QUINZIÈME LEÇON

PARALYSIE DIPHTHÉRIQUE

Paralysie cardio-pulmonaire. — Trois cas types.

Variétés diverses : Apparition des accidents cardio-pulmonaires au début ou à la fin d'une paralysie du voile du palais; au cours d'une paralysie à généralisation légère, à généralisation très rapide, à généralisation lente. — Début de la paralysie par les accidents cardio-pulmonaires; généralisation consécutive à ces accidents. — Paralysie cardio-pulmonaire d'emblée et isolée.

Guérison possible. — Faits à l'appui.

Marche continue on par crises. — Durée très variable.

Essai de statistique.

Nature de la paralysie diphthérique. — Théories diverses. — Anatomie pathologique.

Forme limitée et généralisée. — Théorie de Gubler. — Opinion de Trousseau.

Premières découvertes anatomo-pathologiques (Charcot et Vulpian). — Théorie de la paralysie périphérique.

Travaux de Btihl, Roger, Damaschino : lésions des racines antérieures et postérieures. — Pierret, méningite. — Vulpian, altération des cornes antérieures grises. — Déjerine, altération des racines nerveuses antérieures et de la substance grise de la moelle.

Théorie de la névrite ascendante. — Théorie de la paralysie d'origine centrale.

Forme cardio-pulmonaire. — Théorie de l'endocardite, de la myocardite. — Thrombose.

Théorie de la paralysie du pneumo-gastrique, de la paralysie bulbaire. Recherches anatomo-pathologiques.

Traitement de la paralysie diphthérique.

Messieurs,

Nous avons vu jusqu'ici la paralysie diphthérique tantôt rester limitée aux régions primitivement atteintes, tantôt évoluer avec

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une certaine lenteur. Môme clans les cas où la rapidité de sa marche était la plus grande, il lui fallait encore un certain nombre de jours pour amener la terminaison fatale, soit que celle-ci fût la conséquence directe de la paralysie elle-même, soit qu'elle fût hâtée par l'éclosion d'une complication pulmonaire plus ou moins généralisée. Dans un des faits que je vous ai cités, la mort a eu lieu le neuvième jour de la paralysie; dans un autre, le cinquième, et je ne crois pas qu'on en puisse trouver de plus prompte. Quelque pressée que soit sa marche envahissante, encore faut-il que l'ataxie musculaire ait le temps de produire toutes ses conséquences, car les organes atteints ne sont pas d'une importance telle qu'il suffise de les toucher pour arrêter aussitôt la vie.

Aujourd'hui, nous allons entrer dans un ordre de faits tout nouveau; la physionomie de la paralysie diphthérique va être profondément modifiée; elle pourra môme en devenir méconnaissable, et pendant longtemps en effet elle a été méconnue quand elle s'est présentée sous ce nouvel aspect. C'est cette forme que je vais vous décrire sous le nom de paralysie cardio-pulmonaire.

3° De la paralysie cardio-pulmonaire.

Un enfant de deux ans entrait dans notre service, le 3 janvier de cette année, avec une angine diphthérique datant de dix jours. Les deux amygdales, volumineuses, un peu saignantes, étaient recouvertes de fausses membranes assez épaisses, d'un blanc sale. Les ganglions sous-maxillaires étaient à peina. engorgés. Il n'y avait ni jetage, ni croup, ni albumine dans l'urine.

Le 4 janvier, dans la journée, le voile du palais et le pharynx se paralysaient légèrement; un peu de nasonnement; déglutition embarrassée. Cependant la nuit était calme, ainsi que le commencement de la matinée du 5; mais à dix heures, pendant la visite, le malade commença à se refroidir; la face et les extrémités prirent une teinte faiblement cyanique; une légère dyspnée avec battement des ailes du nez se manifesta. Le pouls, un peu ralenti d'abord, prit bientôt une allure plus rapide. De temps à autre, l'enfant s'agitait, poussait quelques cris, puis retombait dans l'inertie. Tout à coup, à

onze heures, il s'agita violemment, poussa un grand cri d'angoisse, retomba cyanosé. Il était mort. Cette scène lugdbre avait à peine duré une minute.

Quelques jours après, le 13 janvier, une petite fdle de deux ans entrait dans le service avec une angine diphthérique datant de deux jours. Le pharynx était d'un rouge vif; les amygdales, un peu volumineuses, étaient couvertes de fausses membranes jaunâtres assez épaisses. Les ganglions sous-maxillaires étaient légèrement engorgés. Ni jetage, ni croup, ni albumine.

Deux jours plus tard, le 15 janvier, les fausses membranes diminuaient beaucoup, mais le voile du palais se paralysait. Cette paralysie était peu accusée et caractérisée surtout par du nasonnement Le lendemain matin, la paralysie était stationnaire, l'arrièregorge se nettoyait de fausses membranes, l'état général semblait satisfaisant.

A une heure de l'après-midi, l'enfant était prise brusquement de vomissements, qu'accompagnait ou que suivait à peu d'intervalle une dyspnée marquée, avec battement des ailes du nez; le pouls était très rapide (160 pulsations); la face et les extrémités se cyanosaient. De temps à autre, l'enfant s'agitait et faisait entendre quelques cris de détresse. A deux heures, elle se souleva sur son lit en poussant un grand cri, puis elle retomba en arrière, s'agita quelques instants. Elle était morte.

Une petite fdle de cinq ans nous arrivait le 5 janvier 1881, avec une angine diphthérique datant de deux jours. Les amygdales, volumineuses et rouges, étaient couvertes de fausses membranes épaisses ; les ganglions sous-maxillaires étaient engorgés, surtout à gauche. Pas de jetage, pas de croup, pas d'albumine.

Les jours suivants, les fausses membranes diminuaient peu à peu. Le 12 janvier, elles avaient disparu; mais la paralysie frappait le voile du palais. Le 13 au matin, rien n'était changé; mais dans la journée, la malade eut quelques vomissements. Cependant l'état général était bon ; la nuit avait été calme, le sommeil tranquille, lorsque le 14, à sept heures du matin, l'enfant poussa deux ou trois cris, la respiration s'embarrassa, la dyspnée apparut, le pouls devint rapide; la cyanose, d'abord limitée à la face et aux extrémités,

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envahit bientôt tout le corps ; à huit heures, l'enfant était morte, sans cris, sans agitation.

Il est impossible de voir trois observations plus semblables entre elles^ malgré les légères différences qui les séparent; et il est impossible de trouver un processus morbide qui ressemble moins à celui de la paralysie diphthérique que je vous ai décrite dans la dernière leçon. Ce sont bien, dans les deux cas, des paralysies qui, après avoir frappé le voile du palais et le pharynx, atteignent d'autres groupes musculaires; seulement, dans les observations que je viens de vous citer, les muscles atteints sont ceux du cœur et du poumon : ce qui explique la brusquerie de la terminaison fatale.

Je ne veux pas, en ce moment, entreprendre une étude de physiologie pathologique, qui trouvera mieux sa place un peu plus tard. Je désire me tenir exclusivement sur le terrain de la clinique et suivre avec vous l'enchaînement des phénomènes morbides.

Dans les trois cas que je vous ai cités, la marche de la maladie a été presque foudroyante. La paralysie du voile du palais a ouvert la scène; elle y est restée limitée pendant dix-huit à vingt heures dans un cas, pendant trente-six heures dans un autre, pendant quarantehuit heures dans le troisième. Puis, tout à coup, les fonctions du cœur et du poumon ont été enrayées : la dyspnée, le ralentissement suivi d'accélération des battements du cœur, la cyanose en sont la preuve. Enfin, les malades sont morts subitement de syncope, une heure après le début des accidents..

Les malades ne sont pas en état de donner des renseignements sur les sensations qu'ils éprouvent; mais elles doivent être extrêmement pénibles et pleines d'angoisse, à en juger par leur agitalion, leurs cris répétés de détresse, et le grand cri désespéré qui souvent précède la mort.

L'atteinte portée aux fonctions du cœur et du poumon est toujours profonde; c'est même elle qui donne une physionomie spéciale à cette forme de paralysie diphthérique. Mais, dans certains cas (la dernière observation en est un exemple), l'estomac est également affecté, et la série des accidents s'ouvre alors par des vomissements plus ou moins répétés.

Un autre symptôme a été signalé par le docteur Gulat, dans son

excellente thèse inaugurale (4881), rédigée sous l'inspiration démon collègue et ami Jules Bergeron : ce sont les douleurs abdominales. Les trois observations que je vous ai rapportées ne vous en ont pas offert d'exemple, mais vous les trouverez dans quelques-unCs de celles dont je vais bientôt vous entretenir. Ces douleurs abdominales sont donc incontestables; seulement Gulat en a certainement exagéré la fréquence. Une erreur semblable est fort naturelle, quand on songe au petit nombre d'observations rigoureusement prises que nous possédons sur cette forme particulière de paralysie diphthérique.

Parmi les faits déjà nombreux que j'ai observés, j'ai choisi les plus simples, les plus nets, pour vous les présenter tout d'abord; le tableau, resserré dans un petit espace, en est devenu plus frappant. Mais il ne faudrait pas croire que les choses se passent toujours comme dans les exemples que j'ai fait passer sous vos yeux. Parfois, en effet, les symptômes cardio-pulmonaires n'apparaissent pas immédiatement après la paralysie du voile du palais et du pharynx: un certain intervalle les sépare; c'est lorsque la paralysie du voile est en voie de guérison qu'éclatent ces accidents redoutables. Dans d'autres cas, la paralysie se généralise d'abord comme d'habitude, et ce n'est qu'après avoir frappé un ou plusieurs groupes de muscles qu'elle se porte sur les organes cardio-pulmonaires; les accidents mortels peuvent alors interrompre brusquement sa marche progressivement envahissante. D'autres fois encore, les symptômes, au lieu de se resserrer en un court espace, s'étendent et se déroulent pendant plusieurs heures et même un grand nombre de jours. Enfin, dans d'autres circonstances, malheureusement rares, la paralysie cardio-pulmonaire s'atténue, s'humanise, si je puis ainsi dire, et se termine alors par la guérison.

Je viens de vous montrer en quelques mots les aspects divers que peut revêtir la paralysie cardio- pulmonaire. Il vous sera maintenant facile de les reconnaître à mesure que je vais vous en tracer les différents tableaux.

