — Diagnostic avec la coqueluche, le croup, l'asthme essentiel. — Communication des ganglions ramollis avec les organes voisins.

Terminaisons. — Hémorrhagie foudroyante, asphyxie, syncope.

Pathogénie et anatomie pathologique. — Adénopathie trachéo-bronchique tuberculeuse, cancéreuse, syphilitique. — Adénopathie compliquant les angines, la rougeole, la dothiénentérie, la coqueluche, le goitre exophthalmique. — Laryngisme striduleux ou faux croup. — Discussion.

Messieurs,

Lorsque nous étudiions ensemble la broncho-pneumonie, j'ai été amené à vous parler des engorgements ganglionnaires trachéo-bronchiques, et j'ai môme discuté en quelques mots les opinions d'un médecin éminent, que nous venons d'avoir la douleur de perdre, Noël Guéneau de Mussy. Dans ses leçons cliniques et dans la thèse qu'il a inspirée à un de ses élèves les plus distingués, M. Barety, N. Guéneau de Mussy fait jouera ces engorgements ganglionnaires

un rôle très important : il pense que les ganglions péribronchiques tuberculeux, cancéreux, syphilitiques, ou simplement enflammés et même congestionnés ont toute une pathologie, variable suivant les causes qui ont amené ces diverses lésions. Ces deux auteurs décrivent, avec un grand soin et un grand luxe de détails, les symptômes produits par Tadénopathie trachéo-bronchique et les signes de percussion et d'auscultation au moyen desquels on peut les reconnaître.

Toutes ces recherches sont fort intéressantes. Non seulement elles ont précisé, beaucoup mieux qu'on ne l'avait fait jusqu'ici, la topographie des ganglions intra-thoraciques, non seulement elles en ont rendu l'exploration plus méthodique, la symptomatologie plus complète, mais encore elles en ont profondément modifié la nosologie, en rattachant à des causes très diverses des lésions qui avaient été regardées jusque-là comme presque exclusivement tuberculeuses.

Mais, il faut le dire, un grand nombre d'auteurs n'ont pas accepté comme démontrées la plupart des idées de Guéneau de Mussy, et moi-môme, dans la première édition de mon Traité clinique des maladies de Venfance, je me suis rangé parmi ses adversaires. Non que je ne rendisse pleine justice à l'importance de ses travaux; mais il m'avait semblé que, contrairement à son opinion, les seules adénopathies trachéo-bronchiques qui eussent des symptômes cliniques étaient les adénopathies tuberculeuses.

Nous savons, en effet, que l'inflaramation d'un organe provoque presque toujours la congestion ou l'inflammation des ganglions, par l'intermédiaire des vaisseaux lymphatiques. Cette loi ne souffre pas d'exceptions. Aussi toutes les inflammations des bronches et des poumons, quelle que soit leur nature, peuvent-elles congestionner et enflammer les ganglions trachéo-bronchiques. C'est là un fait anatomique. Pour qu'il passe du domaine scientifique dans le domaine chnique, il faut que le volume exagéré de ces ganglions se révèle à l'observateur, soit par des signes physiques, soit par des symptômes rationnels. Or, je n'avais trouvé ni ces signes physiques, ni ces symptômes rationnels dans les congestions et dans les inflammations simples des ganglions intra-thoraciques.

ADÉNOPATIIIES TRACHÉO-BRONCHIQUES 459

Mais, depuis lors, j'ai eu occasion d'observer un cas dans lequel un ganglion hypertrophié par inflammation simple, sans sclérose ni caséification, avait suffi à intercepter le passage de Tair dans une grande partie d'un poumon par la compression qu'il exerçait sur la seconde ramification des bronches. Ce fait a éveillé mes scrupules ; j'ai reconnu que j'avais été trop affirmatif en disant que les inflammations simples des ganglions n'avaient pas d'existence clinique, et que l'adénopathie tuberculeuse avait seule des symptômes propres.

Il est évident, en effet, que l'adénopathie dont je parle avait bien une existence clinique, puisqu'elle se révélait par des signes importants, et que, de plus, si un ganglion non tuberculeux peut comprimer une bronche, il peut également comprimer d'autres organes, vaisseaux ou nerfs, en particulier les nerfs pneumo-gastrique et récurrent, dont le rôle est si important dans les adénopathies Irachéo-bronchiques. J'ai relu alors avec le plus grand soin les divers travaux de N. Guéneau de Mussy sur ce sujet, surtout le quatrième volume de sa Clinique médicale; c'est la dernière et la plus complète expression de sa pensée, puisque ce volume a paru quelques semaines seulement avant la mort de ce maître éminent. On y trouve d'abord une étude très consciencieuse et très approfondie des symptômes locaux et généraux de l'adénopathie trachéo-bronchique, quelles que soient les causes diverses qui lui donnent naissance. Cette étude une fois faite, N. Guéneau de Mussy consacre un chapitre aux rapports de l'adénopathie avec d'autres affections, un autre à l'anatomie pathologique, un autre à l'adénopathie compliquant d'autres affections. C'est dans ces trois chapitres que l'auteur expose ses idées personnelles sur l'étiologie des engorgements ganglionnaires trachéo-bronchiques.

Cet ordre me paraît excellent, et nous ne pouvons mieux faire que de le suivre. En efi"et, l'existence de l'adénopathie trachéo-bronchique est aujourd'hui hors de toute contestation, et les symptômes qu'elle produit sont depuis longtemps devenus classiques. La seule question htigieuse est celle de causahté. Nous devons étudier d'abord l'adénopathie en elle-même, sauf à discuter plus tard les influences sous lesquelles elle se développe.

Les symptômes de l'adénopathie trachéo-bronchique sont d'une

grande netteté, et pourtant ils ont été longtemps méconnus. Il faut attendre jusqu'en 4824 pour en trouver une étude sérieuse. C'est Leblond qui, dans sa thèse inaugurale, a eu le mérite de les étudier le premier. Depuis lors, des recherches et des publications nombreuses ont été faites sur ce sujet; vous en trouverez Ténumération complète dans la thèse de Barety et dans le quatrième volume de la clinique médicale de N. Guéneau de Mussy. Mais je ne peux m' empêcher de vous signaler particuhèrement la remarquable monographie de Barthez et Rilliet, les leçons de West, le Nouveau Traité de percussion et d'auscultation de Woillez, les recherches de Baréty, enfin et surtout les travaux de N. Guéneau de Mussy.

Pour bien comprendre le rôle et la symptomatologie des adénopathies péri-bronchiques, il est indispensable de bien connaître la topographie des ganglions et leurs rapports avec les organes voisins. Commençons donc par elle.

Anatomie normale et rapports. — La meilleure description anatomique que nous possédions est certainement celle que Baréty nous a donnée dans sa thèse inaugurale. Elle est plus complète que la classification de Bccker, qui a servi de modèle à celle des auteurs classiques. Baréty divise les ganglions bronchiques en trois classes : 1° les ganglions péri-trachéo-bronchiques; 2° les ganglions intertrachéo-bronchiques; 3° les ganglions inter-bronchiques. Cette division correspond à peu près à celle de Becker, qui décrit : 1° les glandes trachéales, occupant les côtés de la trachée; 2" les glandes bronchiales, au niveau de la bifurcation de la trachée; 3° les glandes pulmonaires, à la racine des poumons.

Les ganglions péri-trachéo-bronchiques sont en rapport avec la veine cave supérieure, l'artère pulmonaire, le nerf pneumo- gastrique et le nerf récurrent, les bronches droite et gauche.

Les ganglions inter-trachéo-bronchiques sont en rapport avec les pneumo-gastriques et le plexus pulmonaire, l'œsophage el l'aorte.

Les ganglions inter-bronchiques, situés à l'angle de division des bronches, peuvent s'étendre jusqu'aux divisions bronchiques de quatrième ordre, selon Cruveilhier. Ils affectent des rapports nombreux avec les différentes branches de l'artère pulmonaire.

ADÉNOPATHIES TRACHÉO-BRONCIIIQUES 461

Les conséquences de ces rapports sont très importantes; tous les symptômes de l'adénopathie trachéo-bronchique en découlent. Pour qu'ils se produisent, il faut évidemment que les ganglions soient altérés ; mais je me réserve de vous en décrire les lésions après vous en avoir exposé les symptômes.

Symptômes. — La symptomatologie de l'adénopathie trachéo-bronchique est tellement mécanique, elle est si intimement liée au volume, au siège, aux rapports, aux altérations des ganglions, que je ne pourrais l'exposer sous forme chnique sans obscurité et sans répétitions. Mais, une fois les principes posés, nous pourrons en faire l'application aux malades que nous avons dans nos salles et dont l'un va nous quitter dans quelques jours.

Pour que les ganglions engorgés puissent être reconnus par la percussion et l'auscultation, il faut qu'ils soient accessibles. Les seuls qui remplissent ces conditions me paraissent être les ganglions pré-trachéo-bronchiques , et peut-être quelques-uns des ganglions inter-trachéo-bronchiques, lorsqu'ils sont très développés. Quant aux ganglions inter-bronchiques, par leur situation profonde, ils ne peuvent donner que des symptômes rationnels.

Les régions du thorax où doivent être recherchés les signes physiques des adénopathies bronchiques ont été parfaitement indiquées par MM. Guéneau de Mussy et Baréty. Ces deux auteurs étabhssent d'abord que les ganglions ne sont accessibles à nos moyens d'investigation que par la région sternalc supérieure et par la région inter-scapulaire; puis ils limitent le champ de l'exploration en avant et en arrière aux régions suivantes : en avant, à toute l'étendue du manubrium sternal, y compris les articulations sterno- * claviculaires et l'extrémité correspondante des cartilages et des espaces inter-cartilagineux ; en arrière, à l'espace qui correspond aux lames des trois ou quatre premières vertèbres dorsales de chaque côté.

Les résultats fournis par la percussion et l'auscultation sont beaucoup plus nets en avant, au niveau de la première pièce du sternum, ([u'en arrière, dans les gouttières vertébrales, à cause delà sonorité normalement plus grande à la région antérieure, et de la situation plus superficielle des gangUons à ce niveau. Mais en avant, comme

en arrière, les signes sont les mêmes. La percussion donne une matité plus ou moins prononcée, plus ou moins étendue, selon le volume des ganglions malades; elle est quelquefois douloureuse. L'auscultation fait entendre des bruits plus ou moins forts, qui varient depuis l'expiration prolongée outrés légèrement soufflante, jusqu'au souffle caverneux et môme amphorique. Le plus souvent, on entend un bruit de souffle expiratoire dit bronchique. On peut encore entendre des râles humides plus ou moins renforcés, qui simulent parfois des râles caverneux.

Ces souffles et ces râles sont des bruits transmis, vous le concevez sans peine ; ils ont leur origine dans les parties sous-jacentes, trachée, bronches ou poumons, et ils ont longtemps mis en défaut la sagacité des observateurs, avant d'être rapportés à leur véritable cause. Barthez et Rilliet consacrent de longs développements au récit et à l'explication de leurs erreurs.

Ils constataient, par exemple, l'existence d'un souffle caverneux mêlé de râles humides soit sous la clavicule près du sternum, soit dans un des espaces inter-scapulaires près de la fosse sous-épineuse, et ils concluaient à l'existence d'une caverne dans le point correspondant. L'autopsie leur démontrait l'erreur dans laquelle ils étaient tombés, la caverne n'existait pas; ils trouvaient seulement une induration du tissu pulmonaire, ou môme le tissu pulmonaire n'était pas complètement induré. Dans d'autres circonstances, deux cavernes étaient diagnostiquées, l'une à la partie moyenne du poumon, l'autre à la partie supérieure, et, à l'autopsie, il n'en existait qu'une seule, celle de la partie moyenne. Des observateurs aussi ' sagaces et aussi minutieusement attentifs ne pouvaient laisser passer de pareils faits sans en chercher l'explication. Elle ne leur échappa pas longtemps. Par la comparaison de leurs observations, ils arrivèrent à comprendre que la raison de ces phénomènes stéthoscopiques singuliers se trouvait dans la présence des ganglions bronchiques tuberculeux, qui, interposés entre la trachée ou les bronches et l'oreille, transmettaient les sons avec une puissance insohte et faisaient naître l'illusion d'acoustique dont ils avaient été victimes.

Dans d'autres cas, la présence des ganglions bronchiques hyper-

ADÉNOPATHIES TRACHÉO-BRONCHIQUES 463

•trophiés amène des résultats diamétralement opposés. Au lieu de produire, par leur interposition entre l'oreille et les tuyaux bronchiques, une exagération des bruits, râles ou souffles, et de faire croire à une lésion, sinon plus grave, du moins autre que celle qui existe, ils empêchent, par la compression qu'ils exercent sur les bronches, l'accès de l'air, soit dans un lobe du poumon, soit dans un poumon entier, et causent le silence respiratoire. L'apnée ainsi produite est rarement complète; elle n'est le plus souvent qu'une diminution dubruit respiratoire ; elle est suffisante, néanmoins, pour troubler singulièrement les résultats de l'auscultation. Elle peut simuler une lésion pulmonaire qui n'existe pas; elle peut dissimuler une lésion qui existe. La première erreur peut être évitée; à la seconde, je ne connais pas de remède. En effet, la diminution ou l'absence du murmure vésiculaire ne saurait être due qu'à une lésion pleurale, à une induration pulmonaire généralisée, tuberculose, caséification, etc., ou à un obstacle à l'entrée de l'air dans les bronches; or, dans les deux premiers cas, il existe de la matité ou de la submatité, tandis que, dans le dernier, la poitrine est sonore. Mais quand la diminution ou la nullité du murmure vésiculaire empêche de constater une lésion pulmonaire existante, je ne sais aucun moyen de contrôle. Si, par exemple, une caverne est située à la partie moyenne d'un poumon, et qu'une masse ganglionnaire, placée à la racine de ce poumon, çomprime la grosse bronche ou une de ses ramifications importantes, il est clair que l'air ne pénétrera pas à chaque inspiration dans la caverne, que, par suite, le souffle et les râles ne se produiront pas et ne pourront être perçus; la caverne sera alors forcément méconnue.