La petite Montagnac, âgée de huit ans, entrait cette année même (9 février 1883) dans notre service. Elle était atteinte d'une angine diphthérique de moyenne gravité et d'un croup léger, qui

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nenécessitapas la trachéotomie. L'urine contenailun peu d'albumine. Le 20 février, toute trace de fausses membranes avait disparu, lorsque se montra une paralysie du voile du palais fort légère. Cinq jours après, la voix n'était presque plus nasonnée, et la guérison de la paralysie du voile semblait très prochaine, lorsque, à trois heures de l'après-midi, l'enfant est prise de douleurs abdominales violentes, suivies de vomissements alimentaires; la respiration se ralentit, ainsi que les battements du cœur, qui restent réguliers. Cyanose légère de la face et des extrémités, refroidissement général, pouls imperceptible. Le refroidissement, la cyanose augmentent lentement jusqu'à six heures et demie du soir; à ce moment, un nouveau vomissement a lieu; l'enfant respire trois ou quatre fois, et meurt.

Vous voyez immédiatement en quoi cette observation diffère des précédentes : la paralysie du voile du palais a évolué pendant cinq jours; elle semblait près de guérir, lorsque les symptômes cardiopulmonaires sont survenus. Une fois apparue, la paralysie cardiopulmonaire ne s'est pas exactement comportée comme dans les cas dont je vous ai parlé : l'enfant a eu des douleurs abdominales violentes, que Gulat considère comme très fréquentes. Mais les cris, l'agitation, la dyspnée, l'accélération des battements de cœur, tout a fait défaut. Immédiatement après les douleurs abdominales et les vomissements, les mouvements respiratoires et les battements du cœur se sont ralentis, l'asphyxie a commencé; et cet état s'est prolongé sans autre changement qu'une aggravation graduelle et lente jusqu'au moment de la mort. Enfin les symptômes cardio-pulmonaires, du début à la fin, ont duré trois heures et demie, et non pas une heure, comme dans les faits précédents.

Une petite fille de quatre ans était atteinte d'angine diphthérique de moyenne gravité sans croup; l'urine contenait un nuage d'albumine. La diphtliérie angineuse était encore en pleine évolution; les fausses membranes, assez épaisses, couvraient encore les amygdales, lorsque le 17 janvier se montra la paralysie du voile du palais. Dès le môme soir, au nasonnement se joignait la difficulté de la déglutition; la malade avalait de travers; la paralysie s'était donc étendue au pharynx. Le 18, à la visite du malin, je constatais quele membre supérieur gauche était atteint à son tour; l'enfant pouvait à peine

soutenir un jouet léger. Le même jour, à une heure de l'après-midi, la respiration se ralentit brusquement, ainsi que le cœur ; puis la cyanose apparut et s'accrut avec une extrême rapidité; en quelques minutes, sans vomissements, sans cris, sans agitation, la malade était morte.

Ici, la marche de la paralysie a été un peu différente. La généralisation avait commencé à se faire du côté du membre supérieur gauche, quand les accidents cardio-pulmonaires ont éclaté et ont brusquement terminé la scène.

Dans un autre cas, la paralysie du voile du palais et du pharynx a débuté le troisième jour de la maladie, en pleine évolution de fausses membranes pharyngées et nasales. L'urine contenait un peu d'albumine. Le troisième jour de la paralysie, celle-ci s'est étendue le matin aux muscles de la nuque et de l'épaule droite; puis, à deux heures de l'après-midi, l'enfanta commencé à gémir; il se plaignait de douleurs abdominales violentes ; quelques instants après survinrent les nausées, puis les vomissements. Ceux-ci se calmèrent bientôt; la dyspnée, les battements précipités du cœur leur succédèrent. Ces symptômes cessèrent à leur tour pour faire place à une asphyxie lente, avec cyanose limitée d'abord à la face et aux extrémités, étendue ensuite progressivement à toute la surface cutanée; le malade s'est refroidi graduellement et a succombé enfin à cinq heures ; les accidents cardio-pulmonaires avaient duré trois heures entières.

Dans ce cas, la paralysie avait touché les muscles de la nuque, avant d'atteindre les organes cardio-pulmonaires. D'autres fois, l'évolution est tellement rapide que presque tous les muscles de l'économie sont atteints en quelques heures et que les accidents cardio-pulmonaires sont pour ainsi dire le point culminant de la paralysie généralisée. Un petit garçon de cinq ans, entré le 5 janvier 1882, nous en offre un exemple. 11 avait été opéré du croup ; les suites de la trachéotomie avaient d'abord été heureuses, mais l'appétit s'était perdu, la plaie avait pris un mauvais aspect : elle s'était creusée en entonnoir. Enfin, le 16 janvier, le voile du palais et le pharynx s'étaient paralysés. Le 17 et le 18, pendant toute la journée, la maladie était restée stationnaire, et l'enfant était calme, lorsque, vers sept heures du soir, la scène changea brusquement; les phéno-

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mènes paralytiques se développèrent avec une incroyable rapidité. A peine l'enfant cherchait-il à boire, que les liquides sortaient impétueusement par les narines, en même temps que par la plaie et la canule. Une heure plus tard, les membres inférieurs étaient réduits à une immobilité presque absolue; quelque temps après, les muscles delà nuque étaient frappés; la tête ballottait sur les épaules et retombait en arrière. Puis les bras se paralysaient à leur tour et pendaient inertes aux deux côtés du tronc. Enfin le 19, à sept heures, du matin, l'enfant était pris de nausées, de vomissements; la respiration devenait dyspnéique; le cœur battait avec une extrême rapidité ; la cyanose se montrait à la face et aux extrémités ; quelques instants plus tard, l'asphyxie s'accentuait; la respiration, les battements du cœur se ralentissaient de plus en plus, et le malade succombait, asphyxié et refroidi, h dix heures du matin.

Mais la généralisation de la paralysie n'évolue pas toujours avec une aussi extrême rapidité. Dans un cas, chez un enfant de deux ans, elle a mis huit jours pour atteindre les membres inférieurs, les membres supérieurs et la nuque. La mort par accidents cardio-pulmonaires n'a eu lieu que le neuvième jour de la paralysie.

D'autres fois, enfin, c'est au cours d'une paralysie généralisée à évolution plus ou moins lente qu'arrive la mort subite.

Un garçon de douze ans avait été atteint d'une angine diphthérique grave, dont il avait guéri. Quelques jours après la disparition des fausses membranes, la paralysie avait débuté par le voile du palais et le pharynx; puis elle s'était portée successivement sur les muscles de la nuque, sur ceux de l'accommodation (la lecture était devenue impossible), sur ceux des membres inférieurs et des membres supérieurs. Pendant trois semaines, sa marche avait été ainsi progressivement envahissante. A ce moment, il y eut un temps d'arrêt et môme de recul; la maladie sembla rétrocéder : le 1er janvier, je notais une amélioration notable de la paralysie des yeux, des membres et du pharynx. Cette accalmie ne dura pas : le 3 janvier, la maladie reprenait son évolution ascendante, qui continuait le jour suivant. Elle avait débuté juste un mois auparavant. Mais ce jour môme, 4 janvier, à sept heures du soir, l'enfant jetait tout k coup un cri plaintif, puis il restait immobile, et l'as-

phyxie s'établissait lentement sans autre symptôme apparent qu'une cyanose légère. Cette sorte d'engourdissement se prolongeait pendant toute la nuit, et le lendemain 5 janvier, à dix heures du matin, je trouvais le malade dans l'état suivant : La face était terreuse et un peu bleuâtre, les extrémités cyanosées et froides; la langue blanche, humide, d'une chaleur normale ; la respiration précipitée et anxieuse, mais très pure à l'auscultation. Les battements du cœur étaient précipités et un peu faibles; les pulsations radiales rapides (148), régulières, mais tremblotantes. Enfin, dernier symptôme, mais qui n'est pas d'ordre cardio-pulmonaire, les sphincters étaient paralysés : l'urine et les matières fécales n'étaient plus retenues et s'échappaient sans que le malade en eût conscience.

Huit minutes après que cette observation était dictée, au moment où l'on se disposait à faire une électrisation énergique du cœur et à employer la série des autres moyens que j'avais indiqués : frictions, sinapismes, eau-de-vie, etc., le malade s'éteignait brusquement.

La seule particularité qui dislingue cette observation est la longue durée de la paralysie généralisée qui a précédé les accidents cardiopulmonaires. J'en aurais facilement trouvé d'analogues ou même d'identiques dans les aulenrs, car, depuis longtemps, l'attention était portée sur ce point. Et c'est précisément cette variété de paralysie cardio-pulmonaire succédant à une paralysie généralisée qui, pendant longtemps, a seule été admise. Ainsi dans sa thèse sur les paralysies dans les maladies aiguës, thèse qui ne date que de 1880, Landouzy écrit : « Le cœur lui-même n'échappe pas à la paralysie. Pératé, Rissel, Hermann, Weber, Billard, Duchenne, Bailly, Magne, Sanné ont parlé de cette redoutable complication, qui, heureusement, est assez rare. Le cœur, en effet, n'est pris que dans les cas de paralysie généralisée, lorsque les autres organes sont atteints. »

Landouzy ajoute, il est vrai : « Cependant Pératé, Beau et Gerlier ont rapporté des faits dans lesquels la paralysie du cœur était isolée. » Il les connaissait donc, mais il les considère presque comme des curiosités pathologiques. Or, et c'est le point que je veux vous faire remarquer, Landouzy, écrivant en 1880 une thèse d'agrégation dans laquelle il veut noter exactement l'état de la

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science, parle presque exclusivement des troubles cardio-pulmonaires dans les paralysies généralisées.

A ce propos, il cite môme une observation extrêmement curieuse, dans laquelle, vingt jours après le début de la diphlhérie, s'est produite une crise cardio-pulmonaire qui n'a pas été précédée de paralysie du voile du palais et qui s'est caractérisée de la manière suivante :

Le malade, un soir vers quatre heures, à la suite d'un effort pour aller à la garde-robe, fut pris d'une douleur extrêmement vive clans la région précordiale. Simultanément, les battements du cœur diminuèrent de fréquence. Le pouls tomba à 42. Un sentiment d'oppression, des frissons, des sueurs froides, des horripilations se montrèrent. Le malade eut des envies de vomir et rejeta une certaine quantité de liquide stomacal. Après une heure et demie de durée, les phénomènes douloureux disparurent.

Trois jours après, presque à la même heure, apparaissaient les mêmes phénomènes, qui se déroulaient avec le même ordre. Enfin une troisième et dernière crise se montra, moindre que les précédentes, au point de vue de l'intensité des symptômes et de la sensation d'abattement. Jamais on ne constata une lésion cardiaque.

Ce ne fut que le vingt-huitième jour de la maladie, et après les trois crises cardio-pulmonaires, que se montra la paralysie du voile du palais, bientôt suivie de paralysie des cordes vocales, de paralysie de l'accommodation, de perversions sensitives des quatre membres, etc., en un mot d'une paralysie généralisée qui dura trois mois.