L'erreur serait fatale, même quand on connaîtrait l'existence de l'adénopathie péribronchique ; mais elle s'impose d'autant plus que, en pareil cas, l'adénopathie reste le plus souvent ignorée. La compression des bronches est produite par les ganglions interbronchiques, qui sont situés à la racine même des poumons, inaccessibles par conséquent à tous nos moyens physiques d'exploration. Leur présence ne pourrait être admise que si des gangUons situés plus haut, ganglions cervicaux ou péri-trachéo-bronchiques, avaient attiré l'attention de l'observateur. On pourrait pourtant, chez un

tuberculeux avéré, soupçonner ou môme diagnostiquer une compression ganglionnaire d'une grosse bronche, par le seul signe de la diminution ou de l'absence du bruit respiratoire avec conservation de la sonorité thoracique, mais on n'en saurait jamais conclure à l'existence d'une caverne.

Tels sont, messieurs, les résultats de la compression exercée sur la trachée et les bronches par les adénopathies bronchiques. Cruveilhier dit même, dans le quatrième volume de son Traité damtomie pathologique, que la compression des premières divisions des bronches par des ganglions ne doit pas être étrangère à la mort par asphyxie d'un certain nombre d'enfants et d'adultes tuberculeux. Il ajoute que les petits ganglions interbronchiques, quand ils sont tuberculeux, aplatissent ces conduits et doivent les rendre difficilement perméables à l'air. Il pense que les crises de suffocation de quelques phthisiques à une période peu avancée de la maladie peuvent tenir en partie à cette cause. Cette opinion de Cruveilhier ne me paraît pas justifiée, et je crois que ces accès de suffocation sont dus plutôt à la compression exercée sur le pneumo- gastrique ou sur ses divisions.

Mais, avant de vous exposer les symptômes dus à la compression des nerfs, je veux attirer un instant votre attention sur les effets que produit la compression vasculaire, particulièrement celle de la veine cave supérieure. Vous vous rappelez que, dans l'étude de la tuberculose en général, je vous ai signalé l'œdème de la face comme un des symptômes les plus fréquents de la diathèse, et j'ajoutais qu'un signe diagnostique important était l'absence d'albumine dans l'urine. Cet œdème m'a paru être plus fréquent chez l'enfant que chez l'adulte ; quoi qu'il en soit, il est souvent accompagné d'une légère teinte cyanique des téguments. J'ai eu occasion de vous la faire voir, et nous avons en ce moment môme dans nos salles un enfant de huit ans qui présente ces symptômes à un degré très marqué. Pourtant l'état général est assez bon chez lui; il se lève même depuis quelques jours. L'œdème et la légère cyanose de la face sont dus à la même cause, à la compression de la veine cave supérieure.

Barthez et RiUiet parlent de cette cyanose ; ils constatent que.

àdénopathies trachéo-bronchiques 465

dans quelques cas exceptionnels, elle arrive à la teinte violacée et peut occuper jusqu'à la langue. Ils mentionnent aussi^ à titre d'exception, la dilatation variqueuse des veines du cou. Baréty n'ajoute rien d'important à cette description. J'ai eu occasion d'observer l'année dernière un très beau cas de ce genre dans mon service de chroniques, chez un enfant de douze ans, qui portait deux adénomes énormes sur les parties latérales du cou, adénomes qui se confondaient par leur extrémité inférieure avec des engorgements ganglionnaires volumineux^ situés à la partie supérieure du médiastin.

Mais je n'ai vu décrits qu'à titre d'exception les accès de cyanose accompagnés de dyspnée qui me paraissent être un des symptômes les plus importants et les plus fréquents de l'adénopathie bronchique tuberculeuse, et dont vous avez vu récemment un exemple très frappant. Je ramènerai tout à l'heure votre attention sur ce point, en vous rappelant l'histoire complète de ce malade, que je ne voudrais pas scinder et qui prête à d'intéressantes réflexions. Ces accès de cyanose sont certainement dus en partie à la compression exercée sur la veine cave supérieure, mais il ne me semble pas qu'on soit en droit de les y rattacher exclusivement. La compression des pneumo-gastriques y joue un rôle incontestable; la coïncidence de la cyanose et de la dyspnée donne toute vraisemblance à cette manière de voir.

Les symptômes qu'amène la compression du pneumo-gastrique et du récurrent sont d'ailleurs évidents, et quelques-uns d'entre eux sont moins rares peut-être que Barthez et Rilliet ne le pensaient. Il y a lieu d'insister particuhèrement sur les caractères de la toux, qui peut être rauque, spasmodique, coqueluchoïde, sur les accès d'asthme et sur les altérations de la voix.

La raucité de la toux, due à la compression du nerf récurrent, est un phénomène assez rare, chez l'enfant. Il ne faudrait pas le confondre avec la raucité qui est la conséquence de la laryngite ; elle s'en distingue par son caractère irrégulièrement spasmodique et par la présence même des ganglions bronchiques ; car je ne l'a observée que dans les cas où les àdénopathies étaient accessibles à la percussion. Je me hâte d'ajouter qu'une erreur ne serait pas

Cadet de Gass. 2o édit. i. 30

capitale, si les signes de la tuberculose étaient évidents. D'ailleurs, cette raucité de la toux ne se présente guère isolément; elle est presque toujours jointe à des phénomènes beaucoup plus importants : les quintes et môme les accès d'asthme.