Cette observation est fort instructive, et elle mérite d'être un peu commentée. D'abord elle nous montre que la paralysie diphthérique peut débuter brusquement par les organes cardio-pulmonaires, sans que le voile du palais ou toute autre région du corps ait été primitivement atteinte. Nous aurons à revenir sur ce point. Elle vous prouve ensuite qu'elle peut marquer le début et pour ainsi dire le premier acte de la paralysie généralisée. Elle vous indique enfin que les accidents cardio-pulmonaires ne sont pas nécessaire-, ment mortels, quoique, dans la majorité des cas, ils aient une terminaison fatale. Tous les auteurs qui se sont occupés de cette ques-

tion sont d'accord sur ce point. Dans l'observation que le Dr Billard a prise sur lui-môme et qui a été publiée par le Dr de Ranse (Gaz. méd., 1865). le malade, vers la fin de sa paralysie généralisée et au moment où les autres symptômes touchaient à la guérison, éprouva des palpitations cardiaques avec intermittences dans les battements. Ce symptôme disparut peu à peu. Sannô écrit que Les troubles cardiaques qui éclatent chez les sujets atteints de paralysie diphthérique, très graves le plus communément, sont cependant susceptibles de guérison. Landouzy note que ces cas guérissent lorsque la parésie cardiaque n'est pas très prononcée. Gulat, Letulle font la môme remarque.

Enfin j'ai eu l'heureuse fortune d'observer un fait semblable, que vous vous rappelez certainement, chez un petit garçon de 'dix ans et demi, qui était entré au pavillon Bretonneau le 12 janvier de cette année (1883). La paralysie avait débuté le huitième jour de l'angine, au moment où les fausses membranes pharyngées existaient encore. Elle resta limitée au voile du palais pendant six jours. Puis, tout à coup, l'enfant fut pris de douleurs abdominales, bientôt suivies de nausées et de vomissements. Quelques instants après, il se refroidit et se cyanosa légèrement; la respiration et le pouls se ralentirent, en devenant un peu irréguliers. Cet état, qui nous inspira naturellement les plus vives inquiétudes, se prolongea trois heures; pendant ce temps, le malade eut une légère syncope, heureusement très courte; enfin les accidents cédèrent peu à peu, et la paralysie du voile du palais persista seule. Le lendemain, les mêmes accidents se renouvelèrent, moins accusés et moins durables. Le surlendemain, la crise se reproduisit encore; mais, cette fois, elle se borna à un peu de dyspnée avec palpitations et intermittences du pouls. A partir de ce moment, la paralysie, toujours limitée au voile du palais, marcha régulièrement vers la guérison, qui eut lieu onze jours plus tard, vingt jours après son début.

J'en aurais fini, messieurs, avec cette longue série d'observations qui vous ont montré sous ses différents aspects la paralysie cardio- . pulmonaire, s'il ne me restait encore quelques mots à vous dire de la marche que suivent parfois ces accidents. Vous avez remarqué! sans nul doute, que, chez le petit garçon de dix ans et demi dont je

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vous ai raconté l'histoire, l'évolution morbide a été relativement lente. La durée des crises n'a pas dépassé trois heures, mais elles se sont répétées trois jours de suite. Parmi les autres faits que j'ai signalés à votre attention, vous en trouvez quelques-uns dans lesquels les crises ne se sont pas répétées, mais ont eu une durée beaucoup plus longue, entre autres chez un enfant de douze ans dont la paralysie cardio-pulmonaire a commencé à sept heures du soir et ne s'est terminée par la mort que le lendemain matin à dix heures, après quinze heures de durée. Eh bien, il est des cas, extrêmement rares il est vrai, dans lesquels l'évolution morbide est beaucoup plus lente encore. Un fait de ce genre a été recueilli dans cet hôpital même, où il a été observé par Jules Bergeron; Gulat l'a publié in extenso dans sa thèse.

Il s'agit d'un petit garçon de six ans, atteint d'angine et de croup. La trachéotomie fut pratiquée le jour même de l'entrée. Huit jours après se montrait une paralysie du voile du palais. Deux jours plus tard, les accidents cardio-pulmonaires débutaient par des douleurs de ventre, de la pâleur de la face, un peu de cyanose, quelques vomissements et de la dyspnée. Ces symptômes persistèrent les jours suivants et s'accrurent même assez sensiblement : la dyspnée devint plus intense; le cœur se mit à battre d'une façon désordonnée ; l'agitation augmenta. Cependant les accidents ne prirent jamais une allure brusque; ils conservèrent à peu près la même physionomie pendant quinze jours entiers. Seulement l'état général était exactement celui qu'on observe dans les paralysies généralisées : l'enfant maigrissait et pâlissait de jour en jour; il ne prenait d'autre aliment qu'une faible quantité de lait; encore en vomissait-il la plus grande partie. Les- pulsations de la radiale étaient presque impossibles à percevoir, les bruits du cœur très sourds, mais sans altération de timbre; la dyspnée était excessive, mais la respiration pure. Enfin le malade mourut dans une agitation extrême.

Vous voyez que cette observation ne diffère que par sa longueur de celles que je vous ai citées. Gulat propose, à cause de ce fait, de décrire deux formes de paralysie cardio-pulmonaire : la forme rapide et la forme lente. Je ne crois pas que cette division soit utile à faire, d'abord parce que ce serait compliquer inutilement la des-

cription, ensuite parce que je suis 1res porté à croire que la distance qui sépare les faits de quinze heures de ceux de quinze jours sera comblée, à mesure que les observations se multiplieront; ce qui ne saurait tarder, maintenant que l'attention est éveillée sur cette question de pathologie.

Voilà donc, messieurs, la forme cardio-pulmonaire de la paralysie diphthérique nettement établie; vous en connaissez les détails et les variétés; les observations diverses que je vous ai rapportées vous l'ont fait voir sous toutes ses faces. Permettez-moi maintenant de vous rappeler les faits que je vous ai racontés au commencement de notre étude sur la paralysie diphthérique, faits dont j'ai puisé la description dans le travail du Dr Boissarie.

Vous vous souvenez de ces paralysies survenant d'emblée, sans angine ou, du moins, sans angine constatée, sans aucune fausse membrane visible de la peau ou des muqueuses, qui emportaient les malades en quelques heures ou en quelques jours. Vous n'avez pas oublié l'épouvante des populations, l'anxiété navrée des médecins, devant ces accidents terribles, dont ils ne comprenaient ni la cause ni la marche foudroyante. Eh bien, messieurs, il me paraît certain que la plupart de ces cas appartenaient à la forme cardio-pulmonaire de la paralysie diphthérique, et que, si celte forme avait été mieux connue lorsque celte épidémie a éclaté, l'embarras des observateurs aurait été moins grand. Remarquez, en effet, que la difficulté du diagnostic était double : d'une part, l'angine du début faisait défaut ou passait inaperçue; de l'autre, l'évolution de la maladie était si insolite qu'elle mettait en défaut les connaissances acquises. Combien de fois ne voyons-nous pas survenir des paralysies diphthériques chez des individus dont nous n'avons pas constaté l'angine, ou des anasarques et des albuminuries chez des sujets dont nous n'avons pas observé la scarlatine? Est-ce que nous hésitons à poser notre diagnostic? Pourquoi notre conviction n'est-elle pas ébranlée ? pourquoi notre jugement n'est-il pas troublé? Simplement parce que nous voyons se dérouler devant nous tous les symptômes d'une affection parfaitement connue et que nous jugeons l'arbre à ses fruits.

Mais supposez que tout à coup ces paralysies, ces néphrites se présentent à nous sous des traits nouveaux, alors nous ne recon-

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naissons plus ni la paralysie ni la néphrite; bien moins encore pouvons-nous soupçonner l'existence de la diphthérie fou de la scarlatine antérieures. Or c'est là précisément ce qui est arrivé dans l'épidémie décrite par le DrBoissarie, et c'est là ce qui ajoute encore au mérite de cet observateur : il a su démêler la vérité au milieu des obscurités pathologiques dont elle était entourée.

Voyons maintenant, en terminant cette étude, quelles sont la fréquence et la gravité relatives des accidents cardio-pulmonaires ; voyons aussi dans quelles proportions ils sont unis aux paralysies limitées et aux paralysies généralisées. Il est bien entendu, d'ailleurs, que je vous donne ces chiffres, dont le nombre est infiniment trop restreint, non comme des éléments sérieux de statistique, mais comme des jalons posés pour l'avenir.

Sur 101 paralysies diphthériques que j'ai observées, les accidents cardio-pulmonaires se sont montrés 15 fois; 14 fois ils ont entraîné la niort; une seule fois ils ont été suivis de guérison. Dix fois ils ont accompagné des paralysies limitées au voile du palais; tous ces cas ont été suivis de mort. 5 fois [ils se sont montrés au cours d'une paralysie généralisée; le seul cas qui ait guéri est parmi ceux-là .

Si maintenant nous cherchons l'influence des accidents cardiopulmonaires sur la mortalité générale de la paralysie diphthérique, nous voyons qu'elle est énorme, car, sur 20 cas de mort, la forme cardio-pulmonaire en compte 14 à son actif. J'avais donc raison de vous dire que le pronostic de la paralysie était prodigieusement, aggravé par cette forme nouvelle. Remarquons' enfin que les cas de mort subite se répartissent de la manière suivante :

2 cas pour les angines bénignes, 1 cas pour les croups non opérés, 2 cas pour les croups opérés guéris, 9 cas pour les angines graves ou toxiques.

Nature de la paralysie diphthérique.

Théories diverses. Aiiatomic pathologique.

Messieurs, j'aurais peut-être dû, avant d'entreprendre une aussi longue étude sur la paralysie diphthérique, poser une question Cadet de Gass. 2° édit. m. — 26

préjudicielle, comme on dit en langage d'école; la question est celle-ci : La paralysie diphlhérique existe-l-elle? C'est à peine si maintenant j'ose la formuler, car il est trop évident que, pour moi, elle est résolue d'avance. Il est cependant nécessaire que je vous en dise quelques mots, d'abord parce qu'elle a un intérêt historique, ensuite parce que la discussion des diverses théories y est en quelque sorte attachée, et que, si tout le monde aujourd'hui est d'accord sur l'existence de la paralysie diphlhérique, tout le monde ne l'est pas sur sa nature, sur son anatomie pathologique ni sur la filiation de ses accidents.

Bien plus, jusque dans ces dernières années, l'histoire de la paralysie diphthérique était si embrouillée, les différentes formes qu'elle revêt étaient si mal connues, que les théories et les hypothèses variaient selon les points de vue auxquels se plaçaient les observateurs. Ainsi, parmi les trois formes de paralysies que je vous ai décrites, il en est deux qui sont connues depuis fort longtemps et qui ont une physionomie commune : ce sont les formes limitées et généralisées; il en est une qui a été beaucoup plus récemment étudiée et qui a une physionomie toute spéciale : c'est la forme cardio-pulmonaire. Eh bien, les théories, les hypothèses destinées à expliquer les deux premières formes ne sont pas toujours celles qu'on a imaginées pour expliquer la troisième. Je devrai donc, sous peine de tomber, dans une extrême confusion, m'attacher d'abord à la pathogénie et à l'anatomie pathologique de la paralysie diphthérique en général, et étudier ensuite celles de la forme nouvelle ou forme cardio-pulmonaire.