La toux quinteusc ou coqucluchoïde, très bien connue de Barthez et Rilliet et des auteurs qui les ont suivis, a été surtout parfaitement étudiée par Guéneau de Mussy et parBaréty. La connaissance de ce genre de toux est d'une importance extrême. La fréquence de la coqueluche, chez l'enfant, doit mettre en garde contre une erreur de diagnostic dont les conséquences auraient une sérieuse gravité. Le plus souvent, il est vrai, la quinte, quoique très nettement spasmodique, ne saurait être confondue avec celle de la coqueluche, à moins d'une grande inattention. Vous vous rappelez certainement les faits qui ont passé sous vos yeux, cette année, et vous avez pu recpnnaître que la pensée môme de l'erreur ne nous était pas venue. Mais il n'en est pas toujours ainsi. En certains cas, une analyse minutieuse des symptômes est nécessaire. Pourtant deux caractères, selon moi, font invariablement défaut à ces quintes : la reprise et le rejet des mucosités filantes. Aussi me paraît-il difficile de les confondre, non avec la coqueluche naissante, mais avec la coqueluche confirmée.

Lorsque les quintes sont portées à un haut degré et qu'elles sont accompagnées de cyanose passagère de la face, l'ensemble des symptômes revêt toutes les apparences d'un accès d'asthme. Rien n'est plus effrayant que ces accès ; la dyspnée est extrême, la face bleuâtre, les veines du cou tuméfiées, l'anxiété et l'agitation excessives; l'enfant semble sur le point de succomber à l'asphyxie. Lorsqu'on n'a jamais assisté à une semblable scène et que l'on ignore ces symptômes de l'adénopathie bronchique, on croit voir ou un accès d'asthme purement nerveux ou un accès de suffocation par le croup. La première erreur serait grave, parce qu'elle laisserait le médecin et les parents dans une sécurité que l'état du malade ne justifierait pas; mais la seconde serait plus grave encore, car elle inciterait à pratiquer, séance tenante, l'opération de la trachéotomie, qui ne pourrait ni sauver ni même soulager le petit malade. Je n'ai pas besoin de vous dire comment vous pouvez dis-

ADÉNOPATHIES TRACHÉO-BRONCHIQUES 467

tinguer ces accidents de ceux de la diphlhérie croupale ; la marche de la maladie, la présence habituelle des fausses membranes dans rarrière-gorge, etc., tout devra vous faire éviter l'erreur. Quant à l'asthme, le diagnostic peut être parfois fort déUcat à faire pendant la durée de l'accès. Vous devez savoir, en effet, que l'asthme vrai existe chez l'enfant, quoique plus rarement que chez l'adulte. Vichman et Sandras en citent trois exemples; Trousseau en rapporte deux cas fort curieux dans Clinique; M. Barthez, qui le niait dans la seconde édition de son Traité, l'a observé deux fois, chez des enfants de trois et de sept ans; M. Bergeron en a vu plusieurs exemples; M. le professeur Sée en a observé neuf cas; j'ai eu moimôme l'occasion d'en voir trois cas très évidents. On n'est donc pas en droit d'en repousser l'idée à priori. Si, pendant la durée de l'accès, l'examen de la poitrine ne peut être fait avec une suffisante attention, il faudra se hâter de pratiquer l'auscultation et la percussion au niveau des ganghons bronchiques, dès que la crise aura pris fin. Je ne connais pas d'autre moyen d'éviter l'erreur.

Telles sont les conséquences des compressions diverses exercées par les ganghons bronchiques tuberculeux sur les organes voisins. Il ne me reste plus qu'à vous indiquer brièvement les résultats que peut avoir la communication des ganghons ramollis avec les organes. Lorsqu'un kyste gangUonnaire s'ouvre dans les bronches, la perforation ne donne heu à aucun symptôme; lorsqu'il s'ouvre à la fois dans les bronches et dans la plèvre, elle donne naissance h un pneumo-thorax; mais ce sont là des faits d'ordre purement anatomo-pathologique, qui n'ont qu'un intérêt très secondaire. Il n'en est plus de même quand la communication se fait entre le kyste et les vaisseaux sanguins. Un pareil accident est suivi d'une hémorrhagie foudroyante, qui emporte presque subitementlemalade.

C'est là un mode de terminaison extrêmement rare, que, pour ma part, je n'ai pas eu occasion d'observer. Il en est deux autres qui sont moins exceptionnels : l'asphyxie et la syncope. L'asphyxie peut être lente, ou rapide ; elle est la conséquence du rétrécissement des voies aériennes, ou de leur obstruction par le contenu d'un ganglion rompu dans leur cavité. Quant aux épanchements pleurétiques ou aux pneumo-thorax, leurs causes sont trop multiples

pour qu'il me paraisse logique de les attribuer exclusivement aux adénopalliies bronchiques. Je pense même que le rétrécissement par compression des voies aériennes n'est pas le seul facteur qui joue un rôle dans l'asphyxie. Celle-ci, en effet, peut être lente, et, dans ce cas, elle est tantôt graduelle, tantôt accrue par des accès de suffocation répétée; elle peut être rapide et môme presque subite, à la suite d'un violent accès de suffocation. Or, toutes les fois que l'accès de suffocation apparaît, il me semble impossible de ne pas admettre l'intervention du système nerveux, et je crois qu'à la compression directe de la trachée par les ganglions tuberculeux se joint l'action du pneumo-gastrique et du récurrent, comprimés et irrités par ces mêmes ganglions.

Je rapproche donc, du moins sous le rapport du mécanisme, la terminaison par asphyxie rapide de la mort par syncope, dans laquelle le rôle prépondérant est attribué à juste titre à la compression du pneumo-gastrique, de la trachée ou des bronches. D'ailleurs, la distinction entre la mort par asphyxie et la mort par syncope, facile à faire sur le papier et dans une description classique, est beaucoup moins commode au lit du malade, où les symptômes propres à l'asphyxie et à la syncope se mêlent parfois d'une étrange façon.

Je dois vous signaler aussi la mort par hémorrhagie méningée, attribuée par Tonnelé à la compression de la veine cave supérieure. Ce mode de terminaison, incontestablement très rare, laisse quelques doutes dans mon esprit; je ne le nie pas, mais je crois utile de le vérifier.

Vous voyez, messieurs, que l'histoire tout entière des adénopathies tuberculeuses péri-bronchiques peut être déduite de leurs rapports anatomiques avec les organes voisins. Il vous suffira de faire appel à votre mémoire pour ne laisser échapper aucun des symptômes dus à celle lésion. Mais, ne l'oubUez pas, ce n'est qu'une lésion. Il s'agit maintenant de rechercher quelles influences peuvent la faire naître. Est-elle sous la dépendance exclusive de la tuberculose, comme je le pensais et comme je le disais en 1880, dans ma première édition? Peut-elle se développer sous l'action de causes multiples, et en particulier des maladies infectieuses comme le pro-

ADÉNOPATHIES TRACnÉO-BRONCHIQUES 4by

fesse N. Guéneau de Mussy? Telle est la question que nous devons maintenant traiter.