Vous comprenez d'ailleurs facilement pourquoi je n'ai voulu toucher à ces problèmes qu'au moment où l'histoire complète de la paralysie diphthérique serait terminée. Je ne puis baser mes raisonnements que sur des faits ; il était donc indispensable que vous en eussiez une pleine connaissance avant d'en aborder la discussion. Elle y gagnera en lumière et en brièveté.

Forme limitée et généralisée. — Lorsque parut en 1860-1861 , dans les Archives générales de médecine, le célèbre mémoire de Gubler sur les paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës, on commençait à peine à bien connaître la paralysie diphthérique.

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Depuis quelques années seulement, Trousseau avait compris les liens de subordination qui unissent les accidents paralytiques à la diphthérie; la thèse de Maingault n'avait paru qu'en 1854; le rapport de Roger à la Société médicale des hôpitaux ne datait que de 1889, de môme que le second travail de Maingault. L'œuvre de Gubler surprenait donc les esprits au moment où les convictions n'étaient pas encore assises; le talent de l'auteur était assez grand pour les ébranler.

Aujourd'hui, après tant d'années écoulées, tant de travaux accumulés, tant de faits connus, tant d'observations publiées, il est impossible de s'attacher au même point de vue et de discuter la question dans les termes où elle a été posée par Gubler. Cet esprit ingénieux, ce professeur éminent cherchait à démontrer que la paralysie consécutive à la diphthérie n'avait rien de spécifique; que les mêmes phénomènes pouvaient se présenter dans toutes les maladies aiguës, et que ce qui constituait l'originalité des paralysies suite de diphthérie, c'est qu'elles venaient de deux sources : une source locale, une source générale. Voici quel était son raisonnement : Toute inflammation angineuse et pharyngée peut propager son action sur un certain nombre de nerfs : sur le grand sympathique, par le ganglion cervical supérieur, de là viennent les troubles visuels; sur le ganglion de Meckel, par les nerfs palatins; les anastomoses que reçoit le ganglion du grand sympathique, du facial et du trijumeau expliquent l'affaiblissement du goût, de l'ouïe, la paralysie des lèvres, de la face ; sur les troncs du glosso-pharyngien, du pneumogastrique, du grand sympathique, etc., ce qui explique la paralysie de la nuque, l'insensibilité de la langue, les troubles pulmonaires et cardiaques. Voilà les paralysies qui puisent leur source dans l'inflammation pharyngée, dans l'état local. Quant aux autres, particulièrement à celles de la partie inférieure du corps, elles sont la conséquence de l'asthénie, si commune à la suite de toutes les maladies graves.

Je ne m'attarderai pas à combattre pied à pied cette doctrine, qui a été si souvent et si victorieusement réfutée; je ne crois pas que personne aujourd'hui veuille la soutenir dans son ensemble et faire jouer à l'état local d'une pari, à l'asthénie de l'autre, un rôle qu'ils

sont incapables de remplir. Mieux vaut chercher à dégager la part de vérité que renferme celte conception pathologique.

Guhler a eu le mérite d'attirer l'attention sur deux points que ses adversaires laissaient un peu trop dans l'ombre : d'abord sur l'influence qu'une inflammation locale peut avoir sur la contractilité musculaire, ensuite sur les paralysies consécutives aux maladies aiguës.

Si les angines herpétiques et les inflammations simples du voile du palais sont bien moins souvent suivies de paralysie que ne le croyait Gubler, il n'en est pas moins vrai que ces paralysies locales existent incontestablement; elles sont dues à la propagation de l'inflammation aux plans musculaires sous-muqueux, ainsi que l'ont montré Zenker et Hayem, et causent une impotence musculaire de plus ou moins longue durée. Tous les médecins ont observé de ces paralysies localisées, et aujourd'hui personne n'en conteste la réalité.

Il y a loin de là, il est vrai, à ces paralysies herpétiques généralisées dont Gubler a tracé le tableau et dont parlent les auteurs qui ont écrit après lui, sans apporter jamais aucune preuve personnelle à l'appui de leur description. Il semble, comme le fait très bien remarquer Landouzy, qu'ils les signalent par acquit de conscience, sans aucune conviction; il ne faudrait pas les pousser beaucoup pour leur faire avouer qu'ils n'en ont jamais vu et qu'ils n'y croient qu'a moitié. Pour moi, je ne voudrais pas me prononcer avec trop de raideur dans une question aussi épineuse; je dois dire cependant que jusqu'ici les faits dont j'ai été témoin et ceux dont j'ai lu la relation ne me paraissent pas de nature tà entraîner la conviction. Je connais trop les difficultés presque insurmontables contre lesquelles on se heurte dans certains cas d'angine, pour asseoir un diagnostic assuré sur une base aussi fragile.

Pour les paralysies consécutives aux maladies aiguës, leur existence est incontestable. Elles sont surtout fréquentes à la suite des maladies infectieuses, de la fièvre typhoïde et de la variole en particulier. Mais leur histoire n'est encore qu'ébauchée, et leur pathogénie est fort obscure. Ce sont tantôt des paralysies "localisées dans certains muscles : altérations fonctionnelles dans la sphère du

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nerf tibial et péronier (obs. XXI de la thèse de Landouzy), paralysie de l'oblique externe de l'œil gauche (Cormack); tantôt des hémiplégies, tantôt des paraplégies ; ces cas sont les plus nombreux, el j'ai eu moi-même occasion d'en observer deux exemples; tantôt des tremblements et des troubles variés de la sensibilité, etc. Mais vous voyez combien tous ces faits ressemblent peu aux paralysies diphthériques. Je n'oserais pas dire, sans doute, que le diagnostic ne soit jamais embarrassant, et qu'il ne soit difficile, en certains cas, de distinguer une paralysie consécutive à la fièvre typhoïde ou à la variole, par exemple, d'une paralysie dipbtbérique. Quelle est la maladie dont le diagnostic soit toujours facile? Mais il n'en est pas moins vrai que, dans l'immense majorité des cas, la paralysie diphthérique a une allure et une physionomie toutes particulières.

Enfin, remarquez-le, les tendances modernes sont absolument opposées à celles de Gubler. Celui-ci, en effet, cherchait à rattacher toutes les paralysies des maladies aiguës, môme les paralysies diphthériques, à une cause unique et banale : l'asthénie; aujourd'hui, au contraire, on s'efforce de trouver, dans chaque maladie aiguë, l'agent infectieux spécial qui affecte les organes : poumons, reins, ou système nerveux.

Mais cette digression est assez longue; revenons a la paralysie diplithérique.

« Quelle est ^nature? se demande Trousseau. Est-il possible de la rattacher à une lésion matérielle appréciable des centres nerveux? Non, assurément. A ne considérer déjà que les allures des phénomènes, cette supposition est inadmissible, car on ne comprendrait pas, avec une lésion anatomique persistante, la variabilité, la mutabilité des symptômes qui en dépendraient; on ne comprendrait pas que ces paralysies guérissent aussi complètement qu'elles le font, s'il y avait un ramollissement, une hémorrhagie ou toute autre affection organique cérébrale ou rachidienne. Les autopsies d'ailleurs ont suffisamment éclairé la question, et nous-môme nous avons eu occasion de vérifier après la mort qu'il n'existait, ni dans l'encéphale, ni dans la moelle, ni dans leurs enveloppes, rien qui pût rendre compte des accidents observés pendant la vie. »

Et. plus loin il conclut en ces termes : « En définitive, la cause réelle de ces paralysies est dans l'empoisonnement, dans l'intoxication de l'économie par le principe morbide qui donne lieu à. la maladie de laquelle ces accidents dépendent; elles sont dues à la perturbation éprouvée par le système nerveux, à la modalité qu'il a subie, modalité que nous ne connaissons pas, quant à présent, et que nous ne connaîtrons peut-être jamais. »

C'est en 1861 que Trousseau publiait la première édition de ses Leçons cliniques, dans lesquelles se trouvent les lignes que je viens de vous citer; et, dès l'année suivante (1862), Charcot et Vulpian publiaient dans les Comptes rendus de la Société de biologie la première observation d'altérations des nerfs palatins dans un cas de paralysie dipbthérique du voile du palais. Voici les détails de l'examen microscopique : « Certains filets nerveux sont constitués par des tubes entièrement vides de matière médullaire. De distance en distance, on voit, sous le névrilème, des corps granuleux, dont quelques-uns sont elliptiques, pourvus d'un noyau bien distinct, et d'autres plus allongés semblent dépourvus de noyau. Les filets nerveux altérés à ce degré sont rares. La plupart ne sont que partiellement altérés; ils sont composés de tubes nerveux de deux ordres. Dans les uns, la matière médullaire est complètement intacte; dans les autres, la matière médullaire est devenue granuleuse. »

C'était le premier pas dans la voie d'une anatomie pathologique précise. Cette modalité subie par le système nerveux, que Trousseau désespérait presque de jamais connaître, était en partie dévoilée; je dis en partie, car les recherches ne devaient pas s'arrêter là, bien des études restaient encore à faire, et aujourd'hui encore le dernier mot est loin d'être dit sur celte importante question.

En 1869, Lorain et Lépine confirmaient ces premiers résultats cl écrivaient (Nouv. dict. de méd. et de eh. pral.) : « L'un de nous a pu récemment faire l'examen d'un cas semblable. »

Lu 1872, Liouville trouvait dans les nerfs phréniques d'un sujet mort de paralysie diphlhérique des altérations analogues.

Il n'en fallait pas plus pour faire naître une théorie; celle de paralysie périphérique semblait s'imposer. Sanné s'en empara et

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appuya cette manière de voir de plusieurs preuves assez plausibles : 1° La marche de la paralysie, qui débute toujours par la périphérie;

2° Les résultats de l'exploration électrique. — « La contractilité musculaire, dit-il, est notablement accrue sous l'influence de l'électricité galvanique, tandis qu'elle est abolie ou considérablement diminuée quand elle est explorée au moyen du courant d'induction. Or c'est là un des caractères les plus précieux pour reconnaître l'origine périphérique d'une paralysie. »

3° Les lésions du système nerveux périphérique. En effet, tandis que les observateurs ne trouvaient clans les centres aucune lésion appréciable, ils rencontraient dans les extrémités nerveuses des altérations évidentes.