Pathogénie et anatomie pathologique. — « De toutes les conditions pathogéniques qui produisent l'adénopathie trachéo-bronchique, dit N. Guéneau de Mussy, la plus commune est la tuberculose. Non seulement l'élément tuberculeux est celui qu'on rencontre le plus souvent dans les engorgements ganglionnaires chroniques; mais il se rattache aux formes les plus graves, à celles qui avaient exclusivement absorbé l'attention des pathologistes ; aussi, pour la plupart d'entre eux-, engorgement des glandes bronchiques et tuberculose ganglionnaire étaient synonymes. »

Voyons quelles sont les altérations produites par la tuberculose.

Elles sont plus ou moins grandes. Elles peuvent se borner à un dépôt de granulations tuberculeuses, entourées d'une zone d'inflammation et de congestion. Les ganglions atteints sont alors d'une couleur rouge lie de vin, ou simplement rosée, d'autant plus durs que l'inflammation est plus avancée et plus ancienne. Dans cet état, les ganglions sont déjà assez résistants et assez volumineux pour donner lieu à des signes physiques et à des symptômes de compression bien accentués. Plus tard, ils sont envahis tout entiers par l'infiltration tuberculeuse, par la caséification ; leur volume s'accroît dans des proportions considérables ; ils doublent et triplent de grosseur. Ils compriment alors les organes voisins avec une énergie plus grande encore, et les symptômes propres à Tadénopathie trachéo-bronchique prennent une plus grande intensité.

L'état crétacé, qui succède à l'infiltration et qui est un mode de guérison, n'amène pas de nouveaux symptômes. Seulement, lors de celte période régressive, les compressions peuvent diminuer, par suite du retrait et du moindre volume des ganglions malades. — Mais au lieu de passer à l'état crétacé, ils peuvent être atteints de fonte tuberculeuse et se creuser de cavernules, dont les conséquences sont tout autres. Si les ganglions ainsi altérés se trouvent dans le voisinage d'une bronche ou d'un vaisseau sanguin, ils peuvent contracter des adhérences avec eux, enflammer leurs parois, les perforer et amener les résultats que je vous ai décrits tout à l'heure dans la symptomatologie.

Maintenant, vous ne devez pas oublier que, dans l'immense majoritô des cas, la tuberculose des ganglions est un annexe de la tuberculose pulmonaire, et pas autre chose; ses symptômes se confondent avec ceux des lésions pulmonaires; elle n'influe ni sur la marche ni sur la terminaison de la maladie. Le médecin qui négligerait ou qui ignorerait la présence des ganglions tuberculeux aurait tort, assurément, parce qu'il pourrait ne pas se faire une idée nette de certains symptômes locaux ou généraux, mais son ignorance ou son oubli n'entraînerait ni une erreur de pronostic, ni une erreur de traitement.

Seulement quelquefois l'adénopathie, jusqu'alors presque silencieuse, peut se révéler tout à coup par des symptômes bruyants : des accès de suffocation, la syncope, une perforation vasculaire. Ou bien, tandis que les symptômes pulmonaires s'affaiblissent et disparaissent, elle reste isolée et constitue à elle seule toute la lésion appréciable de la tuberculose. Ou encore elle est seule dès le début et reste seule jusqu'à la mort, comme dans la remarquable observation publiée par Barthez et Rilliet. Dans tous les cas, la connaissance exacte de la marche et des symptômes de cette affection est indispensable à tout bon clinicien.

L'analomie pathologique et les conditions étiologiques de la tuberculose des ganglions trachéo-bronchiques ne prêtent à aucune discussion. Passons maintenant à un sujet plus délicat, et sur lequel ma conviction n'est pas encore entièrement faite; je parle des adénopathles trachéo-broncbiques non tuberculeuses décrites par N. Guéneau de Mussy.

Assurément, je ne doute pas de leur existence, et je suis même convaincu que quelques-unes d'entre elles doivent souvent donner lieu à des symptômes évidents. Telles sont, par exemple, les adénopathles de nature maligne, qui se montrent sous la forme de carcinomes, de lympho-sarcomes et de lymphadénomes; seulement je vous ferai remarquer que ce genre de lésions est rare, et que personne à ma connaissance n'en a jamais observé un seul cas chez l'enfant. Telles sont aussi les adénopathles syphilitiques, dont Guéneau de Mussy cite une observation fort intéressante, mais que je n'ai jamais observé non plus dans la clinique infantile. Il est

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certain cependant que des adénopathies trachéo-bronchiques syphilitiques pourraient se montrer chez l'enfant, et qu'elles pourraient être situées de manière à comprimer la trachée, les bronches ou le pneumo-gastrique et le récurrent.

Mais il y a loin de là aux autres adénopathies trachéo-bronchiques décrites par ce maître éminent. Certes on ne pourrait pas dire qu'il a créé tout un nouveau chapitre de pathologie, s'il s'était borné à faire voir que parfois les engorgements gangUonnaires trachéobronchiques sont de nature cancéreuse ou syphiUtique, et qu'ils ont alors les mêmes symptômes que les adénopathies tuberculeuses si souvent et si bien décrites avant lui. Non, la véritable nouveauté introduite dans la science par N. Guéneau de Mussy a été la description des adénopathies péri-bronchiques consécutives à des affections fréquemment observées, que ces affections soient locales ou générales. C'est donc dans le chapitre intitulé : adénopathies compliquant d'autres affections (4^ volume de la clinique médicale) que l'on doit chercher la pensée originale de l'auteur.

On y trouve, sous le titre d'adénopathie trachéo-bronchique compliquant l'adénie, trois observations, dont une seule a été suivie d'autopsie. Il est vrai que, dans cette dernière, il est question d'un gros ganglion caséifonne et crétacé. Puis viennent les adénopathies comphquant les angines, la rougeole, la dothiénenterie, la coqueluclie, le goitre ex.ophthalmique. Enfin, trois pages fort importantes sont consacrées au laryngisme striduleux ou faux croup.

Tous ces faits sont fort intéressants, puisqu'ils tendent à démontrer non seulement que les adénopathies trachéo-bronchiques naissent sous des influences très diverses, mais encore que la diversité même de leurs causes modifie profondément leur pronostic. En effet, si l'on admet que les ganglions tuméfiés et donnant lieu à des signes physiques et <à des symptômes généraux évidents sont tous de nature tuberculeuse, on admet du même coup que toutes les adénopathies trachéo-bronchiques sont d'un pronostic très grave. Si, au contraire, on pense que les angines, la rougeole, la dothiénentérie, la coqueluche les font également naître, leur signification est toute différente; ce sont alors des lésions dont l'importance est subordonnée à celle de la cause productrice, qui peuvent sans doute

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èlre incurables et môme amener la morl, mais qui peuvent aussi être légères et d'une guérison facile. Vous voyez immédiatement les conséquences capitales qui résultent des recherches et des travaux de N. Guéneau de Mussy.