Cette théorie trouvait son point d'appui le plus solide, comme vous le voyez, dans les résultats obtenus par les premières recherches de Charcot et de Vulpian. Mais il est toujours imprudent d'édifier une théorie sur une anatomie pathologique qui n'a pas dit son dernier mol, ou du moins qui n'est pas arrêtée dans ses lignes principales.

D'ailleurs, Sanné ne tenait pas compte d'an travail de Buhl, qui datait déjà de 1867; cet auteur avait trouvé, dans un cas de paralysie diphthérique, les racines antérieures et postérieures doublées de volume au niveau de leur union, et présentant des exlravasations sanguines. La cause de l'augmentation de volume résidait dans un épaississement du névrilème.

Plusieurs années plus tard (1878), Roger et Damaschino constataient dans quatre autopsies des altérations analogues à celles que Buhl avait décrites.

Il semblait donc que l'on touchât au but, et que les lésions des racines antérieures et postérieures fussent un fait acquis, ainsi que l'intégrité de la moelle elle-même. Mais cette intégrité de la moelle était remise en question par une communication du professeur Pierret à la Société de biologie (1876). Sur le bulbe et la moelle èpinière d'un malade mort de paralysie diphthérique, il constatait des plaques de méningite disséminées avec endo et périnévrite des racines nerveuses correspondantes. Les parois des vaisseaux étaient

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en outre épaissies, renfermant des globules blancs, et toutes les veinules étaient oblitérées. Les cellules nerveuses, la névroglie étaient intactes.

Ces résultats étaient-ils au moins définitifs? Nullement; car, dans cette même année 1876, Vulpian, après avoir examiné la moelle épinière de trois enfants atteints de paralysie diphlhérique, disait dans son cours de la Faculté : « Je n'ai vu sur aucune de ces moelles de trace de méningite, ni épaississement des membranes, ni couebe pseudo-membraneuse. La seule lésion bien nette que j'aie-vue dans deux d'entre elles, c'est une raréfaction du tissu conjonctif de la partie externe et postérieure de la corne antérieure de la substance grise, et une modification assez nette des cellules nerveuses de cette partie... En somme, la lésion était peu considérable; elle était surtout reconnaissable au niveau des régions cervicale et dorsale supérieure. Dans la troisième moelle, je n'ai rien distingué d'anormal. »

<( Au total, ajoulc-t-il plus loin, nos connaissances relatives à la pathogénie des paralysies dipbtbériques sont encore très bornées; il y a là tout un champ d'études à explorer. »

Je crains de fatiguer votre attention, messieurs, en vous faisant assister à l'évolution lente des recherches et des idées modernes sur l'anatomie pathologique et la pathogénie. de la paralysie dipblhérique. Mais cette marche est la seule que nous puissions suivre, pour nous rendre compte des progrès accomplis et des résultats obtenus. Il en serait autrement, et notre travail serait singulièrement abrégé, si les analomo-pathologistes étaient enfin parvenus à donner à toutes ces questions une solution définitive; nous pourrions alors sans inconvénient brûler les étapes et vous montrer le but atteint. Par malheur, il n'en est rien; les travaux même les plus récents laissent encore place au doute et ne sont pas unanimement adoptés.

Si l'avenir les confirme, ils auront fait faire à la question un pas décisif. Dès aujourd'hui, ils méritent d'être exposés et discutés avec le plus grand soin.

Vous savez tous que ces travaux, qui datent de 1878, sont dus à Déjerine, et qu'ils ont été entrepris dans cet hôpital même, où leur auteur était alors interne. Des cinq observations sur lesquelles ils reposent, une est personnelle à l'auteur, deux ont été empruntées

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au service de mon collègue Jules Bergeron, les deux dernières à mon propre service.

Quand Déjerine commença à s'occuper de cette question, l'état de nos connaissances était le suivant : pour les racines nerveuses, Buhl, Roger, Damaschino avaient décrit une altération des racines antérieures et postérieures; pour la moelle, Vulpian avait décrit une modification des cellules nerveuses de la corne antérieure de la substance grise, avec raréfaction du tissu conjonctif de la partie externe et postérieure de cette corne.

Déjerine eut l'idée de mettre à profit une technique histologique récente pour soumettre à l'examen les racines nerveuses et les moelles de nos cinq paralysies diphlhériques. Sans entrer dans le détail des procédés, il me suffira de vous dire que les racines des nerfs rachidiens ont été examinées à l'état frais, après avoir été seulement plongées pendant vingt-quatre heures dans une solution d'acide osmique au 100e, et que les moelles ont été durcies par l'acide chromique en solutions très étendues. Ceux d'entre vous qui voudraient étudier la question de plus près trouveront le mémoire original dans les Archives de physiologie normale et pathologique (1878). Je tenais seulement à vous expliquer pourquoi les examens microscopiques de Déjerine pouvaient atteindre à un degré de précision plus grand que ceux de ses devanciers.

Voici maintenant les résultats obtenus par notre collègue; je les exposerai aussi brièvement que possible.

Du côté des racines nerveuses, les racines antérieures seules sont atteintes; les racines postérieures n'ont jamais présenté de lésions manifestes. — Du côté de la moelle, il existe une altération qui siège exclusivement dans la substance grise; cette altération est légère, sans localisation appréciable; elle paraît être à la fois interstitielle et parenchymateuse.

Ces résultats infirment en partie ceux de Buhl, Roger, Damaschino, puisque les racines postérieures sont mises hors de cause; Us confirment, dans une certaine mesure, ceux de Vulpian, qui avait constaté une altération de la substance grise médullaire.

Entrons maintenant dans quelques détails.

Racines nerveuses. — Les tubes nerveux dos racines antérieures

présentent des altérations évidentes d'atrophie dégénéralive (névrite parenchymateuse). Certains d'entre eux ont un aspect monoliforme dû à la fragmentation de la myéline en fines gouttelettes; le cylindre-axe a complètement disparu; les noyaux de la gaine de Schwann sont beaucoup plus nombreux qu'à l'état normal. D'autres tubes sont moins malades, d'autres sont sains.

Le tissu conjonclif intertubulaire présente des traces d'irritation, ainsi que la gaine lamelleuse des racines. — Les vaisseaux capillaires des racines sont en légère dégénérescence graisseuse.

Comme on le voit, les altérations des racines antérieures sont absolument semblables à celles que l'on constate dans le bout périphérique d'un nerf sectionné.

Ces lésions sont constantes. Elles ont toujours été, dans tous les examens, rigoureusement correspondantes aux phénomènes paralytiques observés pendant la vie. Dans les cas où la paralysie était bornée aux membres supérieurs, l'altération des racines ne s'observait plus à partir des premières paires dorsales. Le degré de l'altération des racines a toujours été en raison directe de la durée de la paralysie. Plus cette dernière avait duré longtemps, plus les tubes nerveux étaient altérés.

Moelle cpinière. — Les altérations siègent exclusivement dans la substance grise. La substance blanche est saine partout.

Ce qui frappe tout d'abord, c'est le petit nombre des cellules dans chacun des groupes des cornes antérieures et la rareté des prolongements. Les cellules saines sont très peu nombreuses ; entre elles se voient les vestiges de cellules atrophiées ou en voie d'atrophie, qui elles-mêmes sont peu nombreuses. En employant un grossissement de 300 diamètres, on peut suivre sur quelques cellules les différentes périodes du processus qui aboutit à leur disparition. La cellule semble disparaître par le même mécanisme que dans les myélites aiguës ou subaiguës.

Du côté de la névroglie, les caractères d'irritation sont très évidents. Les vaisseaux de la substance grise sont dilatés et flexueux; leur état congestif est très apparent; sur quelques points, il aboutit à la production de petites hémorrhagies interstitielles.

Autour du canal central, dans les commissures, il y a également

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multiplication des noyaux du tissu conjonclif (myélite péri-épendymaire).

Cette altération médullaire est de nature probablement inflammatoire. Quant aux nerfs musculaires, ils présentent un certain degré de névrite, qui n'est que la continuation du processus altératif des racines antérieures.

Telles sont les lésions observées par Déjerine clans cinq cas de paralysie diphthérique. Les cinq examens concordent parfaitement et ont tous donné les mômes résultats; il y a donc lieu d'espérer que ceux-ci sont définitivement acquis. Cependant nous ne possédons pas sur ce point une certitude absolue. Déjà, à plusieurs reprises, les anatomo-pathologistes les plus compétents avaient constaté, les uns des lésions des racines antérieures et postérieures, les autres des plaques de méningite disséminée, et ces observations ont été infirmées par d'autres plus récentes. Les travaux de Déjerine pourraient peut-être subir le même sort.

J'espère qu'il n'en sera rien, parce que la technique nouvelle employée par notre jeune collègue est meilleure que l'ancienne et permet de "voir des lésions plus minimes. Néanmoins nous ne sommes pas encore autorisés à regarder cette anatomie pathologique comme absolument certaine. Raisonnons cependant comme si elle l'était, et voyons quelles données pathogéniques nous en pouvons tirer; cette manière d'agir ne présentera aucun inconvénient, si nous établissons nettement le caractère aléatoire de notre théorie.

Nous nous trouvons en présence d'une triple altération : altération de la moelle, altération des racines, altération des nerfs musculaires. Quelle est la première en date? Avons-nous affaire cà une névrite ascendante, suivant l'opinion de Leyden, névrite qui, gagnant les nerfs de proche en proche, remonterait jusqu'aux centres nerveux et y déterminerait des altérations amenant à leur suite la paralysie?

Cette opinion est, selon moi, tout à fait insoutenable : deux preuves, tirées de la clinique, suffiront à vous le démontrer. Vous savez que le voile du palais peut être le premier organe atteint par la paralysie, non seulement à la suite de l'angine couenneuse, mais encore à la suite de la dipbtbérie cutanée sans angine, vous savez aussi

(je vous en ai montré un exemple) que la paralysie diplilliérique qui succède à une angine peut exceptionnellement débuter par les membres inférieurs. Or ces faits, incontestables cependant, sont inconciliables avec la théorie de la névrite ascendante.

D'ailleurs, et sans entrer dans des détails qui ne seraient pas ici à leur place, vous savez que les travaux de l'école de la Salpêtrière ont depuis longtemps résolu la question; ils ont établi sur des preuves irrécusables la subordination des troubles de la molilité et de la sensibilité, comme des troubles trophiques et calorifiques, à des altérations primitives de certaines parties de la moelle épinière.