Si maintenant nous nous plaçons à un autre point de vue, nous remarquons que l'auteur a encore envisagé son sujet sous un autre aspect; il a cherché dans l'adénopathie Irachéo-bronchique l'explication du spasme laryngo-trachéal dans la coqueluche et dans la laryngite striduleuse ou faux croup. Pour la coqueluche, il a été très affirmatif, et il a créé toute une théorie que je vous exposerai en détail lorsque nous parlerons de celte maladie. A propos de la laryngite striduleuse, il se contente d'exposer les vues de son élève le D' Barely, et il convient qu'elles doivent recevoir la sanction de l'observation des cliniciens, avant de prendre dans la science un rang définitif.

Eh bien, Messieurs, je dois vous le dire tout de suite, il m'est impossible de partager à aucun degré la manière de voir de N. Guéneau de Mussy à propos de la coqueluche, et de Barety à propos de la laryngite striduleuse. La raison en est que je n'ai jamais trouvé d'adénopathie péribronchique dans la coqueluche simple, c'est-à-dire dans celle qui n'est pas compliquée de lésions pulmonaires, ni dans aucun fait de laryngite striduleuse véritable. Ce sont là, selon moi, des théories fort ingénieuses sans doute, mais qui ne reposent sur aucun fondement.

Je serai beaucoup moins affirmatif pour ce qui touche à l'étiologie des adénopathies trachéo-bronchiques. Après avoir observé le fait dont je vous ai parlé en commençant cette leçon, j'ai compris qu'il ne m'était plus permis de dire que les engorgements ganghonnaires tuberculeux étaient seuls assez durs, assez résistants pour comprimer les organes voisins. Je conviens sans embarras que, sous ce rapport, je me suis trompé. Seulement, comme j'ai très souvent cherché à constater l'existence des adénopathies trachéo-bronchiques en dehors de la tuberculose, et que, malgré tous mes soins, je n'y suis parvenu qu'une seule fois, je ne puis m'empôcher de croire que les faits observés par Guéneau de Mussy sont extrêmement rares, au moins chez l'enfant. Or mon habitude constante est de ne jamais

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VOUS parler que des faits étudiés par moi-même. D'ailleurs, les seules leçons qui vous soient profitables sont celles dont vous pouvez vous-mêmes contrôler rexaclitude. Je me vois donc contraint de puiser mes exemples dans les salles mêmes de cet hôpital. Ma lâche est ici d'autant plus facile que, par une coïncidence singulière, les faits d'adénopalhies trachéo-bronchiques tuberculeuses, c'est-àdire, à coup sûr, les plus communes et les plus graves, se multipliaient dans la salle Legendre au moment môme où je vous en retraçais Thistoire.

Étude clinique. — Voulez-vous un exemple de la compression exercée sur la veine cave supérieure, et de l'œdème de la face avec cyanose que cette compression amène? Voyez le n" 10 et le n° 19. Chez tous deux, la bouffissure de la face est évidente ; chez le n° 10 particulièrement, les sillons naso-labiaux, le tour des yeux, les lèvres ont une teinte bleuâtre qui augmente sous l'influence d'une émotion vive et d'un mouvement brusque. Chez aucun d'eux, pourtant, la percussion ni l'auscultation ne font reconnaître les ganglions malades, mais leur présence est signalée par les symptômes qu'ils produisent. Notez que l'œdème facial est médiocre chez eux, que l'acide nitrique ni la chaleur ne décèlent dans l'urine la présence de l'albumine.

Il y a quelques jours, chez un enfant entré récemment, nous constations les bruits de renforcement causés par l'interposition entre Foreille d'une part, la trachée et le. poumon de l'autre, de ganglions péribronchiques hypertrophiés. Ce garçon de dix ans, couché au n° 16, présentait aux deux sommets, en arrière, tous les signes d'une tuberculose déjà avancée; dans- les fosses sus et sousépineuses gauches en particulier, on trouvait une matité complète, un souffle net et dur, avec expiration prolongée et des râles humides ; tous ces signes révélaient la présence d'une assez vaste caverne. De plus, dans les espaces inter-scapulaires des deux côtés, au niveau des quatre premières lames des vertèbres dorsales, je constatais non seulement une matité absolue, mais encore un souffle amphorique, avec expiration prolongée, et des bouffées de râles humides. Il était évident que les signes perçus dans les gouttières vertébrales étaient dus à la présence de gangUons tuber-

culeux hypertrophiés, qui transmettaient et renforçaient ceux de la trachée et des poumons. Cet enfant vient de mourir; que nous a appris l'autopsie? Outre les lésions pulmonaires, sur lesquelles je n'insiste pas, nous avons trouvé, sur la partie latérale droite de la trachée, et faisant saillie à la partie postérieure, deux gros ganglions, qui, par leur réunion, forment une masse de 5 centimètres de longueur sur 2 centimètres 1/2 de diamètre. Ces ganglions, non caséeux, sont très durs à la coupe et comme fihreux. Un autre, également volumineux, existe k la racine de la hronclie droite, et un quatrième, plus petit, sur le trajet de la bronche gauche. Ces deux derniers ganglions sont d'un gris uniforme à la coupe et également assez durs,

A la fin de Tannée dernière, je trouvais chez un tuberculeux, à la partie inférieure et postérieure du lobe supérieur gauche, une caverne de 4 centimètres de diamètre environ, dont je n'avais pas soupçonné l'existence pendant la vie. J'avais entendu seulement une respiration rude et un peu obscure. En cherchant la cause de mon erreur, je constatai la présence d'un ganglion volumineux, rempli d'infiltration tuberculeuse, à la racine de la bronche gauche, qui était fortement comprimée par lui.

Ce sont des cas semblables que Barthez et RilUet ont analysés autrefois avec tant de sagacité.

Si vous désirez un exemple de perforation bronchique par un ganglion tuberculeux, une observation recueillie par moi en 1874 vous le fournira. Il s'agissait d'un enfant de deux ans, scrofuleux et tuberculeux, entré dans mon service pour une rougeole et qui succombait bientôt aux atteintes de la diphthérie. Il n'avait présenté à notre observation, pendant le cours de sa double maladie, que les symptômes propres à chacune d'elles. A l'autopsie, je trouvais, outre des fausses membranes très étendues et une broncho-pneumonie disséminée, une caverne du volume d'une noisette au sommet du poumon droit, et quelques tubercules non ramolUs dans le reste du lobe. De plus, je constatais une perforation de la partie antérieure de la grosse bronche droite, juste au niveau de la bifurcation de la trachée. Cette perforation avait un demi-centimètre de diamètre et communiquait avec un petit foyer,

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constitué par un ganglion tuberculeux, qui était en dégénérescence régressive, crétacée, et était situé au-devant de la bronche.

Je pourrais sans peine multiplier ces exemples et vous montrer que presque tous les symptômes et presque toutes les lésions qui ont été signalés dans les adénopathies tuberculeuses péribronchiques sont assez fréquents pour être observés dans un seul de nos services hospitaliers. Mais je crois inutile d'insister davantage. Aussi bien, n'y a-t-il pas heu d'apporter des preuves nouvelles à l'appui de faits connus et universellement acceptés aujourd'hui.

Il me paraît plus opportun de vous indiquer queUe est la physionomie de l'adénopathie péribronchique lorsqu'elle est ou paraît isolée, et qu'elle constitue la seule lésion tuberculeuse appréciable. Pour accomplir ce dessein, je ferai appel à vos souvenirs et aux miens.

Vous vous rappelez ce jeune garçon de douze ans, entré dans notre service le 14 mars dernier, à la suite d'une rougeole, et qui présentait tous les signes d'une bronchite capillaire. Pendant six jours, l'état du malade fut si alarmant que je le croyais sans cesse près de succomber. Il résista à ce violent assaut, et l'amélioration fut même plus rapide que je n'aurais osé l'espérer. Au bout de douze jours environ, la toux avait presque cessé, la température était devenue normale, le calme était complet, l'appétit renaissait, il semblait entrer en convalescence. Pourtant je me défiais de ces heureuses apparences, et je surveillais la poitrine avec sollicitude, lorsque le 2 avril mon attention fut attirée vers les ganglions péribronchiques par les symptômes suivants : La sœur du service me dit que, le malin même, elle s'était aperçue de quelques phénomènes particuliers; la toux, le plus souvent catarrhale, devenait par moment sèche, férine, quinteuse, spasmodique, sans présenter pourtant les caractères de la coqueluche. De plus, à des intervalles assez rapprochés, tantôt sans cause appréciable, tantôt à la suite d'une émotion, d'une contrariété, d'un mouvement brusque, la face se cyanosait légèrement pendant quelques secondes, pour reprendre bientôt sa coloration normale.

A ces signes, je ne pouvais méconnaître une compression exercée sur le pneumo-gastrique et le récurrent, ainsi que sur la trachée et

sur la veine cave supérieure ; l'agent de cette compression n'était pas difficile à soupçonner. Je pratiquai donc la percussion avec soin, et je trouvai une malité très marquée au niveau de la première pièce du sternum, débordant légèrement sur les parties latérales, au niveau des deux premières articulations chondro-sternales ; en môme temps, j'entendis à la même région un souffle expiratoire très prononcé. En arrière, au niveau de l'espace intcr-scapulaire, je ne trouvai rien. Dans le poumon, en arrière, des deux côtés, la respiration était un peu obscure et mêlée de quelques râles sous-crépitants gros. Ainsi l'adénopatbie broncbique était évidente, non seulement par les symptômes de compression, mais encore par les signes physiques de percussion et d'auscallalion.

Pendant une partie de la journée du 2 et du 3 avril, les mêmes crises de cyanose, les mêmes quintes coqueluchoïdes se renouvellent à intervalles irréguliers; elles disparaissent dans la soirée du 3, et le 4 au matin la matilé persistait au niveau du manubrium. Le souffle expiratoire avait disparu, pour reparaître le 5 et disparaître le 7. Il est vrai que ce jour-là même je trouvais une submatité légère avec souffle expiratoire très limité en arrière dans l'espace inter-scapulaire. Ces signes postérieurs disparaissaient euxmêmes dès le lendemain, et depuis lors jusqu'au jour de sa sortie le 13 avril, il ne resta plus qu'une matité persistante en avant, à la région sternale supérieure, sans, aucun souffle, sans aucun râle, ni au niveau des ganglions péribroncbiques, ni dans les poumons.

Mais la toux quinteusc se fait entendre de temps en temps, et chaque fois que l'enfant éprouve une émotion, môme légère, dès qu'il marche avec une certaine rapidité, sa face se cyanose, et il est pris d'un léger accès de suffocation. Ces phénomènes ne durent que peu d'instants et le calme renaît bientôt.

C'est dans cet état qu'il nous quitte, pour aller en convalescence à La Roche.

Je ne connais pas, messieurs, d'observation plus instructive. Nous avons vu naître peut-être, en tout cas se développer la tuberculose ganglionnaire; sous l'influence de la bronchite capillaire et de l'hépalisationlobulaire tuberculeuses. Puis les symptômes pulmonaires ont disparu, laissant l'adénopatbie péribronchique isolée, avec ses symp-

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lômes propres. Si bien qu'aujourd'hui, quoiqu'il existe à coup sûr des tubercules dans les poumons, ceux-ci ont passé à l'état de fait anatomique, et que le seul fait clinique est l'adénopathie tuberculeuse péribronchique. Qu'adviendra-t-il de ce malade? Je l'ignore. Peut-être la tuberculose réveillera-t-elle dans les poumons l'inflammation aujourd'hui éteinte, et tous les symptômes, toutes les lésions d'une phthisie pulmonaire se développeront-ils. Peut-être aussi la tuberculose restera-t-elle longtemps localisée dans les ganglions. Qui sait même si les accidents les plus redoutables ne seront pas la conséquence exclusive de l'adénopathie et de ses complications directes? La tuberculose ganglionnaire est maintenant le fait unique, le seul fait clinique; elle seule permet d'affirmer la maladie, elle seule peut-être dans l'avenir permettra de prévoir et d'expliquer la mort.

Il est possible que cet enfant, aujourd'hui dans une période de calme, nous soit ramené plus tard, et que nous puissions suivre, étape par étape, l'évolution complète de l'adénopathie péribronchique; mais rien n'est moins certain. Cette lésion évolue avec lenteur; il est rare qu'elle ne soit pas soustraite à l'observation pendant une grande partie de sa durée. Mais, si l'histoire du malade reste ainsi forcément incomplète, celle de la maladie se reconstitue avec facilité, par l'observation successive de plusieurs cas semblables. Vous venez d'assister au début de la tuberculose ganglionnaire péribronchique; il me suffira maintenant de faire ' appel au souvenir de quelques-uns d'entre vous pour leur en rappeler la période d'état.