Nous sommes donc amenés à regarder les altérations de la moelle comme primitives, et celles des racines et des nerfs musculaires comme secondaires. C'est là, du reste, l'opinion de Déjerine; il en conclut que la paralysie diplilliérique est non d'origine périphérique, mais d'origine spinale. Cette manière de voir me paraît être incontestable, si, comme je suis disposé à le croire, les lésions médullaires, décrites par cet auteur, sont un fait 'définitivement acquis. . Mais je ne saurais le suivre lorsqu'il ajoute que la doctrine de la spécificité de la paralysie diphthéritique lui semble infirmée non seulement par l'observation clinique, mais encore par l'étude des lésions qu'il vient de décrire. Pour qu'on pût admettre l'existence d'une paralysie diplilliérique, il faudrait, selon lui, que les troubles présentés par le système nerveux dans la diphthérie eussent quelque chose de spécial et que les lésions constatées après la mort fussent tout à fait particulières.

Il ne serait peut-être pas impossible de démontrer que, sauf dans quelques cas exceptionnels, qui môme seraient encore discutables, l'évolution de la paralysie diplilliérique est, en effet, très spéciale; que le début presque invariable par le voile du palais, suivi des troubles visuels ou de la paralysie des membres inférieurs, puis de la paralysie des muscles du cou et des membres supérieurs, etc.; que, clans d'autres circonstances, la paralysie des organes cardiopulmonaires, forme un ensemble très particulier et qu'on ne rencontre pas ailleurs. Mais je ne veux pas me servir de cet argument, auquel on pourrait toujours opposer avec une apparence de raison

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les cas exceptionnels, auxquels j'ai fait allusion, de paralysies plus ou moins généralisées, consécutives à une angine simple ou de nature herpétique.

En outre, quand même il serait acquis que la symptomatologie est spéciale, il n'en resterait pas moins démontré, au moins dans l'état actuel de nos connaissances, que les lésions anatomiques ne le sont pas, et, en restant sur ce terrain, la difficulté subsisterait tout entière.

Mais alors je me demande où l'on s'arrêtera dans cette voie et comment on pourra jamais rattacher a. une maladie spécifique, infectieuse ou autre, la plupart des déterminations morbides. Une affection du cœur d'origine rhumatismale est-elle si complètement différente par sa marche, par ses symptômes, par son anatomie pathologique d'une affection du cœur non rhumatismale, qu'on la puisse reconnaître à coup sûr, en faisant abstraction des autres manifestations du rhumatisme qui l'ont précédée ou qui l'accompagnent? La marche, les symptômes, l'anatomie pathologique de la néphrite scarlatineuse sont-ils différents de ceux d'une néphrite qui reconnaît une autre cause, infectieuse ou non? car je vous ai prouvé autrefois que la glomérulo-néphrite ou néphrite interstitielle aiguë n'existait pas. Pouvons-nous distinguer une ataxie syphilitique d'une autre ataxie par ses symptômes ou par son anatomie pathologique? En devons-nous conclure qu'il n'existe pas de maladie du cœur rhumatismale, de néphrite scarlatineuse, d'ataxie syphilitique?

Eh bien, de même, je dis que la paralysie diphthérique existe, parce que c'est la dipblhérie qui lui donne naissance, que, sans la diphthérie, les malades ne seraient pas paralysés, que, sans ladiphthérie, ils ne succomberaient pas, comme ils le font trop souvent, aux accidents cardio-pulmonaires. La paralysie diphthérique est infectieuse, comme la néphrite scarlatineuse est infectieuse, comme la broncho-pneumonie ou la pneumonie lobaire typhoïdique est infectieuse, quoique nous ne soyons pas sûrs d'avoir saisi l'agent toxique qui frappe la moelle, le rein, le poumon, ni dans la diphthérie, ni dans la scarlatine, ni dans la fièvre typhoïde.

Enfin, messieurs, je réserve l'avenir. J'ignore si, un jour, la paralysie diphthérique aura des altérations médullaires spéciales, de

môme que j'ignore si l'on ne pourra pas distinguer parleurs lésions la broncho-pneumonie de la rougeole de celle de la fièvre typhoïde ou de la diphthérie; mais, en attendant, je ne puis unir dans une même confusion pathologique les localisations de presque toutes les maladies, sous prétexte qu'elles ne se distinguent souvent les unes des autres ni par leurs symptômes ni par leurs lésions.

Forme cardio-pulmonaire. — J'en ai fini, messieurs, avec les formes communes, vulgaires, si je puis ainsi dire, de la paralysie diplithérique. Il me reste maintenant à m'occuper de la forme cardio-pulmonaire, au point de vue de sa pathogônie et de son anatomie pathologique.

Et d'abord un mot d'explication sur le terme : paralysie cardiopulmonaire, dont je me suis servi pour désigner cette forme particulière de paralysie diplithérique. Si j'ai préféré cette expression à plusieurs auLres, employées par divers auteurs, c'est simplement parce qu'elle n'a pas de sens précis et qu'elle ne préjuge rien de la palhogénie ni de l'anatomie pathologique. Je dis : paralysie cardiopulmonaire, comme on dit paralysie du voile du palais, des membres supérieurs, du diaphragme, etc., en réservant complètement les questions de nature et de lésions. Or, dans l'état actuel de nos connaissances, il est prudent de se maintenir sur la réserve et de ne pas hasarder d'explication prématurée ; vous en verrez bientôt la preuve.

Je vais maintenant passer en revue les diverses hypothèses auxquelles ont donné lieules accidents cardio-pulmonaires. Mais, poulies discuter, il me faudra abandonner en partie la méthode que j'ai suivie jusqu'ici dans l'étude palhogénique de la paralysie diplithérique. Cette nécessité m'est imposée par la divergence des théories qui ne reconnaissent pas toutes le même point de départ. Tandis, en effet, que précédemment tous les auteurs partaient de cette idée que les phénomènes étaient d'ordre paralytique, ici, au contraire, les uns ont admis une endocardite ou une thrombose cardiaque, tandis que les autres ont rattaché les faits à une forme particulière de paralysie.

Cette diversité d'appréciations tient à ce que les cas de mort subite dans la diphthérie ont été signalés d'abord comme des phénomènes

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isolés, analogues aux faits de mort subite dans d'autres maladies infectieuses, la fièvre typhoïde par exemple. Il était donc naturel de se demander si la cause de ces accidents n'était pas dans le cœur lui-même et si la diphthérie ne pouvait pas porter son action sur l'endocarde ou le myocarde, comme le font d'autres maladies.

Bridger John, Boucliut, Labadie-Lagrave, partant de cette idée, se sont alors livrés à une étude approfondie des maladies du cœur dans la diphthérie, soit sur le vivant, soit sur le cadavre. Les travaux de Bouchut et de Labadie-Lagrave ont été les plus complets et les plus intéressants. Mais, dès le début de leurs recherches, ils se sont aperçus que les signes physiques d'affection du cœur faisaient presque toujours défaut. Ainsi, sur 47 observations suivies d'autopsies, dans lesquelles Labadie-Lagrave a constaté des lésions du cœur (lésions sur la nature desquelles je m'expliquerai tout à l'heure) , le souffle n'a été entendu que 6 fois ; encore n'élait-il constitué que par un très léger prolongement du premier bruit, sans force et sans rudesse. C'était là un caractère insuffisant; dans sa description, l'auteur y joignit les symptômes suivants : l'énergie et l'ampleur jointes à l'irrégularité et au tumulte des contractions cardiaques; l'étendue plus considérable dans laquelle est perçue l'impulsion du cœur.

Vous êtes peut-être un peu surpris, messieurs, de voir que de pareils signes sont présentés comme preuve d'une affection du cœur; vous vous dites que jamais lésion cardiaque n'a été diagnostiquée sur de tels indices, et vous vous demandez pourquoi des hommes aussi compétents que Bouchut et Labadie-Lagrave s'entêtaient à admettre ce qu'ils ne trouvaient pas. Ah! messieurs, c'est qu'ils trouvaient quelque chose, non sur le vivant, mais sur le cadavre, et qu'ils pensaient avoir sous les yeux, à l'autopsie, celte endocardite qui les fuyait toujours au lit du malade.

Chez un grand nombre de sujets morts de diphthérie, on rencontre une altération particulière delà valvulve mitrale; son bord libre est couvert de petits nodules, plus ou moins éloignés les uns des autres, qui lui donnent un aspect frangé. Ces nodules sont de consistance et de couleur variables; tantôt ils sont assez volumineux, peu résistants; leur couleur est alors d'un rose assez vif; tantôt ils sont

plus durs, plus petits, et en môme temps presque décolorés. Celte altération valvulaire siège exclusivement au bord libre; le reste de la valvule est sain. Parfois, mais beaucoup plus rarement, la lésion occupe la valvule sigmoïde de l'aorte.

Telle est l'altération valvulaire que Boucbut et Labadie-Lagrave trouvaient cbez un grand nombre de petits malades et que ces deux auteurs attribuaient à une endocardite végétante. Or cette lésion, selon eux, devait donner des signes physiques sur le vivant; de là leur persistance à les chercher et à affirmer l'endocardite diphthérique. Mais, depuis lors, cet état particulier des valvules mitrale et aortique a été trouvé chez une foule de sujets qui n'avaient pas succombé à la diphthérie. Enfin, elle a été étudiée avec le plus grand soin par le professeur Parrot, dont nous regrettons la perte récente ; cet anatomo-pathologiste a reconnu qu'elle n'était pas de nature inflammatoire, qu'elle était le reliquat d'une disposition normale existant chez le fœtus. Il l'a décrite sous le nom d'hémato-nodules, et j'ai eu bien souvent l'occasion de vous la montrer chez des enfants de deux à cinq ans, quel que fût le genre de mort auquel ils avaient succombé.

Comme on ne trouve jamais d'autre lésion endocardique chez les sujets morts de diphthérie, nous en devons conclure que Bouchut et Labadie-Lagrave ont été victimes d'une erreur, et qu'il n'existe pas d'endocardite diphlhérique.

C'est cependant à cette prétendue endocardite que ces auteurs faisaient jouer un rôle prépondérant dans la palhogénie de deux phénomènes d'importance capitale, quoique d'inégale fréquence : la broncho-pneumonie et la mort subite. Pour eux, la bronchopneumonie était la conséquence d'une embolie, causée par la migration d'une petite végétation détachée de la valvule, ou parfois d'un petit caillot fibrineux formé autour de la valvule malade et emporté dans le poumon par le courant sanguin. Je n'insiste pas sur cette pathogônie ingénieuse, que l'absence constatée d'endocardite valvulaire ruine complètement. Elle ne se rattache pas, d'ailleurs, au sujet qui nous occupe actuellement, c'est-à-dire à la théorie de la mort subite.

Plusieurs auteurs, entre autres Richardson, Beau, Gerlier, Ro-

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binson-Beverley, sans compter Bouchut et Labadie-Lagrave, Font attribuée à la thrombose cardiaque; seulement, tandis que les uns rapportaient la thrombose à l'endocardite, les autres faisaient jouer le même rôle à la myocardite et à la dégénérescence qui la suit. D'après cette théorie, l'altération cardiaque, quelle qu'elle soit, favorise la production de concrétions sanguines, et le cœur, gêné par elles, est, à un certain moment, arrêté brusquement dans ses mouvements : de là, syncope et mort subite.