Il s'agit d'un enfant de six ans, entré dans nos salles le 24 décembre de l'année dernière; il n'y est resté que peu de jours. Cet enfant, qui, au dire des parents, jouissait d'une excellente santé, commença à s'affaiblir, à pâlir, à perdre l'appétit six mois environ avant d'être soumis à notre observation. Qu'arriva-t-il à cette époque? Quelques accidents pulmonaires plus ou moins vifs passèrentils inaperçus? Je l'ignore. Quoi qu'il en soit, depuis quatre à cinq mois, les parents remarquèrent que l'enfant, jusqu'alors libre dans ses mouvements, courant, jouant et sautant comme tous ses camarades, ne pouvait plus se livrer aux jeux de son âge, faire un effort,

courir, ni môme marcher avec rapidité, sans être pris aussitôt d'essoufflement. Pourtant l'appétit était bon, la gaieté complète, nous dit-on. Je doute un peu, je l'avoue, de l'exactitude de ces renseignements; des phénomènes plus caractérisés ont dû se produire et échapper à l'attention; car le petit malade, dès la première nuit de son arrivée, a présenté des symptômes très nets. Brusquement, vers deux heures du matin, il a été pris de toux rauque, bruyante, quinteuse; pendant les quintes, analogues mais non semblables à celles de la coqueluche, la sœur constatait une cyanose très prononcée de la face. Ces quintes se répétèrent quatre à cinq fois dans le cours de la nuit; pendant leur intervalle, la dyspnée était manifeste.

Le lendemain matin, je trouvais une si grande gêne respiratoire que je me demandais tout d'abord si nous n'avions pas affaire à un croup : le tirage était très prononcé, surtout à la région sous-sternale, mais il n'y avait pas de cyanose; la toux était rauque et bruyante, enfin la respiration s'entendait dans toute l'étendue des deux poumons, mêlée à des râles sibilants et ronflants. La plupart de ces symptômes n'appartenaient pas au croup; d'ailleurs l'examen de la gorge faisait reconnaître l'absence complète de fausses membranes. Mais j'attire votre attention sur cet ensemble de signes : raucité de la toux, dyspnée, tirage, parce qu'ils peuvent être la cause d'une erreur de diagnostic que j'ai vu plusieurs fois commettre. Cette erreur ne pourrait se prolonger longtemps, car la marche des deux maladies est bien différente; mais on comprend qu'un médecm appelé à l'improviste puisse s'y tromper dans le premier moment.

Quoi qu'il en soit, chez notre petit malade, aucun doute n'était possible ; la cause de la dyspnée, de la toux quinteuse, des accès de suffocation était évidente : tous ces symptômes étaient dus à la compression exercée sur le nerf récurrent et sur la veine cave supérieure par une adénopathie tuberculeuse péribronchique. Je trouvais, en effet, une matité très accusée au niveau du manubrium sternal, s'étendant sur une hauteur de quatre centimètres et sur une largeur de huit; il y avait aussi une matité, plus marquée à droite qu'à gauche, dans l'espace inter-scapulaire, au niveau des deuxième,

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troisième, quatrième et cinquième lames vertébrales dorsales. L'auscultation faisait reconnaître une expiration soufflante expiratoire dans la région de la matité. De plus, les veines sous-cutanées de la région antérieure et supérieure de la poitrine étaient dilatées. Enfin, les ganglions sous-maxillaires étaient très développés, ainsi que ceux des parties latérales du cou.

Le traitement institué consista en huile de foie de morue, vin de quinquina et badigeonnages à la teinture d'iode.

Pendant cinq jours, l'enfant fut assez calme ; la toux quinteuse persistait, mais les accès de suffocation cessèrent, les signes physiques restant d'ailleurs invariables. Mais le 29 décembre, sous l'influence de l'émotion causée par la visite de ses parents, l'enfant fut pris d'un nouvel accès, aussi violent que celui de la nuit du 25 décembre et la mère, effrayée, l'emmena immédiatement.

La vérification anatomique nous a donc fait défaut en cette circonstance. Mais elle nous est fournie par un autre enfant de quatre ans, entré à l'hôpital quelques mois auparavant, en avril 1878.

Celui-ci n'est resté que quelques heures à l'hôpital, assez longtemps cependant pour qu'on ait pu noter une dyspnée constante, une toux quinteuse, coqueluchoïde, et trois accès de suffocation, accompagnés de cyanose de la face à chaque accès. Seulement l'agitation était si grande que tout examen sérieux devenait impossible. Entré à onze heures du matin, l'enfant succombait à onze heures du soir. A l'autopsie, je trouvai une bronchite capillaire et un gros tubercule dans le poumon gauche. Pas de granulations tuberculeuses. Mais, et c'est sur ce point que j'attire particulièrement votre attention, le pneumo-gastrique gauche étant comprimé par un gros ganglion tuberculeux infiltré, le nerf avait conservé sa couleur normale et n'était pas aplati. Un accident en a malheureusement empêché l'examen micrographique. La grosse bronche gauche était comprimée par un gros ganglion infiltré de tubercules, et la première ramification ascendante de cette même bronche, par deux ganglions très volumineux également infiltrés. Enfin, les ganglions mésentériques étaient gros, durs, et présentaient tous les caractères d'une inflammation chronique; deux ou trois d'entre eux

étaient un peu ramollis et parsemés de granulations tuberculeuses. Vous voyez que, dans tous ces cas, les symptômes ont été à peu près identiques. Ils dépendent tous de la compression exercée par les ganglions hypertrophiés sur les organes voisins. Aussi ont-ils ce cachet de simplicité qui appartient presque exclusivement aux phénomènes directement provoqués par les lésions anatomiques. Ils sont donc, en général, assez faciles à constater, et il est très important de les bien connaître, car, je vous le disais tout à l'heure, leur méconnaissance pourrait entraîner de graves conséquences et pour le médecin et pour le malade.

Il y a quelques années, j'avais été consulté pour un enfant de deux à trois ans, atteint de tuberculose avancée des ganglions péribronchiques ; il y avait probablement aussi quelques lésions pulmonaires, mais elles ne donnaient aucun signe; elles n'existaient pas cliniquement. J'avais constaté, par la percussion et l'auscultation, l'existence de l'adénopathie, qui se révélait aussi par les symptômes ordinaires de compression sur les nerfs, les vaisseaux et les bronches, et particulièrement par des accès de suffocation véritablement effrayants. Eh bien, à deux reprises, des médecins consultés avant moi avaient cru à des accès de laryngite striduleuse, et porté un pronostic optimiste, tandis que le pauvre enfant, mortellement atteint, succombait quelques semaines plus tard. Un autre, appelé' au moment de l'accès de suffocation, croyait à un croup et proposait la trachéotomie. Vous comprenez combien de pareils faits peuvent compromettre une réputation médicale. Les adénopathies péribronchiques isolées sont rares, je l'accorde, mais, en revanche, leur diagnostic est relativement facile, et il suffit souvent d'y penser pour éviter une grosse erreur.