Je vous ai souvent montré ces caillots, et je vous ai fait voir qu'on les observait également chez les enfants morts de diphthérie et chez ceux qui avaient succombé à d'autres maladies, chez les sujets frappés de mort subite et chez ceux qu'aucun accident brusque n'avait atteints. Cette objection, à elle seule, est capitale. Vous avez pu voir aussi que la constitution de ces caillots n'avait aucun des caractères que les auteurs les plus compétents assignent aux caillots formés pendant la vie; ce sont des caillots d'agonie. Voilà une seconde objection non moins forte que la première. J'ajoute enfin que la myocardite n'existe pas plus dans la diphthérie que l'endocardite ou que, si l'on rencontre parfois des altérations cardiaques, ce que je n'oserais ni affirmer ni infirmer, ces lésions musculaires ou scléreuses ne se voient pas dans les cas de mort subite. Des recherches micrographiques nombreuses le prouvent surabondamment, et je vous en donnerai tout à l'heure un exemple.

Un doute cependant vous reste peut-être encore. Nous admettons bien, direz-vous, que la mort subite, survenant au milieu du cortège de symptômes que vous nous avez décrits, n'est la conséquence ni d'une endocardite, ni d'une myocardite, ni d'une thrombose cardiaque. Mais tous les cas de mort subite se produisent-ils dans les mêmes conditions? Les faits observés jadis par les auteurs, faits qui n'avaient pas même éveillé en eux l'idée de paralysie, étaient-ils les mêmes que ceux dont vous nous avez raconté l'histoire ? Pour répondre à celte question, je n'ai qu'à vous citer textuellement, en l'abrégeant un peu toutefois, la description que Sanné a résumée d'après les auteurs qui ont adopté la théorie de la thrombose cardiaque :

« Ces phénomènes suivent une marche rapide ou lente.

«Dans le premier cas, alors que les fausses membranes ont dis- Cadet de Gass. 2° édit. m. — 27

paru, le malade est pris subitement d'angoisse précordialc et d'une extrême dyspnée. Les traits s'altèrent; les yeux expriment une grande anxiété, une pâleur générale recouvre le corps. Les extrémités se refroidissent d'abord, puis tout le corps. Le malade est très agité. La respiration est fréquente, sans bruit anormal à l'auscultation. Le pouls est petit, irrégulier, inégal. Les bruits du cœur présentent les mômes irrégularités; ils sont affaiblis, sourds et profonds. Cette faiblesse s'accroît progressivement, et le malade s'éteint doucement, au bout d'un temps qui varie de une à plusieurs heures, s'il n'est pas brusquement emporté par une syncope.

« Quand la marche des accidents est lente, l'aspect général est le même; la durée seule diffère. »

Ne vous semble-t-il pas entendre la description même que je vous ai faite? Il n'est pas jusqu'aux deux formes indiquées par Gulat dans sa thèse inaugurale qui ne se retrouvent ici. Il est donc certain que les auteurs ont vu les mêmes faits que nous ; ils les ont dépeints avec une rare exactitude; ils ne se sont trompés que sur la pathogénie. Aussi Sanné avait-il le droit de dire : « L'action de la paralysie dans la pathogénie des accidents cardiaques attribués à la thrombose semble donc très plausible. » Remplacez les mots : semble donc très plausible, par : est donc certaine, et vous serez dans l'absolue vérité.

Presque tous les auteurs modernes regardent les accidents cardio-pulmonaires comme une forme de paralysie diphthérique ; mais, s'ils sont d'accord sur l'ensemble, ils ne le sont pas sur les détails. Ici encore, nous retrouvons les partisans de l'origine centrale et ceux de l'origine périphérique. Les uns ont donné à cette paralysie le nom de paralysie bulbaire; les autres l'ont appelée paralysie du nerf pneiimo-gastrique . Perraté, Duchenne (de Boulogne), Bailly, Hallopeau se rattachent à la première théorie; Gulat, presque seul, défend la seconde; il semble, il est vrai, s'appuyer sur l'autorité de mon collègue Jules Bergeron, sans que je veuille l'affirmer, car il ne le dit expressément nulle part.

Quant à Landouzy, il accepte aussi la théorie de la paralysie bulbaire. Seulement cette paralysie tiendrait, selon lui, sous sa dépendance deux ordres de phénomènes absolument distincts : d'abord

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les accidents cardio-pulmonaires que je vous ai décrits et qui sont si souvent cause de mort subite, ensuite les broncho-pneumonies et les troubles respiratoires, quels qu'ils soient. Il accepte donc entièrement les idées du professeur Revilliod (de Genève) sur les complications pulmonaires de la diphthérie. Je vous les ai exposées en temps et lieu ; je n'ai pas à y revenir.

Il ne me paraît pas non plus utile de discuter à nouveau la question de l'origine centrale et de l'origine périphérique de la paralysie cardio-pulmonaire; je ne pourrais que répéter ce que je vous ai déjà dit il y a peu d'instants à propos de la paralysie diphthérique en général. Je préfère vous exposer les dernières recherches faites sur la moelle et le nerf pneumo-gastrique dans trois cas de mort subite; elles sont dues à mon jeune collègue Gombault, aujourd'hui encore chef "des travaux anatomo-pathologiques à la Faculté ; vous connaissez toute sa haute compétence en ces matières.

Ces recherches ont été faites sur le bulbe rachidien, la moelle épinière et les racines rachidiennes de trois enfants morts subitement dans mon service presque au début d'une paralysie diphthérique ; ce sont les trois premières observations que je vous ai citées et que vous vous rappelez sans doute. C'est à ma prière que Gombault s'est livré à ce travail, et avec ma permission que Letulle en a publié les résultats dans sa thèse d'agrégation.

Voici la note de Gombault :

« Les racines ont été examinées par dissociation après l'action de l'acide osmique et plus tard après séjour dans le bichromate d'ammoniaque. La moelle et le bulbe ont été étudiés à l'aide de coupes pratiquées après durcissement dans le bichromate d'ammoniaque.

« Dans les trois cas, les résultats de l'examen ont été les mêmes. Dans l'un des cas, j'ai examiné, en outre, les nerfs pneumogastriques et un morceau de myocarde ; pneumo-gastrique et fibres musculaires du cœur m'ont paru absolument sains.

« Quant aux racines rachidiennes, je n'ai trouvé de lésions qu'au niveau des racines antérieures. Les fibres altérées étaient peu nombreuses dans chaque préparation, mais dans toutes les préparations on en rencontrait quelques-unes.

« Les lésions m'ont toujours paru caractérisées par la fragmenta-

tion de la gaine de myéline en fines gouttelettes, la présence de véritables corps granuleux quelquefois assez nombreux dans l'intérieur de la gaine de Schwann, le gonflement du cylindre-axe n'allant nulle part jusqu'à la destruction de ce filament.

« Dans \a. moelle épinière, absence totale de méningite, intégrité des vaisseaux intra-médullaires, aussi bien des gros vaisseaux que des capillaires. Les cellules nerveuses des cornes antérieures sont nom breuses, pourvues de prolongements; le noyau et le corps cellulaire se comportent comme à l'état normal en présence des réactifs colorants. La seule particularité à noter est la suivante : Dans les trois cas, j'ai rencontré un état particulier de la substance grise, consistant en une sorte de raréfaction du tissu. Dans les parties ainsi modifiées, la coupe est beaucoup plus transparente, les éléments nerveux rares, les fibrilles du réticulum écartées les unes des autres ; et, dans les mailles du réticulum, on ne constate la présence ni d'un exsudât ni d'éléments figurés. Cette raréfaction a un siège à peu près constant : c'est dans la partie centrale de la substance grise qu'on la rencontre sous forme d'une plaque envoyant d'babitude un prolongement dans la direction de la substance gélatineuse de Rolando. Elle forme des foyers de quelques millimètres de hauteur, et dans leur intervalle la moelle est absolument saine.

« On rencontre de ces foyers dans toutes les régions, mais ils sont plus abondants à la région cervicale.

« Le bulbe rachidien, examiné dans ses différentes régions, ne m'a présenté aucune lésion bien évidente. Les filets radiculaires du pneumo-gastrique et du spinal sont sains.

« Les cellules des différents groupes qui sont en connexion avec les fibres d'origine du pneumo-gastrique et du spinal bulbaire sont en particulier bien conservées. — Sur un certain nombre de coupes, le noyau dit sensitif, situé immédiatement sous le plancher el en dehors du noyau de l'hypoglosse, se colore un peu moins qu'a l'état normal, et son tissu offre une transparence moindre que d'habitude, mais il n'y a pas là de lésion nettement caractérisée.

« Les vaisseaux sanguins intra-bulbaires ne présentent rien d'anormal, si ce n'est que, de distance en distance, on rencontre dans leur intérieur de petites masses, se colorant fortement par le carmin et

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formées par des leucocytes serrés les uns contre les autres. Ces petites masses remplissent parfois tout le calibre du vaisseau, mais bien souvent elles sont séparées de la paroi par des globules rouges normaux. Au-dessus et au-dessous d'elles, les globules rouges qui remplissent le vaisseau ne présentent aucune altération ; la circulation continuait donc à s'y effectuer. Ces amas de leucocytes se rencontrent çà et là dans les vaisseaux du bulbe; ils ne sont pas plus abondants au niveau du plancher que dans les parties antérieures. On les retrouve, bien que moins nombreux, dans les vaisseaux de la moelle; pour ces raisons, il est difficile de leur attribuer un rôle considérable dans le développement des troubles survenus du côté de l'innervation bulbaire. »

Tel est le résultat des examens pratiqués par Gombault. Il justifie complètement ma réserve, et il vous explique pourquoi j'ai donné à la troisième forme de paralysie diphthérique que j'ai décrite le nom de forme cardio-pulmonaire. Je ne pouvais lui donner le nom de paralysie bulbaire, comme l'ont fait plusieurs auteurs, puisque le bulbe rachidien n'a présenté aucune lésion dans les trois examens de Gombault, ainsi que dans un autre examen de Damaschino, cité par Letulle dans sa thèse. Je ne pouvais non plus l'appeler paralysie du nerf pneumo-gastrique, comme l'a fait Gulat, puisque les filets radiculaires du pneumo-gastrique et le pneumo-gastrique lui-même étaient sains, d'après Gombault, et d'après Damaschino également. Mieux valait donc rester sur la réserve et désigner celte troisième forme comme les autres, par le nom des organes atteints.

Mais si, au point de vue des altérations du bulbe et du pneumogastrique, les recherches de Gombault ont été négatives, il n'en est pas de même au point de vue des lésions des racines antérieures, ni même des lésions de la moelle. En effet, les racines antérieures présentaient des altérations évidentes, analogues à celles qui ont été décrites par Déjerine ; quant à la moelle, les altérations observées sont évidemment beaucoup moindres, car elles consistent seur lement dans un état particulier de la substance grise, qui n'est qu'une sorte de raréfaction de tissu. Je m'imagine cependant que Déjerine, en prenant connaissance de ces résultats, a dû s'en mon-

trer satisfait. N'écrivait-il pas, dans son mémoire sur l'anatomie pathologique de la paralysie diphthérique, ces phrases significatives: « Cependant nous croyons devoir faire une légère réserve. 11 peut arriver, bien que jusqu'à présent cela ne se soit guère rencontré, que la mort suive très rapidement l'apparition de la paralysie. Évidemment, dans un cas semblable, l'examen de racines, avec les moyens dont l'histologie actuelle dispose, ne donnera que des résultats négatifs ou douteux... Les mêmes réflexions peuvent s'appliquer aux lésions de la moelle; dans les circonstances supposées plus haut, le microscope pourra ne faire reconnaître aucune espèce de lésion dans la substance grise... » Eh bien, Déjerine a été plus heureux qu'il ne le supposait lui-même, car, malgré le peu de temps écoulé entre le début de la paralysie et la mort, les lésions des racines antérieures étaient évidentes, et celles de la substance grise de la moelle étaient faibles, mais non pas nulles.

Cependant il faut avouer que le résultat de ces examens n'est pas pleinement satisfaisant, car si les lésions sont incontestables, elles ne portent ni sur le bulbe ni sur le pneumo-gaslrique, c'est-àdire sur aucun des organes qui pourraient expliquer les accidents cardio-pulmonaires. Il faut donc encore, et pour longtemps peutêtre, savoir nous résigner à l'ignorance.

Traitement. — Vous connaissez maintenant toutes les formes que peut revêtir la paralysie diphthérique, depuis celle qui frappe seulement le voile du palais et qui disparaît en quelques jours jusqu'à celle qui attaque les organes cardio-pulmonaires et qui tue en quelques heures. S'il ne s'agissait que de la première forme ou même de celles qui, après s'être lentement étendues, rétrocèdent presque toujours et se terminent généralement par la guérison, on pourrait peut-être laisser dans l'ombre ou ne toucher que légèrement la question du traitement. Mais, en présence des accidents formidables que peut amener la paralysie diphthérique et dont je viens de vous parler dans cette leçon, tout médecin se demandera avec anxiété à quels moyens il doit avoir recours pour conjurer un semblable péril.

Les médicaments qui sont de mise dans les formes lentes de la maladie ne le sont plus clans les formes brusques, et c'est précisé-

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ment au moment où l'on aurait besoin de toutes ses ressources que celles-ci vous échappent. Il est évident que, sans avoir la prétention d'enrayer la marche de la paralysie ni de la guérir, le médecin devra employer, lorsqu'il en aura le temps, toutes les préparations toniques destinées à combattre l'anémie : fer sous ses diverses formes, quinquina, alcooliques, etc. Mais cette médication ne s'adresse pas directement à la paralysie, et je n'y veux pas insister ici.

Il en est autrement de la médication strychnique et de la méthode révulsive; celles-ci visent la paralysie elle-même, et vous me les avez vu souvent employer. J'ordonne particulièrement le sirop de sulfate de strychnine préparé selon la formule du Codex, à un demi-milligramme de sel pour une cuillerée à café ; j'en prescris une, deux et même trois cuillerées à café dans les vingt-quatre heures, selon l'âge, la force et. la tolérance du malade. Mais je ne saurais dire que les résultats aient répondu à toutes mes espérances ; il ne m'a pas semblé que la marche de la paralysie en fût sensiblement modifiée. Je continue à m'en servir, il est vrai, mais je le fais presque par acquit de conscience et pour n'encourir aucun reproche.

Quant aux moyens révulsifs, ils sont de divers ordres : frictions sèches ou aromatiques, bains sulfureux, bains salés, bains de mer, vésicatoires et cautérisations au fer rouge le long de la colonne vertébrale. J'ai proscrit absolument de ma pratique les vésicatoires et les cautérisations, attendu que ces révulsifs ne m'ont donné aucun résultat favorable. Les frictions sèches ou aromatiques, particulièrement avec les vapeurs de benjoin ou de baies de genièvre, sont anodines et procurent aux malades un certain bien-être ; ce sont, je crois, leurs meilleurs titres à la confiance des praticiens. Enfin les bains toniques et excitants trouvent leur indication, mais seulement lorsqu'il s'agit , [non plus de combattre directement la paralysie, mais de soutenir et de relever les forces du malade.

Ainsi, de toutes les médications que je viens de passer en revue, aucune n'est héroïque, aucune ne permet d'enrayer la marche de la maladie, aucune n'est assez puissante pour couper court aux accidents cardio-pulmonaires ou pour en prévenir le développement.

Mais, par bonheur, une semblable médication existe : c'est Yélectrisation. Non qu'on puisse, môme avec son aide, se flatter d'un succès assuré, le nombre des morts par paralysie vous prouve le contraire ; mais je suis convaincu qu'en beaucoup d'occasions elle a abrégé le cours de la maladie et qu'elle peut môme arracher à la mort des malades en proie aux accidents cardio-pulmonaires.

Il est malaisé de prouver ailleurs qu'au lit du malade l'efficacité d'un traitement dont l'action se borne à modérer et à diriger vers le mieux un processus morbide. Pour vous convaincre de l'action puissante qu'exerce l'électrisation, il vaut mieux vous la montrer aux prises avec les plus redoutables symptômes de la paralysie cardio-pulmonaire. L'observation suivante, que j'abrège, est rapportée dans tous ses détails par Duchenne (de Boulogne) [De Vélectris. local., p. 131]. Dans ce cas, il est vrai, la malade a fini par succomber, mais les effets obtenus à plusieurs reprises par la faradisation n'en sont pas moins très frappants et très instructifs.

Une jeune femme de vingt et un ans, enceinte de trois mois, avait été atteinte d'une angine couenneuse le 22 février 1869; elle était soignée par Barth, Ricord, H. Roger et Descroizilles. Lorsque, le 22 mars, Duchenne (de Boulogne) fut appelé près d'elle, la malade était atteinte depuis plusieurs jours d'une paralysie du voile du palais et du pharynx, et depuis la veille d'accidents cardiopulmonaires fort inquiétants, mais qui appartenaient évidemment à la forme lente que je vous ai décrite; ils étaient constitués par la pâleur et le refroidissement de la face et des extrémités, l'anxiété précordiale avec étouffement, la petitesse, la fréquence, l'irrégularité du pouls, l'arythmie cardiaque. Après de longues hésitations, Duchenne se décida à pratiquer la faradisation cutanée, à l'aide de la main électrique, sur la région précordiale, principalement au niveau de la pointe du cœur, en ayant soin de commencer par une dose excessivement faible et en augmentant graduellement l'intensité du courant d'induction, jusqu'à provoquer à la peau un picotement léger. Après quelques minutes, et pendant le passage du courant, le pouls a diminué de fréquence, s'est régularisé et développé. Enfin l'anxiété précordiale et les éloulïements ont disparu. Plusieurs fois néanmoins dans la journée, il fallut revenir

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à la faradisation cutanée précordiale, et toujours avec le même succès.

La malade semblait hors de danger, lorsque le 29 mars l'intoxication diphthérique annonça son retour par une diplopie qui dura environ une heure, puis par une hémiplégie gauche complète de la sensibilité et du mouvement. Duchenne pratiqua de nouveau l'excitation électro-cutanée sur toute la surface envahie par la paralysie. En huit ou dix minutes, la sensibilité était revenue en grande partie; quatre heures après, l'hémiplégie avait complètement disparu.

Par malheur, cette hémiplégie fut bientôt remplacée par de nouveaux symptômes cardiaques, plus graves encore que les précédents, car la suspension des battements du cœur revenait plus fréquente et durait plus longtemps. Duchenne triompha encore de ce retour des troubles cardiaques par la faradisation légère de la zone cutanée précordiale, mais après une lutte acharnée et des alternatives qui durèrent deux jours. Ce succès fut d'ailleurs de courte durée, car bientôt de nouveaux désordres apparurent, et celte fois du côté des poumons : respiration irrégulière, haletante, orthopnée, étouffement.

Cette fois, la main électrique promenée sur la région précordiale ne produisit aucune amélioration. Ce fut seulement lorsqu'elle alla exciter la peau de la région extérieure du thorax, dans les points qui correspondent à la face postérieure des poumons, que, en huit ou dix minutes, la respiration fut régularisée.

Mais la paralysie pulmonaire revint environ une heure après, et l'électrisation n'amena plus alors qu'un soulagement momentané; la mort eu lieu par asphyxie le 2 avril.

Cette observation ne me paraît pas avoir besoin de longs commentaires. Malgré l'insuccès final, elle prouve clairement le pouvoir de l'électrisation, qui, à tant de reprises, a modifié le processus morbide et fait subir un temps d'arrêt aux accidents les plus redoutables. La démonstration me semble ici d'autant plus nette que, grâce aux détails de la description, on peut voir les symp- Lômes s'amender à la suite de chaque application d'électricité et se rendre ainsi un compte exact de l'influence exercée par elle.

Eh bien, les résultats obtenus dans les formes ordinaires de la

paralysie diphthérique, pour être moins apparents, n'en sont pas moins réels. Je ne néglige jamais, vous l'avez vu, de faire électriser chaque jour, et même plusieurs fois par jour dans les cas graves, les enfants atteints de la paralysie diphthérique, et je crois pouvoir attribuer à cette pratique un grand nombre de succès.

Entendons-nous cependant; je ne veux rien exagérer : une des premières conditions de succès est le temps, et la nature ne nous le donne pas toujours. Il me paraît a peu près impossible d'enrayer les accidents cardio-pulmonaires à marche brusque. Quand la mort arrive en une heure ou môme en quelques heures, tout peut être essayé, mais tout me semble inutile. Si l'évolution est plus lente, au contraire, les malades peuvent guérir; je vous en ai cité des exemples; la lutte s'établit alors avec des chances sérieuses de réussite.

Enfin, lorsqu'on a affaire seulement à la forme ordinaire de la paralysie diphthérique, les chances heureuses s'accroissent encore dans de très larges proportions; non seulement on évite une terminaison funeste, qui alors est peu à craindre, mais encore on abrège la durée de la maladie.

Quant au mode d'application de l'électricité, je n'ai pas à le décrire ici en détail; vous le trouverez amplement exposé dans tous les ouvrages spéciaux; les procédés ne diffèrent pas, d'ailleurs, de ceux qu'on emploie pour les autres paralysies.